Что такое персистирующая цитомегаловирусная инфекция

Герпес-вирусные инфекции (от греч. herpes — ползучий) — группа инфекционных заболеваний, вызываемых представителями семейства герпес-вирусов (Herpesviridae). Антигенных серотипов, выделенных от человека, восемь: вирус простого герпеса 1-го и 2-го типов, вирус ветряной оспы — опоясывающего герпеса или вирус герпеса человека 3-го типа, вирус герпеса человека 4-го типа — вирус Эпштейна–Барр (ВЭБ) — вызывает инфекционный мононуклеоз; вирус герпеса человека 5-го типа — цитомегаловирус (ЦМВ), вирус герпеса человека 6-го, 7-го типов — вызывают внезапную экзантему и синдром хронической усталости, вирус герпеса человека 8-го типа ассоциирован с саркомой Капоши [1]. Все герпес-вирусы являются ДНК-содержащими и сходны по морфологии, типу нуклеиновой кислоты, способу репродукции в ядрах инфицированных клеток.

В РФ сохраняется высокий уровень детской инфекционной заболеваемости [2]. Отмечается возрастание роли инфекций, вызванных вирусами цитомегалии, ВЭБ, герпеса 1-го, 2-го, герпеса 6-го и 8-го типов. Среди детской популяции герпетическая инфекция широко распространена. Так, 70–90% детей 3-летнего возраста имеют достаточно высокий титр вируснейтрализующих антител к вирусу простого герпеса 1-го типа [3]. Эти инфекции у детей часто принимают хроническое течение вследствие персистенции возбудителя и формирования необратимых изменений в органах и системах.

За последние пять лет увеличилось число детей в возрасте до одного года, умерших от генерализованных вирусных инфекций [4]. Велика роль герпес-вирусных инфекций, особенно цитомегаловирусной, в формировании перинатальной патологии и младенческой смертности. Риск развития внутриутробной инфекции зависит от характера взаимоотношений между организмом беременной женщины и микроорганизмом (первичное заражение во время беременности или реактивация ранее приобретенной инфекции).

Проблема врожденной инфекционной патологии является приоритетной для России [5].

Иммуногенез герпес-вирусной инфекции. Длительное нахождение герпес-вируса в организме человека становится возможным благодаря сложной стратегии противоборства и ускользания от иммунной системы хозяина. В достижении этого состояния можно выделить три пути стратегии возбудителя:

Вирус простого герпеса. В инфицированных клетках вирус простого герпеса образует внутриядерные включения и гигантские клетки, оказывает выраженное цитопатическое действие, проявляющееся округлением и образованием многоядерных клеток. Вирус является слабым индуктором интерферона, в связи с чем инактивация вирусной ДНК внутри клеток не наступает и он сохраняется внутри клеток длительное время, периодически вызывая рецидивы заболевания.

ЦМВ. Сущность проблемы ЦМВ-инфекции в том, что последняя относится к так называемым оппортунистическим инфекциям, клинические проявления которых возможно в условиях первичного или вторичного иммунодефицита.

ЦМВ поражает разнообразные клетки, чаще всего лейкоциты (лимфоциты, моноциты), эпителиальные клетки (дыхательных путей, слюнных желез, почек). С клеток крови ЦМВ с большим постоянством переходит на эндотелий, тропизм к которому у него весьма выражен. Поврежденные эндотелиальные клетки постоянно обнаруживаются в токе крови при активной/реактивированной ЦМВ-инфекции. Повреждение эндотелия сосудов имеет собственное патогенетическое значение в формировании органных поражений, так как вызывает ишемию или кровоизлияния в различные ткани [6].

В раннем неонатальном периоде (0–7 дней) у детей с ЦМВ-инфекцией наблюдались симптомы интоксикации, серый колорит кожи, выраженная мышечная гипотония, большая первоначальная потеря массы тела, синдром рвоты или срыгиваний, признаки угнетения ЦНС. В позднем неонатальном периоде (от 7 дней до одного мессяца) анализ клинических проявлений острой ЦМВ-инфекции выявляет поражение многих органов и систем. Так, у всех детей обнаруживаются гипоксически-ишемическая энцефалопатия с трансформацией синдрома угнетения в синдром гипервозбудимости, проявления анемии, патологическая гипербилирубинемия, увеличение печени и селезенки.

ВЭБ относится к подсемейству бета-герпес-вирусов. Вирусный геном заключен в нуклеокапсид, который покрыт гликопротеидным тегументом gp350, являющимся фактором рецепторного взаимодействия [7]. Проникновение вируса в В-лифоциты осуществляется через рецептор этих клеток CD21-рецептор к C3d-компоненту комплемента. ВЭБ-инфекция широко распространена среди людей, причем первичное инфицирование, как правило, происходит в антенатальном или детском возрасте, но манифестация ВЭБ-инфекции в виде отчетливых клинических проявлений инфекционного мононуклеоза в большинстве случаев происходит в школьном возрасте при различного рода иммунопатологических реакциях. Манифестация инфекции в виде инфекционного мононуклеоза может осложняться поражением печени, слизистой оболочки желудка, ткани почек, лимфоидного аппарата.

Особый характер взаимодействия микро- и макроорганизма при хронических персистирующих инфекциях обусловливают трудности лабораторной диагностики. Обнаружение возбудителя не может быть единственным критерием подтверждения диагноза. Необходима комплексная оценка клинических и лабораторных данных для постановки диагноза.

Цель исследования. Определить клинические особенности течения персистирующих герпес-вирусных инфекций у детей и оценить значимость комплекса лабораторных исследований, в том числе показателей общей иммунологической реактивности у больных при персистирующем у них инфекционном процессе.

Материал и методы исследований. Под наблюдением находилось 63 пациента в возрасте от одного месяца до 7 лет, из них детей до одного года было 25, от одного года до трех лет — 22 и старше трех лет — 15 больных. Среди обследованных детей преобладали пациенты первых двух лет жизни — 47 детей (74,6%) и старше двух лет было 15 больных (25,4%).

Результаты. В клинической диагностике персистирующих инфекций у детей следует отводить первостепенное значение неблагополучию акушерского анамнеза матерей больных детей.

Беременность и роды были осложненными у большинства матерей наблюдаемых детей, чаще всего у них отмечались гестозы и угроза выкидыша, рождение недоношенных, в родах гипоксия плода, преждевременная отслойка плаценты, кесарево сечение и др. У 32 женщин из 63 (50,7%) были различные соматические заболевания (хронический пиелонефрит, кольпит, анемия, аутоиммунный тиреоидит и др.). При обследовании беременных женщин было выявлено как моноинфицирование (у 30 из 63–47,6%), так и сочетания инфекций (у 16 из 63–25,4%). Наиболее часто обнаруживались герпес-вирусы и цитомегаловирусы (суммарно у 27 женщин из 63–43%) и реже другие возбудители — хламидии, микоплазмы (у 11 беременных — 17,4%). Высокая частота вышеуказанных осложнений свидетельствует о несомненной роли инфекции как отягощающего фактора в течение гестационного периода и родов.

Заподозрить внутриутробную или персистирующую инфекцию у детей можно было по высокой степени поражения у детей различных органов и систем: ЦНС (71,4%), органов дыхания (88,8%), желудочно-кишечного тракта (95,2%), поражению глаз (31,7%), лимфатического аппарата (15,9%).

В процессе наблюдения за детьми в недалеком прошлом все дети обследовались на состояние микробиоценоза кишечника.

У всех детей обнаруживались нарушения как в основных компонентах биоценоза, так и в составе условно-патогенной флоры. Следует отметить, что у всех пациентов проводилась коррекция микробиоценоза повторными курсами пре- и пробиотиков, однако восстановления микрофлоры до нормобиоценоза не наблюдалось ни у одного пациента. Следовательно, без выявления и адекватного лечения основного заболевания не удается курировать дисбиотические нарушения в организме ребенка.

Закономерен вопрос о правильности выбора комплекса диагностики внутриутробной и персистирующей инфекции у детей. В зависимости от возраста пользуются разными методами диагностики. Важное значение отводится сбору семейного анамнеза. Диагностика внутриутробных инфекций у детей должна опираться на клинические проявления как общего характера, так и на типоспецифические ее признаки, а также основываться на анализе комплекса лабораторных методов обследования [8].

При оценке клинических анализов крови у наблюдаемых детей обращали на себя внимание значительные отклонения в различных показателях гемограммы: выраженная анемизация (у 31,7% пациентов), нейтропения (у 19%), лимфоцитоз (у 27%), лейкопения с лимфоцитопенией (36,5%), ускорение СОЭ (у 27%), что в совокупности свидетельствовало о наличии воспалительного процесса в организме с выраженным снижением иммунореактивности у детей.

При скрининговом серологическом обследовании методом ИФА на внутриутробные инфекции у детей наиболее часто выявлялись положительные титры типоспецифических антител класса IgM и/или IgG к герпес-вирусам. Диагностические титры антител класса IgM и IgG определялись к ЦМВ (у 9 детей), к HV 1-го, 2-го типа (у 9 детей). Антитела к антигенам ВЭБ обнаруживались у 20 детей, из них у 10 детей были антитела класса IgG к раннему антигену ВЭБ и антитела класса IgM к капсидному антигену ВЭБ, что свидетельствовало об активной фазе ВЭБ-инфекции. Остальные 10 пациентов имели антитела класса IgG к нуклеарному (ядерному) антигену ВЭБ, что расценивалось как поздняя стадия инфекции.

У детей при персистирующем течении с реактивацией инфекции, которое чаще возникало после провоцирующих воздействий (ротавирусные диареи, ОРВИ, профилактические прививки) ПЦР-тесты при исследовании биосубстратов: кровь, осадок мочи, секрет из зева давали положительные результаты с последующим нарастанием титра типоспецифических антител по данным ИФА.

Совокупность проведенных исследований позволила выделить у обследованных больных следующие формы инфекций: моноинфекции были у 21 пациента — 31,8% (ЦМВ — у 5 детей, HV 1-го, 2-го типа — у 6 детей и ВЭБ — у 10), у 42 детей из 63 (68,2%) обнаруживались микст-инфекции. У 23 детей была ассоциация ЦМВ с герпес-вирусами (у 9 детей с HV 1-го, 2-го типа, у 3 детей — с HV 6-го типа и у 11 детей — с C. albicans и хламидиями). Микст-формы герпеса 1-го, 2-го типа были выявлены у 9 больных, у них были ассоциации с микоплазмами и хламидиями. Ассоциации ВЭБ были обнаружены у 10 детей (5 больных имели ассоциацию с ЦМВ, пациента — с HV 6-го типа и 2 больных — с Yersinia pseudotuberculosis).

Из 63 больных у 21 (33,3%) с моноинфекцией течение заболевания расценивалось как латентное (с ЦМВ-инфекцией у 5 и HV 1-го, 2-го типа у 6) и как персистирующее (у 10 детей с ВЭБ-инфекцией). У 14 детей из 42 с микст-инфицированием (у 1/3) было персистирующее течение инфекционного процесса (у 3 детей с ЦМВ-инфекцией в ассоциации с HV 6-го типа и у 11 детей с ЦМВ-инфекцией в ассоциации с C. albicans и хламидиями). У 28 детей из 43 (у 2/3) наблюдалось персистирующее течение с реактивацией инфекции (у 9 детей с ЦМВ-инфекцией в ассоциации с HV 1-го, 2-го типа; у 9 детей с HV 1-го, 2-го типа в ассоциации с хламидиями или микоплазмами и у 10 детей с ВЭБ инфекцией в ассоциации с ЦМВ, HV 6-го типа и ВЭБ в ассоциации с Y. pseudotuberculosis).

Коэффициент фагоцитарной защиты у детей с моноинфицированием и микст-формами герпесвирусной инфекции оказался достоверно сниженным по сравнению со средневозрастной нормой для здоровых детей (0,634 ± 0,05 усл. ед. и 0,540 ± 0,03 усл. ед. соответственно при норме 0,946 ± 0,03, Р_1–2 и Р_2–3 0,05). Недостаточность защиты клеточно-фагоцитарного звена иммунитета играет важную роль в патогенезе герпес-вирусных инфекций, что должно учитываться в лечении этих заболеваний.

Отклонение величины показателя ИЛМП имело противоположную направленность, она оказывалась достоверно повышенной как при моноинфекции, так и при микст-формах герпес-вирусных инфекций по сравнению с контролем (Р_1–3 и Р_2–3 0,05. Увеличение показателя ИЛМП у детей с герпес-вирусной инфекцией еще раз подтверждает лимфотропность вирусных антигенов.

ЛИИ оказался достоверно повышенным у больных с микст-формами герпес-вирусной инфекции по сравнению со средневозрастной нормой в контроле (Р_2–3 0,05), они имели лишь тенденцию к повышению. Однако при оценке индивидуальных показателей ЛИИ у детей с моноинфицированием герпес-вирусами выявились существенные особенности. У 13 детей из 21 (61,9%) ЛИИ был ниже возрастной нормы, что отражало фазу положительной анергии к совершенно определенному антигену. Это свидетельствует, что организм защищен сейчас только от специфических антигенов, однако он остается уязвимым в отношении других патогенов, то есть низкий индекс интоксикации отнюдь не указывает на полное благополучие организма.

Полученные результаты исследований подтверждают выраженность иммунного дисбаланса как в клеточно-фагоцитарном звене иммунитета, так и в гуморальном, а также свидетельствуют о значимости эндогенной интоксикации у больных с микст-формами герпес-вирусной инфекции и уязвимости иммунной защиты у детей и при моноинфицировании.

Клинический пример. Андрей С., 2 года 5 мес., поступил в стационар с жалобами на высокую температуру — 39 °С, однократную рвоту, сниженный аппетит и жидкий стул 5 раз в сутки. Болен в течение двух недель ОРВИ, получил амбулаторно симптоматическое лечение. К концу второй недели ухудшилось состояние, рецидив лихорадки — 39 °C и дисфункция кишечника. Направлен на госпитализацию.

Анамнез жизни. От первой беременности, протекала с угрозой выкидыша, нефропатией, преэклампсией в родах. Во время беременности перенесла ОPВИ с лимфаденитом. Обследование на пренатальные инфекции, обнаруживались антитела класса IgG к антигенам ЦМВ и вирусу герпеса 1-го, 2-го типа. Лечение не проводилось. Роды в срок, масса при рождении 3500 г, длина 51 см. К груди приложен сразу, сосал активно, грудное вскармливание до года, прикормы вводились в 5 и 6 месяцев. Адаптация к пище нормальная. В массе прибавки достаточные, в 2 г. 5 мес — масса 14 кг 810 г, рост 93 см.

Состояние здоровья в течение первого года жизни неблагополучное. Длительно держалась желтуха, в возрасте 3 недель: общий билирубин — 315,1 мкмоль/л, непрямой — 297,3 мкмоль/л, прямой — 17,8 мкмоль/л. Одновременно с желтухой был неустойчивый стул. В 1-месячном возрасте неврологом установлен диагноз перинатального поражения ЦНС, гипоксическо-ишемического генеза, гипертензионный синдром.

К возрасту 6 мес были обнаружены изменения в гемограмме: гемоглобин — 112 г/л, эритроциты — 4,2 × 10 12 /л, лейкоциты — 7,8 × 10 9 /л, сегментоядерные нейтрофилы — 12%, лимфоциты — 67%, моноциты — 12%, эозинофилы — 8%, базофилы — 1%, СОЭ — 3 мм/час. В повторных анализах крови во 2-м полугодии продолжала выявляться нейтропения. Консультирован гематологом, установлен диагноз доброкачественной нейтропении детского возраста. В 10 мес в анализе крови выявлена анемия (гемоглобин — 107 г/л, эритроциты — 3,81 × 10 12 /л, цветовой показатель — 0,84, тромбоциты — 280 × 10 9 /л, сегментоядерные нейтрофилы — 11%, лимфоциты — 76%, моноциты — 90%, эозинофилы — 3%, базофилы — 1%). Гематологом назначено лечение Сорбифером дурулесом, курс 1 месяц.

Осмотрен ортопедом: отмечено ограниченное отведение бедер. В один год на УЗИ органов брюшной полости определялся перегиб в области шейки желчного пузыря, холестаз. Осмотр генетика: диагностирована недифференцированная дисплазия соединительной ткани с поражением костно-мышечной системы. В 1 г. 5 мес перенес острый энтероколит неуточненной этиологии, госпитализировался в стационар на 10 дней, получал лечение метронидазолом и Энтеролом. В течение 1,5 лет переносит частые ОРВИ с повышением температуры до 38,8 °С в течение 3–4 дней и катаральными явлениями.

Объективные данные. При последней госпитализации отмечались явления назофарингита в течение 5 дней, лихорадка до 39 °С 2 дня, кожные покровы без сыпи. При осмотре — гиперемия зева и увеличение подчелюстных, передних и заднешейных лимфоузлов, стул учащенный до 3 раз в сутки, с 5 дня лечения — оформленный. ЛОР-врачом диагностирован хронический тонзиллит и аденоидит, в фазе обострения.

Обследование. В мазке из зева — высев гемолитического стрептококка. Посевы на патогенную кишечную флору отрицательные. ИФА на ротавирус — отрицательный. Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) с кишечными диагностикумами — отрицательные.

Гемограмма при поступлении: гемоглобин 104 г/л, эритроциты — 3,7 × 10 12 /л, цветовой показатель — 0,85, лейкоциты — 6,4 × 10 9 /л, палочкоядерные нейтрофилы — 4%, сегментоядерные — 72%, лимфоциты — 18%, моноциты — 4%, эозинофилы — 2%, СОЭ — 4 мм/час.

Гемограмма в динамике: гемоглобин — 109 г/л, эритроциты — 3,4 × 10 12 /л, лейкоциты — 7,8 × 10 9 /л, палочкоядерные нейтрофилы — 19%, сегментоядерные — 42%, лимфоциты — 28% (широкоплазменные лимфоциты), моноциты — 8%, плазматические клетки — 1%, эозинофилы — 2%, СОЭ — 13 мм/час. В дальнейшем — красная кровь оставалась без динамики, число лейкоцитов не изменялось, нарастал лимфоцитоз до 43% (широкоплазменные формы), моноцитов до 12%, СОЭ повысилась до 20 мм/час.

Анализ мочи без отклонений от нормы (пятикратно). В биохимическом анализе крови — умеренная гипоальбуминемия, печеночные пробы — в норме. ИФА на специфические антитела к антигенам ЦМВ класса IgM — отрицательный, класса IgG — положительный. Маркеры ДНК-ЦМВ в осадке мочи и в секрете из зева методом ПЦР не найдены. ИФА на специфические антитела к хламидийному антигену (Chlamydia pneumoniae) — положительный в титре 1:80. Маркеры ДНК Ch. pneumoniae в мазке из носоглотки методом ПЦР — положительный. ИФА с микоплазменным антигеном — IgM и IgG — отрицательные, с герпес-вирусами 1-го, 2-го типа — IgM и IgG отрицательные. ИФА на специфические антитела к антигенам ВЭБ: IgM к капсидному антигену — отрицательный, IgG к раннему антигену — положительный и IgG к ядерному антигену (IgGNA) — положительный (> 0,5 ед.). Совокупность данного анализа была индикатором активной фазы мононуклеозной инфекции.

После проведенного обследования ребенку была назначена адекватная комплексная терапия (Cумамед, Ликопид с последующим переходом на Виферон, витамины А, Е, Пиридоксин, пробиотики — курс Примадофилуса). Наблюдение за ним продолжается.

Выводы

В пользу диагностики персистирующих инфекций у детей свидетельствует отягощенный акушерско-гинекологический и соматический анамнез, а также инфекционный фактор беременных женщин.
Заподозрить внутриутробное инфицирование у детей раннего возраста можно по высокой степени поражения различных органов и систем: ЦНС, органов дыхания, пищеварения, лимфатического аппарата.
Диагностика внутриутробных инфекций должна базироваться на клинических проявлениях болезни и основываться на комплексе лабораторных и иммунологических методов исследования с их оценкой в динамике (в 1 мес, 3 мес, 6 мес и в 1 год жизни).
Правильность выбора комплекса клинических и лабораторных тестов (ИФА в динамике, ПЦР-тесты с различными биосубстратами) приводит к своевременной диагностике внутриутробных инфекций и позволяет выявить моноинфицирование или микст-формы при их длительной персистенции.
Для суждения о состоянии общей иммунологической реактивности детей с персистирующими герпесвирусными инфекциями может использоваться оценка интегральных показателей (КФЗ и ИЛМП): чем меньше величина КФЗ, тем больше выражен риск прорыва защитного барьера на пути инфекции.
Наиболее неблагоприятное персистирующее течение имеют микст-формы герпесвирусной инфекции (ЦМВ, герпес, ВЭБ) или их сочетания с внутриклеточными возбудителями.

Литература

Ф. Н. Рябчук, кандидат медицинских наук, доцент
З. И. Пирогова, кандидат медицинских наук, доцент

СПбМАПО, Санкт-Петербург

[youtube.player]

К сожалению, излечить этот вирус полностью невозможно, но приглушить активность его действия – можно и даже нужно, особенно тем женщинам, которые планируют зачать ребёнка. Опасность инфекции кроется в том, что может вызвать какие-либо повреждения у плода.

Цитомегаловирусная инфекция: причины

Для того чтобы заболевание перешло из разряда пассивных в разряд активно-бушующих, нужно резкое и сильное ослабление иммунитета. Бывали случаи, когда для развития цитомегаловирусной инфекции было достаточно авитаминоза, но в основном, организму требуется кардинальное потрясение. Например: инфицирование СПИДом или влияние лекарственных препаратов, направленных на лечение злокачественных опухолей.

Опасна инфекция для беременных женщин, но только в тех случаях, когда заболевание произошло после зачатия плода. Если инфекция присутствовала в организме ещё до беременности, то вероятность какого-либо повреждения ребёнку ничтожна мала.

Врожденная цитомегаловирусная инфекция не является исключением, так как малыш может заболеть, находясь в утробе инфицированной матери. Бывают случаи, что сама мать не является заражённой вирусом, она лишь носитель, а ребёнок появляется на свет с выраженными симптомами цитомегаловирусной инфекции. Как правило, вирус проявляется либо в частых заболеваниях детей, либо в клинически здоровом состоянии малышей. В первом случае вирус выявить легче, чем во втором.

Симптомы и диагностика заболевания

Распознать симптомы цитомегаловирусной инфекции самостоятельно, практически невозможно, потому как с насморком, ангиной и температурой, она напоминает грипп. Единственным отличием является то, что длится эта болезнь на полтора месяца дольше.

Диагностика цитомегаловирусной инфекции проводится в клинике, где по анализу слюны, крови, мочи или по специальному ДНК анализу. После того как получены результаты анализа на цитомегаловирусную инфекцию, выявляется разновидность болезни и причины её появления.

Классификация и особенности

Хроническая цитомегаловирусная инфекция - длительное течение болезни, более двух месяцев. При этом больной чувствует себя плохо, его мучает лихорадочное состояние и боли в костных и мышечных тканях.

Острая цитомегаловирусная инфекция - наблюдается поражение почек, глазной сетчатки, печени. Такие симптомы проявляются у больных после перенесения острых заболеваний, например, ВИЧ, рак и др.

Персистирующая цитомегаловирусная инфекция – при этой форма недуга выявляются все маркеры репликации, кроме М-антител.

Также следует знать, что цитомегаловирусная инфекция у мужчин проявляется следующими симптомами:

озноб;
насморк;
головные боли;
повышение температуры;
увеличение лимфоузлов;
отёчность слизистых и носа;
воспаление в суставах;
кожная сыпь.

Симптомы проявляются последовательно, а потому ЦМВИ можно легко перепутать с обычным ОРВи заболеванием. Помните, что цитомегаловирусная инфекция в крови присутствует у больных и может заразить человека посредством переливания крови. Дело в том, что в России донорская кровь не проверяется на наличие этого вируса!

Если обратиться к цифрам, то получается, что к первому году жизни человека заболевает каждый пятый, к тридцати пяти годам инфицируется 40% людей, а к пятидесяти – все сто процентов населения.

Еще нужно сказать, что всего есть 5 классов антител: IgM, IgG, IgA, IgD, IgE. Первых два из них наиболее важны при ЦМИ.

После того как активизировалась цитомегаловирусная инфекция, организм начинает вырабатывать IgM. Поэтому если их выявили во время пробы на ЦМИ, значит организм недавно был инфицирован вышеуказанным вирусом. А вот антитела lgG создаются где-то через 30 дней после заражения цитомегаловирусной инфекцией и сохраняются до конца жизни человека.

Что это такое?

ЦМВ инфекция - это заболевание, механизм развития которого заключается в следующем: вирус, содержащий молекулы ДНК, проникает в человеческий организм и встраивает свой геном в клетки хозяина. В результате данного процесса запускается процесс их патологического изменения. Пораженные клетки увеличиваются в размерах, то есть становятся цитомегальными, и сами начинают продуцировать вирус. За счет этого происходит нарушение энергетических и синтетических процессов. В отличие от других вирусов, относящихся к семейству герпеса, у данного патогена достаточно длительный процесс репликации (воспроизведения), что препятствует формированию стойкого иммунитета.

Заразиться можно только от больного человека. Важно знать, что в организме и у женщин, и у мужчин ЦМВ инфекция остается навсегда. В спящей форме она никак себя не проявляет и не оказывает негативного воздействия. Переход в острую фазу происходит при ослаблении защитных сил организма.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) ЦМВ инфекции присвоен код В25.

Пути заражения

Степень заразности цитомегалии не является высокой. Для того, чтобы вирус передался от больного человека к здоровому, необходимо длительно и тесно контактировать с носителем инфекции.

Заразиться можно следующими путями:

Воздушно-капельным (во время разговора, при чихании, кашле или поцелуе).
Половым (при сексуальном контакте, вирус содержится в женском секрете и в сперме у мужчин).
Гемотрансфузионным (во время переливания крови или ее компонентов, а также при пересадке тканей и органов).
Трансплацентарным (в период беременности от матери к ребенку).

При проникновении в организм ЦМВ инфекция не вызывает никаких симптомов только в том случае, если у человека высокий иммунитет. При этом возбудитель обнаруживается в биоматериале зараженного лица. Как только происходит ослабление защитных сил организма, заболевание может перейти в активную форму. Наиболее часто у человека в процессе диагностики обнаруживается (наряду с ЦМВ инфекцией) ВЭБ - вирус Эпштейна - Барр. Он также принадлежит к семейству герпеса и не оказывает негативного влияния при высоком иммунитете.

Симптомы

ЦМВ инфекция - персистирующая, то есть имеющая хронический характер. Она характеризуется многообразием клинических проявлений, выраженность которых зависит от формы патологии.

Специалисты подразделяют ЦМВ инфекцию на следующие виды:

Врожденную. Основным симптомом заболевания является увеличение в размерах селезенки и печени. На фоне развития заболевания может возникнуть желтуха и внутреннее кровотечение. Кроме того, появляются признаки нарушений работы центральной нервной системы.
Острую. Характеризуется наличием симптомов, схожих с проявлениями обычного простудного заболевания. Также на языке и деснах больного можно заметить налет белого цвета.
Генерализованную. Характеризуется развитием воспалительных процессов в поджелудочной железе, почках и надпочечниках, селезенке. Как правило, в процессе диагностики также выявляется бактериальная инфекция.

В настоящее время крайне сложно определить длительность течения ЦМВ инфекции. Латентная форма условно обозначается промежутком 1-2 месяца, так как невозможно определить начальный момент развития заболевания.

Медики выделяют несколько возможных вариантов развития патологии, каждый из которых характеризуется определенным набором признаков:

Переход в активную фазу происходит при нормальном функционировании защитной системы организма. Стоит отметить, что подобные случаи возникают крайне редко. Развитие заболевания сопровождается лихорадкой, мышечной слабостью, ухудшением общего самочувствия. Кроме того, у человека увеличиваются лимфатические узлы. В большинстве случаев заболевание проходит самостоятельно, что является следствием мощной работы защитных сил организма. Как правило, люди даже не догадываются о том, что перенесли острую фазу ЦМВ инфекции, списывая все на простуду.
В активную форму заболевание переходит при ослаблении иммунной системы. В подобных случаях говорят о генерализованной форме недуга. Патология проявляется в поражении поджелудочной железы, печени, почек, легких и сетчатки глаза. Наиболее часто она возникает у лиц с выраженным иммунодефицитом, лейкозом, гемобластозом, а также у тех, кто недавно перенес операцию по трансплантации какого-либо внутреннего органа.
Симптомы проявляются вскоре после рождения ребенка, который был заражен внутриутробно. Признаками ЦМВ инфекции в этом случае являются: задержка в физическом развитии, нарушение формирования челюстей, плохие слух и зрение. Кроме того, отмечается увеличение внутренних органов (как правило, селезенки, печени или почек).

У лиц мужского пола инфекция в большинстве случаев находится в спящей форме. Переход в активную фазу осуществляется при значительном ослаблении защитных сил организма, которое является следствием простуды или длительного нахождения в состоянии стресса.

повышенная температура тела;
озноб;
заложенность носа;
головная боль;
сыпь;
воспалительные процессы в суставах.

Таким образом, проявления инфекции схожи с признаками ОРЗ и ОРВИ. Принципиальным отличием от простудных заболеваний является длительность сохранения клинической картины. При цитомегалии симптомы беспокоят человека на протяжении примерно 1 месяца.

Диагностика

При возникновении тревожных симптомов необходимо обратиться к терапевту. Если специалист заподозрит наличие цитомегаловируса, он направит на консультацию к венерологу или дерматовенерологу.

В процессе приема врач проводит первичную диагностику ЦМВ инфекции, включающую опрос и осмотр. Специалисту необходимо предоставить информацию относительно имеющихся симптомов и как давно они возникли. После этого врач оценивает состояние кожных покровов и осуществляет пальпацию внутренних органов на предмет обнаружения их увеличения в размерах.

При подозрении на наличие цитомегаловирусной инфекции специалист оформляет направление на следующие лабораторные исследования:

Культуральный посев. Биоматериалом может служить кровь, моча, урогенитальный мазок, слюна или сперма. В процессе исследования возможно не только выявить ЦМВ инфекцию у взрослых и детей, но и понять, какую степень активности имеет заболевание. Кроме того, данный анализ также назначается после проведенного курса лечения. С его помощью возможно оценить эффективность назначенной терапевтической схемы. Исследование информативно и в отношении лиц, имеющих и ЦМВ, и ВПГ инфекцию (вирус простого герпеса).
Световая микроскопия. Суть метода заключается в тщательном исследовании биоматериала, в процессе которого обнаруживаются патологически измененные клетки огромных размеров, имеющих специфические внутриядерные включения.
Иммунноферментный анализ. Это анализ крови, при котором выявляются антитела к ЦМВ инфекции. Метод неинформативен при иммунодефиците. Это обусловлено тем, что при данном состоянии не происходит процесс выработки антител.
Диагностика ДНК. Исследование биоматериала осуществляется с целью обнаружения данных молекул. Недостатком метода является то, что он выявляет только наличие инфекции, а информацию относительно степени активности с его помощью получить невозможно.

Как правило, врачи назначают сразу несколько видов исследований. Это объясняется тем, что заболевание может иметь различные формы, и для постановки точного диагноза недостаточно одного метода.

Консервативная терапия

Сведения относительно того, как лечить ЦМВ инфекцию, должен предоставлять только врач на основании результатов диагностики.

В настоящее время не существует препаратов, действие которых способно полностью избавить организм от возбудителя. Согласно методическим рекомендациям, ЦМВ инфекция в неосложненной форме не требует лечения. В остальных случаях оно направлено на избавление от неприятных симптомов. Для устранения интоксикации необходимо употреблять не менее 2,5 л чистой негазированной воды в день.

Во время лечения не требуется придерживаться какой-либо диеты или определенного режима дня.

Цитомегаловирусная инфекция при беременности

В период вынашивания ребенка заболевание представляет опасность для плода. В некоторых случаях оно служит показанием к искусственному прерыванию беременности. Наиболее серьезные последствия отмечаются при первичном инфицировании. Это объясняется тем, что в материнском организме нет антител к возбудителю. Необходимо знать о том, что ЦМВ инфекция у женщин - это такой недуг, который передается в момент зачатия, через плаценту и во время родоразрешения. Кроме того, возбудитель попадает в организм ребенка вместе с грудным молоком.

ЦМВ инфекция при беременности может спровоцировать внутриутробную гибель ребенка, особенно в I триместре. Если гестационный период завершается успешно, говорят о врожденной форме заболевания. При этом симптомы у младенца появляются сразу или через 2-5 лет.

Тем не менее, не стоит думать, что ЦМВ инфекция у женщин - это такая патология, которая является приговором. В настоящее время беременным, входящим в группу риска, уделяется особое внимание. При своевременном оказании медицинской помощи значительно повышается вероятность того, что ребенок родится здоровым.

Для того чтобы не допустить заражения, беременной женщине рекомендуется избегать массового скопления людей. Если же оно произошло, возникают следующие симптомы:

общая слабость;
незначительное повышение температуры тела;
ощущение ломоты в мышцах и суставах.

Во многих случаях течение заболевания не сопровождается появлением каких-либо тревожных признаков. Как правило, патология выявляется в процессе стандартной диагностики.

Лечение ЦМВ инфекции у беременных подразумевает прием противовирусных и иммуномодулирующих средств. Если женщина является носителем возбудителя, находящегося в неактивной фазе, терапия не требуется. Но в этом случае ей необходимо следить за состоянием здоровья и избегать ситуаций, из-за которых ослабляются защитные силы организма.

Цитомегаловирусная инфекция у детей

В большинстве случаев заражение происходит внутриутробно. При этом только примерно у 17% возбудитель проявляется различными признаками.

Симптомами ЦМВ инфекции у детей являются:

желтуха;
увеличение печени и селезенки в размерах;
пониженный уровень гемоглобина;
изменение состава крови;
нарушения в работе ЦНС;
поражение зрительной системы и слухового аппарата;
высыпания на кожном покрове;
наличие в кале примеси жидкой соединительной ткани.

В тяжелых случаях жизнедеятельность патогенных микроорганизмов негативно влияет на головной мозг. При этом у ребенка наблюдаются судороги, а также нередко дрожат ручки.

Вскоре после рождения кровь малыша берут на анализ. Наличие в ней антител не означает, что у ребенка может развиться острая форма заболевания. Дети с выявленной инфекцией должны регулярно проходить обследование у врача, чтобы предотвратить возникновение различных осложнений.

При приобретенной форме заболевания (например, если заражение произошло в детском саду через слюну на игрушках) появляются следующие симптомы:

повышенная температура тела;
увеличенные лимфоузлы;
озноб;
насморк;
сонливость.

Кроме того, нередко поражаются эндокринная и дыхательная системы.

Лечение ЦМВ инфекции у детей подразумевает прием противовирусных и иммуномодулирующих средств.

Возможные осложнения

Негативные последствия заболевания весьма разнообразны. Наиболее часто у пациентов диагностируются следующие нарушения:

гепатит;
язва желудка и двенадцатиперстной кишки;
эзофагит;
панкреатит;
сахарный диабет;
значительное ухудшение зрения вплоть до полной его потери;
пониженное артериальное давление;
анорексия;
гиперпигментация кожного покрова;
психические и неврологические расстройства;
глухота;
патологии сердечно-сосудистой системы.

Вышеперечисленные расстройства являются лишь частью возможных осложнений. Предугадать то, какой орган будет поражен, невозможно. В связи с этим при обнаружении ЦМВ инфекции рекомендации лечащего врача должны соблюдаться регулярно. Кроме того, необходимо периодически сдавать кровь для своевременного выявления перехода возбудителя в активную фазу.

Профилактика

В настоящее время не существует вакцины, которая бы надежно защищала человека от инфекции. Кроме того, стандартные мероприятия (например, тщательное соблюдение личной гигиены) также не снижают вероятность заражения.

Крайне остро стоит вопрос профилактики в отношении лиц, входящих в группу риска. Для уменьшения вероятности инфицирования им назначается прием иммуномодуляторов и противовирусных препаратов. Кроме того, женщинам, планирующим беременность, необходимо пройти тщательное обследование.

В заключение

Цитомегаловирусная инфекция - это заболевание хронического характера. Его возбудитель относится к семейству герпеса и при проникновении в человеческий организм остается в нем навсегда. При крепком иммунитете патоген никак не влияет на работу внутренних органов и систем. Активизация инфекции происходит при значительном ослаблении защитных сил организма.

В настоящее время не существует метода лечения, способного полностью избавить от ЦМВ инфекции. Задачей терапии является устранение симптомов и предотвращение развития осложнений. Лечение проводится противовирусными и иммуномодулирующими препаратами. Соблюдение стандартных профилактических мероприятий также не снижает риск инфицирования.