Что такое патогенность и вирулентность инфекционного процесса
Способность микроорганизмов (вирусов, хламидий, микоплазм, риккетсий, бактерий, грибков) вызывать И. обусловлена двумя основными характеристиками: патогенностью и вирулентностью. Патогенность - видовое свойство микроорганизма, к-рое характеризует его способность проникать в организм человека или животного и использовать его как среду своей жизнедеятельности и размножения и вызывать патологические. изменения в органах и тканях с нарушением их физиол. функций. Вирулентность - это свойство конкретного штамма патогенного микроорганизма, характеризующее степень его патогенности; меру патогенности. По степени патогенности микроорганизмы подразделяют на 3группы: сапрофиты, условно-патогенные и патогенные. Однако подобное разделение относительно, т.к. не учитывает особенностей макроорганизма и условий окружающей среды. Так, например некоторые сапрофиты - легионеллы, сарцины, лактобактерии при определенных условиях (иммунодефицит, нарушение барьерных защитных механизмов) могут вызывать инфекцию. С другой стороны, даже высокопатогенные микроорганизмы (возбудитель чумы, брюшного тифа и др.), попадая в иммунный организм, не вызывают инфекции. Большая группа микроорганизмов относится к условно-патогенным. Как правило, это микроорганизмы, обитающие на наружных покровах (коже, слизистых оболочках) и способные вызывать И. лишь при снижении резистентности макроорганизма. К патогенным относятся микроорганизмы, которые, Как правило, вызывают инфекционный. процесс. Есть микроорганизмы, патогенные только для человека (менингококк), для человека и животных (сальмонеллы, иерсинии, хламидии и др.), или только для животных. К основным факторам патогенности относят факторы распространения, адгезии, колонизации, защиты, а также токсины. Факторы распространения обеспечивают или облегчают проникновение возбудителя во внутреннюю среду организма и распространение в ней:
ферменты (гиалуронидаза, коллагеназа, нейраминидаза);
жгутики (у холерного вибриона, кишечной палочки, протея);
ундулирующая мембрана (у спирохет и некоторых простейших).
К факторам защиты возбудителя от бактерицидных механизмов организма хозяина относятся: капсулы, защищающие микроб от фагоцитоза (у возбудителей сибирской язвы, гонореи, туберкулёза);факторы, угнетающие различные стадии фагоцитоза и реакции иммунитета (каталаза, протеаза, коагулаза).
Факторы адгезии и колонизации способствуют попадающим в организм хозяина микроорганизмам взаимодействовать со специфическими рецепторами клеток, обеспечивая тем самым возможность паразитирования, размножения и образования колоний. Адгезивные молекулы - поверхностные химические структуры микробных клеток белковой или полисахаридной природы. Адгезины обеспечивают прочность взаимодействия микробов с определёнными клетками макроорганизма. Колонизация - размножение и образование большого количества однородных микробов (колоний). Этому способствуют также многие экзотоксины.
Важным фактором патогенности является способность многих микроорганизмов (напр., бактерий, вирусов, риккетсий) к внутриклеточному паразитированию, Находясь внутри клетки, микроорганизмы не подвергаются действию специфических и неспецифических факторов защиты - антител, лизоцима, комплемента и др. В то же время клетки, фагоцитирующие микроорганизмы (макро- и микрофаги), способны мигрировать и тем самым могут быть фактором распространения патогенных микробов.
Патогенные свойства микроорганизмов наряду с указанными выше ферментами в значительной степени обусловлены различными токсическими субстанциями, образуемыми микроорганизмами токсинами. токсины - вещества, оказывающие повреждающее действие на клетки и ткани организма хозяина. Известно множество бактериальных токсинов. Их подразделяют на эндогенные (эндотоксины) и экзогенные (экзотоксины).
Эндотоксины - вещества, выделяемые бактериями в среду обитания при их разрушении. Образование токсинов контролируется генами хромосом и плазмидами (Col, F, R), которые включают в себя tох-транспозоны или фаги. Эндотоксины являются липополисахаридами (ЛПС). Они относятся к основным структурным компонентам внешней мембраны практически всех грамотрицательных бактерий. Биологическая активность эндотоксина определяется его гидрофобным компонентом - липидом A.
Экзотоксины - вещества, выделяемые в окружающую среду микроорганизмами в процессе их жизнедеятельности. В зависимости от объекта воздействия в эукариотических клетках, экзотоксины подразделяют на мембранотоксины и токсины, влияющие на внутриклеточные структуры.
Действующие на цитолемму мембранотоксины обеспечивают повышение её проницаемости или деструкцию. К основным мембранотоксинам относят: ферменты (нейраминидаза, гиалуронидаза, фосфолипазы, сфингомиелиназы), амфифильные соединения (лизофосфолипиды).
Влияющие на внутриклеточные структуры токсины. В молекуле экзотоксинов этой подгруппы имеется две функционально различные части: рецепторная и каталитическая. Экзотоксины обладают исключительно высокой специфичностью действия и обеспечивают развитие характерных синдромов (при ботулизме, столбняке, дифтерии и пр.).
Экзотоксины образуются и выделяются микробами в процессе жизнедеятельности, обычно имеют белковую природу и обладают специфичностью действия, в значительной степени определяющей патофизиологию и патоморфологию инфекционного, процесса, а при развитии инфекционной болезни - ее клиническую картину.
Способностью к. образованию экзотоксинов обладают возбудители ботулизма, столбняка, дифтерии, холерный вибрион, некоторые шигеллы и др. Выделение эндотоксинов, которые представляют собой липополисахариды клеточной мембраны, свойственно грамотрицательным микроорганизмам (сальмонеллы, шигеллы, менингококк и др.). Они освобождаются при разрушении микробной клетки, проявляют свое токсическое действие, взаимодействуя со специфическими рецепторами клеточной мембраны клеток макроорганизма, н оказывают разностороннее и малоспецифическое воздействие на макроорганизм. Вирусы, риккетсии, хламидии, микоплазмы содержат, кроме того, токсины, отличающиеся по составу от зкзо- и эндотоксинов.
Вирулентные свойства микроорганизмов варьируют в широких пределах. Многие микроорганизмы при определенных условиях способны резко снижать свою вирулентность, и вызывать легко протекающий инфеционный процесс и формирование иммунитета, Это свойство микроорганизмов широко используется для создания живых вакцин. С другой стороны, методами селекции можно получать высоковирулентные штаммы микроорганизмов.
Существенное значение для формирования инфекционного. процесса и степени выраженности клинических проявлений имеет инфицирующая доза, а также путь проникновения возбудителя в макроорганизм. В зависимости от вирулентности возбудителя и резистентности макроорганизма минимальная инфицирующая доза (т.е. минимальное количество микробных тел, способных вызвать инфекционный процесс) колеблется от нескольких десятков микробных тел до сотен миллионов. Чем больше инфицирующая доза, тем выраженней протекает инфекционный. процесс. Некоторые возбудители способны проникать в организм человека только одним путем (напр., вирус гриппа - только через дыхательные пути, малярийный плазмодий - только при непосредственном попадании в кровь), другие - вызывают инфекционный процесс при проникновении в организм различными путями. Так, возбудитель чумы способен проникать при трансмиссивном пути заражения непосредственно в кожу, при контактном - в регионарные лимф. узлы через микротравмы, при воздушно-капельном пути - в дыхательные пути; в последнем случае инфекционный. процесс протекает в наиболее тяжелой форме.
Роль макроорганизма. Если микроорганизм в основном определяет специфичность инфекционного процесса, то форма его проявления, длительность, тяжесть и исход зависят также от состояния защитных механизмов макроорганизма. Восприимчивость макроорганизма определяется фено- и генотипическими особенностями, изменениями реактивности, обусловленными действием факторов окружающей среды.
К защитным механизмам относятся: наружные барьеры (кожа, слизистые оболочки глаз, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и половых органов), внутренние (гистиогемоцитарные) барьеры, клеточные и гуморальные (неспецифические и специфические) механизмы.
Кожа является непреодолимым механическим барьером для большинства микроорганизмов; кроме того, секрет потовых желез содержит лизоцим, бактерицидный в отношении ряда микроорганизмов. Слизистые оболочки также являются механическим барьером на пути распространения микроорганизмов; их секрет содержит секреторные иммуноглобулины, лизоцим, фагоцитирующие клетки. Сильным бактерицидным действием обладает слизистая оболочка желудка, выделяющая соляную кислоту. Поэтому кишечные инфекции чаще наблюдаются у лиц с пониженной кислотностью желудочною сока или при попадании возбудителей в межсекреторный период, когда содержание соляной кислоты минимальное. Нормальная микрофлора кожи и слизистых оболочек также обладает выраженным антагонистическим действием в отношении многих патогенных микробов. Из гистиогемоцитарных барьеров наиболее сильным защитным действием обладает гематоэнцефалический барьер, поэтому в вещество мозга микроорганизмы проникают относительно редко.
Важную защитную функцию выполняют фагоцитирующие клетки - макро- и микрофаги, которые являются следующим этапом после внешних барьеров на пути распространения патогенных микроорганизмов, Защитную функцию выполняют нормальные антитела, комплемент, интерфероны. Ведущая защитная функция при инф. процессе принадлежит клеточному и гуморальному иммунитету как специфическому фактору защиты.
К защитным механизмам следует отнести и ферментные системы, метаболизирующие токсические субстанции микроорганизмов, а также процесс выделения токсинов и микроорганизмов через мочевыводящую систему и желудочно кишечный тракт.
Факторы окружающей среды, нарушающие гомеостаз, могут способствовать возникновению инф. процесса и влиять на характер его течения. Важное значение имеет повреждение барьеров, неполноценное питание, физические воздействия (чрезмерная инсоляция, ионизирующее излучение, действие высоких и низких температур), экзогенные и эндогенные интоксикации, ятрогенные воздействия.
[youtube.player]Для того чтобы вызвать инфекционный процесс, возбудитель должен обладать патогенностью (болезнетворностью). Патоген- ность (от греч. pathos — страдание, болезнь, genos — рождение) — это видовой многофакторный признак, обозначающий потенциальную способность микроба вызывать инфекционный процесс.
Например, возбудитель коклюша поражает трахею и бронхи, возбудитель холеры паразитирует в тонкой кишке и т.д. Это свойство называется органотропностъю.
Для того чтобы вызвать инфекционный процесс, патогенные микробы должны проникать в организм в определенной критической инфицирующей дозе (патогенной), т.е. в минимальной дозе, которая вызывает стойкую адгезию, колонизацию, проникновение в ткани возбудителя и дальнейшее развитие инфекционного процесса. Для каждого вида микроба имеется своя минимальная инфицирующая доза, т.е. число особей, способных вызвать заболевание. В естественных условиях для возникновения инфекционного процесса патогенные микробы должны проникать через определенные входные ворота инфекции — ткани и органы, через которые микроб попадает в макроорганизм. Например, для возбудителей кишечных инфекций входные ворота — слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), а для воздушно-капельных инфекций — слизистая оболочка дыхательных путей. Однако есть патогенные микробы, которые в естественных условиях могут проникать через разные входные ворота, т.е. они обладают пантропностью (поражают многие ткани и органы). К ним относятся возбудители зоонозов (чумы, туляремии и др.).
Патогенность микробов зависит от многих факторов и подвержена большим колебаниям в различных условиях. Для обозначения степени патогенности введено понятие вирулентности.
Вирулентность (от лат. virulentus — ядовитый) — это динамическое индивидуальное свойство (способность) данного штамма микроба вызывать инфекционный процесс, качественная характеристика патогенности или фенотипическое проявление генотипа, свойственное микробу. По этому признаку все штаммы микроба данного вида могут быть подразделены на высоко-, умеренно-, слабо- и авирулентные.
О вирулентности патогенных микробов в лабораторных условиях судят по величине летальной и инфицирующей дозы для экспериментальных животных. При этом необходимо учитывать вид, пол, массу, условия содержания, полноценность питания и способ заражения экспериментальных животных, т.е. те факторы, которые влияют на достоверность и стандартность результатов опытов. Для снижения влияния индивидуальных колебаний резистентности эксперимент проводят на значительном числе животных. Летальная доза (LD) — это наименьшее количество возбудителя или токсина, вызывающее в определенный срок гибель конкретного количества (%) животных, взятых в опыт.
Так, Del (Dosis certe letalis) — гибель 100 % особей, Dim (Dosis letalis minima) — 95 %, LD„
(Letalis dosis— 90 %, LD70 — 70 %, LDS0 — 50 % и т.д. Инфицирующая доза
Под действием физических, химических и биологических факторов вирулентность подвержена фенотипическим и геноти- пическим изменениям как в сторону ослабления, так и усиления. Снижение вирулентности (аттенуация) может происходить при длительном пассировании культур на питательных средах, через организм мало восприимчивых животных и т.п. Полная утрата вирулентности связана с изменением генотипа. Повышение вирулентности наблюдается в процессе пассирования культуры через организм высоковосприимчивых животных, при лизогении, мутациях и рекомбинациях. Примером изменения вирулентности могут служить образование капсул у бактерий при попадании в организм, температурозависимый синтез ин- вазивных белков у иерсиний и W-антигена у Salmonella typhi, образование индуцибельных ферментов и др.
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-26; Нарушение авторского права страницы
[youtube.player]Инфекция(infectio – заражение) – процесс проникновения микроорганизма в макроорганизм и его размножение в нем.
Инфекционный процесс – процесс взаимодействия микроорганизма и организма человека.
С биологической точки зрения инфекционный процесс – это разновидность паразитизма, когда один вид (паразит) использует другой вид (хозяин) как источник питания и место обитания, нанося ему вред.
Инфекционный процесс имеет различные проявления: от бессимптомного носительства до инфекционного заболевания (с выздоровлением или летальным исходом).
Инфекционная болезнь - это крайняя форма инфекционного процесса.
Для инфекционной болезни характерно:
1) наличие определенного живого возбудителя;
2) заразность, т.е. возбудители могут передаваться от больного человека здоровым, что приводит к широкому распространению заболевания;
3) наличие определенного инкубационного периода и характерная последовательная смена периодов в течение болезни (инкубационный, продромальный, манифестный (разгар болезни), рековалесценции (выздоровление));
4) развитие характерных для данного заболевания клинических симптомов;
5) наличие иммунного ответа (более или менее продолжительный иммунитет после перенесения заболевания, развитие аллергических реакций при наличии возбудителя в организме и др.)
Названия инфекционных болезней формируются от названия возбудителя (вида, рода, семейства) с добавлением суффиксов "оз" или "аз" (сальмонеллез, риккетсиоз, амебиаз и пр.).
Развитиеинфекционного процесса зависит:
1) от свойств возбудителя;
2) от состояния макроорганизма;
3) от условий окружающей среды, которые могут влиять как на состояние возбудителя, так и на состояние макроорганизма.
Свойства возбудителей.
Возбудителями являются вирусы, бактерии, грибы, простейшие, гельминты (их проникновение – инвазия).
Микроорганизмы, способные вызывать инфекционные болезни, называются патогенными, т.е. болезнетворными (pathos – страдание, genos – рождение).
Имеются также условно-патогенные микроорганизмы, которые вызывают заболевания при резком снижении местного и общего иммунитета.
Возбудители инфекционных заболеваний обладают свойствами патогенности и вирулентности.
Патогенность и вирулентность.
Патогенность – это способность микроорганизмов проникать в макроорганизм (инфективность), приживаться в организме, размножаться и вызывать комплекс патологических изменений (нарушений) у чувствительных к ним организмов (патогенность – способность вызывать инфекционный процесс). Патогенность – это видовой, генетически обусловленный признак или генотипический признак.
Степень патогенности определяется понятием вирулентность. Вирулентность – количественное выражение или патогенности. Вирулентность является фенотипическим признаком. Это свойство штамма, которое проявляется в определенных условиях (при изменчивости микроорганизмов, изменении восприимчивости макроорганизма).
Количественные показатели вирулентности:
1) DLM (Dosis letalis minima) – минимальная летальная доза – минимальное количество микробных клеток, которое вызывает гибель 95% восприимчивых животных при данных конкретных условиях опыта (вид животного, вес, возраст, способ заражения, время гибели).
2) LD50 – то количество, которое вызывает гибель 50% экспериментальных животных.
Поскольку вирулентность – это фенотипический признак, то она изменяется под влиянием естественных причин. Ее можно также искусственно изменить (повысить или понизить). Повышение проводят путем многократного пассирования через организм восприимчивых животных. Понижение - в результате воздействия неблагоприятных факторов: а) высокая температура; б) антимикробные и дезинфицирующие вещества; в) выращивание на неблагоприятных питательных средах; г) защитные силы организма – пассирование через организм мало восприимчивых или невосприимчивых животных. Микроорганизмы с ослабленной вирулентностью используются для получения живых вакцин.
Патогенные микроорганизмы обладают также специфичностью, органотропностью и токсичностью.
Специфичность – способность вызывать определенную инфекционную болезнь. Холерный вибрион вызывает холеру, микобактерии туберкулеза – туберкулез и пр.
Органотропность – способность поражать определенные органы или ткани (возбудитель дизентерии – слизистую оболочку толстого кишечника, вирус гриппа – слизистую оболочку верхних дыхательных путей, вирус бешенства – нервные клетки аммонова рога). Встречаются микроорганизмы, способные поражать любую ткань, любой орган (стафилококки).
Токсичность – способность образовывать токсические вещества. Токсические и вирулентные свойства тесно связаны между собой.
Признаки, которые определяют патогенность и вирулентность, называются факторами вирулентности.К ним относятся определенные морфологические (наличие определенных структур – капсул, клеточной стенки), физиологические и биохимические признаки (выработка ферментов, метаболитов, токсинов, оказывающих неблагоприятное влияние на макроорганизм) и др. По наличию факторов вирулентности патогенные микроорганизмы можно отличить от непатогенных.
К факторам вирулентности относятся:
1) адгезины (обеспечивают адгезию) – специфические химические группировки на поверхности микробов, которые как "ключ к замку" соответствуют рецепторам чувствительных клеток и отвечают за специфическое прилипание возбудителя к клеткам макроорганизма;
2) капсула – защита против фагоцитоза и антител; бактерии, окруженные капсулой, более устойчивы к действию защитных сил макроорганизма и вызывают более тяжелое течение инфекции (возбудители сибирской язвы, чумы, пневмококки);
4) ферменты агрессии: протеазы, разрушающие антитела; коагулаза, свертывающая плазму крови; фибринолизин, растворяющий сгустки фибрина; лецитиназа, разрушающая лецетин мембран; коллагеназа, разрушающая коллаген; гиалуронидаза, разрушающая гиалуроновую кислоту межклеточного вещества соединительной ткани; нейраминидаза, разрушающая нейраминовую кислоту. Гиалуронидаза, расщепляя гиалуроновую кислоту, повышает проницаемостьслизистых оболочек и соединительной ткани;
токсины –микробные яды - мощные факторы агрессии.
Факторы вирулентности обеспечивают:
1) адгезию – прикрепление или прилипание микробных клеток к поверхности чувствительных клеток макроорганизма (к поверхности эпителия);
2) колонизацию – размножение на поверхности чувствительных клеток;
3) пенетрацию – способность некоторых возбудителей проникать (пенетрировать) внутрь клеток - эпительальных, лейкоцитов, лимфоцитов (все вирусы, некоторые виды бактерий: шигеллы, эшерихии); клетки при этом погибают, и может нарушаться целостность эпителиального покрова;
4) инвазию – способность проникать через слизистые и соединительнотканные барьеры в подлежащие ткани (благодаря выработке ферментов гиалуронидазы, нейраминидазы);
5) агрессию - способность возбудителей подавлять неспецифическую и иммунную защиту организма хозяина и вызывать развитие повреждений.
Токсины – яды микробного, растительного или животного происхождения. Они обладают высоким молекулярным весом и вызывают образование антител.
[youtube.player]Инфекционная болезнь, возникает только при наличии возбудителя, обладающего патогенностью вообще и вирулентностью в частности.
Патогенность (от греч. pathos болезнь, genes рождающий) - видовой генетический признак возбудителя, его потенциальная способность вызывать при благоприятных условиях специфический инфекционный процесс. По этому признаку все существующие микроорганизмы подразделяют на патогенные, условно-патогенные и сапрофиты. Фактически все возбудители инфекционных болезней являются патогенными, но чтобы вызвать инфекционную болезнь, они должны обладать вирулентностью. Нельзя ставить знак равенства между патогенностью и вирулентностью. Микроорганизм считается вирулентным, если он при внедрении в организм животного даже в исключительно малых дозах вызывает развитие инфекционного процесса. Никто не сомневается в патогенности сибиреязвенной бациллы, между тем среди культур этого микроба изредка, но встречаются авирулентные штаммы, не способные вызвать заболевания у животных. Бактерии рожи свиней принадлежат к патогенному виду, но немало их разновидностей было выделено из организма совершенно здоровых свиней, индеек, рыб.
Вирулентность - это степень патогенности конкретного микроорганизма, т. е. это индивидуальный признак. Ее можно измерить. За единицу измерения вирулентности условно приняты летальная и инфицирующая дозы. Минимальная смертельная доза - DLM (Dosis letalis minima) - это наименьшее количество живых микробов или их токсинов, вызывающее за определенный срок гибель большинства взятых в опыт животных определенного вида. Но поскольку индивидуальная чувствительность животных к патогенному микробу (токсину) различна, то была введена безусловно смертельная доза - DCL (Dosis certa letalis), вызывающая гибель 100 % зараженных животных. Наиболее точная единица вирулентности средняя летальная доза - LD50, т. е. наименьшая доза микробов (токсинов), убивающая половину животных в опыте. Для установления летальной дозы принимают во внимание способ введения возбудителя, возраст подопытных животных, а также массу, например, белые мыши - 16. 18 г, морские свинки - 350 г, кролики - 2 кг. Таким же образом определяют инфицирующую дозу (ID), т. е. количество микробов или их токсинов, которое вызывает соответствующую инфекционную болезнь.
Высоковирулентные микроорганизмы способны вызывать болезни у животных или человека даже в минимальных дозах. Известно, что 2. 3 микобактерии туберкулеза при введении в трахею морской свинки вызывают туберкулез со смертельным исходом. Вирулентные штаммы сибиреязвенной бациллы в количестве 1. 2 клеток могут вызвать смерть у морской свинки, белой мыши и даже крупного животного.
У одного и того же микроорганизма вирулентность может значительно колебаться в зависимости от ряда биологических, физических и химических факторов, воздействующих на него. Вирулентность микроорганизма можно усилить или ослабить искусственными приемами.
Иммунитет. Классификация иммунитета
Иммунитет (от лат. immunitas) - освобождение или избавление от чего-либо, способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих на себе признаки генетической чужеродности.
Система органов и клеток, осуществляющая реагирование против чужеродных субстанций, получила название иммунной системы организма. Она распределена по всему организму, ее клетки постоянно рециркулируют по всему телу через кровоток, она обладает способностью вырабатывать сугубо специфические молекулы антител, различные по своей специфике в отношении каждого антигена.
По происхождению различают два вида иммунитета: врожденный и приобретенный.
Врожденный иммунитет (естественный, видовой, наследственный, генетический) - это невосприимчивость к инфекционным агентам, детерминированная в геноме и проявляемая количеством и порядком расположения ганглиозитов определенного типа на поверхности мембран клеток. Этот вид иммунитета свойствен животным определенного вида к определенному возбудителю инфекции и передается из поколения в поколение. Например, лошади не болеют ящуром, крупный рогатый скот - сапом, собаки - чумой свиней, животные - сифилисом и т. д. В основе механизмов врожденного иммунитета к определенным возбудителям лежит отсутствие в клетках организма рецепторов и субстратов, необходимых для адгезии и размножения возбудителя, т.е. наличие веществ, блокирующих размножение патогенных микробов. Последние не могут размножаться в организме, и заболевание не возникает. Например, бруцеллы могут размножаться в плаценте только тех видов животных, которые содержат углевод и эритритол. Врожденный иммунитет весьма прочный, но не абсолютный.
Так, в естественных условиях куры не болеют сибирской язвой, однако Пастер заразил кур сибиреязвенной бациллой после искусственного переохлаждения, погружая их конечности в холодную воду. Мечникову удалось вызвать экспериментальный столбняк у лягушки (весьма устойчивой к столбнячному токсину), при перенагревании ее в термостате. Врожденной резистентностью в основном обладают взрослые животные, у новорожденных же во многих случаях видовая устойчивость отсутствует. Например, кролики-сосуны и мышата чувствительны к заражению вирусом ящура. Весьма чувствительны к вирусам и бактериям развивающиеся куриные эмбрионы, что на практике используют для получения вакцин.
Следует учитывать, что животные, не заболевая определенной инфекционной болезнью, могут быть носителем возбудителя и представлять опасность для других видов. Например, человек может быть носителем вируса чумы собак.
Важно отметить, что естественная невосприимчивость - это не только видовой признак, среди восприимчивых к определенным видам микробов существуют породы, популяции и линии животных, отличающиеся высокой устойчивостью к данному возбудителю. Так, при высокой чувствительности овец к сибирской язве алжирские овцы отличаются высокой к ней устойчивостью. Свиньи йоркширской породы по сравнению с другими породами устойчивее к роже свиней. Куры породы белый леггорн более устойчивы к пуллорозу, чем птицы пород красный родайленд и плимутрок.
Приобретенный иммунитет (специфический) - это устойчивость организма только к определенному возбудителю болезни. Характерная особенность приобретенного иммунитета - его специфичность. Приобретенный иммунитет подразделяют на естественный и искусственный.
Естественно приобретенный иммунитет делят на активный и пассивный. Активный (постинфекционный) иммунитет появляется после естественного переболевания животного.
Естественно приобретенный иммунитет возникает у животных, переболевших без клинически выраженных симптомов. Во многих случаях в организм животного систематически попадают дозы возбудителя меньше той, которая может вызвать заболевание. В этом случае происходит скрытая иммунизация, которая у животных, достигших определенного возраста, создает активный иммунитет к определенному возбудителю. Такое явление называют иммунизирующей субинфекцией.
Естественно приобретенный пассивный иммунитет - это иммунитет новорожденных, приобретенный ими за счет поступления материнских антител через плаценту (трансплацентарный) либо после рождения через кишечник с молозивом (колостральный или молозивный). У птиц материнские антитела передаются с лецитиновой фракцией желтка (трансовариальный). Важно отметить, что насыщение кровотока новорожденных животных (жвачных, лошадей, свиней) иммунными фракциями происходит в основном колостральным путем. В этой связи различают естественно и искусственно вызванный колостралъный иммунитет. Естественный колостральный иммунитет обусловлен антителами, естественно выработанными в организме матери под воздействием различных антигенов окружающей среды, искусственный - специфическими антителами, выработанными при искусственной иммунизации организма матери определенными антигенами (вакцинами) против определенного возбудителя болезни.
Молозиво неиммунизированных коров обладает бактериостатическим и антитоксическими свойствами в отношении многих патогенных микроорганизмов - кишечной палочки, сальмонелл, стафилококков и др. Воспринятые с молозивом иммуноглобулины (антитела) в кишечнике, например новорожденных телят, абсорбируются и неизмененными проходят через стенку кишечника в лимфатическую систему, а затем в кровеносное русло. Следует знать, что у домашних животных кишечник проницаем для молозивных антител лишь впервые 24. 36 ч, поэтому молозиво новорожденный должен получить как можно раньше и больше с момента рождения.
Естественно приобретенный активный иммунитет может сохраняться 1. 2 года, но в некоторых случаях - пожизненно (например, у собак, переболевших чумой; у овец, переболевших оспой). Естественно приобретенный пассивный иммунитет обеспечивает состояние невосприимчивости от нескольких недель до нескольких месяцев.
Искусственно приобретенный иммунитет, в свою очередь, также подразделяют на активный и пассивный. Активный (поствакцинальный) возникает в результате иммунизации животных вакцинами. Вакцинный иммунитет в организме развивается через 7. 14 сут после вакцинации и сохраняется от нескольких месяцев до 1 года и более. Пассивный иммунитет создается при введении в организм иммунной сыворотки, содержащей специфические антитела против определенного возбудителя болезни. Пассивный иммунитет можно создать и при введении сывороток крови животных (переболевших данной болезнью), например при ящуре. Пассивный иммунитет, как правило, длится не более 15 сут.
Иммунитет также принято классифицировать по направленности действия защитных механизмов организма на микроорганизмы и их продукты жизнедеятельности - токсины:
антибактериальный иммунитет: защитные механизмы направлены против патогенного микроба, в результате предотвращается размножение и распространение в нем микроба;
противовирусный иммунитет: обусловлен выработкой организмом противовирусных антител
антитоксический иммунитет: бактерии не разрушаются, но организм больного животного вырабатывает антитела, эффективно нейтрализующие токсины;
иммунитет при протозойных и гельминтозных заболеваниях направлен на обезвреживание и уничтожение возбудителей болезни.
Различают также местный (локальный) иммунитет. Понятие местный иммунитет впервые было введено. Логическим выводом из теории местного иммунитета послужило изыскание методов локальной иммунизации тканей и органов, представляющих собой ворота инфекции, т.е. первого защитного барьера против инфекционного агента. Если после перенесенной болезни организм освобождается от возбудителя, сохраняя при этом состояние невосприимчивого, такой иммунитет называют стерильным. Однако при многих инфекциях иммунитет сохраняется только до тех пор, пока в организме находится возбудитель болезни. В этом случае нитрит об инфекционном или нестерильном иммунитете.
В зависимости от механизмов защиты организма различают гуморальный и клеточный иммунитет. Гуморальный иммунитет включает в себя реакции и механизмы иммунного ответа, обусловленные выработкой в зараженном организме специфических антител, клеточный иммунитет - обусловленные образованием специфических реагирующих с возбудителем, особенностями клеточного иммунного ответа принято называть клеточным иммунитетом.
Клеточный иммунитет имеет особое значение при инфекциях, вызванных многими вирусами, бактериями, грибами, при отторжении трансплантата, в противоопухолевом иммунитете и при аутоиммунных заболеваниях. Например, вирусы, бактерии, гриппы, находящиеся внутри клетки, могут быть уничтожены только при помощи клеточного иммунитета.
В механизме клеточного иммунитета различают три фазы:
1) распознавание антигена;
2) образование эффекторных клеток и клеток памяти;
3) эффекторную, обусловленную действием клеток-эффекторов или синтезируемых ими медиаторов.
Клеточные формы иммунного реагирования связаны со специфическим иммунным функционированием самих Т-лимфоцитов, их рецепторного аппарата распознавания и соединения с антигеном. Основную функцию по уничтожению чужеродных ангигенных субстанций осуществляют клетки непосредственно. Считают, что в реакциях клеточного иммунитета участвуют нетолько субпопуляций Т-лимфоцитов (Т-киллеры и природные киллеры).
[youtube.player]Читайте также:
