Что такое инфекционный мононуклеоз и лимфолейкоз

ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ ЛИМФОИДНОГО ТИПА

Симптоматические лимфоцитозы чаще всего наблюдаются у детей при вирусных и бактериальных инфекциях и по картине крови могут напомитнать хронический лимфолейкоз. Проводить дифференциальную диагностику нет необходимости, так как дети не болеют хроническим лимфолейкозом.

У взрослых вторичные лимфоцитозы наблюдаются при хронических инфекциях (туберкулезе, сифилисе и др.) и требуют проведения дифдиагностики с хроническим лимфолейкозом. Основными отличиями лейкемоидной реакции от лейкоза являются: наличие основного заболевания, лимфоцитоз в периферической крови менее 10,0 *109/л, лимфоцитоз в костном мозге менее 30%, нормализация картины крови после лечения основного заболевания.

Инфекционный мононуклеоз — самостоятельное заболева­ние, однако из-за своеобразной картины крови обычно описыва­ется в разделе лейкемоидных реакций лимфоидного типа.

Возбудитель инфекционного мононуклеоза — вирус Эпштейна — Барра.

26. Острые лейкозы. Этиология и патогенез. Классификация лейкозов. Особенности клеточного состава, периферической крови и костного мозга при различных формах лейкозов.

Гемобластозы — опухолевые заболевания системы крови. Опухоли возникают из кроветворных клеток. Их морфологиче­ским субстратом являются трансформированные, малигнизированные клетки крови. Согласно международной классификации опухолевых болезней кроветворной ткани выделяются две груп­пы заболеваний:

1) лейкозы (лейкемии),

2) локализованные (изолированные) опухоли: неходжскинскис лимфомы, лимфогранулематоз.

Лейкоз — своеобразная генерализованная опухоль, при кото­рой первично и обязательно поражается костный мозг и в большинстве случаев опухолевые клетки обнаруживаются в перифе­рической крови (лейкемия). При злокачественных лимфомах наблюдается внекостномозговой рост опухолевых клеток, костный мозг может быть не поражен в течение жизни больного, и опухолевые клетки не об­наруживаются в крови. Однако лейкозы и лимфомы — родст­венные заболевания, объединенные едиными клетками-пред­шественницами, и поэтому одно может осложнять течение другого. К лейкемии может присоединиться лимфосаркома, при прогрессировании лимфомы наблюдается лейкемизация — засе­ление костного мозга опухолевыми клетками и появление их в крови.

Лсйкозогенные (они же и онкогенные) факторы, способствующие возникновению лейкоза:

1.это химические факторы экзо- и эн­догенного происхождения;

2.физические факторы (ионизирующая радиация, рентгеновское облучение, вибрация и др.);

4.наличие иммунодефицитного состояния;

5.неполно­ценность наследственных структур (наследственная предраспо­ложенность).

Толчок лейкозному процессу может дать сочетанное воздействие повреждающих факторов, т. е. лейкозы — полиэгиологические заболевания.

Хронические лейкозы — заболевания, при которых опухолевые клетки сохраняют способность к дифференциации и созреванию. Морфологический субстрат хронических лейкозов — со­зревающие и зрелые клетки. Принято разделение хронических лейкозов на две группы: опухоли, состоящие из клеток костномозгового происхождения (миелопролиферативные заболевания) и из клеток лимфоидной системы (лимфопролиферативные за болевания).

Острые лейкозы — опухоли, при которых лейкозные клетки утратили способность к дифференцировке и созреванию. Морфологический субстрат острых лейкозов — лейкемические бластные клетки.

Острые лейкозы (ОЛ) — злокачественные опухоли системы крови, развивающиеся из малигнизированных стволовых клеток гемопоэза или близких к ним клеток-предшественниц. Клетки опухолевого клона утрачивают способность дифференцироваться до зрелых форм, приобретают способность к неограниченному числу делений. Морфологическим субстратом ОЛ являются бластные клетки, дифференцировка которых блокирована, на стадии миелобластов, лимфобластов, монобластов и др.

При цитогенетическом исследовании лейкозных клеток при ОЛ выявляются специфичные для разных вариантов хромосом­ные нарушения: транслокации (обмен участками хромосом раз­ных пар), изменение числа хромосом и др. Цитогенетический анализ в современной гематологической практике стал необходим для диагностики ряда вариантов острых лейкозов.

Картина крови. У большинства больных выявляется анемия различной степени выраженности нормоцитарного или макроцитарного характера.

У 50—60% больных наблюдается лейкоцитоз от умеренного до чрезвычайно высокого (500,0—1000,0 х 10 9 /л). В лейкоцитар­ной формуле — бластные клетки, встречающиеся параллельно со зрелыми лейкоцитами, отсутствуют переходные формы грануло­цитов (миелоциты, юные). Такое явление, издавна описанное при OJI, называют лейкемическим провалом, лейкемическим зиянием. Однако при остром миелобластном лейкозе этот признак может отсутствовать.

Опухолевые бластные клетки при OЛ у части больных сущест­венно не отличаются по морфологии от бластных клеток органов кроветворения здорового человека. Но в ряде случаев они харак­теризуются выраженным полиморфизмом и атипией: уродливая форма ядер, отсутствие ядрышек или, наоборот, большое число их, обильная зернистость в цитоплазме, дегенеративные измене­ния клеток. Следует помнить, что при OJI мы имеем дело с клетками злокачественной опухоли и только условно называем их бластами.

У 40—50% больных ОЛ количество лейкоцитов снижено или находится в пределах нормы. Это так называемый алейкемический период ОЛ, когда опухолевые клетки еще не выходят в большом количестве за пределы костного мозга. В крови бласты отсутствуют или встречаются единичные. СОЭ ускорена соответ­ственно случаю. Тромбоцитопении — от умеренной до глубокой.

У большинства больных ОЛ анемия носит гипо- или арегенераторный характер, что проявляется низким количеством ретикулоцитов.

Для установления диагноза необходима костно-мозговая пункция. У подавляющей части больных ОЛ в пунктате выявля­ют десятки процентов остролейкозных бластных клеток — то­тальную бластную гиперплазию. 30% и более бластных клеток в миелограмме — основной критерий диагностики острого лейкоза. При меньшем количестве бластов в костном мозге ставят диагноз МДС. При малейшем сомнении в диагнозе необходимы повторные пункции и (или) трепанобиопсия.

Первый этап диагностики острого лейкоза — обнаружение в периферической крови и (или) в костном мозге больного остролейкозных бластных клеток — доступен любой клинико-диагностической лаборатории. Второй этап — установление формы OЛ — проводится в специализированных лабораториях при гематологических отделениях.

27. Лабораторная диагностика хронических миелопролиферативных заболеваний. Миелопролиферативные заболевания. Хронические миелолейкоз. Клинико-лабораторная характеристика стадий хронического миелолейкоза. Эритремия.

Это семейство лейкозов, объединенных тем, что исходной клеткой для опухолевого роста является стволовая клетка костного мозга или близкие к ней клетки-предшественницы. Хронические лейкозы миелоидного происхождения включа­ют: хронический миелолейкоз; эритремию (истинную полицитемию); сублейкемический миелоз; эссенциальную тромбоцитемию (идиопатическая тромбоцитемия); хронический моноцитарный лейкоз; трудноклассифицируемые миелопролиферативныс заболевания.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Инфекционный мононуклеоз (иначе называемый доброкачественным лимфобластозом, болезнью Филатова) представляет собой острую вирусную инфекцию, характеризующуюся преимущественным поражением ротоглотки и лимфоузлов, селезенки и печени. Специфическим признаком заболевания является появление в крови характерных клеток – атипичных мононуклеаров. Возбудителем инфекционного мононуклеоза является вирус Эпштейна-Барр, относящийся к семейству герпесвирусов. Его передача от больного осуществляется аэрозольным путем. Типичными симптомами инфекционного мононуклеоза выступают общеинфекционные явления, ангина, полиаденопатия, гепатоспленомегалия; возможны пятнисто-папулезные высыпания на различных участках кожи.

МКБ-10

Общие сведения

Инфекционный мононуклеоз (иначе называемый доброкачественным лимфобластозом, болезнью Филатова) представляет собой острую вирусную инфекцию, характеризующуюся преимущественным поражением ротоглотки и лимфоузлов, селезенки и печени. Специфическим признаком заболевания является появление в крови характерных клеток – атипичных мононуклеаров. Распространение инфекции – повсеместное, сезонность не выявлена, отмечается повышенная заболеваемость в пубертатный период (девушки 14-16 лет и юноши 16-18 лет). Заболеваемость после 40 лет крайне редка, исключение составляют ВИЧ-инфицированные лица, у которых может развиться манифестация латентно существующей инфекции в любом возрасте. В случае заражения вирусом в раннем детском возрасте заболевание протекает по типу острой респираторной инфекции, в более старшем возрасте – без выраженной симптоматики. У взрослых клиническое течение заболевания практически не отмечается, поскольку у большинства к 30-35 годам сформирован специфический иммунитет.

Причины

Инфекционный мононуклеоз вызывается вирусом Эпштейна-Барр (ДНК-содержащий вирус рода Lymphocryptovirus). Вирус относится к семейству герпесвирусов, но в отличие от них не вызывает гибели клетки-хозяина (вирус преимущественно размножается в В-лимфоцитах), а стимулирует ее рост. Помимо инфекционного мононуклеоза вирус Эпштейна-Барр вызывает лимфому Беркитта и карциному носоглотки.

Резервуаром и источником инфекции является больной человек или носитель инфекции. Выделение вируса больными людьми происходит, начиная с последних дней инкубационного периода, и продолжается 6-18 месяцев. Вирус выделяется со слюной. У 15-25 % здоровых людей с положительным тестом на специфические антитела возбудитель обнаруживается в смывах из ротоглотки.

Механизм передачи вируса Эпштейна-Барр – аэрозольный, преимущественный путь передачи – воздушно-капельный, возможна реализация контактным путем (поцелуи, половые контакты, грязные руки, посуда, предметы быта). Кроме того, вирус может быть передан при переливании крови и интранатально от матери к ребенку. Люди обладают высокой естественной восприимчивостью к инфекции, но при заражении преимущественно развиваются легкие и стертые клинические формы. Незначительная заболеваемость среди детей до года говорит об имеющем место врожденном пассивном иммунитете. Тяжелому течению и генерализации инфекции способствует иммунодефицит.

Патогенез

Вирус Эпштейна-Барр вдыхается человеком и поражает клетки эпителия верхних дыхательных путей, ротоглотки (способствуя развитию умеренного воспаления в слизистой оболочке), оттуда возбудитель с током лимфы попадает в регионарные лимфоузлы, вызывая лимфаденит. При попадании в кровь вирус внедряется в В-лимфоциты, где начинает активную репликацию. Поражение В-лимфоцитов приводит к формированию специфических иммунных реакций, патологической деформации клеток. С током крови возбудитель распространяется по организму. В связи с тем, что внедрение вируса происходит в иммунные клетки и значимую роль в патогенезе играют иммунные процессы, заболевание относят в СПИД-ассоциированным. Вирус Эпштейна-Барр сохраняется в организме человека на всю жизнь, периодически активируясь на фоне общего снижения иммунитета.

Симптомы инфекционного мононуклеоза

Инкубационный период колеблется в широких пределах: от 5 дней до полутора месяцев. Иногда могут отмечаться неспецифические продромальные явления (слабость, недомогание, катаральные симптомы). В таких случаях идет постепенное нарастание симптоматики, недомогание усиливается, температура поднимается до субфебрильных значений, отмечается заложенность носа, першение в горле. При осмотре выявляется гиперемия слизистой ротоглотки, миндалины могут быть увеличены.

В случае острого начала заболевания развивается лихорадка, озноб, повышение потоотделения, отмечается симптоматика интоксикации (ломота в мышцах, головная боль), больные жалуются на боль в горле при глотании. Лихорадка может сохраняться от нескольких дней до месяца, течение (тип лихорадки) может приобретать различное.

Спустя неделю заболевание обычно переходит в фазу разгара: проявляется вся основная клиническая симптоматика (общая интоксикация, ангина, лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия). Состояние больного обычно ухудшается (усугубляются симптомы общей интоксикации), в горле характерная картина катаральной, язвенно-некротической, пленчатой или фолликулярной ангины: интенсивная гиперемия слизистой оболочки миндалин, желтоватые, рыхлые налеты (иногда по типу дифтерийных). Гиперемия и зернистость задней стенки глотки, фолликулярная гиперплазия, возможны кровоизлияния слизистой.

В первые же дни заболевания возникает полиаденопатия. Увеличение лимфоузлов возможно обнаружить практически в любой доступной для пальпаторного исследования группе, чаще всего поражаются затылочные, заднешейные и подчелюстные узлы. На ощупь лимфоузлы плотные, подвижные, безболезненные (либо болезненность выражена слабо). Иногда может отмечаться умеренный отек окружающей клетчатки.

В разгар заболевания у большинства больных развивается гепатолиенальный синдром – печень и селезенка увеличены, может проявляться желтушность склер, кожных покровов, диспепсия, потемнение мочи. В некоторых случаях отмечаются пятнисто-папулезные высыпания разнообразной локализации. Сыпь кратковременная, не сопровождается субъективными ощущениями (зуд, жжение) и не оставляет после себя каких-либо остаточных явлений.

Разгар заболевания занимает обычно около 2-3 недель, после чего происходит постепенное стихание клинической симптоматики и наступает период реконвалесценции. Температура тела нормализуется, признаки ангины исчезают, печень и селезенка возвращаются к своему нормальному размеру. В некоторых случаях в течение нескольких недель могут сохраняться признаки аденопатии и субфебрилитет.

Инфекционный мононуклеоз может приобретать хроническое рецидивирующее течение, в результате чего продолжительность заболевания увеличивается до полутора и более лет. Течение мононуклеоза у взрослых обычно постепенное, с продромальным периодом и меньшей выраженностью клинической симптоматики. Лихорадка редко продолжается более 2 недель, лимфоаденопатия и гиперплазия миндалин выражена слабо, однако чаще отмечаются симптомы, связанные с функциональным расстройством работы печени (желтуха, диспепсия).

Осложнения

Осложнения инфекционного мононуклеоза преимущественно связаны с развитием присоединившейся вторичной инфекции (стафилококковые и стрептококковые поражения). Может возникнуть менингоэнцефалит, обструкция верхних дыхательных путей гипертрофированными миндалинами. У детей может отмечаться тяжелый гепатит, иногда (редко) формируется интерстициальная двусторонняя инфильтрация легких. Также к редким осложнениям относят тромбоцитопению, перерастяжка лиенальной капсулы может спровоцировать разрыв селезенки.

Диагностика

Неспецифическая лабораторная диагностика включает тщательное исследование клеточного состава крови. Общий анализ крови показывает умеренный лейкоцитоз с преобладанием лимфоцитов и моноцитов и относительной нейтропенией, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В крови появляются крупные клетки разнообразной формы с широкой базофильной цитоплазмой – атипичные мононуклеары. Для диагностики мононуклеоза значимо увеличение содержания этих клеток в крови до 10-12%, нередко их количество превышает 80% всех элементов белой крови. При исследовании крови в первые дни мононуклеары могут отсутствовать, что, однако, не исключает диагноз. Иногда формирование этих клеток может занимать 2-3 недели. Картина крови обычно постепенно приходит в норму в периоде реконвалесценции, при этом атипичные мононуклеары нередко сохраняются.

Специфическая вирусологическая диагностика не применяется в силу трудоемкости и нерациональности, хотя возможно выделить вирус в смыве из ротоглотки и идентифицировать его ДНК с помощью ПЦР. Существуют серологические методы диагностики: выявляются антитела к VCA- антигенам вируса Эпштейна-Барр. Сывороточные иммуноглобулины типа М нередко определяются еще в период инкубации, а в разгар заболевания отмечаются у всех больных и исчезают не ранее 2-3 дней после выздоровления. Выявление этих антител служит достаточным диагностическим критерием инфекционного мононуклеоза. После перенесения инфекции в крови присутствуют специфические иммуноглобулины G, сохраняющиеся пожизненно.

Больные инфекционным мононуклеозом (или лица с подозрением на эту инфекцию) подвергаются трехкратному (в первый раз - в период острой инфекции, и с интервалом в три месяца – еще дважды) серологическому исследованию на предмет выявления ВИЧ-инфекции, поскольку при ней также может отмечаться наличие мононуклеаров в крови. Для дифференциальной диагностики ангины при инфекционном мононуклеозе от ангин другой этиологии необходима консультация отоларинголога и проведение фарингоскопии.

Лечение инфекционного мононуклеоза

Инфекционный мононуклеоз легкого и среднетяжелого течения лечится амбулаторно, постельный режим рекомендован в случае выраженной интоксикации, тяжелой лихорадки. При имеющих место признаках нарушения функции печени, назначается диета №5 по Певзнеру.

Этиотропное лечение в настоящее время отсутствует, комплекс показанных мероприятий включает дезинтоксикационную, десенсибилизационную, общеукрепляющую терапию и симптоматические средства в зависимости от имеющейся клиники. Тяжелое гипертоксическое течение, угроза асфиксии при пережатии гортани гиперплазированными миндалинами являются показанием к кратковременному назначению преднизолона.

Антибиотикотерапия назначается при некротизирующих процессах в зеве с целью подавления местной бактериальной флоры и профилактики вторичных бактериальных инфекций, а также в случае имеющихся осложнений (вторичные пневмонии и др.). В качестве препаратов выбора назначают пенициллины, ампициллин и оксациллин, антибиотики тетрациклинового ряда. Сульфаниламидные препараты и хлорамфеникол противопоказаны ввиду побочного угнетающего действия на кроветворную систему. Разрыв селезенки является показанием к экстренной спленэктомии.

Прогноз и профилактика

Неосложненный инфекционный мононуклеоз имеет благоприятный прогноз, опасные осложнения, способные его значительно усугубить, при этом заболевании возникают достаточно редко. Имеющие место остаточные явления в крови являются поводом к диспансерному наблюдению в течение 6-12 месяцев.

Профилактические мероприятия, направленные на снижение заболеваемости инфекционным мононуклеозом, сходны с таковыми при острых респираторных инфекционных заболеваниях, индивидуальные меры неспецифической профилактики заключаются в повышении иммунитета, как с помощью общих оздоровительных мероприятий, так и с применением мягких иммунорегуляторов и адаптогенов при отсутствии противопоказаний. Специфическая профилактика (вакцинация) для мононуклеоза не разработана. Меры экстренной профилактики применяются по отношению к детям, общавшимся с больным, заключаются в назначении специфического иммуноглобулина. В очаге заболевания производится тщательная влажная уборка, личные вещи подвергаются дезинфекции.

Инфекционный мононуклеоз (ИМ) (синонимы: болезнь Филатова, железистая лихорадка, моноцитарная ангина, болезнь Пфейфера) — болезнь, обусловленная вирусом Эпштейна-Барр, характеризуется лихорадкой, генерализованной лимфаденопатией, тонзиллитом, увеличением печени и селезенки, характерными изменениями гемограммы, в ряде случаев может принимать хроническое течение.

Источник инфекции — больной человек, в том числе и больные стертыми формами болезни.

Передача инфекции и симптомы

Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем, но чаще со слюной, возможна передача инфекции при переливаниях крови. Вирус выделяется во внешнюю среду в течение 18 мес. после первичной инфекции. Если взять смывы из ротоглотки у серопозитивных здоровых лиц, то у 15-25% также обнаруживается вирус (Воробьев А.И., 2003).

При отсутствии клинических проявлений вирусы выделяются во внешнюю среду периодически. Максимальная частота инфекционного мононуклеоза у девочек отмечается в возрасте 14-16 лет, у мальчиков — в 16-18 лет. Очень редко болеют лица старше 40 лет.

При попадании вируса Эпштейна-Барр со слюной воротами инфекции и местом его репликации служит ротоглотка. Продуктивную инфекцию поддерживают В-лимфоциты, которые являются единственными клетками, имеющими поверхностные рецепторы для вируса.

Во время острой фазы болезни специфические вирусные антигены обнаруживают в ядрах более 20% циркулирующих В-лимфоцитов (Воробьев А.И., 2003). После стихания инфекционного процесса вирусы можно обнаружить лишь в единичных В-лимфоцитах и эпителиальных клетках носоглотки (Воробьев А.И., 2003). Часть пораженных клеток погибает, высвобождающийся вирус инфицирует новые клетки. Нарушается как клеточный, так и гуморальный иммунитет. Это может способствовать суперинфекции и наслоению вторичной инфекции.

Вирус Эпштейна-Барр обладает способностью избирательно поражать лимфоидную и ретикулярную ткань, что выражается в генерализованной лимфаденопатии, увеличении печени и селезенки. Усиление митотической активности лимфоидной и ретикулярной ткани приводит к появлению в периферической крови атипичных мононуклеаров. Инфильтрация одноядерными элементами может наблюдаться в печени, селезенке и других органах. С гиперплазией ретикулярной ткани связаны гипергаммаглобулинемия, а также повышение титра гетерофильных антител, которые синтезируются атипичными мононуклеарами.

Иммунитет при инфекционном мононуклеозе стойкий, реинфекция приводит лишь к повышению титра антител. Клинически выраженных случаев повторных заболеваний не наблюдается. Невосприимчивость связана с антителами к вирусу Эпштейна-Барр. Инфекция имеет широкое распространение в виде бессимптомных и стертых форм, так как антитела к вирусу обнаруживаются у 50-80% взрослого населения.

Длительное персистирование вируса в организме обусловливает возможность формирования хронического мононуклеоза и реактивации инфекции при ослаблении иммунитета. В патогенезе инфекционного мононуклеоза играет роль наслоение вторичной инфекции (стафилококк, стрептококк), особенно у больных с некротическими изменениями в зеве.

Инкубационный период от 4 до 15 дней (чаще около недели). Заболевание, как правило, начинается остро. Ко 2-4-му дню болезни лихорадка и симптомы общей интоксикации достигают наивысшей выраженности. С первых дней появляются слабость, головная боль, миалгия и артралгия, несколько позже — боли в горле при глотании. Температура тела 38-40°С. Температурная кривая неправильного типа, иногда с тенденцией к волнообразности, длительность лихорадки 1-3 нед, реже дольше.

Тонзиллит появляется с первых дней болезни или появляется позднее на фоне лихорадки и других признаков болезни (с 5-7-го дня). Он может быть катаральным, лакунарным или язвенно-некротическим с образованием фибринозных пленок (напоминающих иногда дифтерийные). Некротические изменения в зеве выражены особенно сильно у больных с агранулоцитозом. Лимфаденопатия наблюдается почти у всех больных. Чаще поражаются углочелюстные и заднешейные лимфатические узлы, реже — подмышечные, паховые, кубитальные.

Поражаются не только периферические лимфатические узлы. У некоторых больных может наблюдаться довольно выраженная картина острого мезаденита. У 25% больных отмечается экзантема. Сроки появления и характер сыпи изменяются в широких пределах. Чаще она появляется на 3-5-й день болезни, может иметь макулопапулезный (кореподобный) характер, мелкопятнистый, розеолезный, папулезный, петехиальный.

Элементы сыпи держатся 1-3 дня и бесследно исчезают. Новых высыпаний обычно не бывает. Печень и селезенка увеличены у большинства больных. Гепатоспленомегалия появляется с 3-5-го дня болезни и держится до 3-4 нед и более. Особенно выражены изменения печени при желтушных формах инфекционного мононуклеоза. В этих случаях увеличивается содержание сывороточного билирубина и повышается активность аминотрансфераз, особенно АсАТ (Воробьев А.И., 2003). Очень часто даже при нормальном содержании билирубина повышается активность щелочной фосфатазы (Воробьев А.И., 2003).

В периферической крови отмечается лейкоцитоз (до 20x10 9 /л, иногда больше). В первые дни болезни может наблюдаться нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом. В дальнейшем в крови преобладают мононуклеары, имеющие широкую цитоплазму с несколько фиолетовым оттенком, с перинуклеарным просветлением. Форма клеток различная, от круглой до неправильной, свойственной моноцитам.

Однако это название не точное, т.к. эти клетки не гибрид лимфоцита и моноцита, а лимфоциты. При инфекционном мононуклеозе в периферической крови увеличивается количество моноцитов, эозинофилов, иногда удается обнаружить плазматические клетки. СОЭ всегда увеличивается. Мононуклеарная реакция может сохраняться 3-6 мес и даже несколько лет. У реконвалесцентов после инфекционного мононуклеоза другое заболевание, например, острая дизентерия, грипп и др., может сопровождаться значительным увеличением числа одноядерных элементов.

В редких случаях ИМ, чаще у детей, могут принять за острый лейкоз. Это возможно лишь при анализе плохо приготовленных мазков крови: у детей нередко мононуклеары инфекционного мононуклеоза содержат нуклеолы. Но в правильно приготовленном мазке при мононуклеозе никогда нет обязательных для острого лейкоза бластных клеток. Картина костного мозга при инфекционном мононуклеозе не имеет диагностического значения: можно найти увеличение тех же клеток, что и в крови.

Биопсия лимфатического узла не желательна, т.к. в гистологической картине будут изменения, свойственные иммунобластным лимфаденитам. В цитологическом и гистологическом препаратах лимфоузла наряду с иммунобластами, позволяющими заподозрить саркому или острый лейкоз, обязательно будут присутствовать зрелые лимфоциты и пролимфоциты. В сомнительных случаях всякая попытка лечить подозреваемый лейкоз преднизолоном или цитостатическими препаратами недопустима!

Правильный диагноз устанавливают при повторных исследованиях крови, в которой при инфекционном мононуклеозе происходит закономерная морфологическая эволюция: широкоплазменные клетки становятся узкоплазменными, хроматин ядер приобретает менее гомогенную структуру. При остром лейкозе бластоз в крови быстро нарастает. Во всех подобных случаях обязательно сохранение мазков до окончательного установления диагноза.

При инфекционном мононуклеозе осложнения возникают не очень часто, но могут быть очень тяжелыми. К гематологическим осложнениям относится аутоиммунная гемолитическая анемия, тромбоцитопения и гранулоцитопения. Многообразны неврологические осложнения: энцефалит, параличи черепных нервов, в том числе паралич Белла или паралич мимической мускулатуры, обусловленный поражением лицевого нерва, менингоэнцефалит, синдром Гийена-Барре, полиневрит, поперечный миелит, психоз. Может развиться гепатит, а также кардиологические осложнения (перикардит, миокардит). Со стороны органов дыхания иногда наблюдается интерстициальная пневмония и обструкция дыхательных путей.

Диагностика

Диагностика ИМ основывается на ведущих клинических симптомах (лихорадка, лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, изменения периферической крови). Большое значение имеет гематологическое исследование. Характерны увеличение числа лимфоцитов (свыше 15% по сравнению с возрастной нормой) и появление атипичных мононуклеаров (свыше 10% всех лейкоцитов).

Титр антител может сохранятся повышенным более года, что имеет большое значение в ретроспективной диагностике инфекционного мононуклеоза, когда морфологические изменения в крови потеряли характерные черты, а увеличение лимфатических узлов или селезенки остается. Высокий титр гетерофильных антител является следствием неспецифической стимуляции вирусом Эпштейна-Барр различных клонов антителпродуцирующих клеток. Дополнительным информативным тестом является идентификация в сыворотке крови вируса Эпштейна-Барр с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Специальной терапии инфекционного мононуклеоза не требуется. Необходимы домашний (лучше постельный) режим в первые дни болезни. При тяжелой ангине, осложнившейся кокковой инфекцией, применяют антибиотики и бактерицидные растворы для полоскания. Назначать преднизолон необходимо лишь при развитии иммунных осложнений, при длительной гипертермии и тяжелой крапивнице.

В.В. Войцеховский, Т.В. Заболотских, С.С. Целуйко, Ю.С. Ландышев, А.А. Григоренко

Инфекционный мононуклеоз: этиология и патогенез

Инфекционный мононуклеоз в большинстве случаев ассоциирован с вирусом Эпштейна-Барр (вирус герпеса человека 4 типа), однако доказана роль некоторых других представителей семейства герпесвирусов, тропных к лимфоидной системе, в этиологии данного заболевания.

Вирус Эпштейна-Барр является одним из самых распространенных вирусов человека. Помимо инфекционного мононуклеоза он вызывает лимфому Беркита, носоглоточную карциному, а также участвует в формировании опухолевых клеток различного генеза. В организм человека вирус попадает через органы дыхания. Возможна передача инфекции контактным путем (при поцелуях, рукопожатиях, через игрушки), а также во время родов и при переливаниях крови.

Вирус поражает клетки эпителия ротоглотки и верхних дыхательных путей, откуда гемато- и лимфогенно разносится по организму, попадая в лимфоузлы, селезенку, печень. Возбудитель обладает тропностью к лимфоидной ткани (преимущественно к В-лимфоцитам), где происходит его размножение. В отличие от других представителей своего семейства, этот вирус не вызывает гибели пораженных клеток, а стимулирует их пролиферацию и патологическую деформацию. На фоне активного размножения В-лимфоцитов происходит угнетение Т-клеточного звена, что обеспечивает пожизненную персистенцию вируса в организме с реактивацией при ослаблении иммунитета.

Признаки и симптомы инфекционного мононуклеоза

Продолжительность инкубационного периода при инфекционном мононуклеозе может варьироваться от 5 дней до 1,5 – 2 месяцев. Заболевание, в большинстве случаев, начинается остро: лихорадка с повышенным потоотделением и ознобом, головная боль, ломота в теле, боль в горле при глотании, заложенность носа без обильных выделений слизи. В некоторых случаях возможно проявление неспецифических продромальных симптомов (слабость, общее недомогание, субфебрильная температура тела). Постепенно симптоматика нарастает, возникают катаральные явления в верхних дыхательных путях, наблюдается увеличение миндалин. В период разгара болезни, который может длиться до 3 недель, отмечается развитие ангины, увеличение лимфоузлов, усугубление симптомов общей интоксикации. Часто отмечается увеличение печени и селезенки, провоцирующее возникновение болевых ощущений в области живота.

Инфекционный мононуклеоз у детей в большинстве случаев начинается остро и сопровождается ангиной и лимфаденопатией. Увеличенные лимфоузлы в области шеи, паха и подмышек видны даже невооруженным глазом. Воспаление миндалин и отек аденоидной ткани затрудняют носовое дыхание и приводят к храпящему дыханию во время сна. Налет, возникший на миндалинах, не сходит, несмотря на прием антибиотиков. В случае вялотекущего патологического процесса симптомы у детей в начальной стадии заболевания могут быть менее выраженными и ограничиваться слабостью, отсутствием аппетита, повышением температуры.

Инфекционный мононуклеоз у взрослых обычно начинается с продромального периода, а в разгар болезни чаще наблюдается поражение селезенки и печени с развитием желтушного синдрома. Степень поражения миндалин и лимфатических узлов при инфекционном мононуклеозе у взрослых не такая сильная, как у детей.

В период выздоровления, который может длиться от нескольких дней до нескольких недель, происходит постепенное улучшение самочувствия больного, нормализация температуры тела и размеров лимфоузлов, исчезновение симптоматики ангины и поражения печени и селезенки.

Особенности диагностики инфекционного мононуклеоза

Дифференциальная диагностика инфекционного мононуклеоза проводится на основании анализа клинической картины и лабораторных исследований. Диагноз подтверждает анализ крови, в котором наблюдается изменение клеточного состава: умеренный лейкоцитоз с преобладанием моноцитов и лимфоцитов, наличие не менее 10% атипичных клеток – мононуклеаров (в период разгара заболевания их содержание в мазке может достигать 90%), представляющих собой пораженные вирусом лейкоциты. Стоит отметить, что при наличии характерных для инфекционного мононуклеоза клинических проявлений атипичные мононуклеары в крови на начальных этапах заболевания могут отсутствовать.

Помимо анализа крови лабораторная диагностика инфекционного мононуклеоза предполагает проведение серологических исследований для выявления антител к антигенам возбудителя, а также ПЦР-реакций для идентификации ДНК вируса в биологическом материале. Появление мононуклеаров в крови наблюдается и при ВИЧ-инфекции, поэтому больным с инфекционным мононуклеозом или с подозрением на данное заболевание проводится серологическое исследование на наличие антител к антигенам ВИЧ (один раз – в период острой инфекции и еще два раза с интервалами в 3 месяца).

Лечение инфекционного мононуклеоза и меры профилактики

Специфической терапии инфекционного мононуклеоза в настоящее время не существует. Комплекс лечебных мероприятий включает проведение симптоматической, дезинтоксикационной десенсибилизирующей и общеукрепляющей терапии. При присоединении бактериальной инфекции больному назначают антибиотики (пенициллин, макролиды). При лихорадке показан прием жаропонижающих средств (парацетамол, ибуфен). При осложненном течении заболевания с угрозой асфиксии из-за увеличения миндалин назначают кратковременный курс лечения преднизолоном. Целесообразность противовирусного лечения при инфекционном мононуклеозе носит противоречивый характер.

Прогноз при данном заболевании в большинстве случаев благоприятный. Возможен переход болезни в хроническую форму с редкими рецидивами и обострениями. В некоторых случаях могут развиться осложнения в виде присоединения стафилококковой или стрептококковой инфекции, менингоэнцефалита, обструкции верхних дыхательных путей увеличенными миндалинами. В редких случаях могут развиться серьезные последствия заболевания: тяжелый гепатит, миокардит, тромбоцитопения, разрыв селезенки. Меры специфической профилактики данного заболевания пока не разработаны. Общая профилактика включает соблюдение правил личной гигиены, укрепление иммунитета, ограничение контактов с больными людьми и носителями инфекции.