Что такое инфекционные заболевания невыясненной этиологии

Успешная борьба с болезнями рыб во многом зависит от своевременной и правильной постановки диагноза. Однако этиология ряда заболеваний окончательно не выяснена.

Некроз жабр карпа

Некроз жабр карпа (жаберное заболевание карпа невыясненной этиологии) широко распространен в прудовых хозяйствах различных климатических зон страны и за рубежом (в Польше, ГДР, ЧССР и других странах).

Этиология. Единого мнения о природе данной болезни нет. Вначале считали, что болезнь вызывается простейшими из рода Dermocystidium, миксоспоридиями, грибами и др. Однако наиболее убедительными оказались две гипотезы.

Первая гипотеза о вирусной природе болезни была высказана белорусскими учеными (Мамыш, Головнев), которые при острой форме выделили вирус, содержащий ДНК, размером 170 нм. Тип симметрии вириона кубический, не чувствителен к антибиотикам, устойчив к хлороформу и эфиру. Позднее вирус был выделен и изучен Попковой и Щелкуновым ( 78).

Вторая гипотеза о незаразной природе заболевания высказана советскими исследователями ВНИИПРХа и учеными ГДР, которые считают, что заболевание возникает при чрезмерном загрязнении прудов органическими веществами в результате превышения плотности посадки рыб в 10—15 раз против нормальной, без увеличения водообмена, чрезмерного внесения комбикормов без контроля за их поедаемостью, неправильного удобрения прудов без учета качества воды. Все это вызывает снижение или повышение рН, повышение окисляемости и появление кислородной стратификации. Массовое цветение воды приводит к накоплению аммиака, перекиси водорода и биологически активных органических соединений, губительно действующих на рыб.

Вполне вероятно, что неблагоприятные условия среды стимулируют развитие вируса, который в хороших условиях не патогенен.

Эпизоотология. Восприимчивы к болезни карпы всех возрастов, чаще всего двух- и трехлетки. Другие виды рыб, выра- щийаемые совместно с карпом, практически не болеют или болеют крайне редко. Эпизоотии отмечаются чаще всего в весенне- летний период при температуре воды 18—19° С. Гибель рыбы инопда достигает 70%. Источником вирусной инфекции являются больная и переболевшая рыба. Заражение происходит, по-видимому, через жабры и кишечный тракт. Возникновению

незаразной формы способствуют высокие плотности посадки рыб, накопление органических веществ, ухудшение гидрохимического режима, массовое развитие фитопланктона. Инкубационный период при заразной болезни в экспериментальных условиях длится 3—4 дня.

Клинические признаки и патогенез. Болезнь протекает в двух формах: острой и хронической. Острая форма чаще проявляется в весенне-летний период среди двухлетков карпа, в зимне-весенний период среди производителей и годовиков, хроническая — круглый год.

Клинические признаки незаразного и заразного некроза жабр сходны. При острой форме рыба перемещается в верхние слои воды, не реагирует на приближение человека, не питается, отстает в росте, координация движений у нее нарушена. Жабры отечны, ослизнены, лепестки деформированы, отмечаются точечные и полосчатые кровоизлияния, что делает их неравномерно окрашенными. Появляются очаги некроза. Эта форма длится 5—15 дней и сопровождается гибелью 40—80% рыб.

При хронической форме изменений в поведении рыбы не отмечается. Наблюдаются значительные очаги некроза жаберных дуг. У переболевших рыб при благоприятном течении болезни происходит регенерация жаберных лепестков, восстанавливается их нормальная форма и окраска. Хроническая форма длится 1,5—2,0 мес, смертность рыбы не превышает 10—15%.

Патологоанатомическое вскрытие показывает, что при острой форме заболевания почки отечны, селезенка увеличена, печень анемична, иногда желтушна. На перикарде миокарда, мозговых оболочках, слизистой глаз имеются точечные или полосчатые кровоизлияния. При хронической форме незначительно увеличены почки и печень, причем печень глинистого цвета.

Диагноз. Диагноз ставят на основании клинических, эпизо- отологических, патологоанатомических данных. Необходимо исключить микозные и паразитарные болезни. При положительных вирусологических и серологических исследованиях устанавливается диагноз — вирусная форма некроза жабр карпа. Если наблюдаются нарушения гидрохимического режима, а микологические, паразитологические, вирусологические и серологические исследования отрицательны, подтверждается диагноз о незаразной форме некроза жабр.

Меры борьбы. При вирусном некрозе жабр на хозяйство накладывают карантин. Запрещается вывоз и ввоз рыбы с целью разведения, что предотвращает распространение болезни. Проводят комплекс профилактических мероприятий: обеспечивают оптимальные условия выращивания и кормления рыб. При незаразной форме обеспечивают максимальную проточность воды и проводят комплекс рыбоводно-мелиоративных мероприятий согласно существующим правилам. С профилактической и лечебной целью применяют хлорную, негашеную известь и гипо- хлорит кальция.

В небольшие пруды (площадью до 5 га) вносят по всей поверхности хлорную известь из расчета 1—3 г/м3, в прудах площадью более 5 га — из расчета 0,1—0,2 г/м3 вдоль береговой линии шириной 5—10 м. Гипохлорит кальция вносится так же, но дозировка в 2 раза меньше.

Можно вносить по воде 2—3 раза в месяц, начиная с мая— июня, негашеную известь из расчета 100—150 кг/га.

Эпидермальная папиллома сома

Эта контагиозная инфекционная болезнь сома характерна для дельтовых и авандельтовых участков Волги. Гибели рыб не отмечалось, но образовавшиеся на коже наросты в виде бородавок (отнесены к типу эпидермальных папиллом) придают рыбе неприятный вид.

Этиология. Существует предположение о вирусной природе болезни. Для выявления вирусного агента Л. А. Зубкова заражала тканевую культуру из гонад сома патологическим материалом из пораженных участков кожи и паренхиматозных органов больных рыб. ЦПД отмечено в трех пассажах. Заражение куль- тура^ьным материалом здоровых рыб в большинстве случаев (80—(86%) привело к появлению характерных признаков болезни] на 20—40-й день. Этот срок, очевидно, можно считать инкубационным периодом. Вирусная природа заболевания должна 0ыть подтверждена выделением вируса.

Эпизоотология. Эпизоотология изучена недостаточно. Болезнь регистрируется в течение года у сома (Siluris glanis), в основном у рыб длиной 55—60 см. Наибольшее число больных рыб (до 4%) встречается в летне-осенний период. Гибели, как правило, не наблюдается. Заражение происходит, очевидно, через кожу и кишечный тракт. Появлению болезни способствует ухудшение гидрохимического режима водоема, а также травма- тизация рыб. Предполагают, что паразитирующие на коже эктопаразиты аргулюсы и пиявки могут играть роль переносчиков болезни.

Клинические признаки и патогенез. Болезнь протекает в основном в хронической форме и характеризуется появлением на поверхности тела и плавниках разрастаний из эпидермиса (па- лиллом). В начале на коже отмечается легкая гиперемия участка, затем вокруг него появляются мелкие розовые узелки, которые постепенно превращаются в сосочки с многочисленными кровеносными сосудами. Позднее они сливаются в единый гиперемированный пласт. Если опухоль отпадает, на ее месте остаются кровоточащие дефекты кожи.

При вскрытии больных рыб иногда отмечается слипчивое воспаление внутренних органов, увеличение селезенки, анемичная или бурая печень. У больных рыб в 1,2 раза уменьшается содержание гемоглобина, количество эритроцитов; отмечается моноцитоз, эозинофилия.

Диагноз. Диагноз ставят па основании клинических и эпи- зоотологических данных.

Меры борьбы. В естественных водоемах меры борьбы затруднительны. В первую очередь необходимо отлавливать больных рыб. Нельзя допускать вывоз сомов из таких водоемов с целью зарыбления или разведения. Ослабляет течение болезни хорошее санитарное состояние водоемов.

Жаберный некроз.
Гнойное воспаление плавательного пузыря считается летним заболеванием карпа, хотя рыбы с симптомами болезни встречаются как весной, так и осенью.

В этой стадии жабры становятся яркими, кроваво-красными.
Скорость развития болезни также аналогична дермальному некрозу, а также причине его возникновения: загрязнение водоема сточными водами.
До сих пор остается невыясненным.

[youtube.player]

К биолого-социальным чрезвычайным ситуациям относятся ситуации, при которых на определенной территории нарушаются нормальные условия жизни и деятельности людей, существования сельскохозяй­ственных животных и растений, возникает угроза жизни и здоровья людей, потери сельскохозяйствен­ных животных и определенных растений.

Такими чрезвычайными ситуациями считаются:

• инфекционные заболевания людей — эпидемии (пандемии), инфекционные заболевания людей не­выясненной этиологии;

• инфекционные заболевания сельскохозяйствен­ных животных — эпизоотии (панзоотии); инфекци­онные заболевания сельскохозяйственных живот­ных невыясненной этиологии;

• поражение сельскохозяйственных растений болез­нями и сельскохозяйственными вредителями — эпифитотии (панфитотии).

Эпидемии с древнейших времен приносили чело­вечеству много страданий. Сотни тысяч людей погиб­ли при массовом распространении таких болезней, как чума, оспа, холера, сыпной тиф, грипп, и ряда дру­гих. От чумы, охватившей всю Европу, в XIV столетии погибло 25 млн человек, то есть четвертая часть насе­ления материка. Свыше 1,3 млн человек умирали еже­годно в Европе и Азии в XVI — XVII вв. от оспы. Во вре­мя пандемии гриппа в 1918— 1919 гг. на земном шаре из 500 млн заболевших умерло около 20 млн человек, то есть почти в два раза больше, чем было убито за всю Первую мировую войну.

Особенно широкое распространение инфекцион­ные болезни имеют во время катастроф, войн и сти­хийных бедствий, когда резко ухудшаются условия жизни и быта народа, истощаются материальные ре­сурсы страны, сужаются возможности для оздорови­тельной и противоэпидемической работы, возникают условия распространения инфекционных заболева­ний вследствие непрерывных передвижений больших людских масс (воинских контингентов, гражданского населения, беженцев и др.). Поэтому в глубокой древности человечество стало перед необходимостью борьбы с инфекционными болезнями. Изучались осо­бенности возникновения, течения и исчезновения эпидемий, накапливался опыт борьбы с ними, возни­кало учение об эпидемиях — эпидемиология.

И в настоящее время постоянно регистрируются эпидемии холеры и брюшного тифа, малярии и клеще­вого энцефалита, гриппа и венерических заболеваний, дифтерии и других инфекционных болезней, вызы­вающих гибель людей и требующих привлечения сил и средств противоэпидемических учреждений и насе­ления.

Возможности возникновения эпидемических очагов в районах стихийных бедствий и катастроф зависят от многих появляющихся причин, основными из которых являются:

• разрушение коммунальных объектов (системы во­доснабжения, канализации, отопления и др.);

• резкое ухудшение санитарно-гигиенического со­стояния территорий за счет разрушения химиче­ских, нефтеперерабатывающих и других промыш­ленных предприятий, наличия трупов людей и живот­ных, гниющих продуктов животного и растительного происхождения;

• массовое размножение грызунов, появление эпи­зоотии среди них и активизация природных очагов;

• интенсивные миграции организованных и неорга­низованных контингентов людей;

• изменение восприимчивости людей к инфекциям;

• нарушение результативности работы сети санитар­но-эпидемиологических и лечебно-профилактиче­ских учреждений, ранее располагавшихся в зоне катастрофы;

• необходимость оказания помощи местным учрежде­ниям и проведение мероприятий среди населения.

В этих сложных условиях воздействия экстремаль­ных факторов при чрезвычайных ситуациях особое значение приобретает умелая организация противо­эпидемической работы.

Инфекционные болезни отличаются от других бо­лезней рядом особенностей. Для их возникновения не­обходимо наличие и взаимодействие следующих трех основных элементов:

источника возбудителя инфек­ции,

Под источником возбудителя инфекции понимают объект, который является местом естественного пре­бывания и размножения возбудителей и в котором идет процесс их накопления. Имея паразитическую природу, объектом своего существования возбудители избирают живые механизмы. И поэтому ими является человек или животное.

Механизм передачи инфекции представляет сово­купность эволюционно сложившихся способов переме­щения возбудителя болезни из зараженного организма в незараженный. Такое перемещение необходимо воз­будителю потому, что бесконечно долго находиться в одном организме он не может, так как последний в конце концов вырабатывает к возбудителю невоспри­имчивость (иммунитет) и рано или поздно освобожда­ется от возбудителя. Кроме того, в случае смерти источ­ника возбудителя погибает, за редким исключением, и сам возбудитель. В связи с этим наряду с приспособ­лением к паразитированию в организме биологическо­го хозяина у возбудителей развилось приспособление к переходу из одного организма в другой. При значи­тельном количестве источников возбудителей болезней и восприимчивых людей периодически возникают мас­совые заболевания, или эпидемии.

В зависимости от путей проникновения возбудите­лей болезней (вирусов, риккетсии, бактерий и др.) в организм человека и их первичной локализации в тех или иных органах все инфекционные болезни можно сгруппировать в четыре группы:

• водно-пищевые, или кишечные инфекции;

• воздушно-капельные, или инфекции дыхательных путей;

• трансмиссивные, или кровяные инфекции;

• контактные, или инфекции наружных покровов.

Первая группа характеризуется тем, что при этих заболеваниях возбудитель проникает в организм че­рез рот вместе с пищей или водой и поражает в боль­шинстве случаев кишечный тракт. Выводится возбу­дитель из организма также из кишечника и попадает в почву, воду и т. п. Сюда относят такие болезни, как холера, брюшной тиф, сальмонеллезы, бруцеллез, си­бирская язва и др.

Разрушение водопроводных и канализационных сетей, низкая санитарная культура, беспечность и нео­смотрительность в использовании открытых водоемов приводят к возникновению эпидемий.

При болезнях дыхательных путей возбудитель выде­ляется вместе со слюной и комочками слизи при чиха­нии, кашле, разговоре, попадает в воздух, который про­никает в организм через дыхательные пути и вызывает заболевание. К воздушно-капельным инфекциям отно­сятся грипп, корь, скарлатина, дифтерия, цереброспи-нальный менингит, оспа и др. Инфекции дыхательных путей — наиболее многочисленные и самые распространенные заболевания. Ими ежегодно переболевает до 15 — 20% всего населения, а в период эпидемических вспышек гриппа — до 40 %. Крупные капли слюны или слизи, содержащие возбудителей, довольно быстро осе­дают, подсыхают, образуя микроскопические ядрышки. С пылью они вновь поднимаются в воздух и переносят­ся в другие помещения. При их вдыхании и происходит заражение. При высокой влажности воздуха в помеще­ниях, недостаточном их проветривании и других нару­шениях санитарно-гигиенических правил возбудители сохраняются во внешней среде дольше. При стихийном бедствии и крупных катастрофах обычно происходит скопление людей, нарушаются нормы и правила обще­жития, что обусловливает массовость заболевания грип­пом, дифтерией, ангиной, менингитом.

Третья группа болезней характеризуется тем, что возбудитель заболевания циркулирует в крови, само­стоятельно выйти из нее не может и передается от больного к здоровому только через кровососущих пе­реносчиков. Другими словами, заражение человека происходит при укусе насекомых и клещей, в теле ко­торых имеются патогенные микроорганизмы. К таким болезням относится чума, вшивый и клещевой сыпные тифы, туляремия, клещевой энцефалит и др.

В четвертую группу входят инфекционные болез­ни, при которых возбудитель заболевания передается от больного к здоровому при непосредственном кон­такте и поражает в первую очередь кожные и слизи­стые покровы человека. Сюда относятся венерические заболевания, СПИД, бешенство, столбняк и др.

В каждой из этих групп имеются особенности, од­ной из которых является различие в источниках возбу­дителя. При одних заболеваниях (дизентерия, брюш­ной тиф, дифтерия и др.) источником возбудителя за­болевания является только человек, такие болезни называются антропонозами. При других (чума, туля­ремия, сибирская язва и др.) источником возбудителя заболевания, от которого происходит заражение чело­века, являются животные, поэтому их называют зоонозами, или антропозоонозами, поскольку ими могут болеть и животные, и человек.

В указанные четыре группы укладываются почти все известные нам инфекционные болезни, однако некоторые из них могут входить не в одну, а в несколько групп. Например, чума, распространяющаяся среди животных преимущественно как кровяная инфекция и от животных к человеку передающаяся через укус блох, отнесена к группе кровяных инфекций, но легоч­ная форма чумы может передаваться от человека к че­ловеку через воздух. Но в классификации инфекцион­ных болезней учитывается локализация возбудителей, наиболее часто встречающаяся в практике.

Непрерывную цепь следующих друг за другом за­ражений и заболеваний принято называть эпидемиче­ским процессом.Он характеризуется непрерывно­стью, что выражается в чередовании пребывания воз­будителя болезни в организме его биологического хозяина с выходом этого возбудителя во внешнюю среду и внедрением в новый, незараженный организм человека или животного. Иначе говоря, для возникно­вения эпидемического процесса необходимы три фак­тора: источник возбудителя инфекционного процесса, механизм его передачи и восприимчивые к заболева­нию люди. Массовое распространение одноименных инфекционных заболеваний, связанных общими ис­точниками инфекции, называется эпидемией, а эпиде­мии, охватывающие несколько стран и материков, — пандемией.

При всех инфекционных заболеваниях от момента заражения до проявления первых видимых признаков заболевания проходит определенное время, называе­мое инкубационным периодом. Длительность этого пе­риода при различных инфекциях неодинакова — от нескольких часов до нескольких месяцев.

От продол­жительности инкубационного периода зависит срок установленного карантина, изоляции лиц, бывших в контакте с заболевшими, и др. (табл.1).

Опасность находящегося в инкубационном перио­де человека состоит в том, что он уже может выделять возбудителя болезни и заражать членов семьи, сотруд­ников по работе и просто окружающих людей, но ни он, ни контактирующие с ним не знают опасности и не принимают мер по предупреждению заболевания. В результате круг охваченных инфекцией расширяет­ся и расширяется. Из-за наличия инкубационного пе­риода возникают трудности для своевременного установления факта возникновения заболевания и приня­тия необходимых мер.

Для распространения инфекционных заболевании необходим, как отмечено выше, и третий момент — восприимчивый организм.

Таблица 1
Длительность инкубационного периода некоторых
инфекционных болезней__________

Название болезни	Продолжительность
Чума Холера Сибирская язва Сыпной тиф Туляремия Натуральная оспа Брюшной тиф Сальмонеллез Ботулизм Дизентерия Бруцеллез Инфекционный гепатит Дифтерия Корь Скарлатина Столбняк	2-3 дня от б ч до 5 дней от нескольких часов до 8 дней от 6 до 21 дня от 2 до 6 дней от 5 до 22 дней от 7 до 25 дней от 6 ч до 2 дней от 6 ч до 24 часов от 1 до 7 дней от 1 недели до 50 дней от 15 до 50 дней от 2 до 10 дней от 7 до 17 дней в среднем 3-7 дней от 5 до 14 дней

Каждый человек восприимчив ко всем инфекциям, которыми болеют люди. Но, эта восприимчивость мо­жет быть абсолютной, когда заражение всегда сопро­вождается развитием заболевания у всех заразивших­ся, и частичной, когда из числа заразившихся заболе­вают не все, а какой-то процент из них. Человек абсолютно восприимчив к таким инфекциям, как сып­ной тиф, оспа, корь, частично восприимчив к полио­миелиту, скарлатине, менингиту.

Говоря о восприимчивости человека к инфекцион­ным болезням, нельзя не сказать также о другом проти­воположном свойстве организма — невосприимчиво­сти к инфекциям, т. е. иммунитете. Принято различать два вида иммунитета: врожденный и приобретенный. Врожденный передается по наследству и сохраняется всю жизнь (невосприимчивость ко многим инфекци­онным болезням животных), приобретенный — выра­батывается после перенесенных заболеваний и может сохраняться при одних заболеваниях в течение не­скольких лет, при других — пожизненно. К приобре­тенному иммунитету относится и искусственный им­мунитет, развивающийся после вакцинации.

[youtube.player]

ОСПА КАРПОВ характеризуется разрастанием эпителиальной ткани кожи с образованием на теле эпителиом матово-голубого цвета. Заболевание встречается как в естественных водоемах, так и в прудовых хозяйствах многих европейских стран и нашей страны.

Этиология не выяснена. Предполагается заразная природа болезни. Известны случаи, когда она переносилась из одного водоема в другой с перевозимой рыбой.

Эпизоотологические данные. Поражаются главным образом карпы, сазаны и их гибриды, разводимые в прудах. В единичных случаях это заболевание регистрируют у язя, леща, корюшки, плотвы, карася и других рыб. Болезнь распространена во всех климатических зонах страны.

Симптомы. Вначале у рыб появляются небольшие одиночные беловатые пятна на кожных покровах туловища, хвоста, плавников. Затем вследствие гиперплазии клеток эпидермиса кожа в пораженных местах утолщается и образуются плоские эпителиомы, которые возвышаются над поверхностью остального кожного покрова. При тяжелой форме болезни отдельные опухоли сливаются, образуя сплошной слой толщиной 2 — 4 мм, покрывающий всю поверхность тела. В начальной стадии болезни эпителиомы имеют гладкую блестящую поверхность и мягкую консистенцию. При хроническом течении болезни поверхность оспенных образований становится шероховатой, уплотняется и приобретает твердую консистенцию, напоминающую хрящевую ткань. При дальнейшем развитии в процесс вовлекается и подлежащая мышечная ткань, которая теряет упругость и инфильтрируется жидкостью. Кости скелета размягчаются, происходит его деформация. Патологических изменений; внутренних органов, как правило, не наблюдается.

Санитарная оценка. Сильно пораженных оспой рыб к употреблению в пищу людям не допускают. Ее после проварки направляют в корм животным или утилизируют. В сыром виде скармливать ее животным не разрешается.

ВОСПАЛЕНИЕ ПЛАВАТЕЛЬНОГО ПУЗЫРЯ (ВПП), или аэроцистит, — заразная болезнь пресноводных рыб, характеризующаяся специфическим поражением плавательного пузыря и значительными патологическими изменениями в паренхиматозных органах.

Как массовая болезнь рыб ВПП стала известна в 1962 г. и зарегистрирована в некоторых странах Западной и Восточной Европы (в Австрии, ВНР, ПНР, ЧССР, ФРГ и др.), а также в странах бывшего СССР. ВПП причиняет значительный эко комический ущерб прудовому рыбному хозяйству. Гибель больных сеголетков и годовиков (чаще в зимний период) достигает 39, иногда 90%, а товарной рыбы — 50%. Кроме того, хозяйства несут большие потери из-за снижения массы больных рыб, выбраковки рыбы, непригодной в пищу людям, а также за счет непроизводительного расхода на проведение противоэпизоотических и карантинных мероприятий.

Этиология окончательно не выяснена. Высказано несколько точек зрения. Одни авторы считают, что причиной ВПП является неполноценное кормление и нарушение биотехники выращивания карпа, другие обнаруживали у больных рыб нитчатые грибы, криптобии и разнообразную бактериальную микрофлору. Немецкие исследователи (P. A. Bachman, W. Ahne) сообщили, что им удалось выделить из плавательного пузыря и головного мозга карпов, больных острой формой ВПП, вирус и после пассирования его на клеточных культурах (FHM) заразить им здоровых карпов. Однако в эксперименте им не удалось воспроизвести картину ВПП, наблюдаемую при естественном течении болезни, что не дает основания отнести ее к заболеваниям вирусной природы. В то же время эпизоотологическими опытами доказано, что ВПП является заразным заболеванием, которое распространяется при перевозках больных рыб, посадке здоровых карпов в неблагополучные пруды или совместном их выращивании с больными рыбами, а также передается через воду из неблагополучных водоисточников. В последнее время настойчиво дискутируется ранее высказанное предположение (Канаев, Грищенко) об этиологической роли миксоспоридий из рода сфероспор, которые постоянно обнаруживаются у больных рыб в стенке плавательного пузыря, крови и мочевых канальцах почек. Однако заразить карпов указанными агентами пока не удалось.

Эпизоотологические данные. Болеют карпы, сазаны и их гибриды, чаще сеголетки и двухлетки. Единичные случаи заболевания отмечены у карпов старших возрастных групп.

ВПП регистрируют главным образом у рыб, выращиваемых в карповых рыбоводных хозяйствах. Имеются сообщения о заболевании сазанов в Цимлянском водохранилище и в прудах нерестово-выростных хозяйств.

Рыбы других видов (серебряный и золотой карась, плотва, верховка, пескарь, окунь, щука, линь, белый амур, толстолобик, бестер и форель), находясь вместе с больными карпами, ВПП не заболевают.

Иммунитет. Карпы, переболевшие ВПП, приобретают относительный иммунитет.

Симптомы. Инкубационный период в зависимости от экологических условий и санитарно-эпизоотического состояния водоема продолжается 35 — 90 дней, а по данным некоторых исследователей, если температура воды в водоеме ниже 15°С , — до 8 мес. В хозяйствах, ранее благополучных по ВПП, а также в неблагополучных рыбхозах, которые завозят рыбопосадочный материал из неблагополучных водоемов, болезнь протекает остро. В стационарно неблагополучных хозяйствах, обеспечивающих себя собственным рыбопосадочным материалом, болезнь протекает подостро и хронически.

При остром течении рыбы слабо реагируют на внешние раздражители: они пассивно плавают у берегов и поверхности воды, их легко поймать руками. Больные карпы перестают питаться. С развитием патологического процесса появляются симптомы болезни: брюшко в области ануса значительно увеличивается в объеме и флуктуирует; нарушаются гидростатическое равновесие и координация движений (рыбы плавают в наклонно-боковом положении или принимают вертикальное положение вниз головой). Острое течение болезни продолжается 14 — 20 дней, чаще наблюдается среди двухлетков в нагульных прудах, характеризуется быстрым распространением

(поражается 80 — 100% рыб в водоеме), тяжелым состоянием рыб и нередко массовой их гибелью. У карпов, оставшихся живыми, болезнь принимает подострое и хроническое течение. При подостром течении те же признаки болезни выражены гораздо слабее и у меньшего количества рыб (у сеголетков карпа в выростных прудах и реже у двухлетков в нагульных прудах). Патологический процесс прогрессирует лишь в первые 25 — 30 дней, а затем затухает. Зимой болезнь протекает хронически и характеризуется постепенной гибелью больных сеголетков (до 50 — 90%). У перезимовавших карпов при выращивании их в нагульных прудах новой вспышки болезни обычно не бывает: некоторые больные рыбы выздоравливают, а у других болезнь принимает хроническое течение. Гибель рыб при этом не отмечают, но больные карпы отстают в росте.

При хроническом течении симптомы болезни выражены очень слабо. Иногда у отдельных особей наблюдается вздутие брюшка

Воспаление плавательного пузыря карпов (1);

2 — пузырь при остром и 3 — хроническом

вследствие скопления газов в области каудальной части плавательного пузыря. По мере затухания патологических процессов больные карпы внешне почти не отличаются от здоровых. В нагульных прудах рыбы не погибают, но при зимовании может погибнуть 35 — 60% больных двухлетков.

Патологические изменения картины крови. У больных значительно нарушается картина крови. При остром течении СОЭ ускорено в 1,5 — 2 раза, содержание гемоглобина понижено на 20 — 40%, а количество эритроцитов — на 18 — 42%. Развивающийся лейкоцитоз переходит в лейкопению. Уменьшается количество лимфоцитов и увеличивается содержание моноцитов до 35 — 55%, а полиморфноядерных до 14%. В крови появляются в большом количестве незрелые эритроциты.

У больных карпов происходит извращение процессов синтеза белка, нарушение азотистого и углеводно-жирового обмена.

Патологоанатомические изменения. В начале острого течения болезни стенки плавательного пузыря помутневшие и очагово утолщены, кровеносные сосуды переполнены кровью, по ходу их видны точечно-пятнистые кровоизлияния. Наружная и внутренняя оболочки передней камеры слипшиеся из-за скопления между ними серозного экссудата.

С развитием патологического процесса изменения во внутренних органах становятся более четко выраженными. Оба отдела плавательного пузыря в состоянии серозно-геморрагического воспаления: стенки его диффузно утолщены, пропитаны серозно-фибринозным экссудатом, видны обширные пятнистые кровоизлияния. При развитии гнилостной микрофлоры серозно-геморрагическое воспаление нередко переходит в гнойное. В этом случае в полости пузыря скапливается экссудат или стенки его в состоянии гнойно-некротического распада. Брюшина и серозные оболочки соседних паренхиматозных органов воспалены. Часто вокруг заднего отдела плавательного пузыря образуется полость, заполненная серозно-гнойным экссудатом, ограниченная тонкой соединительнотканной капсулой. Селезенка, как правило, увеличена в 1,5 — 2 раза, дряблой консистенции, деформирована, темно-вишневого цвета или пятнистая. Почки наполнены кровью, набухшие, мягкие, иногда под капсулой селезенки и почек заметны серо-белые узелки. Печень бледная, дряблая, с мозаичным рисунком.

Гистологически в селезенке и в почках обнаруживают пролиферацию адвентициальных клеток в виде образования ретнкулогистиоцитарных узелков. В печени воспалительно-пролиферативные процессы, характеризующиеся скоплением лимфоидных клеток в периваскулярных зонах венозных сосудов и формированием лимфоидных гранулем.

При подостром течении ВПП изменения в плавательном пузыре характеризуются серозным и реже серозно-геморрагическим воспалением, которое по характеру морфологического проявления не отличается от такового, наблюдаемого при остром течении болезни. Примерно у 10% павших рыб регистрируют увеличение селезенки и повышенное кровенаполнение почек.

Если болезнь протекала хронически, в плавательном пузыре сеголетков карпа заметен серозный отек. Между наружной и внутренней оболочкой обнаруживают прозрачный или слегка мутноватый экссудат, который иногда имеет слизистую консистенцию, в дальнейшем превращающуюся в желеобразную или восковидную массу оранжево-желтого цвета. У двухлетков карпа патологические процессы локализуются в основном в плавательном пузыре и имеют доброкачественный характер. Обычно в нем наблюдают серозно-гнойное воспаление на стадии затухания. Экссудат более густой, буро-коричневого цвета. Плавательный пузырь обычно уменьшен в размере, вокруг него видна пустая многокамерная полость. Стенка пузыря плотная, оболочки нередко сращены. На стенке пузыря заметны деформирующие его разной формы рубцы. На более поздних стадиях болезни по ходу сосудов плавательного пузыря образуются буро-коричневые или черные пятна и точки, как результат скопления железосодержащего пигмента гемосидерина (Грищенко).

Санитарная оценка. Здоровую рыбу из неблагополучных хозяйств вывозят непосредственно в места продажи, без права передержки в садках живорыбных баз. Воду, в которой перевозили рыбу, хлорируют и сливают в общую канализационную сеть. Больную рыбу, непригодную в пищу людям, по заключению ветеринарного врача используют в корм птице, свиньям, пушным зверям только в проваренном виде или утилизируют.

[youtube.player]