Аутоиммунные заболевания волчанка гломерулонефрит ревматоидный артрит
Аутоиммунные заболевания продолжают оставаться одной из актуальных проблем современной медицины.
Аутоиммунный процесс (аутоиммунитет) — это форма иммунного ответа, индуцированная аутоантигенами в условиях нормы и патологии.
Наличие аутоантител само по себе еще не указывает на развитие заболевания. В невысоких титрах аутоантитела постоянно обнаруживаются в сыворотке крови здоровых лиц и участвуют в поддержании гомеостаза: избавляют от дефектных структур, выводят продукты метаболизма, обеспечивают идиотипический контроль и другие физиологические процессы. Ввиду относительно низких титров аутоантител, а также благодаря быстрому эндоцитозу комплексов антитело–рецептор, эти аутоантитела не способны вызывать повреждения собственных клеток. В норме иммунная система сдерживает аутореактивность лимфоцитов при помощи регуляторных механизмов. При их нарушении происходит утрата толерантности по отношению к собственным антигенам. Как следствие, избыток аутоантител и/или повышение активности цитотоксических клеток приводит
к развитию заболевания. В настоящее время описано очень большое
количество аутоиммунных заболеваний. Предполагается, что иммунная система при соответствующих условиях может развить иммунный ответ против любого аутоантигена.
Аутоиммунные заболевания протекают хронически, потому что аутоиммунная реакция постоянно поддерживается тканевыми антигенами. Механизм аутоиммунного разрушения клеток включает как специфические антитела различных классов, так и субпопуляции Т-клеток, способные реагировать на собственные антигены. Все аутоиммунные расстройства включают воспалительный процесс как один из ведущих патогенетических механизмов их возникновения. В последние годы в развитии аутоиммунного повреждения клеток и тканей большое внимание уделяют провоспалительным цитокинам, а также включению механизмов апоптоза. Не исключено, что в патогенезе аутоиммунного заболевания могут
сочетаться нескольких механизмов.
Аутоиммунные заболевания могут ассоциироваться с лимфоидной гиперплазией, злокачественной пролиферацией лимфоидных и плазматических клеток, иммунодефицитными состояниями.
К аутоиммунным заболеваниям относятся: системная красная волчанка, ревматоидный артрит, склеродермия, герпетиформный дерматит, псориаз, рассеянный склероз, тиреоидит Хашимото, болезнь Грейвса
(тиреотоксикоз с диффузным зобом), сахарный диабет I типа (инсулинзависимый), гломерулонефрит, антифосфолипидный синдром и др.
Аутоиммунные заболевания делят на две группы:
1) органоспецифические: тиреоидит Хашимото, болезнь Грейвса,
болезнь Аддисона и др.;
2) органонеспецифические (системные): системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др.
В настоящее время предложено около двух десятков теорий, объясняющих причины срыва толерантности и, как следствие, развития аутоиммунитета. Приведем основные из них.
2. Теория секвестрированных (забарьерных) антигенов.Известно, что определенные ткани ограждены гистогематическими барьерами (половые железы, ткани глаза, мозга, щитовидной железы и др.). В связи
с этим, при созревании иммунной системы антигены таких тканей не контактируют с лимфоцитами, и элиминации соответствующих клонов клеток не происходит. При нарушении гистогематического барьера и попадании антигенов в кровоток собственные иммунокомпетентные клетки распознают их как чужеродные и запускают весь механизм иммунного ответа.
3. Теория расстройства иммунологической регуляции:
А. Снижение функции Т-лимфоцитов-супрессоров. Считается, что
Т-лимфоциты-супрессоры подавляют способность В-лимфоцитов вырабатывать антитела против собственных тканей, поддерживая таким образом состояние толерантности. При снижении количества или функции
Т-супрессоров потенциально аутореактивные В-клетки начинают реагировать на собственные тканевые антигены, а появляющиеся аутоантитела приводят к развитию аутоиммунного заболевания.
Б. Нарушение функции Т-лимфоцитов-хелперов. В частности, при ее повышении могут создаваться условия, благоприятные для инициации
ответа со стороны аутореактивных В-лимфоцитов на собственные антигены, даже при нормальной функции Т-супрессоров.Существует гипотеза, согласно которой в основе аутоиммунной патологии лежат расстройства иммунной регуляции, обусловленные нарушением выработки соответствующих цитокинов Т-лимфоцитами-хелперами.
Из сказанного ясно, что нарушение идиотип–антиидиотипических взаимодействий будет способствовать развитию аутоиммунных забо-леваний.
5. Теория поликлональной активации В-лимфоцитов.Обнаружено, что некоторые вещества способны индуцировать активацию В-лимфо-цитов, которая приводит к их пролиферации и выработке антител. Как правило, последние относятся к иммуноглобулинам класса М. Если поликлональной активации подверглись аутореактивные В-лимфоциты, продуцирующие аутоантитела, возможно развитие аутоиммунного заболевания.
В качестве поликлональных активаторов В-лимфоцитов могут
выступать: липополисахарид, очищенный белок туберкулина, протеин A Staphylococcus aureus, малярийный плазмодий, микоплазма, некоторые вирусы и их компоненты (Эпштейна–Барр, кори), Fc-фрагмент иммуно-глобулинов, некоторые цитокины, вырабатываемые Т-лимфоцитами
и макрофагами и др.
6. Теория развития аутоиммунитета под влиянием суперантигенов.Бактериальные суперантигены получили свое название в связи
со способностью активировать большое количество Т- и В-лимфоцитов независимо от антигенной специфичности этих клеток. При классическом варианте антигенного распознавания Т-хелпер активируется под влиянием взаимодействия Т-клеточного антигенраспознающего рецептора и пептида, который презентируется антигенпредставляющей клеткой в ассоциации с молекулой ГКГС класса II.
Активация Т-лимфоцитов-хелперов под влиянием суперантигенов происходит совсем по-другому. В этом случае суперантиген не поглощается клеткой и не подвергается обычному перевариванию (процессингу)
с образованием пептида. При этом суперантиген минует этот необходимый для специфического распознавания этап и неспецифически связывается с вариабельной частью бета-цепи Т-клеточного распознающего рецептора вне его антигенспецифической зоны. Происходит своеобразное перекрестное связывание молекул ГКГС антигенпрезентирующей клетки с Т-клеточным распознающим рецептором. При этом стимуляция не зависит от антигенной специфичности молекул комплекса HLA (Human leucocytes antigen) и Т-клеточного распознающего рецептора. В случае такого механизма активации Т-лимфоцитов-хелперов возможна одновременная активация их большого количества.
Суперантигены обнаружены у Staphylococcus aureus (энтеротоксины А, В, С), Streptococcus pyogenes (эритрогенный токсин, токсины А, В, С, D), Mycoplasmae arthritidis.
Рассматриваются три возможных механизма участия суперантигенов в развитии аутоиммунных нарушений: активация аутореактивных
Т-лимфоцитов, аутореактивных В-лимфоцитов, антигенпредставляющих клеток.
Согласно первому варианту теории, микроорганизмы экспрессируют множество антигенов, которые подобны (если не идентичны) антигенам хозяина. Следовательно, аномальный ответ на инфекцию может быть важным пусковым механизмом для многих аутоиммунных заболеваний. Например, стрептококк имеет общие антигенные детерминанты с миозином и белком сарколеммы. Установлено, что такие заболевания, как острый гломерулонефрит, ревматизм, часто возникают после перенесенной стрептококковой инфекции. Микобактерии имеют антигены, сходные
с хрящевой тканью; в вирусе гепатита В есть участки, идентичные миелину и т. д.
Согласно второму варианту теории молекулярной мимикрии, собственные антигены хозяина могут модифицироваться под влиянием различных факторов: инфекционных агентов (длительно воздействующих), свободных радикалов, монооксида азота, ксенобиотиков, лекарственных средств, факторов окружающей среды (ионизирующее и ультрафиолетовое излучение, низкие температуры). В результате таких воздействий аутоантигены изменяются и распознаются иммунной системой как чужеродные. Вырабатывающиеся аутоантитела и цитотоксические лимфоциты связываются не только с модифицированными аутоантигенами, но и с истинными аутоантигенами за счет перекрестной реактивности (мимикрии).
Однако следует учитывать, что далеко не всегда аутоиммунный ответ (особенно в виде выработки гуморальных аутоантител после инфекционных заболеваний) заканчивается развитием аутоиммунного заболевания.
В иммунологических механизмах повреждения тканей при аутоиммунных заболеваниях принимают участие все те эффекторные механизмы, которыми иммунная система защищает организм от экзогенной интервенции: гуморальные антитела, иммунные комплексы, цитотоксические Т-лимфоциты и цитокины. В развитии патологического процесса указанные факторы могут действовать как порознь, так и совместно.
Доказано также, что аутоиммунные заболевания намного чаще
развиваются у женщин, чем у мужчин (например, частота встречаемости системной красной волчанки выше в 6–9 раз). Считается, что в данном случае важную роль играют половые гормоны. По данным литературы, пик заболеваемости аутоиммунной патологией у женщин приходится на периоды гормональных изменений: пубертатный, ранний послеродовый, но чаще всего климактерический (40–55 лет).
Зависимость развития аутоиммунных заболеваний от наличия
определенных HLA-антигенов (Г. Н. Дранник, 2003; с сокр.)
| Болезнь | Антиген, на который развивается иммунный ответ | HLA-антиген |
| Целиакия | Альфа-глиадин | DR3, DR7 |
| Синдром Гудпасчера | Коллаген базальной мембраны клубочков почки* | DR2 |
| Болезнь Грейвса | Тиротропиновый рецептор* | DR3, DR5 |
| Тиреоидит Хашимото | Тироглобулин*, микросомы | DR3, DR5 |
| Инсулинзависимый сахарный диабет | Декарбоксилаза глутаминовой кислоты, инсулиновый рецептор, тирозинфосфатаза и клетки поджелудочной железы* | DR3, DR4 |
| Рассеянный склероз | Основной белок миелина* | DR2, DR4 |
| Тяжелая миастения | Рецептор к ацетилхолину* | DR3 |
| Пернициозная анемия | Н+/К+-АТФаза, внутренний фактор*, париетальные клетки желудка | DR5 |
| Псориаз вульгарный | Неизвестен | DR7 |
| Ревматоидный артрит | Fc-фрагмент IgG*, коллаген, кальпастатин | DR7, DR21 |
| Системная красная волчанка | Двухспиральная ДНК*, кардиолипин, факторы свертывания | DR3, DR2 |
| Витилиго | Тирозиназа | DR4 |
* Антигены, причинная роль которых в развитии аутоиммунного заболевания доказана.
Ниже перечислены некоторые болезни, при которых аутоиммунный механизм играет основную роль в патологическом процессе.
Аутоиммунные гемоцитопении(тромбоцито-, лейкопении, агранулоцитозы, гемолитические анемии)обычно являются заболеваниями
идиопатической природы, но могут быть спровоцированы приемом
лекарственных препаратов (хинин, сульфаниламиды, тетрациклин, индометацин и др.). Разрушение клеток крови является следствием выработки антитромбоцитарных, антилейкоцитарных, антиэритроцитарных антител и развития аутоаллергии цитотоксического типа.
Пернициозная анемия развивается в результате дефицита внутреннего фактора желудка — переносчика витамина B12. Дефицит может быть вызван аутоиммунным разрушением обкладочных клеток (атрофический гастрит) или образованием аутоантител непосредственно к внутреннему фактору.
Эндокринопатии. В основе патогенеза Базедовой болезни (диффузного токсического зоба) лежит стимуляция антителами рецепторов
к тиреотропину на клетках щитовидной железы, что приводит к развитию тиреотоксикоза. Можно считать установленной аутоиммунную природу тиреоидита Хашимото, при котором повреждение тиреоцитов обусловлено выработкой аутоантител. Обычно обнаруживаются антитела к тирео-глобулину и тиреопероксидазе.
Считается, что аутоиммунные механизмы играют важную роль в развитии сахарного диабета 1-го типа и болезни Аддисона (хронической
недостаточности надпочечников).
Встречаются аутоиммунные полигландулярные синдромы, характеризующиеся развитием у одного больного первичных гипокортицизма, гипотиреоза или тиреотоксикоза, гипогонадизма; сахарного диабета 1-го типа, миастении. Этим проявлениям нередко сопутствуют витилиго,
алопеция, пернициозная анемия.
Рассеянный множественный склероз — хроническое аутоиммунное заболевание, характеризующееся прогрессирующим нарушением неврологических функций, обусловленных демиелинизирующим процессом в центральной нервной системе. В иммунопатогенезе принимают участие клеточные и гуморальные факторы иммунитета, а одним из специфических антигенов, против которого направлен аутоиммунный ответ, является основной белок миелина.
Злокачественная миастения характеризуется нарушением нервно-мышечной передачи, развитием прогрессирующей слабости и быстрой утомляемости скелетных мышц, что связано с разрушением аутоантителами постсинаптических рецепторов к ацетилхолину. Предполагают, что антигены, индуцирующие аутоиммунный ответ, расположены в тимусе, поскольку у большинства больных тяжелой миастенией выявляется
гиперплазия тимуса.
Системная красная волчанка (СКВ) — хроническое аутоиммунное системное заболевание, которое характеризуется диффузным поражением соединительной ткани и сосудов. При СКВ обнаруживается увеличение титра аутоантител (IgG), циркулирующих иммунных комплексов, изменение выработки цитокинов, а также дефекты системы комплемента. За счет различных нарушений в иммунной системе создаются условия для персистенции в высоких титрах циркулирующих иммунных комплексов. Они откладываются в тканях (например, в клубочках почки или в сосудах
кожи), активируют комплемент, хемотаксис полиморфонуклеарных лейкоцитов, инициируют высвобождение медиаторов воспаления, повреждение сосудов и развитие васкулита. Образование аутоантител к клеткам крови приводит к развитию лейко-, лимфо-, тромбоцитопении и анемии.
Ревматоидный артрит — это системное хроническое аутоиммунное заболевание, характеризующееся воспалением синовиальной оболочки суставов. Начало заболевания связывают со стимуляцией Т-лимфоцитов. Активированные Т-лимфоциты продуцируют лимфокины, под влиянием которых стимулируются другие лейкоциты. В результате вырабатывается большое количество цитокинов и ростовых факторов, что приводит к активации фибробластов, остеокластов, нейтрофилов, макрофагов; пролиферации эндотелиальных клеток. В синовиальной жидкости пораженных суставов обнаруживается высокое содержание иммунных комплексов,
в состав которых входит ревматоидный фактор (РФ). Они активируют систему комплемента, что приводит к привлечению нейтрофилов, активации фагоцитоза, выделению протеолитических ферментов, свободных
радикалов, лейкотриенов. В конечном итоге все это приводит к повреждению хряща. РФ представляет собой антитела (IgМ, А, G), направленные против Fc-фрагмента IgG. РФ не является строго специфичным, он выявляется при других хронических и аутоиммунных заболеваниях (например, при СКВ), иногда встречается у здоровых лиц.
Принципы диагностики и лечения
аутоиммунных заболеваний
Диагноз основывается на клинической картине и данных лабораторных исследований (определение уровня специфических антител).
При лечении проводится:
1. При органоспецифических заболеваниях — коррекция функционального состояния органа, по отношению к которому развилась аутоиммунная агрессия (лечение хронических воспалений), или его удаление, если коррекция неэффективна (удаление щитовидной железы при Базедовой болезни).
2. Иммуносуппрессивная терапия.
3. Освобождение от аутоантител и продуктов аутоиммунных реакций (плазмаферез).
[youtube.player]Аутоиммунный тиреоидит, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, гломерулонефрит, рассеяний склероз и другие аутоиммунные заболевания
Крайне тяжелой формой иммунопатологии является формирование аутоиммунных процессов. Это и циркуляция в крови иммунных комплексов, формирующихся при наличии антигенов бактериального, вирусного и даже паразитарного происхождения, и парциальные дефекты иммунных систем врожденного и наследственного генеза и образование циркулирующих аутоантител.
В любом случае речь идет о глубоком системном повреждении самой программы организации и регулирования иммунного ответа. Иммунная система с поврежденной программой атакует и уничтожает нормальные, здоровые клетки своего организма, вызывая тяжелейшие разрушения.
Следует ли удивляться, что общепринятые методы коррекций, такие как антибиотики, анальгетики, кортикостероиды и иммунодепрессанты являются лишь симптоматической терапией, усугубляющей, к тому же иммунопатологию. Исходя из возможностей современной общепринятой медицины, все аутоиммунные заболевания — неизлечимы.
Клинические исследования показали, что применение Трансфер Фактора достаточно быстро приводит в норму состояние ЦИК и по количественным и по качественным параметрам при лечении описторхоза, остеомиелита, гепатита, чем прекращает развитие иммунопатологических процессов.
Результаты, полученные целым рядом наших коллег, применяющих Трансфер Фактор для лечения васкулитов, СКВ., гломерулонефритов, ревматоидных артритов, аутоиммунных тиреоидитов, склеродермии, иначе, чем удивительными и дающими надежду не назовешь.
Рекомендации по лечению:
Аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, аутоиммунный тиреоидит, ревматоидный артрит, рассеянный склероз, гломерулонефрит, геморрагический васкулит)
| №№ | Продукт | Режим использования | Продолжительность |
| 1 | ТФ Классический | 2 капсулы*3 раза в день | 30 дней |
| 2 | ТФ Классический | 1 капсула*3 раза в день | 30 дней |
| ТФ Плюс | 1 капсула*3 раза в день | ||
| 3 | ТФ Классический | 1 капсула*3 раза в день | 30 дней |
| ТФ Эдвенсд | 1 капсула*2 раза в день | ||
| 2 и 3 | Чередовать | от 6 до 9 мес., до устойчивой ремиссии |
Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото) Тиреоидит — воспаление щитовидной железы. Кроме аутоиммунного есть еще несколько типов. Типы разные — лечение примерно одинаковое. В руках врача совсем небольшой набор инструментов: антибиотики (пенициллин и т. п.), седатики (успокоительные препараты), кортикостероиды (преднизолон и т. п.), гормонотерапия и операция. Очевидно, что инструментов устранения причины заболевания у врача нет.
Только симптоматическое лечение. Применяя Трансфер Фактор, как средство, устраняющее саму причину болезни, через 2 месяца можно ждать улучшений, позволяющих врачу уменьшать дозу специфического лечения, если оно было назначено. В случае наличия узлов, через 3–4 месяца можно ждать их уменьшения. Если назначена гормонозаместительная терапия, необходимо регулярно согласовывать с врачом ее дозировку. Самочувствие больного должно заметно улучшиться уже к концу первого месяца. После достижения хороших результатов — профилактический прием.
Ревматоидный артрит Тяжелое аутоиммунное заболевание суставов. Общепринятое симптоматическое лечение является ярким примером того, что возможности у врача, весьма скромные. Все что он может — следовать за событиями. Если болит — назначают анальгетики, если воспалилось — противовоспалительные средства, антибиотики. Если опухает кортикостероиды (преднизолон и т. п.), если процесс очень активен — цитостатики, то есть химиотерапия. Задача химиотерапии, или ее называют иммуносупрессорной терапией, задавить активность иммунной системы, чтобы она не так быстро убивала нормальные, здоровые клетки своего же организма!
Если процесс не удалось удержать, сустав сильно деформирован — хирургическая реконструкция сустава. Применение Трансфер Фактора уже через месяц дает заметное облегчение, позволяющее врачу снять симптоматическую терапию. Вопрос о проведении иммуносупрессорной терапии врач решает на основе объективных данных об уровне активности аутоиммунного процесса. Обычно, через три месяца, ремиссия настолько устойчива, что врач не видит смысла в применении цитостатиков. Затем нужен длительный, поддерживающий прием. Признаков заболевания нет, но глубина данной иммунопатологии очень велика. Сколько времени может понадобиться для полного перепрограммирования иммунной системы — сказать сложно. После 2–3 лет устойчивой ремиссии, можно обсуждать с врачом вопрос: есть ли еще болезнь?
Системная красная волчанка (СКВ) Из медицинской энциклопедии: СКВ — хроническое полисиндромное заболевание соединительной ткани и сосудов, развивающееся в связи с генетически обусловленным несовершенством иммунорегуляторных процессов. Как говорят — без комментариев! (См. вступительную статью). Болеют преимущественно молодые женщины и девочки — подростки. В лечении используют преднизолон, плазмаферез, цитостатики (химиотерапию). Лечение тяжелое, длительное и мало перспективное, исходя из сути заболевания. Тяжелое, опасное для жизни осложнение,— волчаночный диффузный гломерулонефрит (люпус-нефрит) развивается у половины больных, обычно в стадии генерализации процесса (то есть процесс захватывает весь организм).
При использовании Трансфер Фактора хорошей ремиссии следует ждать не ранее, чем через 6–8 месяцев. В течение 1–2 месяца могут возникнуть кратковременные обострения. После достижения ремиссии лечащий врач, под наблюдением которого, следует находиться постоянно, имеет возможность, опираясь на объективные данные о степени процесса, решать вопрос об отмене или сокращении специфической терапии. Особенно речь идет о цитостатиках. Наблюдаются длительные ремиссии и без их применения. Но заболевание настолько тяжелое, что говорить о полном излечении можно не ранее чем через пять лет наблюдения. Использование Трансфер Фактора препятствует разрастанию процесса и формированию гломерулонефритов и других осложнений.
Гломерулонефрит .Смертельно опасное, инфекционно-аллергическое, аутоиммунное заболевание. Развитие диффузного гломерулонефрита связано с острыми и хроническими инфекциями, главным образом, стрептококковой природы. Инфекция, при нормальном иммунном ответе, вызывает острое течение болезни. Частичные дефекты иммунных систем, врожденного или генетического происхождения, создают условия для формирования хронического гломерулонефрита (затяжное, волнообразное течение болезни), который связан с циркулирующими иммунными комплексами (ЦИК), повреждающими гломелурярные мембраны, то есть является аутоиммунным заболеванием. Лечение — крайне тяжелое. Прогноз при остром течении — относительно благоприятный, при затяжном и хроническом течении — неблагоприятный.
Применение Трансфер Фактора после проведения специфического лечения или на фоне его постепенного свертывания дает быстрый переход в устойчивые ремиссии, которые у целого ряда детей наблюдаются уже более 2 лет, без применения специфической терапии. Однако были и два случая рецидива, когда после годичного применения, при хронической форме, родители решали, что ребенок уже здоров и прекращали прием Трансфер Фактора. Очевидно, при хронической, аутоиммунной форме, глубина иммунопатологии настолько велика, что говорить о выздоровлении можно очень не скоро. Уже то, что Трансфер Фактор позволяет достигать длительные и устойчивые ремиссии и отойти от назначения антибиотиков, кортикостероидов и цитостатиков — огромное достижение! А дальше будет видно.
Склеродермия системная. Хроническое системное заболевание соединительной ткани и мелких сосудов с распространенными фиброзно-склеротическими изменениями кожи и стромы внутренних органов и симптоматикой облитерирущего эндартериита в форме синдрома Рейно. Этиология (причина возникновения) не выявлена. Провоцируется охлаждением, травмой, инфекцией, вакцинацией. Обычно начинается с синдрома Рейно, затем — поражение кожи. Наибольшие изменения кожи лица и конечностей. Нередко кожа всего туловища становится плотной, характерны изъязвления и гнойнички на кончиках пальцев, деформация ногтей, выпадение волос, вплоть до облысения.
Мышечный синдром сопровождается болями и атрофией (отмиранием) мышц,— одной из причин ранней инвалидизации больных. Болят и деформируются суставы. Настоящего лечения — нет. Назначаются противовоспалительные, общеукрепляющие препараты, кортикостероиды (преднизолон). В периоды снижения доз гормональных препаратов (преднизолона) назначают нестероидные противовоспалительные средства. Д-пеницилламин назначается от 3 до 6 раз в день, не менее года. Применение Трансфер Фактора в дозах в два — три раза больших профилактических позволяет ожидать заметного улучшения состояния через два месяца, выход на устойчивую ремиссию — через четыре месяца. Продолжая прием в профилактических дозах можно получить сколь угодно длительную полную ремиссию, вплоть до разрешения.
Принципы использования Трансфер Фактора (ТФ):
- Лечение любых заболеваний должен осуществлять дипломированный врач на основании официальных регламентирующих документов Министерства Здравоохранения и региональных органов здравоохранения.
- ТФ совместим со всеми видами лекарственных и профилактических средств. Использование ТФ в дополнение к существующим методам лечения рекомендовано методическим письмом МЗ РФ №14/231 от 2004 г. для широкого применения в медицинской практике в качестве средства иммунореабилитации при различных заболеваниях, позволяющего значительно увеличить частоту благоприятных исходов и довести до минимума побочные воздействия на организм.
- ТФ является средством, восстанавливающим нормальную работу иммунной системы, а не лекарством от какого-то конкретного заболевания. Именно иммунная система, восстановившая свою способность к распознанию и уничтожению всего чужеродного, сама диагностирует пропущенные ранее заболевания и приступает к их ликвидации. Другими словами, ТФ восстанавливает способность организма к самодиагностике и самоизлечению.
В последнее время в России растет число аутоиммунных заболеваний, в основе которых лежат реакции нашего иммунитетанаправленные против собственных органов или тканей организма .
Как в этих обстоятельствах облегчить состояние организма и повысить эффективность терапии? Как уменьшить дозировку медикаментов и количество побочных эффектов от лекарственных средств.
В этом Вам помогут коллоидные фитоформулы Компании ЭД Медицин. Причем, наиболее оптимально использовать коллоидные растворы в два этапа.
Очищение организма, уменьшение иммунной напряженности, поддержка внутренних органов.
На этом этапе необходимо использовать комбинацию коллоидных фитоформул Детокс и Анти-Оксидант.
А дополнительное использование Анти-Оксиданта коллоидного позволяет оказать общеукрепляющее действие, повысить противовоспалительный эффект.
Коллоидные фитоформулы Детокс и Анти-Оксидант позволяют укрепить защитные системы организма, провести эффективную детоксикацию, улучшить состояние печени. Прием проводится в течение 6-8 недель.
На этом этапе используется коллоидная фитоформула Имьюн Саппорт - для гармонизации иммунитета.
Очень важно! При аутоиммунных заболеваниях Имьюн Саппорт в острый период не используется! Использовать только вторым этапом, после снятия острых явлений, в период восстановления.
Курс на восстановления иммунной системы с помощью коллоидной фитоформулы Имьюн Саппорт проводится в течение 6 недель.
При приеме коллоидной фитоформулы Имьюн Саппорт наиболее выраженный эффект дает ПРЕРЫВИСТАЯ МЕТОДИКА!
Прерывистая методика заключается в том, что несколько дней приема чередуются с перерывами, когда прием коллоидной формулы следует прекратить. Например, 5 дней принимается Имьюн Саппорт, затем 2 дня перерыв, затем прием возобновляется. Эта схема очень удобно согласуется с рабочей неделей: в будние дни - прием, в выходные – перерыв.
Прерывистая методика позволяет не только улучшить работу иммунной системы, но и выполняет тренирующие функции: во время перерыва происходит как бы “тренировка” иммунитета. То есть иммунная система “учится” работать самостоятельно и, что очень важно, эффективно!.
Подобная двухэтапная схема позволяет эффективно ослабить аутоиммунную агрессию, уменьшить воспалительные явления, снизить осложнения от применяемых медикаментозных средств, а в ряде случаев (под контролем врача!) уменьшить дозировку лекарственных препаратов.
Очень важно! Прежде, чем использовать при аутоиммунных заболеваниях препараты на основе трав, убедитесь, что у больного на них нет реакции! Сделать это можно, привязав к внутренней стороне предплечья квадратик марли, смоченный препаратом. О наличии реакции будет говорить покраснение, зуд, отек на месте марли.
Справка для специалиста.
Конечно, при аутоиммунных заболеваниях иммунокоррекотры необходимо принимать с осторожностью. Однако в состав коллоидной фитоформулы Имьюн Саппорт входят иммуномодуляторы (эхинацея, женьшень), которые широко используются при подобных заболеваниях (ВНЕ острого периода) и эффект которых сомнения не вызывает.
Успех использования препаратов Эхинацеи при чрезмерной активности иммунной системы определяется их иммуномодулирующими, противовоспалительными и антиоксидантными свойствами. В комплексной терапии детей с проявлениями пищевой аллергии (атонический дерматит, детская экзема, дер-мореспираторный синдром) Эхинацея позволила повысить уровень сывороточного IgA, снизить уровень НСТ-теста до верхней границы нормы, нормализовать популяционный и субпопуляционный состав лимфоцитов крови, спонтанное и НАДФ-зависимое перекисное окисление липидов, жирнокислотный состав липидов сыворотки крови. При этом наблюдалась более выраженная, чем в контрольной группе, положительная клиническая динамика — исчезновение гиперемии, экссудации и зуда, уменьшение интенсивности инфильтрации и папулезных высыпаний.
Также смотрите - применение продукции Компании Арго при:
[youtube.player]Читайте также:
