Аутоантитела ат маркеры инфекционно воспалительных и аутоиммунных процессов

Иммунная система человека – это сложный механизм. Она состоит из клеток, защищающих его от проникновения патогенных микроорганизмов. Случается и так, что в работе защитной системы происходит сбой и она по ошибке начинает атаковать клетки собственного организма.

Аутоиммунные заболевания

За создание антител, блокирующих действие микробов, инфекций и прочих патогенов отвечают лимфоциты. Часть их является клетками-санитарами. Их задачей является уничтожение тканей собственного организма при их патологическом видоизменении. Под влиянием определённых факторов система может дать сбой. В этом случае лимфоциты начинают атаку здоровых клеток, запуская процесс саморазрушения организма.

Причины их агрессивного поведения могут быть внутренними и внешними. К первым относится наследственность. Генные мутации могут передаваться из поколения в поколение. Таким образом, если предки страдали от какого-либо аутоиммунного заболевания, вероятность его возникновения очень высока.

Внешними причинами являются:

негативное воздействие окружающей среды;
тяжёлый и затяжной характер течения инфекционных заболеваний.

Кроме того, в некоторых случаях лимфоциты не могут отличить собственные видоизменённые клетки от возбудителей и атакуют обоих.

Существует множество аутоиммунных заболеваний, симптоматика которых различна. Единственная их особенность – постепенное развитие на протяжении всей жизни человека.

Наиболее часто диагностируемыми аутоиммунными патологиями являются:

ревматоидный артрит;
рассеянный склероз;
сахарный диабет 1-го типа;
васкулит;
красная волчанка;
пузырчатка;
тиреоидит Грейвса;
миастения;
склеродермия;
антифосфолипидный синдром;
болезнь Крона;
гломеролунефрит;
витилиго;
псориаз;
миокардит и пр.

Список аутоиммунных патологий очень длинный. Без лечения большая их часть представляет серьёзную опасность как для здоровья, так и для жизни пациента. Огромное значение имеет своевременная диагностика. Немаловажную роль играет и компетентность лечащего врача, который на протяжении многих лет может и не заподозрить наличие аутоиммунной патологии. Если он сомневается в диагнозе, а тревожные симптомы продолжают беспокоить, рекомендуется обратиться к другим специалистам и сдать кровь на анализ.

В лаборатории в процессе исследования изучают маркеры аутоиммунных заболеваний. Если выявлено повышение уровня какого-то из них или сразу нескольких, это свидетельствует о развитии патологии.

Существует великое множество маркеров аутоиммунных заболеваний. Ниже приведены те, концентрация которых не соответствует норме наиболее часто по сравнению с другими.

Повышен маркер к тиреоидной пероксидазе

Не всегда подобный результат анализа является признаком опасных заболеваний. Тиреопероксидаза – это фермент щитовидной железы. Незначительное увеличение его концентрации может являться следствием психоэмоционального напряжения, хирургических вмешательств и физиопроцедур в области шеи. Также его уровень повышается при патологиях щитовидной железы.

Если маркер аутоиммунного заболевания АТ ТПО повышен сильно и уже длительное время, это позволяет заподозрить наличие гипотиреоидизма. Данная патология характеризуется поражением щитовидной железы собственными иммунными клетками. В результате нарушается её работа, что может послужить причиной дисфункции многих органов и систем.

Повышенный уровень маркера аутоиммунного заболевания АТ ТПО также может свидетельствовать о:

иных видах тиреоидита;
хронической почечной недостаточности;
сахарном диабете;
ревматизме;
травмировании органов эндокринной системы;
базедовой болезни;
послеродовых нарушениях в работе щитовидной железы.

Точная постановка диагноза зависит от концентрации антител в крови. Если выявлено заболевание аутоиммунного характера, его лечение будет заключаться в приёме гормональных препаратов.

Повышен маркер к глиадину

Увеличение концентрации иммуноглобулинов G и А может являться признаком патологий соединительной ткани, интерстициальных заболеваний лёгких, синдрома мальадсобции. Но в большинстве случаев повышенный маркер аутоиммунного заболевания свидетельствует о целиакии. При данной патологии поражается слизистая тонкого кишечника, что служит пусковым фактором спаечного процесса и различных дистрофических изменений. Для улучшения состояния необходимо строго соблюдать безглютеновую диету.

Повышен маркер к инсулину

Антитела (АТ) к данному гормону говорят о разрушении клеток поджелудочной железы. Повышение маркера аутоиммунного заболевания в этом случае свидетельствует о сахарном диабете 1-го типа. Результатом развития данной патологии становится недостаток инсулина.

Для точной постановки диагноза необходимо сдать кровь на анализ. Если уровень сахара в ней увеличен, то наличие болезни подтверждается. Как правило, диабетики 1-го типа страдают сразу от нескольких аутоиммунных патологий.

Повышен маркер к тиреоглобулину

В результате анализа также можно выявить онкологические заболевания. Тиреоглобулин – это белок-предшественник гормонов щитовидной железы. Контроль за его уровнем позволяет диагностировать различные заболевания органа на самой ранней стадии.

Если маркер аутоиммунного заболевания АТ ТГ повышен, это может свидетельствовать о:

Болезни Грейвса;
тиреоидите Хашимото;
раке щитовидной железы;
диффузном нетоксическом зобе.

Анализ не является информативным для оценки эффективности назначенного лечения.

Повышен маркер к двуспиральный ДНК

Подобный результат исследования может свидетельствовать о системной красной волчанке. Это распространённое аутоиммунное заболевание, течение которого сопровождается поражением сосудов и соединительной ткани.

Помимо повышенного уровня маркера к двуспиральной ДНК увеличиваются показатели антител к:

волчаночному антикоагулянту;
антинуклеарному фактору;
кардиолипину (классов G и М);
нуклеосомам.

Если данные маркеры аутоиммунных заболеваний повышены, это также может являться признаком:

ревматизма;
миелита;
гемолитической анемии;
острого лейкоза;
тяжёлых патологий печени;
аутоиммунного гепатита;
плазмоцитомы;
склеродермии и пр.

Повышен маркер к протромбину

Данное вещество служит фактором свёртывания крови. Антитела к нему вмешиваются в процесс, провоцируя возникновение тромбов.

Если данный маркер аутоиммунного заболевания повышен, это является признаком антифосфолипидного синдрома. Данный термин применяется к целой группе расстройств:

системной склеродермии;
красной волчанке;
ревматоидному артриту;
злокачественным заболеваниям.

Это объясняется тем, что вырабатываемые иммунной системой антитела атакуют и разрушают фосфолипиды, являющиеся частью клеточных мембран.

Также при повышении маркера к протромбину существенно увеличивается вероятность возникновения инфаркта миокарда.

В заключение

Главной задачей иммунной системы человеческого организма является его защита от действия патогенных микроорганизмов. За данный процесс отвечают лимфоциты. Под влиянием внешних факторов или за счёт генной мутации, передающейся из поколения в поколение, в работе системы может произойти серьёзный сбой. В результате защитные силы начинают атаковать собственные клетки. На сегодняшний день известно множество аутоиммунных заболеваний, которые без своевременного лечения могут привести к серьёзным осложнениям.

[youtube.player]

Цены на Диагностика аутоиммунных заболеваний

АNА профиль лайн-блот (аутоантитела класса IgG к 12 ядерным антигенам) 2280 руб.
Антинейрональные антитела (IgG), лайн-блот (раздельно: амфифизин (АМРН), CV2.1, PNMA2(Ma-2/Ta), Ri(ANN A2), Yo-1(PCA1), Hu(ANN A1)) в крови/спинномозговой жидкости 3000 руб.
Антинуклеарный фактор (АНФ, НЕр-2, титры) – антинуклеарные антитела (АНА) методом непрямой иммунофлуоресценции 1000 руб.
Антитела IgG к SS-А, количеств., ИФА 720 руб.
Антитела IgG к двухцепочечной ДНК (dsDNА IgG), количеств., ИФА 720 руб.
Антитела к Cenp В, количеств., ИФА 720 руб.
Антитела к Jo-1, количеств., ИФА 720 руб.
Антитела к Scl 70, колич. ИФА 720 руб.
Антитела к U1-RNP (U1-70), количеств., ИФА 720 руб.
Антитела к антигену Смита (SM), количеств., ИФА 720 руб.
Антитела к миелопероксидазе (pАNCА) методом ИФА 1040 руб.
Антитела к нативной ДНК (n-DNА) - латексный экспресс-тест 520 руб.
Антитела к протеиназе 3(cАNCА) методом ИФА 1040 руб.
Антитела к циклическому цитруллинсодержащему пептиду (аССР) ИХМ 1140 руб.
Ганглиозидный профиль (IgM, IgG), лайн-блот (раздельно: GM1, GD1b, GQ1b) 2200 руб.
Исследование уровня криоглобулинов в сыворотке крови 310 руб.
Определение содержания ревматоидного фактора в крови 620 руб.

Аутоиммунные заболевания (АИЗ) – это группа разнообразных по клиническим проявлениям заболеваний, развивающихся в результате выработки антител против собственных тканей организма , которые при длительном воздействии приводят к разрушению и воспалению тканей. АИЗ поражают 5-7% населения в мире, чаще развиваются у женщин, как правило, в молодом возрасте.

Клинические проявления АИЗ многообразны в зависимости от того, затронуты ткани одного органа (как при тиреотоксикозе, сахарном диабете 1 типа) или многих (ревматологические заболевания – ревматоидный артрит, склеродермия , системная красная волчанка и др.), когда обычно возникают поражения кожи, почек, суставов и мышц.
Обнаружение в крови различных аутоантител зачастую имеет решающее значение для подтверждения того или иного АИЗ, связано с активностью болезни или может определять прогноз. Результаты лабораторных тестов помогают при выборе метода лечения и при оценке эффективности проводимой терапии.

В нашей лаборатории проводится определение следующих маркеров АИЗ:
• Антитела к циклическому цитруллинсодержащему пептиду (аССР)
• Антитела к одноцепочечной ДНК (sDNA)
• ANA-профиль (аутоантитела класса G к 12 ядерным антигенам)
• Антитела к миелопероксидазе (рАNCA)
• Антитела к протеиназе 3 (сАNCA)
• Гастро-5-лайн (антитела классов А, G к внутреннему фактору, париетальным клеткам, тканевой трансглутаминазе, глиадину, ASCA)
• Антитела к нативной ДНК (n-DNA)
• Криоглобулины в сыворотке крови
• Пепсиноген 1
• Пепсиноген 2

Антитела к циклическому цитруллинсодержащему пептиду (аССР)
Назначаются для ранней диагностики и оценке прогноза ревматоидного артрита (РА). Его определение помогает выявить серонегативный по Ревматоидному Фактору (РФ) ревматоидный артрит (частота обнаружения аССР у РФ-отрицательных больных РА составляет 20-40%), а также исключить другие ревматические заболевания, подтвердив именно РА. Положительный результат по аССР прогнозирует тяжелое поражение суставов при РА, с другой стороны, высокий уровень аССР предсказывает хороший ответ на терапию генно-инженерными биологическими препаратами (ГИБП) у больных РА, то есть является показателем к ее проведению.
На поздней стадии РА исследование аССР нецелесообразно.

Антитела к нативной ДНК (н-ДНК/n-DNA)
Антитела к н-ДНК являются серологическим маркером системной красной волчанки (СКВ) – тяжелого АИЗ, при котором поражаются преимущественно суставы, кожа, почки и центральная нервная система (ЦНС), реже сердце, легкие. Обнаруживаются у 90% пациентов с активной нелеченой и у 60% с неактивной СКВ. При других ревматических заболеваниях антитела к н-ДНК выявляются реже и в значительно более низких концентрациях, чем при СКВ.
Изменение количества антител к н-ДНК отражает изменение активности заболевания. Также их определение при СКВ полезно для оценки поражения почек и Центральной Нервной Системы.
Рекомендуемая частота определения антител к н-ДНК составляет 1 раз в 3 месяца.

ANA-профиль (аутоантитела класса G к 12 ядерным антигенам)
Антинуклеарные антитела направлены против различных компонентов клеточного ядра. Эти антитела характерны для разных заболеваний, особенно воспалительных ревматоидных, когда частота встречаемости их колеблется от 20% до 100%, с наименьшей при ревматоидном артрите (20-40%). Ревматоидные заболевания: смешанные заболевания соединительной ткани (синдром Шарпа), системная красная волчанка (СКВ), синдром Шенгрена, системная склеродермия (СС), ревматоидный артрит (РА), поли-/дерматомиозит, ограниченная форма прогрессирующего системного склероза (СREST синдром).

Антитела класса G к протеиназе-3 (сANCA)
Обычно обнаруживаются при гранулематозе Вегенера (более 90%), микроскопическом полиартериите (30%), почечном ограниченном васкулите – группе васкулитов мелких сосудов.
При гранулематозе Вегенера (ГВ) поражаются верхние дыхательные пути, легкие и почки. Чаще болеют люди в возрасте 30-50 лет. В отсутствие лечения 90% больных умирают в течение первых 2 лет после начала заболевания.
Определение антител к протеиназе-3 позволяет увеличить выявляемость ГВ (в 3 раза по сравнению с другими методами), особенно на ранней стадии, у больных с атипичными формами заболевания и исключить другие ревматоидные заболевания, например, системную красную волчанку. Количество этих антител зависит от активности заболевания и отражает эффективность проводимой терапии.

Антитела класса G к миелопероксидазе (pANCA)
Обнаруживаются при микроскопическом полиартериите, синдромах Чарга-Стросса и Гудпасчера (быстро прогрессирующий гломерулонефрит), неспецифическом язвенном колите (57%), в редких случаях - при ревматоидном артрите. Количество этих антител используется для прогнозирования развития болезни. Однако их отсутствие не исключает наличие заболевания.

Антитела к одноцепочечной ДНК (sDNA)
Другое название – антитела к денатурированной ДНК (дДНК). Эти антитела - менее значимый маркер для системной красной волчанки (СКВ), чем антитела к н-ДНК, так как могут присутствовать у больных другими Аутоиммунными заболеваниями и ревматоидными заболеваниями (аутоиммунным хроническим гепатитом, ювенильным ревматоидным артритом, лекарственной волчанкой, коллагенозами и др.), при инфекционном мононуклеозе, а также при болезнях крови (остром и хроническом миелолейкозах, остром лимфолейкозе).

Гастро-5-лайн (антитела классов А, G к внутреннему фактору, париетальным клеткам, тканевой трансглутаминазе, глиадину, ASCA)
Тест применяется для диагностики Аутоиммунных заболеваний желудочно-кишечного тракта. Четыре наиболее серьезных из них – это болезнь Крона, целиакия, язвенные колиты и злокачественная анемия. Симптомы этих заболеваний могут проявляться у пациентов за много лет до постановки диагноза.
Внутренний фактор(ВФ)
Антитела к ВФ обнаруживаются в 50-70% случаев при злокачественной анемии, в 3-6% при гипертиреозе и сахарном диабете 1 типа, и совсем не выявляются у здоровых людей.
Париетальные клетки
Выявляются в 80-90% случаев при злокачественной анемии, у пациентов с атрофическим гастритом без анемии – до 50% и у 33% больных тиреоидитом, но также у 2-5% здоровых людей. Используются для скрининга больных с выявленной предрасположенностью к злокачественной анемии (железодефицитная анемия, эндокринные расстройства, синдром Шегрена).
Тканевая трансглутаминаза (ТТ)
Антитела класса А являются высокочувствительным маркером целиакии (выявляются в 95-100% случаев) и используются для первичной диагностики. Уровень этих антител снижается в начале безглютеновой диеты, облегчая наблюдение за ее эффективностью. При низком уровне IgA или селективном дефиците IgA определяются антитела к ТТ класса G.
АSCA ( Saccharomyces cerevisiae)
Маркер дифференциальной диагностики болезни Крона и язвенного колита. Антитела классов А и G определяются в 60% и 70% случаев соответственно при болезни Крона и только в 5-7% случаев при язвенном колите.
Глиадин
У пациентов с целиакией на фоне приема глютена определяется высокий уровень антител к глиадину ( так же, как и к ТТ). При удалении глютена из пищи количество антител снижается, а, возможно, исчезает совсем.

Криоглобулины в сыворотке крови
Криоглобулины представляют собой холодовые антитела, которые проявляются образованием сгустка при охлаждении, а при нагревании до 37° снова растворяются.
Криоглобулины в сыворотке в норме отсутствуют.
Криопатии включают группу состояний, для которых характерна повышенная чувствительность или измененная реакция организма на воздействие холода. Криоглобулины выявляются при: Аутоиммунных заболеваниях (СКВ, ревматоидном артрите, синдроме Шегрена, болезни Рейно, гломерулонефрите); первичных (идиопатических) криопатиях; в сочетании с другими заболеваниями (лимфолейкоз, саркоидоз, плазмоцитома); инфекционных заболеваниях (сифилис, токсоплазмоз); хронических заболеваниях печени; кожных заболеваниях.

Пепсиноген 1 и Пепсиноген 2
Пепсиноген 1 и Пепсиноген 2 – белки-предшественники пепсина, одного из желудочных ферментов, уровень которых напрямую зависит от количества производящих их клеток в слизистой желудка. Количественное определение пепсиногена 1, особенно с определением пепсиногена 2 и их соотношения полезно для выявления атрофического гастрита тела желудка.
Снижение уровня пепсиногена 1 (ПГ1) свидетельствует об атрофии слизистой тела желудка. Повышение его уровня наблюдается при повышенной желудочной секреции и сопутствующем увеличении массы стенки желудка, язве двенадцатиперстной кишки, остром гастрите.
Пепсиноген 2 (ПГ2) является маркером воспаления слизистой оболочки желудка любой причины, при этом уровень его становится выше нормы.
Соотношение ПГ1/ПГ2 уменьшается с увеличением выраженности атрофического гастрита в области тела желудка. Риск развития рака желудка повышается при низком соотношении ПГ1/ПГ2.

Определение методом иммуноферментного анализа (ИФА) пепсиногена 1, пепсиногена 2, антител класса G к протеиназе-3, антител класса G к миелопероксидазе, антител класса G к одноцепочечной ДНК.
Определение aCCP иммунохемилюминисцентным методом (ИХМ) на анализаторе ARCHITECT i2000SR и реактивах фирмы Abbott.
Определение антител к н-ДНК латексным экспресс-методом.
Определение криоглобулинов в сыворотке крови проводится быстрым спектрофотометрическим методом.
Тест Гастро-5-лайн, включающий определение антител к внутреннему фактору, париетальным клеткам, тканевой трансглутаминазе, ASCA, глиадину), ANA-профиль (определение аутоантител класса G к 12 ядерным антигенам) - метод иммуноблота (разновидность ИФА).

[youtube.player]

где сдать анализ крови на тест анализы спб СПб инвитро Петербург Питер на целиакию аутоиммунные заболевания аутоантитела онкогенетика онкогены онкоген аутоиммунная диагностика Лапин autoimmun антиядерные лабораторная антинуклеарный фактор антинуклеарные антитела HEp-2 тип волчанка свечения амилоидоз склеродермия иммуноблот ревматоидный цитруллиновый расшифровка экстрагируемые скрининг заболевания смешанное системная СКВ артрит дсДНК CCP ССР АЦЦП саркоидоз антинейтрофильные криоглобулины гранулематозные АНФ АНЦА ANCA ENA иммунофиксация васкулиты Крона целиакия аутоиммунный печени язвенный колит глиадину трансглутаминазе стероидпродуцируюшим Вегенера яичника эндокринопатии пузырные пузырчатка пемфигоид рассеянный склероз миастения миелина белок олигоклональный изоэлектрофокусирования IgG IgA IgM легкие цепи полиневрит ганглиозидам полимиозит парапротеин миелома неоптерин островковые GAD антимитохондриальные гладкие скелетные мышцы ASCA колит антигену фосфолипидный синдром кардиолипину фосфолипидам гликопротеину нуклеосомам SSA SSB RNP Sm CENT Scl Jo-1 АМА антикератиновые антиперинуклеарный MCV LKM-1 рецептору иммунофлюоресценция ИФА иммунологическая лаборатория университет санкт-петербург павлова Чардж-Стросса полиангиит микрокристаллические первичный билиарный цирроз трансглутаминаза трансглютаминаза критерии ревматоидного артрита 2010 года СПб Питер Петербург нейрогенетика BRCA NRAS KRAS BRAF HER2 MSI PCA3 тест мутации

Что ищут на нашем сайте:

миелин, криоглобулины, время работы, сколько стоит анализ кала на кальп, гламерунефрит, системные заболевания соединитель, YXV0b2ltbXVuLnJ1 print 238947899389478923 34567343546345, тотолян, Антинуклеарный фактор, антинейрональные антитела, лапин сергей владимирович, Антитела к антинейральным рецепто, Кавеолинопатия, пемфигоид, инсулин иммунореактивный, целиками, штрюи, синдром перех, иммуноблот скв, посев кала на чувствительность к б, иммунология.

Еще более сложным является определение этиологической причины аутоиммунных процессов. Некоторые нозологические формы обусловлены четко определенным инфекционным агентом (например ревмокардит). Однако в большинстве случаев роль инфекции далеко не так очевидна, а путь от возможного этиологического фактора до полного понимания патогенеза сталкивается с ограниченным пониманием всех функции иммунной системы.

В связи с этим, для классификации аутоиммунных процессов используются медико-биологические критерии. Их можно скачать здесь: Noel-Rose, 1993. Этот набор критериев сложно использовать в клинической практике, так как для их понимания требуется большой объем научных данных, которые, основаны преимущественно на животных и клеточных моделях.

Наследственная предрасположенность в разной степени присуща всем АИЗ. Известны редкие аутоиммунные заболевания которые имеют моногенную природу, например связанные с геном Aire (autoimmuneregulatorelement), дефект которого приводит к полиэндокринопатии 1 типа.

В большинстве случаев аутоиммунные заболевания являются полигенными заболеваниями с неполной пенетрантностью, то есть на их возникновение влияют внешние причины. Так у однояйцевых близнецов конкордантность развития сахарного диабета 1 типа составляет 30-70%. У 10% больных ревматоидным артритом заболевание имеет близкий родственник.

Описаны полиморфизмы других генов иммунной системы, которые часто отмечаются при аутоиммунных заболеваниях. К ним относят ряд генов цитокинов, рецепторных молекул, врожденные дефекты факторов комплемента, селективный дефицит IgA.

Аутореактивные Т- и В- лимфоциты присутствуют в организме и являются компонентом иммунной системы. В норме их количество и активность контролируется механизмами центральной и периферической толерантности, функциональной анергией, иммунопривелигированностью ткани и рядом других иммунных механизмов.

Основные механизмы иммунологической толерантности и их нарушения при аутоиммунных заболеваниях

Название

Механизм

Доза, характер и путь поступление антигена

Высокие дозы антигена формируют иммунный ответ, низкие дозы ведут к анергии. Толерантность вызывают водорастворимые антигены, пероральный путь введения

Сегрегация и демаскирование аутоантигенов

В норме контакт с антигенами иммунопривелигерованных органов отсуствует. Обычно реакция против аутоантигенов возникает при воспалении

Ответ иммунной системы против новых белковых антигенов, которые являются частью Т-клеточных рецепторов и антител в ходе рекомбинации генов при иммунном ответе.

Апоптоз клонов аутореактивных лимфоцитов. Является основным механизмом центральной толерантности.

Центральная (тимическая) толерантность

Апоптоз при активации Т-клеток собственными антигенами в комплексе с собственными HLA

Феномер присутствия вне костного мозга аутореактивных Т- и В-лимфоцитов

Т- и В-клеточная анергия

Отсутствие пролиферативного ответа аутореактивных В-клеток

Популяция Т-клеток, поддерживающая периферическую толерантность. Фенотип CD4+CD25+, экспрессируютген FoxP3

Редактирование рецепторов В клеток

Аутореактивные лимфоциты в составе В-клеточного рецептора несут аутоантитела. Связывание их с аутоантигенами ведет к реарранжировка генов мембранных Ig.

Т-зависимые гуморальные ответы

Для развития иммунного ответа необходима костимуляция В-клеток Т-лимфоцитами

Кроме стимуляции Т-клеточногорецептора необходимо связывание CD28 и воздействие цитокинов Т хелперов 1 типа

Кроме стимуляции В-клеточного рецептора необходимо связывание CD40 и воздействие цитокинов Т хелперов 2 типа

Т-независимые гуморальные ответы

Костимуляция В-клетокТ-лимфоцитами не требуется

Врожденный механизм реакции на основные бактериальных или вирусных компоненты. Активация Toll-likeрецепторов антиген-презентирующих снижает активность Т-регуляторных клеток и активирует синтез цитокинов и презентацию антигенов

Изменение синтеза цитокинов

Влияние преобладающего синтеза цитокинов Т-хелперов на активность гуморального иммунного ответа

Уменьшение численности клона после окончания воспаления

Индукция Т-клеточных ответов только дендритными клетками и В-клетками несущими HLA2 класса. Незрелые дендритные клетки участвуют в формировании анергии

Под действием провоспалительных цитокинов ряд стромальных клеток (эпителоциты, синовиоциты, эндотелиоциты и т.д.) представляют антигены Т-клеткам с развитием иммунного ответа

Опсонизация патогенов и клиренс иммунных комплексов

Связывние анитетел с Fcрецепторами и рецепторами комплемента позволяет быстро избавиться от длительной воспалительной стимуляции иммунной системы

Синтезируются в ходе Тх1 ответов и обеспечивают эффективный и быстрый клиренс иммунных комплексов.

Возникают при Тх2 ответах и менее быстро удаляются из циркуляции. Иммунные комплексы способны связываться с Toll-рецепторами и играть иммунорегуляторную роль

Таблица: Роль инфекционных агентов и факторов внешней среды

в развитии ряда основных аутоиммунных заболеваний

Острая ревматическая лихорадка, ревматизм, постстрептококковый гломерулонефрит

Бета- гемолитические стрептококки группы А

Высокое потребление иода

Презентация скрытых эпитопов

Диффузный токсический зоб (б.Грейвза)

Сахарный диабет 1 типа

Coxakie группы B

Системная красная волчанка

Вирус Эпштейна-Барр, инсоляция

Презентация артритогенных пептидов в комплексе с HLAB27

Персистенция в суставе

Цитруллинирование белков бронхиальной стенки на фоне хронического воспаления

Продукция токсина токсического шока TSST-1 с функциями суперантигена

Важным механизмом контроля иммунного ответа является неспецифическая стимуляция дендритных клеток через Toll-подобные рецепторы, которая позволяет направить иммунный ответ по гуморальному или клеточному пути. Прежде всего это относится к запуску В-клеточных ответов против Т-независимых антигенов. Несовершенство системы Toll-подобных рецепторов у больных сахарным диабетом и СКВ приводит к индукции иммунных реакции против собственных антигенов на фоне неспецифического воспаления.

Кроме вирусов, которые попадают в организм извне, определенное участие в развитии аутоиммунных заболеваний могут принимать эндогенные ретровирусы, которые присутствуют в генетической информации человека. В геноме человека насчитывается около 20 разновидностей эндогенных ретровирусов, а также ретротранспозонов и ретропозонов. Индукция их репликации при апоптозе клеток, воспалении, инфекции экзогенным ретровирусом приводит к формированию иммунного ответа против внутриядерных белков. Значительное количество исследований посвященных роли эндогенных ретровирусов при СКВ и других системных ревматических заболеваниях выявили репликацию эндогенных ретровирусов на фоне обострения заболевания и появление аутоантител против ретровирусных белков.

Другим характерным примером аутоиммунной реакции, вызванной экзогенной причиной, является развитие реактивного энтероколита в ответ на естественную бактериальную флору у взрослых мышей, с рождения развивающихся в стерильных условиях. Морфологические изменения кишки мыши напоминают проявления болезни Крона у человека. Этот само-лимитирующийся процесс указывает на значение равновесия провоспалительных и противовоспалительных механизмов в иммунной системе, обеспечивающих поддержание толерантности и определяющих риск развития аутоиммунных заболеваний.

Представляем Вашему вниманию

руководство по диагностике аутоиммунных заболеваний:

СПб.: Человек, 2010. – 272 с.: илл

[youtube.player]

Системные заболевания - это аутоиммунные расстройства, при которых одновременно поражаются многие органы и ткани.

Аутоиммунные заболевания - болезни, которые появляются по причине нарушений функционирования иммунной системы человека. Как это происходит? Человеческий организм вырабатывает антитела к собственным тканям. В результате под поражением оказывается система органов, либо весь организм (к примеру, при ревматоидном артрите могут быть поражены не только суставы, но и кожа, легкие, почки). К системным заболеваниям можно отнести склеродермию, системную красную волчанку, системные васкулиты.

Это, как правило, стрессы, переохлаждения, травмы, различного рода инфекции. Однако до конца до сих пор не выяснено, какие причины вызывают подобные сбои.

Не каждому пациенту врачи назначают лабораторное исследование крови на маркеры аутоиммунных заболеваний. Но рассматриваемый вид анализов показан при:

ревматизме и ревматоидном артрите;
системной красной волчанке и аутоиммунном гломерулонефрите;
рассеянном склерозе и сахарном диабете первого типа;
аутоиммунном реактивном артрите и аутоиммунном тиреодите;
полимиозите и аутоиммунном простатите;
синдроме Шегрена и склеродермии
дерматомиозите
миастении гравис
антифосфолипидном синдроме
узелковом периартериите

Врач может назначить анализ крови на ревмопробы не только при уже диагностированных вышеуказанных патологиях, но и на этапе подозрения их развития у конкретного пациента. Целью исследования крови на маркеры аутоиммунных заболеваний является ранняя диагностика аутоиммунных патологий, оценка тяжести состояния больного, а если диагноз уже имеется, то и оценка эффективности проводимого лечения.

в общем анализе крови оценивают степень увеличения СОЭ (скорость оседания эритроцитов), которая позволяет определить стадию заболевания (обострение, ремиссия), оценить активность процесса.
биохимический анализ ( исследование венозной крови) позволяет выявить ревмопробы, которые ответственны за ревматоидные патологические процессы и другие системные заболевания
иммунологические анализы крови - определение титра аутоантител проводят для подтверждения диагноза аутоиммунного заболевания.

При клинической оценке уровня антител необходимо учитывать стойкость и выраженность их продукции. Так, на фоне инфекций наблюдается умеренное, транзиторное повышение титра, а при аутоиммунных заболеваниях — стойкая выраженная гиперпродукция, в ряде случаев коррелирующая с активностью патологического процесса.

Одним из наиболее распространенных анализов крови, проводимым для обнаружения аутоиммунных заболеваний, является анализ на антинуклеарные (антиядерные) антитела (антинуклеарный фактор, ANA, АНА, ANF). Некоторые генетические аутоиммунные заболевания могут быть найдены путем проверки на антиген HLA-B27.
Положительный результат означает, что существует большой риск развития аутоиммунных заболеваний. Особенно если у пациента в семейной истории есть люди, страдающие такими заболеваниями. Существуют также определенные тесты для выявления аутоиммунных расстройств конкретных органов. Примерами таких тестов является проверка на антитела щитовидной железы в тиреоидит Хашимото.

Чтобы получить максимально достоверные результаты, врач перед сдачей крови на маркеры аутоиммунных заболеваний обязательно предупредить о пациента о трех важных моментах:

Кровь сдается натощак (за 8-12 часов до анализа необходимо отказаться от приема пищи);
С утра перед анализом запрещается курить, пить чай (даже несладкий), сок или кофе.
За 24 часа до сдачи анализа необходимо снизить физические нагрузки, исключить из рациона жирную пищу и алкогольные напитки.

[youtube.player]

Читайте также: