Антитела к инфекциям у новорожденного

Причины внутриутробных инфекций

Развитие внутриутробных инфекций новорожденного вызывают несколько групп болезнетворных микроорганизмов. В первую очередь, это вирусы – цитомегаловирусная инфекция, вирусный гепатит, краснуха, герпес.

Кроме этого инфицирование плода могут вызвать:

• Бактерии – палочки туберкулеза, листерии, бледные трепонемы, вызывающие развитие сифилиса, возбудители некоторых инфекций с половым путем передачи, к которым относятся хламидии, микоплазмы, уреаплазмы, неспецифические бактерии, представленные кишечной, синегнойной палочкой, стрептококками, стафилококками.
• Паразитозы – инфекционные процессы в организме плода вызывают одноклеточные микроорганизмы, к которым относятся токсоплазмы, трихомонады.
• Грибки – часто регистрируется кандидоз, вызванный условно-болезнетворными дрожжеподобными грибками рода Candida, которые активизируются на фоне снижения активности иммунитета.

Бывают случаи сочетанного инфицирования сразу несколькими видами микроорганизмов. Это приводит к более тяжелому течению патологического процесса и часто заканчивается выкидышем. Выяснение причин необходимо для выбора адекватного лечения, а также профилактики.

Какие пути инфицирования

Попадание возбудителей в организм развивающегося плода происходит от матери. Для него источником инфекции является беременная женщина. Выделяется несколько путей инфицирования:

• Гематогенный или трансплацентарный путь – возбудитель из крови матери через плаценту проникает в плод. Обычно так проникают вирусы и простейший одноклеточный микроорганизм токсоплазма.
• Нисходящий путь – перемещение возбудителей из яичников, маточных труб в полость матки, так передаются неспецифические бактерии.
• Восходящий путь – инфекция попадает в матку и организм развивающегося плода из влагалища, так происходит заражение возбудителями инфекций с половым путем передачи.

Контактный путь – инфицирование плода происходит при непосредственном контакте со слизистой оболочкой половых путей во время родов.

Факторы, провоцирующие внутриутробные инфекции у новорожденных

Вероятность развития инфекции повышается при наличии нескольких провоцирующих факторов:

• проведение инвазивных диагностических или лечебных манипуляций, к которым относится амниоцентез, биопсия ворсин хориона;
• введение препаратов непосредственно в сосуды пуповины во время внутриутробного развития плода;
• хроническая воспалительная патология внутренних половых органов женщины, вызванная неспецифической инфекцией;
• наличие заболеваний с половым путем передачи у женщины;
• осложненное течение беременности, к которому относится преэклампсия, эклампсия, угроза прерывания;
• нарушение гормонального фона организма женщины.

Также выделяется несколько провоцирующих факторов, повышающих риск внутриутробного инфицирования, со стороны организма развивающегося плода:

• тяжелое течение родов, при котором развивается гипоксия плода, связанная с недостаточным поступлением кислорода;
• недоношенность;
• задержка пренатального развития;
• поражение структур центральной нервной системы;
• родовая травма с повреждениями тканей, которые становятся входными воротами для инфекции.

Для предупреждения внутриутробного инфицирования учитываются все провоцирующие факторы. Исключение их возможного воздействия осуществляется уже на этапе планирования беременности.

Симптомы внутриутробного инфицирования плода

Практически любой инфекционный процесс протекает с определенными клиническими проявлениями различного характера и степени выраженности.

Во время родов на возможные внутриутробные инфекции у новорожденного указывают следующие признаки:

• мутные околоплодные воды, которые могут иметь зеленоватое окрашивание;
• наличие мекония в околоплодных водах, которые имеют неприятный запах;
• изменения в плаценте, включающие полнокровие, тромбозы сосудов;
• увеличение печени родившегося ребенка;
• рождение ребенка в состоянии асфиксии, которое характеризуется отсутствием выполнения первого вдоха;
• уменьшение плода в размерах, указывающее на отставание в развитии;
• преждевременное начало родовой деятельности или ее задержка;
• длительная желтуха, указывающая на патологическое происхождение симптома;
• наличие высыпаний на коже;
• видимые признаки пороков развития, включающие увеличение или уменьшение головы новорожденного в диаметре;
• неврологические нарушения, которые сопровождаются снижением тонуса скелетной мускулатуры или приступами судорог;
• лихорадочные состояния, сопровождающиеся повышением температуры тела в первые сутки жизни ребенка;
• развитие патологических состояний в течение первого месяца жизни, к которым относится анемия, хориоретинит, конъюнктивит, врожденная катаракта, сердечная недостаточность, обусловленная пороками.

В случае инфицирования эмбриона на ранних сроках беременности основным проявлением часто является выкидыш, так как имеют место пороки развития, несовместимые с жизнью.

Для каждого инфекционного заболевания характерна своя клиническая картина. Прямая взаимосвязь между выраженностью проявлений и тяжестью состояния может отсутствовать. Нередко при отсутствии видимых изменений во время беременности происходит замирание плода и выкидыш, являющиеся следствием тяжелых пороков.

Диагностика

Объективное обследование преследует 2 основные цели – выявление и идентификация возбудителя, а также определение степени тяжести и характера изменений в организме плода.

Верификация микроорганизмов во время беременности осуществляется при помощи лабораторной диагностики, которая включает следующие анализы:

• микроскопия мазка из влагалища и шейки матки;
• бактериологический посев на микрофлору мазка из влагалища;
• полимеразная цепная реакция или ПЦР мазка, при помощи которой выявляется и идентифицируется генетический материал возбудителя;
• иммуноферментный анализ - или ИФА крови, дающий возможность выявить антитела к возбудителям.

Из всех анализов широкое распространение в пренатальной диагностике различных инфекций получило ИФА к возбудителям заболеваний, передающихся половым путем, некоторых вирусных инфекций. Исследование назначается в плановом порядке на этапе планирования или на ранних сроках беременности.

Для определения степени и характера изменений назначается визуализация плода. Востребованным, безопасным и информативным методом остается УЗИ, которое выполняется на разных сроках беременности. Для оценки функционального состояния сердца плода назначается доплерография, позволяющая определить скорость и объем кровотока в его отделах.

Последствия

Прогноз зависит от периода инфицирования плода и вида возбудителя. Вероятность неблагоприятного исхода с гибелью плода является высокой при инфицировании на ранних сроках беременности вирусами, а также токсоплазмой.

Если заражение произошло на более поздних сроках, после того как завершилось становление и первичное созревание систем органов, возможно несколько исходов:

Большинство внутриутробных инфекций не проходят бесследно и часто приводят к негативным последствиям. Поэтому основным методом эффективной борьбы является профилактика их развития.

Лечение внутриутробной инфекции

Борьба с внутриутробной инфекцией включает комплексные мероприятия и преследует 2 основные цели:

• уничтожение возбудителей инфекционного процесса;
• восстановление изменений, спровоцированных жизнедеятельностью микроорганизмов.

Этиотропная терапия, направленная на уничтожение микроорганизмов, включает применение различных лекарственных средств, к которым относятся антибиотики, противовирусные, антипротозойные или противогрибковые средства. Их выбор зависит от вида возбудителя, который идентифицируется в ходе диагностики.

Восстановление изменений в организме ребенка, которые относятся к порокам развития, проводится после рождения. Оно включает хирургическое вмешательство с пластикой изменений и, при необходимости, медикаменты.

Основным направлением успешной борьбы с внутриутробной инфекцией является предотвращение инфицирования организма плода. Профилактика должна начинаться на этапе планирования беременности. При наличии воспалительной патологии у женщины предварительно проводится лечение с уничтожением возбудителей инфекции.

Также интересно почитать: нервный тик у ребенка

Новорожденный малыш, несмотря на кажущуюся беззащитность, уже способен противостоять неблагоприятным факторам, с которыми ему приходится сталкиваться с первых минут жизни. Это происходит благодаря иммунитету новорожденного – защитной системе организма. Как устроена эта система и как ее укрепить?

Иммунитет обеспечивает защиту организма от чужеродных для него веществ – антигенов. Свойствами антигенов обладают бактерии, вирусы, паразиты, продукты их жизнедеятельности, а также измененные клетки собственного организма и искусственные высокополимерные соединения. Защиту организма от инфекции обеспечивают факторы неспецифической защиты и иммунная система.

В норме здоровый доношенный новорожденный ребенок имеет особое, отличное от взрослого, состояние иммунной системы, являющееся биологически целесообразным. Из стерильных условий внутриутробного развития ребенок переходит в мир, где на него с первой секунды жизни (и даже во время родов) обрушивается огромное количество ранее не знакомых ему антигенов. Однако природа распорядилась так, что состояние иммунной системы новорожденного малыша сдерживает избыточный иммунный ответ, который мог бы возникнуть на такую колоссальную антигенную стимуляцию. Это становится возможным за счет незрелости многих звеньев иммунитета и повышенной функции супрессорных (то есть сдерживающих) факторов иммунитета.

Неспецифическую защиту организма от инфекций обеспечивает множество факторов. Так, первым препятствием на пути возбудителей инфекций становятся физиологические барьеры – кожа и слизистые оболочки. Помимо механического действия проникновению инфекции через кожу и слизистые препятствует множество других факторов защиты: определенная рН (кислотность), вырабатываемые бактерицидные (то есть убивающие микробов) вещества, сопротивляемость нормальной микрофлоры, заселяющей кожу и слизистые. Постоянные направленные колебания ресничек бронхов удаляют чужеродные вещества и микроорганизмы, попадающие в дыхательные пути. Кислая среда желудка обезвреживает микробы, поступающие с пищей и питьем. Неспецифическую защиту создают многие бактерицидные вещества, находящиеся в крови, слюне и межклеточном пространстве. К таким веществам, например, относится лизоцим.

У новорожденных детей активность большинства факторов неспецифической защиты снижена. Так, кожа у них тонкая, структура ее незрелая, рН недостаточная, вследствие чего кожные покровы имеют повышенную проницаемость и восприимчивость к инфекциям.

Защита всех слизистых оболочек у них также ненадежная – для них характерна высокая проницаемость и низкая активность бактерицидных веществ.

Недостаточная кислотность желудочной среды и высокая проницаемость кишечной стенки определяет низкую сопротивляемость новорожденных к возбудителям инфекций и токсинам, попавшим с едой и питьем. Однако природа предусмотрела для совсем маленьких деток прекрасную защиту – грудное вскармливание, в полной мере являющееся профилактикой кишечных инфекций. Учитывая повышенную восприимчивость новорожденных малышей к кишечным инфекциям, очень важным является строгое соблюдение асептических условий при искусственном вскармливании (стерилизация бутылочек, использование свежеприготовленной смеси, употребление специальной детской или кипяченой воды), а также правильное хранение сцеженного грудного молока при его использовании.

К факторам неспецифической защиты относятся также фагоцитоз, система комплемента, лизоцим, интерферон. Они являются более древними механизмами защиты, чем специфическая иммунная система.

Фагоцитоз – процесс поглощения и переваривания антигенов специальными клетками. К таким клеткам относятся клетки крови – нейтрофилы, моноциты – и специальные тканевые клетки – макрофаги. У новорожденных детей значительно снижена активность завершающей фазы фагоцитоза, во время которой происходит переваривание и полное уничтожение возбудителя.

Комплемент – система веществ (белков) крови, основной функцией которых является разрушение вирусных частиц, бактерий, паразитов и опухолевых клеток. Ребенок рождается с низкой активностью системы комплемента.

Недостаточность фагоцитоза и системы комплемента определяют склонность новорожденных детей к более тяжелому течению инфекций и развитию осложнений (генерализация, поражение нескольких органов, сепсис).

Лизоцим – это белок, который разрушает оболочку бактерий, вызывая их гибель. Богаты лизоцимом лейкоциты, слеза, слюна, кровь. Дополнительные количества лизоцима новорожденный ребенок получает с грудным молоком.

Интерферон – белок, обладающий противовирусным свойством. Интерферон способны вырабатывать практически все клетки, но наиболее активно – лейкоциты. Интерферон подавляет размножение большинства вирусов и некоторых внутриклеточных возбудителей. У новорожденных способность вырабатывать интерферон снижена, это определяет ослабленную степень защиты новорожденных детей от вирусных инфекций.

К иммунной системе относятся органы, ткани и клетки, обеспечивающие специфическую защиту организма от чужеродных агентов. Реакции иммунной системы обладают высокой специфичностью, то есть иммунная система распознает конкретный антиген и воздействует на него с помощью специально направленных реакций.

Центральный орган иммунной системы – вилочковая железа (тимус), она расположена за верхней частью грудины. В вилочковой железе созревают основные клетки, обеспечивающие иммунную защиту организма, – лимфоциты.

Иммунная защита организма осуществляется двумя способами – специфическими клеточными механизмами и гуморальными.

Особенностью новорожденных детей является наличие большого процента так называемых невинных лимфоцитов (необученных), которые еще не встречались с антигенами (не сенсибилизированы). Другой особенностью их клеточного иммунитета является сниженная киллерная активность Т-лимфоцитов. Полноценной реакции лимфоцитов на антигены мешает и избыточный уровень Т-лимфоцитов-супрессоров – клеток, которые подавляют иммунный ответ.

Такие особенности клеточного иммунитета необходимы для нормального развития плода во внутриутробном периоде в условиях постоянного взаимодействия с клетками и веществами организма мамы, а также для предотвращения чрезмерной реакции иммунной системы в ответ на высокую антигенную стимуляцию после рождения ребенка. С другой стороны, эти же особенности клеточного иммунитета новорожденного ребенка приводят к недостаточности иммунного ответа на вторжение инфекции.

Гуморальный иммунный ответ осуществляется через жидкие среды организма – кровь, лимфу, межклеточную жидкость. Основными факторами гуморального иммунного ответа являются антитела – белки, которые связывают чужеродные агенты. После этого подключаются другие звенья иммунитета (система коплемента), и происходит разрушение опасных микробов и веществ. Антитела (они же иммуноглобулины) синтезируются В-лимфоцитами. Команду о начале синтеза антител В-лимфоцитам передают другие клетки иммунной системы: Т-лимфоциты и макрофаги встречаются с чужеродным агентом и затем информируют В-лимфоцит о конкретной структуре антигена, после чего В-лимфоцит начинает синтезировать специфические антитела. У новорожденных детей количество В-лимфоцитов, которые уже стали вырабатывать антитела, значительно снижено.

При первой встрече с антигеном образуются иммуноглобулины класса М (IgM). Через 4–5 дней начинают образовываться иммуноглобулины класса G (IgG). Иммуноглобулины класса М менее специфичны, но более эффективны для нейтрализации антигенов, чем IgG, поэтому IgM являются первой линией специфической гуморальной защиты. У новорожденного ребенка IgM в крови обнаруживаются в очень низких концентрациях (эти антитела не проходят через плаценту, способность к их синтезу у новорожденных снижена). В течение 1–2-го года жизни, по мере того как ребенок встречается с разнообразными антигенами, количество антител класса М у него повышается.

Уровень антител класса G у новорожденного соответствует материнскому, так как эти иммуноглобулины проникают через плаценту; таким образом обеспечивается передача гуморального иммунитета от матери к плоду. Иммуноглобулины G, циркулирующие в крови матери, обладают специфичностью ко многим инфекциям, с которыми встречалась мама на протяжении своей жизни, поэтому плоду с помощью IgG передается мощная защита от большинства распространенных токсинов, вирусов и бактерий (респираторных инфекций, некоторых кишечных инфекций, кори, краснухи, ветряной оспы, цитомегаловируса, герпеса и др.). IgG от всех инфекций, которыми болела мама, будут переданы ее ребенку. Иммуноглобулины класса G передаются малышу и через грудное молоко, тем самым обеспечивая дополнительную иммунную защиту при грудном вскармливании.

У недоношенного ребенка уровень иммуноглобулинов значительно ниже, так как наиболее активный трансплацентарный переход иммуноглобулинов осуществляется на последних неделях беременности. В связи с этим противоинфекционная защита у недоношенных детей (особенно родившихся до 32-й недели) значительно более слабая, чем у новорожденных, родившихся в срок.

В первые полгода концентрация IgG в крови здоровых доношенных детей постепенно снижается, достигая к 6–7 месяцам минимальных значений, что связано с разрушением материнских антител, потерю которых не может восполнить еще недостаточно активный собственный уровень их синтеза. Данное обстоятельство определяет повышенную чувствительность к инфекционным заболеваниям и частую заболеваемость ОРВИ детей в возрасте от 6 месяцев до 2 лет. Необходимо подчеркнуть, что процессы, происходящие в организме ребенка в это время, а именно разрушение антител, переданных через плаценту, имеет первостепенное значение даже при сохранении грудного вскармливания в этот период. Грудное вскармливание на этом этапе уже не имеет определяющего значения для формирования иммунной защиты, из грудного молока антител поступает гораздо меньше. Однако у ребенка вырабатывается свой иммунитет, что зависит от условий ухода, нормального питания в соответствии с возрастом и адекватной антигенной стимуляции.

Еще один класс иммуноглобулинов – это иммуноглобулины А (IgA). Основная его часть называется секреторным IgA, так как синтезируется он в подслизистом слое и остается на слизистой оболочке. Важной функцией секреторного IgA является местная защита всех слизистых оболочек от чужеродных агентов и вторжения инфекции. Секреторные IgA содержатся в слюне, слезах, секретах слизистой носа и бронхов, слизистой кишечника и др. Они связывают микроорганизмы, предотвращая прикрепление их к слизистой оболочке пищеварительного тракта, и обладают выраженным бактерицидным действием. Уровень секреторного IgA у новорожденных и детей 1-го года жизни очень низкий, он нарастает медленно, становясь значимым к 5 годам. Богатым источником секреторного IgA является грудное молоко, особенно молозиво. Благодаря этому обеспечивается высокая защита детей первых месяцев жизни при естественном вскармливании. Самостоятельный синтез IgA в самом раннем возрасте недостаточен для полноценной защиты. Поступление IgA с молозивом и грудным молоком способствует заселению кишечника благоприятной флорой и обеспечивает дополнительной защитой от кишечных инфекций.

Таким образом, незрелость многих звеньев противоинфекционной защиты организма новорожденного ребенка компенсируется пассивной передачей иммуноглобулинов через плаценту (IgG) и грудное молоко (IgG, IgA).

Возрастная незрелость специфической и неспецифической защиты ребенка первых лет жизни определяет высокую восприимчивость его к инфекционным агентам и их токсинам. Это проявляется более легким возникновением инфекционного заболевания, более тяжелым его течением, большим риском развития осложнений и генерализации инфекции (то есть вовлечения в нее многих систем организма). Особенно беззащитными по отношению к инфекциям являются недоношенные детки, вследствие выраженной незрелости всего организма, в том числе иммунитета, а также недостаточной трансплацентарной передачи антител от мамы.

Очень важным для правильного формирования иммунитета у новорожденного ребенка является поддержание здоровья у будущей мамы. Заболевания мамы инфекциями, передающимися половым путем, осложнения беременности, вредные привычки (в том числе курение) неблагоприятно сказываются на формировании иммунитета у плода и будущего ребенка, приводя к его ослаблению и недостаточности.

Основными линиями защиты от инфекций для новорожденных и грудных детей являются:

• Поддержание здоровья будущей мамы до беременности и во время нее (для адекватного формирования иммунитета у плода и будущего ребенка).
• Подготовка к родам. Готовясь к родам, мама будет уделять внимание правильному питанию, образу жизни, профилактике осложнений беременности и родов, что будет способствовать формированию устойчивого иммунитета у ребенка. Кроме того, подготовка к родам помогает предотвратить осложнения в родах, а следовательно, и рождение ослабленного или травмированного ребенка.
• Грудное вскармливание.
• Соблюдение правил ухода за ребенком.
• Ограничение контактов. В течение первых месяцев жизни необходимо избегать посещения ребенка посторонними лицами, не рекомендуется появляться с ребенком в местах скопления людей (магазины, транспорт и т.п.).
• Регулярные процедуры по укреплению и стимуляции иммунитета с помощью гимнастики и закаливания.
• Поддержание благоприятной психологической обстановки в доме. Положительные эмоции, атмосфера взаимопонимания, поддержки и любви в семье является мощной защитой от неблагоприятных влияний внешнего мира, в том числе от болезней и инфекций.

Когда родители слышат от врачей после рождения, что у малыша обнаружена врожденная инфекция – это всегда тревожно. Особенно если название этой инфекции для них неизвестно, они ранее не слышали о подобном. Цитомегаловирусная инфекция среди взрослых встречается не очень часто, обычно имея вид бессимптомного носительства. Но в отношении детей, особенно новорожденных, наличие подобного вируса (а это именно вирусная инфекция), опасно тяжелыми поражениями внутренних органов.

Что это такое – цитомегалия?

Врожденная цитомегалия (а если правильнее – цитомегаловирусная инфекция) это одна из опасных инфекций, развивающихся еще внутриутробно или в период родов, если малыш инфицируется этим вирусом от матери.

Основной характеристикой этой патологии является формирование множественных грубых пороков развития (если кроха заразился в утробе) или поражениями внутренних органов и системными проявлениями инфекции (при заражении перед родами и в их течении).

Нередко нет никаких симптомов болезни у матери, а затем и у крохи, помимо носительства вируса в крови, но могут выявляться и грубые поражения со стороны нервной системы – пороки мозга в виде гидроцефалии или микроцефалии, формирование энцефалопатии. Также поражаются внутренние органы с формированием желтухи, тяжелых пневмоний или нефритов, патологий со стороны органов чувств – слепоты или глухоты. Поставить диагноз подобной врожденной патологии можно по данным анализов, обнаружив антитела к вирусу в крови или моче, мазках с носоглотки и ликворе. Лечить подобную инфекцию трудно, спектр препаратов очень мал.

Как часто развивается врожденная цитомегалия

Считается, что среди всех врожденных инфекций именно цитомегалия относится к одной из лидирующих врожденных патологий. По данным разных авторов, она встречается с частотой от 0.2 до 3%, а если мать до беременности не была знакома с вирусом, и перенесла инфицирование, уже будучи в положении, риски для ребенка возрастают в десятки раз, достигая 30-50%. Это связано с отсутствием защитных антител. При вторичном инфицировании, то есть реактивации имевшейся у матери вирусной инфекции во время беременности, шансы на повреждения плода составляют около 1%.

Сегодня данная инфекция очень актуальная для неонатологии, так как заболеваемость цитомегалией и врожденными инфекциями возрастает, приходя на смену микробным инфекциям, с которыми уже частично научились бороться.

Нередко тяжелые последствия связаны с поздней диагностикой и отсутствием видимых клинических симптомов после того, как ребенок родился. Поэтому сегодня важно как можно раньше начинать профилактику подобных болезней, нужно прицельное и подробное обследование будущих мам на предмет обнаружения у них возбудителей скрытых инфекций, чтобы затем вести этих женщин по особым стандартам. Если своевременно начать лечение, можно снизить количество неблагоприятных исходов и инвалидности среди младенцев. Сегодня также врачи направляют усилия на то, чтобы разработать вакцины против этого вируса, чтобы защитить будущих матерей и их детей.

Причина врожденной цитомегалии

Основная причина, приводящая к развитию врожденной цитомегалии – это заражение особым видом вируса, содержащим в себе ДНК-цепочку. Он относится к группе герпесных, и соответственно обладает свойством, как и его собратья, пожизненно храниться в организме после первичного инфицирования. Возбудитель хорошо сохранятся в условиях комнатной температуры, но не выносит воздействия дезинфицирующих веществ. Внутри пораженных клеток он может выживать на протяжении длительного периода, уходя из-под надзора иммунной системы.

Если женщина ранее не контактировала с вирусом, риск ее инфицирования повышается, если будучи беременной, она контактирует с больными данной инфекцией, по долгу службы посещает места скопления людей или медицинские учреждения, где могут находиться инфицированные. Немалую роль играет сила иммунного ответа у самой женщины, особенно в условиях носительства вируса и его реактивации в последующем.

При активации инфекции при беременности шансы на поражение ребенка невысоки, иммунная система уже знакома с инфекцией и сдерживает ее развитие. Если же женщина ослаблена, имеются проблемы с иммунитетом и патологии, возможен перенос вируса к плоду.

Как происходит заражение?

Малыш может заразиться двумя способами – еще внутриутробно (трансплацентарно) и в период родов (интранатально), проходя через родовые пути мамы, у которой имеется вирус. Именно второй вариант у младенцев отмечается чаще, из-за чего в первые дни после рождения, пока вирус разносится по органам и тканям, нет никаких проявлений. Прежде всего, инфекция обладает тропностью к ткани слюнных желез, в их клетки вирус проникает в первую очередь и фиксируется там. Особенно часто поражаются околоушные железы, а также подчелюстные. В области выводных протоков вирус активно размножается, не выходя за пределы тканей, изменяются клетки, их видно под микроскопом – они приобретают характер цитомегалов. Они значительно разрастаются, внутри них есть скопления вирусных частиц, видимые как патологические включения. По этим клеткам, если они обнаружены, можно точно поставить диагноз. Помимо слюнных желез могут поражаться печень и поджелудочная железа, почки и головной мозг.

По классификации различается две формы врожденной инфекции – локализованная и генерализованная. Но подобное деление относительно условное, так как малейшее подавление иммунитета у плода приводит к переходу из ограниченной формы в распространенные поражения.

По характеру течения инфекция может быть острой, затяжного и хронического течения. При острой и затяжной формах выявляются типичные симптомы, хроническую форму нередко можно обнаружить только по антителам и активности вируса в крови.

Также возможна классификация по преобладающему виду повреждений – со стороны печени и селезенки, легочная или мозговая, кишечная форма, но нередко они могут сочетаться между собой.

Как проявляется цитомегалия у младенцев?

Все зависит от срока заражения или реактивации инфекции. Если это ранний срок беременности, плод может быть инфицирован с тяжелыми пороками развития, что приводит к выкидышу или замиранию беременности. Возможно также заражение на протяжении второго и третьего триместра, что может завершаться внутриутробной гибелью малыша.

Если ребенок рождается инфицированным, у почти 90% младенцев врожденная инфекция протекает без симптомов, и только около 10% детей имеют определенные проявления поражения. Но именно эти дети имеют большой процент остаточных инвалидизирующих повреждений или гибели в первые недели жизни от тяжелых патологий внутренних органов.

Для классической внутриутробной цитомегалии типично три ведущих синдрома:

• Желтуха
• Увеличение печени с селезенкой
• Геморрагические проявления.

У новорожденных проявляется по телу сыпь в виде мелких кровоизлияний, точечных, как укол иголки, а также синяки и кровоподтеки по коже и слизистым. Возможно появление крови в фекалиях. Обычно подобное явление проходит в течение двух недель.

При врожденной цитомегалии типично также поражение головного мозга в виде гидроцефалии (скопление жидкости вокруг мозга), микроцефалии (уменьшен размер головки), энцефалопатии с судорогами, дрожанием конечностей, подбородка. Возможно также формирование острого энцефалита с последующими кальцификатами в ткани мозга. Наряду с этим нередко выявляется врожденная пневмония тяжелого течения, повреждения почек и гепатиты, воспалительный процесс в слюнных железах и поражение сетчатки глаз, слухового нерва с формированием сенсоневральной тугоухости. Реже при цитомегалии могут развиваться пороки сердца с дефектами перегородок между предсердиями либо желудочками, клапанные пороки на легочной артерии, аорте или в зоне митрального клапана.

Одним из характерных симптомов патологии может становиться снижение массы тела ребенка при рождении и около 30% случаев недоношенности. По мере роста формируется гипотрофия (дефицит массы тела), требующая специальной методики коррекции. Серьезные поражения мозга могут приводить в последующем к отставанию в психомоторном развитии и формированию умственной отсталости (олигофрения), возможна в последующем проблема с обучением и усвоением материала, памятью и мышлением. При тяжелом поражении печени может развиваться цирроз в периоде от полугода до года.

Как поставить диагноз?

Если беременная перенесла в период беременности первичное инфицирование цитомегаловирусом, показана подробная пренатальная диагностика. Она позволяет выявить у плода врожденные дефекты, которые могут сопутствовать активности вируса, но не саму инфекцию.

При подозрении на цитомегалию при беременности сразу после родов у младенца берется анализ крови для того, чтобы подтвердить или опровергнуть заражение. Это связано с тем, что симптомы при подобной патологии на начальном этапе отсутствуют.

Поэтому основа диагностики — лабораторные исследования.

Диагноз можно подтвердить при обнаружении в моче или крови самого вируса методом ПЦР или выявить антитела класса IgM и IgG к вирусу методом ИФА.

Сложность ранней диагностики в том, что антитела у новорожденного могут быть как собственными, так и материнскими, если женщина при беременности переносила инфекцию, а плод при этом не был заражен. Чтобы отличить материнские антитела от младенческих исследования проводят последовательно несколько раз, при возрастании титра антител в 4 раза и более при повторных исследованиях можно говорить об инфекции у младенца. Повторяют анализ спустя неделю от первого, и оценивают уровень антител.

Если же по данным ПЦР-анализа вирус выявили, это подтверждает диагноз стопроцентно. Но делается такой анализ длительно, а наличие вируса в крови еще не говорит об активности его и формировании инфекции. Поэтому проводят сразу два этих исследования, которые дополняют данные друг друга. Особенно тщательно нужно обследовать тех детей, чьи матери при беременности переносили острую инфекцию, и у них выявлялись антитела к цитомегалии.

Если ли лечение цитомегаловируса у новорожденных

Специфических препаратов против цитомегалии практически нет, после подтверждения диагноза у младенцев в стационаре применяют только специфический вид иммуноглобулина – анти-цитомегаловирусный. В нем содержатся готовые антитела против инфекции, которые связывают вирусные частицы в крови младенца. Дополняет лечение применение интерфероновых препаратов и его индукторов. При поражении определенных органов назначают специальное лечение, исходя из того, какие симптомы имеют место. Успех в лечении достигается тогда, когда вирус не выявляется в крови.

Парецкая Алена, педиатр, медицинский обозреватель

4,689 просмотров всего, 2 просмотров сегодня