Антибиотики активные при инфекции синегнойной палочки

После внедрения антибактериальных препаратов в практическую медицину они стали рассматриваться как медикаменты, способные излечивать все проблемные инфекционные заболевания.

В раннюю эру их применения зачастую смертельные туберкулез и сепсис, пневмония, менингиты и др. лечились с применением бензилпенициллина и стрептомицина. Применяя эти антибиотики, хирургия значительно расширила свои возможности в борьбе с гнойно-воспалительными заболеваниями.

Но микроорганизмы эволюционировали, быстро вырабатывая новые механизмы устойчивости к постоянно появляющимся в клинической практике антибактериальным средствам. И уже через 6 лет после начала применения бензилпенициллина, в 1943 г., в британских лечебных учреждениях стали регистрировать более 50 % пенициллин-резистентных стафилококков.

На сегодняшний день для лечения большинства внебольничных бактериальных инфекций еще есть высокоактивные антибиотики, но ситуация с внутрибольничными полирезистентными микробами гораздо плачевнее.

Общество инфекционных болезней Америки определило 6 ключевых, проблемных в плане чрезмерного распространения в стационарах и широкой устойчивости к антибиотикам нозокомиальных патогенов.

• Pseudomonas aeruginosa,
• Acinetobacter baumannii,
• метициллинрезистентный Staphylococcus aureus (MRSA),
• ванкомицинрезистентный Enterococcus faecium
• продуцирующие бета-лактамазы расширенного спектра энтеробактерии (преимущественно Escherichia coli и Klebsiella spp.).

Мировое сообщество предполагало широкое распространение грамположительной микробиологической флоры, и особенно метициллинрезистентной. Были выведены на фармацевтический рынок: ванкомицин и тейкопланин, даптомицин, линезолид, тигециклин и цефалоспорин V поколения (зинфоро).

Что касается инфекций, вызванных грамотрицательной микробиологической флорой, то спектр препаратов для их лечения значительно ограничен. Лидером по непобедимости является синегнойная палочка. Хочется напомнить, что же представляет собой синегнойная палочка.

Синегнойная палочка — грамотрицательная бактерия, крайне нетребовательная к условиям существования. Она обладает множеством факторов патогенности, устойчива к целому ряду широко применяемых антибиотиков (например, к пенициллинам без антисинегнойной активности, макролидам, тетрациклинам, хлорамфениколу, ко-тримоксазолу и т.д.) и вызывает инфекции преимущественно у тяжелобольных и иммунокомпрометированных пациентов.

Данный микроорганизм характеризуется повсеместным распространением в окружающей среде, особенно в местах скопления влаги, выделяясь из почвы, воды и растений.

В условиях стационара синегнойная палочка способна колонизировать влажные участки тела пациентов (промежность, подмышечные впадины, ушные раковины, слизистые оболочки полости носа, ротоглотки, желудочно-кишечный тракт). В среднем частота колонизации госпитализированных пациентов варьирует от 2,6 до 24,0 %, значительно возрастая на фоне проводимой пациентам антибактериальной терапии.

Однако наиболее значима колонизация синегнойной палочкой поверхностей объектов окружающей среды стационаров и применяемого лечебно-диагностического оборудования, а также кожи, слизистых и униформы медицинского персонала. Так, согласно данным Agodi et al., экзогенный источник является причиной по меньшей мере 59,5 % колонизаций и инфекций, вызванных синегнойной палочкой, у пациентов ОРИТ.

Это создает значительные трудности при выборе адекватной эмпирической терапии полирезистентной синегнойной инфекции, приводя к росту летальности, увеличению длительности госпитализации, множественным инвазивным лечебно-диагностическим вмешательствам и экономическим потерям.

Изоляты синегнойной палочки являются мультирезистентными, если они демонстрируют устойчивость по меньшей мере к одному антибактериальному препарату в 3 и более категориях антибиотиков; чрезмерно резистентными, если имеется устойчивость по крайне мере к 1 препарату во всех категориях, за исключением одной-двух; и панрезистентными, если изолят демонстрирует устойчивость ко всем антибиотикам во всех категориях антимикробных препаратов.

В данной публикации мы рассмотрим возможности антибактериальной терапии мульти- и чрезмерно резистентных инфекций, вызванных синегнойной палочкой.

Как правило, антибактериальная терапия начинается эмпирически. Выбор антибактериального препарата для терапии нозокомиальной синегнойной инфекции должен основываться на данных микробиологического паспорта, а также на наличии у пациента факторов риска инфицирования мультирезистентными возбудителями.

Факторы риска инфицирования множественно устойчивыми изолятами синегнойной палочки значительно варьируют в зависимости от изучаемой когорты пациентов и особенностей функционирования системы инфекционного контроля в стационарах. По данным проведенных исследований, наиболее часто встречались следующие факторы риска:

• предшествующее применение у данного пациента антибактериальных препаратов в ближайшие 2 недели — 6 месяцев,
• наличие колонизации/инфекции синегнойной палочкой в ближайшие 6—12 месяцев,
• длительность госпитализации,
• нахождение в ОРИТ,
• искусственная вентиляция легких,
• использование мочевых катетеров и др.,
• вторичные иммунодефициты любого генеза и т.д.

Следует отметить, что в случае превалирования в отдельно взятом стационаре мультирезистентных форм синегнойной палочки эмпирический выбор антибактериального препарата крайне затруднен, так как данный возбудитель способен демонстрировать самые непредсказуемые фенотипы устойчивости. В этом случае особую значимость приобретает локальный микробиологический мониторинг распространения резистентных изолятов возбудителя.

По данным микробиологического мониторинга 2006-2007 гг. в России, а также более позднего, 2011—2012 гг., проведенного в Белоруссии, можно сделать вывод, что резистентность синегнойной палочки к вышеприведенным антибиотикам довольно высока — более 50 % и с годами увеличилась в среднем на 21 %. Авторы, проводившие исследование в Белоруссии в 2011— 2012 гг., отмечают отсутствие резистентности к полимиксинам.

С учетом возрастающего значения мультирезистентности нозокомиальных возбудителей в наших стационарах абсолютно оправданна тактика деэскалационной терапии. Деэскалация представляет собой стратегию антимикробной терапии, при которой вначале назначается препарат (препараты) с максимально широким спектром антибактериальной активности для данной клинической ситуации, а в дальнейшем, после получения результатов микробиологического исследования, происходит смена терапии на антибиотики более узкого спектра действия.

Помимо того, что деэскалационная стратегия антибактериальной терапии является экономически выгодной, она ограничивает селективный прессинг и вероятность суперинфицирования другими мультирезистентными микроорганизмами.

В случае синегнойной инфекции крайне важным моментом является соблюдение длительности антибиотикотерапии, так как неадекватная продолжительность лечения может привести к развитию резистентности in vivo, неэффективности или клиническому рецидиву инфекции.

Рекомендуемая длительность антибактериальной терапии синегнойной инфекции в зависимости от локализации процесса:

1. Инфекции кровотока — от 7-10 дней в случае катетер-ассоциированной бактериемии и удаления контаминированного источника, до 14 дней и более у пациентов с нейтропенией (до устранения агранулоцитоза).
2. Инфекционный эндокардит — от 6 недель (в зависимости от тяжести поражения).
3. Инфекции нижних дыхательных путей — 14— 21 день.
4. Инфекции кожи и мягких тканей — 10—14 дней. Инфекции костей и суставов — до 6 недель.
5. Инфекции ЦНС — от 3 недель и более (в зависимости от тяжести поражения и нозологической формы).
6. Инфекции мочевой системы: цистит — 5 дней; пиелонефрит, уросепсис — 14—21 день, паранефральный абсцесс — 28 дней.

При антибактериальной терапии полирезистентных нозокомиальных инфекций крайне важно учитывать и целенаправленно использовать данные о фармакокинетике и фармакодинамике антибактериальных препаратов. В случае промежуточной устойчивости микроорганизма к антибиотикам максимальные дозировки препарата либо модификация режима его введения позволяют с большой вероятностью достигнуть эрадикации возбудителя и выздоровления пациента.

Особенно это значимо для пациентов в критическом состоянии, у которых в результате целого ряда патофизиологических сдвигов (отеки, гипоальбуминемия, низкий гематокрит, повышенная проницаемость сосудистого русла, нарушения функции печени и почек) и проводимой интенсивной терапии (большие объемы инфузионной терапии, полипрагмазия, искусственная вентиляция легких) фармакокинетика препарата и так может значительно отличаться от описываемой в инструкции к лекарственному средству.

Далее мы рассмотрим отдельные группы потенциально активных антипсевдомонадных препаратов с позиций последних исследований особенностей их фармакокинетики и фармакодинамики.

Среди бета-лактамных антибиотиков относительно перспективными препаратами для лечения мультирезистентной синегнойной инфекции остаются цефалоспорины III поколения с антисинегнойной активностью — цефтазидим, цефоперазон и цефоперазон/сульбактам, так как часть изолятов P. aeuginosa, выделенных в Центре лечения сепсиса, демонстрировали устойчивость к карбапенемам и были чувствительными только к коломицину и полимиксинам.

Антипсевдомонадная активность цефоперазона считается сопоставимой с цефтазидимом, хотя данных литературы относительно его клинической эффективности в отношении синегнойных инфекций накоплено меньше.

Определенным преимуществом в терапии синегнойной инфекции может обладать цефоперазон/сульбактам, особенно в случае превалирования у циркулирующих изолятов продукции бета-лактамаз, которые ингибируются сульбактамом. Согласно данным исследований in vitro, цефоперазон/сульбактам в комбинации с другими антибиотиками демонстрирует синергизм и может быть эффективным даже в отношении резистентных штаммов синегнойной палочки.

В настоящее время в стационарах СНГ наблюдается крайне высокий уровень устойчивости синегнойной палочки к фторхинолонам, поэтому в монотерапии данная группа препаратов может использоваться только после подтверждения чувствительности к ним изолятов Р. aeruginosa in vitro.

Применение аминогликозидов в виде монотерапии возможно лишь для лечения неосложненной синегнойной инфекции мочевыводящих путей при подтвержденной чувствительности к данной группе препаратов in vitro (в связи с высокой частотой приобретенной устойчивости). Учитывая разный субстратный профиль аминогликозид-модифицирующих ферментов, продуцируемых возбудителем, рекомендуется определять чувствительность Р. aeruginosa к каждому из аминогликозидов одновременно. Рекомендуемые режимы дозирования амикацина: 1 г 1 р/сут.

В связи с повсеместным распространением в стационарах различных стран чрезвычайно устойчивых изолятов грамотрицательных бактерий, демонстрирующих нечувствительность ко всем бета-лактамам, фторхинолонам и аминогликозидам, чрезвычайный интерес для клиницистов вновь представляет коломицин (колистин). В настоящее время к данному антибиотику сохраняется практически 93% чувствительность у целого ряда проблемных патогенов, включая чрезвычайно устойчивые изоляты синегнойной палочки.

Сегодня лечение мультирезистентной синегнойной инфекции представляет огромную проблему уже не только для врачей отделений реанимации и интенсивной терапии, но и для врачей хирургических, урологических, травматологических и даже терапевтических отделений.

Только использование всего комплекса подходов к рациональной антибактериальной терапии тяжелобольных пациентов с множественно устойчивыми инфекциями, вызванными Р. aeruginosa, может помочь не допустить дальнейшего роста антибиотикоустойчивости патогена и сохранить активными оставшиеся антипсевдомонадные препараты.

[youtube.player]

P.аeruginosa (синегнойная палочка) - один из основных возбудителей гнойно-воспалительных процессов, особенно в условиях стационара. Первое описание раневой инфекции, вызванной синегнойной палочкой, принадлежит Люке (1862), отметившему характерное сине-зелёное окрашивание перевязочного материала. Первая вспышка госпитальной инфекции, вызванной P.аeruginosa, зарегистрирована в 1897 г.

Эпидемиология

P.аeruginosa распространена повсеместно, существенное значение в циркуляции возбудителя имеет вода, в которой он может выживать до года (при 37°С), в том числе во многих растворах, применяемых в медицине (например, жидкость для хранения контактных линз). Иногда входит в состав нормальной микрофлоры (кожа паха, подмышечной области, ушей, носа, глотки, ЖКТ). P.аeruginosa вызывает до 15-20% всех внутрибольничных инфекций.

Свойства возбудителя

Грамотрицательные палочки, подвижны, имеют 1-2 полярных жгутика, в мазке располагаются одиночно, попарно, короткими цепочками, синтезируют крахмалоподобное вещество типа внеклеточной слизи, более вирулентные штаммы синтезируют повышенное его количество. Хорошо растет на простых питательных средах, имеет ограниченную потребность в питательных веществах. Растет в широком диапазоне температур (4-42°С). Выраженный хемоорганотроф, строгий аэроб, протеолитическая активность сильно выражена, сахаролитическая низкая. Продуцирует бактериоцины - пиоцины (белки, оказывают бактерицидный эффект на микроорганизмы аналогичного или генетически близкого вида). Характерным является пигментообразование. Наиболее часто встречаются: пиоцианин (окрашивает среду, отделяемое ран в сине-зелёный цвет), флюоресцин (флюоресцирует при УФ-облучении). Некоторые штаммы могут синтезировать и другие пигменты. Высоковирулентные штаммы синтезируют пиоцианин, обладающий свойствами бактериоцина, в больших количествах. При выделении культур могут наблюдаться атипичные непигментированные штаммы.

Патогенное действие обусловлено образованием экзотоксинов и высвобождением эндотоксинов при гибели клеток. Вырабатывает следующие экзотоксины: экзотоксин А - вызывает нарушение организации матрицы белкового синтеза, экзоэнзим S - вызывает глубокие патологические процессы в лёгких, цитотоксин - вызывает нейтропению и цитолиз других клеток, гемолизины, фосфолипазы. Среди продуктов жизнедеятельности значение имеют энтеротоксический фактор (возможно ответственный за развитие диарейного синдрома), фактор проницаемости, нейраминидаза (нарушает метаболизм нейраминовой кислоты), протеолитические ферменты (протеазы, коллагеназа).

Имеет соматический О и жгутиковый Н антигены, у мукоидных штаммов можно обнаружить капсульный К антиген.

Патогенез поражений

Несмотря на наличие большого количества факторов вирулентности, инфекции редко наблюдаются у лиц с нормальной резистентностью и неповреждёнными анатомическими барьерами. Большинство штаммов обладает поверхностными ворсинками, обеспечивающими адгезию к эпителию. Взаимодействие с клетками реализуется через рецепторы, определенную роль играет вырабатываемая слизь. Прикрепление стимулирует дефицит фибронектина, наблюдаемый при муковисцидозе и других хронических заболеваниях лёгких. Типичный внеклеточный паразит, размножение прямо обусловлено способностью противостоять действию факторов резистентности [1]. Основную роль в патогенезе поражений играют токсины возбудителя.

Клинические проявления

Не характерна высокая инвазивность, течение инфекций тяжёлое, выраженный фатальный характер носят септицемии. По данным многоцентрового исследования грамотрицательных возбудителей нозокомиальных инфекций в ОРИТ в России, на долю P.aeruginosa приходилось 18% всех выделенных штаммов (второе место после кишечной палочки) [2]. Является одним из основных возбудителей нозокомиальных пневмоний, поражений мочеполовой системы у урологических больных, вызывает 20-25% гнойных хирургических инфекций и первичных граммотрицательных бактериемий. Часто встречается у больных с ожогами, заболеваниями мочевого пузыря. Факторы инфицирования: нарушение правил стерилизации, хранения и применения сосудистых и мочевых катетеров, игл для поясничной пункции, а также различных растворов, применяемых в медицине [1].

Лабораторная диагностика

Заподозрить синегнойную инфекцию позволяет характерное окрашивание ран, перевязочного материала в сине-зелёный цвет. Для выделения идентификации возбудителя используют культуральный метод. Забор материала следует производить до начала антибактериальной терапии. Растет на простых питательных средах, в частности используют агар Мюллер-Хинтон. При росте на плотных средах дает характерный феномен радужного лизиса, развивающийся спонтанно, при образовании пигмента окрашивает некоторые среды в зелёный цвет. Используется метод пиоцианинотипирования, основанный на том, что штаммы резистентны к своему пиоцианину и обладают различной чувствительностью к пиоцианинам других штаммов. На жидких средах дают рост в виде поверхностной пленки, со временем образуется помутнение, распространяющееся сверху вниз.

Лечение

Инфекции, вызванные синегнойной палочкой, плохо поддаются терапии в связи с множественной её резистентностью, передаваемой R-плазмидами. Механизмы резистентности: блокада транспорта препарата к внутриклеточной мишени (анатомические особенности поверхностных структур) и инактивация ферментами (бета-лактамазы инактивируют пенициллины и цефалоспорины, ацетилтрансфераза и нуклеотидаза инактивируют аминoгликозиды). В многоцентровом исследовании NPRS-3, синегнойная палочка отличалась очень высоким уровнем резистентности к гентамицину (61,3%), а также к пиперациллину, пиперациллину/тазобактаму, ципрофлоксацину. Наиболее активными в отношении P.aeruginosa являлись амикацин (резистентность 6,7%) и цефтазидим (резистентность 11,2%), меропенем (резистентность 3%) [3].

Антибактериальная терапия нозокомиальных инфекций установленной этиологии

Микроорганизм	Препараты выбора		Альтернативные препараты
	монотерапия	комбинации
P.aeruginosa	Цефтазидим Ципрофлоксацин	Цефтазидим + аминогликозиды Ципрофлоксацин + аминогликозиды	Антисинегнойные пенициллины (за исключением ОРИТ), азтреонам или карбапенемы + аминогликозиды

Комментарии: Частота цефтазидиморезистентных штаммов в среднем по ОРИТ в России составила 11%; отмечен рост имипенемо- и ципрофлоксацинорезистентных штаммов (соответственно, 19% и 30%)

Профилактика

Возбудитель устойчив к действию антисептиков и дезинфектантов, может сохраняться в растворах фурацилина, способен нейтрализовывать некоторые дезинфектанты, чувствителен к высушиванию, хлорсодержащим веществам, высоким температурам и давлению. Создана вакцина Aerugen, предназначенная для профилактики инфекций, вызываемых Pseudomonas aeruginosa, разработанная фирмами Berna Biotech и Orphan Europe для применения у пациентов с муковисцидозом. Ожидается, что новая вакцина поступит на рынок в 2005 году, и её мировые продажи достигнут 18-30 млн. долларов США. Основным в профилактике внутрибольничных инфекций остается соблюдение правил асептики и антисептики.

Материалы по теме

• Сравнительная активность антисинегнойных антибиотиков в отношении нозокомиальных штаммов Pseudomonas aeruginosa, выделенных в отделениях реанимации и интенсивной терапии России
  Л.С. Страчунский, Г.К. Решедько, О.У. Стецюк, А.С. Андреева, А.Г. Щебников, исследовательская группа РОСНЕТ.
  Журнал КМАХ, 2003; 5:35-46. [Статья в формате PDF] (317 кб)
• Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии
  под редакцией Л.С. Страчунского, Ю.Б. Белоусова, С.Н. Козлова
  • Группа монобактамов
  • Группа аминогликозидов
  • Группа хинолонов/фторхинолонов
  • Группа пенициллинов
  • Группа цефалоспоринов

Инфекции, вызываемые P.aeruginosa

Профилактикa

Вопросы и ответы

• Известно, что аминогликозиды не создают высоких концентраций в ткани лёгких; насколько обоснованно их применение при госпитальной пневмонии вызванной P.aeruginosa?

Учитывая невысокое проникновение аминогликозидов в ткани, фармакодинамической предпосылкой их высокой клинической эффективности является создание концентрации в крови и /или очаге инфекции в 10 и более раз превышающих МПК возбудителей (С_max/МПК > 10). Кроме того, при нозокомиальной пневмонии, вызванной P.aeruginosa, аминогликозиды обоснованно назначать только в комбинации с бета-лактамными антибиотиками, обладающими антисинегнойной активностью (цефоперазон, цефтазидим и т.д.) так как в некоторых случаях это повышает активность препаратов и уменьшает частоту появления резистентных штамов P.aeruginosa.

1. Kamnev Y.V., Firsov A.A., Dombrovsky V.S. e.a. Clinical trial of amikacin once-daily: focus on penetration into bronchial secretions. European Bulletin of Drug Research. 1993; 2:35-9.
2. Craig W. Pharmacocinetic/pharmacodinamic parameters: rational for antibacterial dosing of mice and man. J Antimicrob Chemother. 1996; 37: 645-63.

Литература, использованная при подготовке выпуска:

1. Медицинская микробиология под ред. Покровского, М.: Гэотармед,1999 г.
2. Нозокомиальные инфекции. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии под редакцией Л.С. Страчунского, Ю.Б. Белоусова, С.Н. Козлова
3. Состояние резистентности к антиинфекционным химиопрепаратам в России. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии под редакцией Л.С. Страчунского, Ю.Б. Белоусова, С.Н. Козлова

Pseudomonas aeruginosa, синегнойная палочка, пиоцин, Aerugen, нозокомиальные инфекции

[youtube.player]

Какого микроорганизм боятся все врачи и не хотят видеть его в результатах анализов? Конечно же, это синегнойная палочка, или по-латински Pseudomonas aeruginosa. Она настолько опасна и возведена в ранг ужасных и непредсказуемых, что при её обнаружении специалисты хватаются за голову. Основания для этого есть и очень веские. Что же делать, если у пациента обнаружена эта злосчастная бактерия?

Синегнойная палочка у детей и взрослых

Мы показываем вам этого хищника, потому что любого вражеского агента необходимо визуализировать и помнить о его существовании. Перепутать его с каким-либо иным микроорганизмом достаточно сложно. У пациента, в котором поселилась синегнойная палочка будет непередаваемый отвратительный аромат. Этот запах будет более жутким, когда процесс зайдёт очень далеко в своём развитии.

Видов синегнойной палочки несколько:

• Дикий вид. Обычно такой микроб попадает в стационары вместе с пациентом из внешнего мира;
• Госпитальный вид. Данная бактерия живёт в больничных условиях и является наиболее опасной, потому что имеет устойчивость к большому спектру антибактериальных препаратов;

Места обитания синегнойной палочки

Чаще всего микроб располагается в тёплых и влажных местах, а это различные водоёмы, раковины, ёмкости с дезинфектантами, фурациллином, наркозные аппараты и диализные жидкости. Таким образом, при высевании синегнойной палочки в отделении необходимо проводить замену всего сантехнического оборудования, а также напольных покрытий вокруг раковин, унитазов, ванн, душевых. При этом не стоит применять фурациллин со сроком изготовления более суток. Должна быть запрещена просушка комплектующих трубок для аппаратуры искусственной вентиляции лёгких.

Где микроб обитает в организме человека?

Человек на 70% состоит из воды и достаточно тёплый для нормального функционирования и размножения синегнойной палочки. Прекрасно бактерия приживается у пациентов с:

• трахеостомическими трубками;
• мокнущими раневыми поверхностями;
• свищевыми ходами;
• пролежнями и цистостомами;
• ожоговыми ранами;
• катетерами.

Эти условия крайне привлекательны для палочки. Также стоит отметить, что роговица глаза является прекрасным субстратом для размножения синегнойной бактерии. Она может за несколько часов так повредить глаз, что его уже нельзя будет спасти.

К чему может привести деятельность синегнойной палочки?

На данный момент известны следующие патологические состояния, которые возникают в результате патологической деятельности этого микроба:

• гангренозная пневмония;
• эмпиема и наружный отит;
• септицемия и эндокардит;
• инфекционные заболевания глаз, чаще после хирургических вмешательств и травм;
• фурункулёз и менингит.

Синегнойная палочка приводит к инфицированию свищей, изъязвлению пролежней, инфицированию ожоговых поверхностей.

При каких состояниях чаще происходит заражение Pseudomonas aeruginosa?

Наиболее частыми причинами размножения синегнойной палочки в организме человека являются иммунодефицитные состояния или же антибактериальная терапия массивного характера. Синегнойная палочка устойчива ко многим антибиотикам. Это её природная особенность. Уничтожая её конкурентов, мы сами придаём бактерии сил и селективное преимущество.

Применение в стационарах цефалоспоринов последних поколений приводит к выведению новых ещё более устойчивых и злых микробов, которые более патогенны и ненасытны.

По большей части синегнойная палочка в стационарных условиях распространяется при помощи недоработок медицинского персонала, врачей.

Откуда берётся синегнойная палочка в клиниках?

Возбудитель разносится посредством рук, фонендоскопов, полотенец в процедурных, ординаторских, манипуляционных, мобильных телефонах, шариковых ручках и др.

При появлении пациента в отделении с этим микробом и при нарушении медперсоналом правил антисептики и асептики уже спустя 12 часов обсеменение всего отделения будет достигать 100%.

Дальнейшие возможности развития будут зависеть от организма пациента. Однако часто инфицирование происходит и развивается в неприятности. Чем же можно вылечить данное заболевание?

Возможное лечение синегнойной палочки

При наличии дикого штамма бактерии наибольшее предпочтение стоит отдать цефтазидиму, амикацину, карбопенемам, ципрофлоксацину, цефепиму. Стоит несколько слов сказать о цефоперазоне, который является антисинегнойным препаратом со слов преподавателей медциинских институтов.

На самом деле нет подтверждения, что цефоперазон цефоперазон/сульбактам являются высокоэффективными средствами для лечения синегнойной инфекции. На данный момент доказанным подобным эффектом обладает только цефтазидим, который находится на первом месте в лечении инфекции.

На самом деле не очень понятно, откуда появились российские представления о чувствительности к данным препаратам. Нужно сказать, что комбинация цефоперазон и сульбактам имеется лишь в Турции и России, а в остальных странах данные препараты вместе при синегнойной инфекции не применяют. Регистрация этой комбинации FDA было быстро отменена.

Препараты с реальной антисинегнойной активностью

1. Цефтазидим. Препарат относится к цефалоспоринам 3 поколения. Антисинегнойная активность его очень высока. С момента появления лекарственного средства и в течение нескольких лет он был самым активным борцом с грамотрицательной флорой. Однако спустя некоторое время бактерии с продуцированием бета-лактамаз снизили его эффективность и на данный момент его использование сужено — он применяется для тестирования на наличие бета-лактамаз расширенного спектра. К примеру, если не действует цефтазидим на какую-нибудь бактерию, то уже не будет приниматься в расчёт ни цефотаксим, ни цефтриаксон. При отсутствии антибиотикограммы пациент всё же получает лечение. Если цефтазидим не действует, то все цефалоспорины 3 поколения будут неэффективны и не стоит начинать их применение. Наоборот. Если пациент лечился цефалоспоринами 3 поколения (цефотаксим, цефтриаксон), лечение цефтазидимом может быть возможным и эффективным, потому как он не разрушается бета-лактамазой цефуроксимазой и уничтожает синегнойную палочку. Цефтазидим к тому же может проникать в ликвор и создавать там терапевтическую концентрацию. Таким образом, он ещё используется и для лечения менингитов, которые были вызваны микрофлорой грамотрицательного типа;
2. Цефепим. Данное лекарственное средство представляет группу цефалоспоринов 4 поколения. Антисинегнойная активность его очень ярко выражена, однако этот препарат достаточно дорогой по сравнению с цефтазидимом, при этом его нельзя использовать в качестве теста на бета-лактамазы расширенного спектра;
3. Карбопенемы. Эти препараты намного слабее цефтазидима, но также обладают антисинегнойной активностью. Чаще всего их применяют в сочетании с другими противосинегнойными антибиотиками;
4. Амикацин является наравне с ципрофлоксацином самым эффективным лекарственным средством в борьбе с таким микроорганизмом, как синегнойная палочка у детей и взрослых. Его бактерицидное действие более мощное по сравнению с выше описанными препаратами, причём аллергические реакции при его применении ничтожны и редки. Однако его не стоит использовать на первых этапах лечения синегнойной инфекции, то есть препарат должен рассматриваться как лекарственное вещество резерва. Для нас важным является сохранение чувствительности бактерии к данному антибиотику в течение как можно боле е длительного времени;
5. Ципрофлоксацин. Этот препарат является одним из наиболее безопасных и эффективных лекарственных антибактериальных препаратов. Только скоро чувствительность к нему патогенных бактерий сведётся к минимуму, потому что врачи амбулаторного звена назначают его очень часто и порой необоснованно. К тому же препарат достаточно демократичен по стоимости. Именно в связи с этими действиями препарат назначается уже по 800-1200 мг, а не по 400 мг как ещё недавно. Ципрофлоксацин должен оставаться препаратом резерва, подобно амикацину. Использование его может быть введено только под контролем клинического фармаколога.

Синегнойная палочка резистентная ко всем антибиотикам

Встретиться с данным типом микроорганизма никому в практике не пожелаешь. Такая синегнойная палочка невосприимчива ни к одном у известному антибиотику, поэтому против неё нет никаких средств и никакой защиты. Основной задачей ставится недопущение появления её в условиях стационара. Для этого стоит соблюдать всем известные и простые правила антисептики и асептики, соблюдать медработникам и пациентам личную гигиену.

[youtube.player]