Анализ крови на риккетсиоз

Лабораторное серологическое исследование, направленное на диагностику эпидемического сыпного тифа и болезни Брилла, представляющей рецидивную форму заболевания.

Риккетсии Провачека; эпидемический сыпной тиф; болезнь Брилла – Цинссера.

Синонимы английские

Rickettsia prowazekii; epidemic typhus; Briell-Zinser disease; reaction passive or indirect hemagglunation.

Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Эпидемический сыпной тиф (классический, вшивый, европейский) – это острая антропонозная трансмиссивная инфекция, поражающая людей любого возраста и характеризующаяся характерными клиническими проявлениями. Возбудителем инфекции является неподвижный грамотрицательный микроорганизм Rickettsia prowazekii, риккетсии Провачека, семейства Rickettsiaceae, рода Rickettsia. Они являются преимущественно внутриклеточными паразитами, выделяют гемолизины, эндотоксины.

Инфекция передается преимущественно трансмиссивным путем передачи от больного человека платяными или головными вшами, которые выделяют риккетсии с инфицированными экскрементами. В организм человека возбудители попадают через поврежденные кожные покровы, в результате расчесов и раздавливания насекомых, а также через слизистую оболочку верхних дыхательных путей и конъюнктиву глаз.

Инкубационный период заболевания длится от 5 до 25 дней, в среднем составляет 10-14 дней. Основными клиническими проявлениями сыпного тифа являются лихорадка в течение 3-4 дней без тенденции к снижению, головная боль, гепатоспленомегалия, нарушение сна, тошнота, поражение сердечно-сосудистой системы, генерализованное поражение сосудов кожи и слизистых оболочек. На слизистой оболочке мягкого неба возможно появление сыпи (энантемы) или кровоизлияний, характерная сыпь на конъюнктиве. На 4-5-й день болезни у 90 % больных появляется характерная петехиальная сыпь на боковых поверхностях туловища, спине, подмышечных областях, на сгибательных поверхностях предплечий. Для данной инфекции также характерно поражение сосудов центральной нервной системы с вовлечением серого вещества, проявляющееся нарастающей головной болью, бредом, возбуждением, наличием менингеальной симптоматики, присоединением менингоэнцефалита. Различают легкую, средней тяжести и тяжелую форму заболевания. Возможно развитие стертой и латентной форм. Болезнь Брилла – Цинссера представляет собой рецидивную форму эпидемического сыпного тифа. Она имеет сходную клиническую картину, как и при первичной инфекции, но с менее выраженной интенсивностью патологичных симптомов.

Диагностика заболевания основывается на данных эпидемиологического исследования, специфических клинических проявлениях и на оценке лабораторных данных. В клиническом анализе крови отмечается лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом лейкоцитарной формулы. Возможно повышение скорости оседания эритроцитов.

Большое значение в лабораторной диагностике активных форм сыпного тифа и болезни Брилла – Цинссера имеет серологическая диагностика. Она заключается в определении специфических антител с помощью реакции пассивной, или непрямой, гемагглютинации (РПГА). Данная реакция основана на склеивании антигенов (клеток или частиц-носителей антигена) при взаимодействии со специфическими антителами к этим антигенам. Рекомендуется выявление нарастания титра специфических антител в парных сыворотках, взятых на 6-7-й день болезни и через 12-20 дней (в среднем через две недели) от ее начала. У больных сыпным тифом диагностический титр антител составляет 1:1000 и определяется к концу первой недели заболевания, достигая максимума к 15-му дню с возрастанием титров антител 1:32000-1:64000. Для болезни Брилла – Цинссера также характерно нарастание титра специфических антител в РПГА с сыпнотифозным диагностикумом риккетсий Провачека (Rickettsia prowazekii).

Для чего используется исследование?

Для диагностики активных форм эпидемического сыпного тифа;
для диагностики болезни Брилла – Цинссера – рецидивной формы эпидемического сыпного тифа.

Когда назначается исследование?

При клинических проявлениях и подозрении на эпидемический сыпной тиф и болезнь Брилла – Цинссера: лихорадка, головная боль, гепатоспленомегалия, нарушение сна, тошнота, поражение сердечно-сосудистой системы, генерализованное поражение сосудов кожи (петехиальная сыпь на боковых поверхностях туловища, спине, подмышечных областях, на сгибательных поверхностях предплечий) и слизистых оболочек (мягкого неба и конъюнктивы), поражение центральной и периферической нервной системы, менингоэнцефалит;
для оценки диагностического титра антител в начале заболевания и его нарастания на 14-15-й день болезни;
в комплексной диагностике эпидемического сыпного тифа и болезни Брилла – Цинссера.

Что означают результаты?

Причины положительного результата (повышение титра):

эпидемический сыпной тиф, активная форма;
болезнь Брилла – Цинссера, активная форма;
текущее инфицирование возбудителем Rickettsia prowazekii или перенесенная ранее инфекция, протекающая в латентной форме.

Причины отрицательного результата:

отсутствие инфицирования возбудителем Rickettsia prowazekii;
ранние сроки заболевания эпидемическим сыпным тифом, первые 6-7 дней от момента инфицирования возбудителем;
ложноотрицательные результаты.

Что может влиять на результат?

Форма заболевания, период заболевания от момента инфицирования.

Для комплексной оценки полученных результатов их необходимо сопоставлять с эпидемиологическими, клиническими и другими лабораторными данными.

13 Лейкоцитарная формула

35 Белок общий в ликворе

17 Глюкоза в ликворе

Кто назначает исследование?

Инфекционист, кардиолог, невролог, офтальмолог, оториноларинголог, дерматолог, терапевт, врач общей практики.

Литература

Покровский В.И., Творогова М.Г., Шипулин Г.А. Лабораторная диагностика инфекционных болезней. Справочник / М. : БИНОМ. – 2013.
Шувалова Е.П. Инфекционные болезни / М.: Медицина. – 2005. – 696 с.
Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo Harrison’s principles of internal medicine, 17th edition, 2009.

Риккетсии — плеоморфные паразиты, обитающие внутри клеток организма человека и вызывающие многочисленные инфекционные заболевания с преимущественно трансмиссивным механизмом передачи. В своей жизнедеятельности риккетсии тесно связаны с членистоногими — их переносчиками и первичными хозяевами. Патогенные свойства микробов реализуются в организме человека. Они вызывают острые лихорадочные заболевания — риккетсиозы. К роду Rickettsia относятся десять видов, объединенных в три биотипа. Типовой вид рода — R. prowazekii.

Эти своеобразные микробы имеют ряд общих свойств: обитают внутри клетки хозяина, не растут на простых питательных средах, паразитируют у членистоногих, имеют особое строение и размножение, обладают уникальными биологическими и иммунологическими свойствами, вызывают заболевания со своеобразной клиникой и эпидемиологией.

поражение кожи на участке укуса клеща

Риккетсиозы – группа инфекционных заболеваний, связанных общностью этиологии, эпидемиологии, патогенеза, патоморфологии и клиники. У больных возникает первичный аффект, лихорадка и интоксикация, развивается генерализованный васкулит, появляются высыпания на коже. Риккетсии размножаются в месте укуса клеща, пенетрируют кожу и слизистые оболочки, проникают в эндотелий венул, артериол и капилляров. Это приводит к развитию васкулита, проявляющегося характерной сыпью и признаками нейротоксикоза. Осложнениями риккетсиозов являются: геморрагический некроз кожи, гангрена пальцев, инфекционно-токсический шок, олигоурия, анурия, азотемия, анемия, гипонатриемия, гипохлоремия, отек, делирий и кома.

В группу риккетсиозов человека входит большое количество остро протекающих циклических патологий, среди которых выделяют основные и самые распространенные: сыпной тиф, клещевые лихорадки, пароксизмальные риккетсиозы, лихорадку цуцугамуши и лихорадку Ку. Риккетсиозы распространены повсеместно. Чаще всего они встречаются в развивающихся странах. На европейском континенте риккетсиозы регистрируются редко, а в Азии и Австралии эта инфекция широко распространена.

Этиология

Риккетсии — микроорганизмы, имеющие разнообразную форму: кокковидную, палочковидную, нитевидную. Чаще всего они представляют собой мелкие, короткие палочки, не имеющие жгутиков и капсулы. Их форма и размеры могут изменяться в зависимости от фазы роста. При изменении определенных условий они легко образуют клетки неправильной формы.

Для определения типового вида бактерий изучают морфологию клеток, особенности размножения в желточных мешках куриных эмбрионов, воспроизводят экспериментально инфекционный процесс на лабораторных животных, проводят серологический анализ антигенной структуры.

Морфология. Снаружи клетка имеет микрокапсулярный слой, на котором располагается риккетсиозный антиген. Под ним находится мембрана клеточной стенки и цитоплазма. Клеточная оболочка напоминает по химическому составу клеточную стенку бактерий. В цитоплазме располагается нуклеоид, рибосомы, РНК, ДНК. На поверхности риккетсий имеются фимбрии, с наличием которых связана их подвижность.

Тинкториальные свойства. По Грамму микробы окрашиваются в красный цвет. При окраске карболовым фуксином риккетсии становятся розовыми или малиновыми. Риккетсии плохо воспринимают анилиновые красители. Обычно для микроскопического исследования используют метод Романовского-Гимзе.

Физиология. Благодаря особенностям метаболизма риккетсии приспособились к внутриклеточному существованию и утратили способность к жизнедеятельности вне клетки. Риккетсии свободно размножаются в цитоплазме эукариотической клетки без окружения паразитофорной вакуолью. Вне клеток хозяина культивирование микробов невозможно. Они не растут на искусственных питательных средах. В естественным условиях бактерии обитают в живом организме позвоночных и членистоногих, а в лабораторных — в эпидермальных клетках желточного мешка куриного эмбриона, в легочной ткани белых мышек или в культуре живых клеток, культивируемых in vitro. Температурный оптимум роста 32-35°С. Риккетсии медленно растут и размножаются бинарным делением в течение 8-9 часов. Риккетсии имеют ограниченную ферментативную активность, независимую от клетки-хозяина. Они токсичны и гемолитически активны.

Устойчивость. Риккетсии не устойчивы во внешней среде. Они быстро погибают при нагревании и под воздействием дезинфектантов, спирта, эфира, хлороформа. Высушивание и гипотермию микробы переносят относительно легко.

Патогенность. Патогенные свойства риккетсий обусловлены их способностью к пенетрации чувствительной клетки, где они размножаются и продуцируют токсин. Своеобразный термолабильный токсин не секретируется во внешнюю среду и не взывает интоксикацию после гибели возбудителя. Эндотоксин оказывает вазопаралитическое действие, вызывает значительные нарушения ЦНС и расстройства кровообращения. Почти все виды рода Rickettsia патогенны для человека. Микробы обладают тропизмом к клеткам эндотелия сосудов кишечника основных своих хозяев — насекомых. У человека они поражают практически все органы и ткани. При этом клетки, зараженные паразитом, быстро разрушаются.

Антигенные свойства. Антигенная активность обусловлена растворимым группоспецифическим и корпускулярным видоспецифическим антигенами. Они являются иммуногенными и протективными.

Жизненный цикл данных микроорганизмов очень прост. Они могут существовать в двух основных формах — вегетативной и покоящейся. В вегетативной стадии микробы имеют форму палочек, являются подвижными и быстро делятся пополам. Покоящиеся формы — сферические и неподвижные клетки, располагающиеся в клетках членистоногих и теплокровных. Зачастую такие формы могут находиться в организме до 10 лет, сохраняясь и при благоприятных условиях снова активируясь.

Эпидемиология

Риккетсиозы бывают двух видов — антропонозные и зоонозные. В первом случае источником инфекции является больной человек, а переносчиком – вши, во втором происходит передача микробов от животных через укусы блох и клещей. Риккетсии на протяжении длительного времени могут сохраняться в слюнных железах кровососущих насекомых. При заражении членистоногие обычно погибают.

Заражение переносчиков-членистоногих происходит через инфицированные яйца от одного поколения к другому, а также через кровь больного человека во время укуса. Возможно распространение инфекции через промежуточных хозяев – крыс, мышей, собак. У них наблюдается здоровое носительство или латентная форма инфекции без каких-либо клинических признаков. Опасность для человека также представляет моча больных коров и их фекалии. При сыпном тифе резервуаром инфекции является человек. Скрытое течение при неблагоприятных условиях сменяется острым, а инфекция, распространяясь, приобретает характер эпидемии.

Кроме трансмиссивного пути заражения риккетсиозом возможен гемотрансфузионный и трансплацентарный, в отдельных случаях – контактный, аспирационный, алиментарный путь. Входные ворота инфекции большинстве случаев — кожа человека.

Патогенетические звенья риккетсиозов:

Укус кровососущего насекомого,
Размножение риккетсий в месте внедрения,
Развитие местной воспалительной реакции – первичного аффекта,
Проникновение риккетсий в кровь,
Размножение возбудителя в макрофагах и гистиоцитах,
Распространение микробов с током крови по всему организму,
Выраженный интоксикационный синдром,
Размножение риккетсий в эндотелии капилляров,
Генерализованный васкулит с тромбозом,
Поражение ЦНС и сердечно-сосудистой системы,
Появление характерной экзантемы.

После перенесенных риккетсиозов обычно остается стойкий иммунитет.

Симптоматика

Инкубационный период при риккетсионой инфекции составляет 1–2 недели.

Общие симптомы риккетсиозов:

Головная боль,
Миалгия,
Лихорадка,
Озноб, сменяющийся жаром,
Развитие носовых кровотечений,
Нарушение сознания,
Судороги,
Проблемы со зрением и слухом,
Сыпь на коже конечностей и туловища,
Струп на месте укуса насекомого,
Лимфаденит,
Апатия,
Слабость во всем теле,
Сухой кашель,
Симптомы поражения ЦНС,
Брадикардия,
Головокружения,
Артериальная гипотония.

Сыпной тиф манифестирует с лихорадки и симптомов интоксикации. У больных краснеет и отекает лицо, инъецируются склеры, появляется энантема на мягком небе. На коже боковой поверхности груди, живота, рук появляется яркая розеолезно-петехиальная сыпь, которая держится неделю, а потом бледнеет и исчезает. Одновременно нормализуется температура тела, проходит интоксикация. Постинфекционная астения сохраняется несколько дней. В тяжелых случаях поражается ЦНС, развивается менингит или энцефалит с характерной клиникой.

фото: клещевой риккетсиоз

Типичным признаком клещевого риккетсиоза является первичный аффект или струп – воспалительная реакция кожи в месте проникновения возбудителя. У больных повышается температура тела, развивается регионарный лимфаденит и интоксикационный синдром, брадикардия, гипотония, гепатоспленомегалия. На коже в области суставов появляются полиморфные розеолезно-папулезными элементы, нередко трансформирующиеся в прыщи. На фоне лихорадки и интоксикации возникает боль в горле, гиперемия слизистой, конъюнктивит. На месте сыпи появляется и длительно сохраняется пигментация. В отличии от сыпного тифа при клещевом риккетсиозе поражаются преимущественно сосуды кожи, а не головного мозга. Деструкция эндотелиальных клеток сосудов менее выражена.

Пароксизмальные риккетсиозы проявляются приступами лихорадки, во время которых температура повышается до 40°С. Больных знобит. У них болят кости, мышцы, суставы. Все остальные признаки, характерные для прочих риккетсиозов, обычно отсутствуют. Течение патологии затяжное, но доброкачественное.

Лихорадка Ку часто протекает по типу ОРЗ, гриппа, бруцеллеза. Заболевание начинается остро с подъема температуры, озноба, гипергидроза, цефалгии, артралгии и миалгии. Осложнения развиваются практически у всех больных: гепатолиенальный синдром, интерстициальная пневмония, тромбофлебит, панкреатит, эндокардит.

Диагностика

Диагностические мероприятия при подозрении на риккетсиоз включают сбор эпиданамнеза, анализ клинических данных и лабораторную верификацию возбудителя.

Серологическое исследование заключается в постановке реакции связывания комплимента, реакции агглютинации, иммунофлюоресценции, иммуноферментного анализа. Эти методы позволяют идентифицировать возбудителя путем определения его антигенов и специфических антител. Результаты серодиагностики следует интерпретировать с большой осторожностью, поскольку часто встречается между штаммами различных видов бактерий перекрестная активность.
Бактериологическое исследование — выделение риккетсий из крови, мочи, ликвора, биоптата струпа. В лаборатории заражают морских свинок, белых мышей или развивающийся куриный эмбрион. Выделение возбудителя – абсолютный диагностический критерий. Работать с риккетсиями разрешено только в специально оборудованных лабораториях, имеющих высокую степень защиты. Именно поэтому выделение возбудителя осуществляют редко.
Проведение кожно-аллергических проб позволяет установить диагноз. Внутрикожная аллергическая проба становится положительной у больных к середине заболевания.
Проба Музера-Нейла — введение в брюшко морской свинки венозной крови лихорадящего больного. Если у животных появляются симптомы лихорадки, некроз тканей, отек мошонки, диагноз подтверждается. Чаще всего животное погибает.

Лечение

Лечением риккетсиозов занимаются инфекционисты. Оно заключается в проведении этиотропной, симптоматической и патогенетической терапии.

Такое лечение длится около месяца. Проводится оно обязательно в стационаре под наблюдением медицинских работников. Специальные боксы инфекционного отделения не допустят распространения инфекции. Персонал больницы должен быть защищен от заражения. Сотрудники должны носить специальные защитные костюмы и выполнять все манипуляции в строгом соответствии с правилами безопасности.

Профилактика

Простые правила, позволяющие обезопасить себя от болезнетворных микробов и избежать развития патологии:

Ношение одежды с длинным рукавом и шляпы с широкими полями в парках, скверах, лесах, зоопарках и других местах, где возможен контакт с кровососущими насекомыми,
Использование репеллентов,
Осмотр своего тела на предмет укусов,
Борьба с клещами, вшами, блохами,
Уничтожение мышей и крыс в канализации, на свалках и подвалах,
Соблюдение правил личной гигиены.

Видео: риккетсия – учебный фильм по биологии

Риккетсиозы – многочисленные инфекционные заболевания, связанные общностью этиологии (возбудители – риккетсии) и эпидемиологии (имеют преимущественно трансмиссивный механизм передачи). Риккетсиозы протекают с возникновением первичного аффекта (при клещевых риккетсиозах), лихорадочным и интоксикационным синдромами, генерализованными васкулитами и кожными высыпаниями. Подтвердить диагноз риккетсиоза и верифицировать его клиническую форму позволяет серологическая диагностика (РИГА, РСК, РНИФ, ИФА). Этиотропная терапия риккетсиозов проводится антибактериальными препаратами из группы тетрациклинов и хлорамфениколом.

Общие сведения

Риккетсиозы – термин, используемый в отношении трансмиссивных лихорадочных заболеваний, вызываемых внутриклеточными возбудителями — риккетсиями. Группа риккетсиозов человека включает в себя сыпной тиф (эндемический и эпидемический), клещевые лихорадки (пятнистую лихорадку Скалистых гор, волынскую лихорадку, марсельскую лихорадку, везикулезный риккетсиоз, североазиатский клещевой риккетсиоз), пароксизмальные риккетсиозы (окопную лихорадку, клещевой пароксизмальный риккетсиоз), лихорадку цуцугамуши и лихорадку Ку. Несмотря на этиологические различия, всем этим заболеваниям свойственны некоторые общие эпидемиологические, патогенетические, патоморфологические, иммунологические и клинические признаки, позволяющие объединить их общим названием – риккетсиозы. Распространенность риккетсиозов повсеместная; наибольшая заболеваемость отмечается в развивающихся странах, где в структуре лихорадок неясной этиологии они составляют 15-25%.

Причины

По своим культуральным качествам риккетсии являются промежуточным звеном между бактериями и вирусами. С микробными возбудителями их сближают морфологические признаки (грамотрицательные палочковидные или кокковидные формы), а с вирусными агентами – способность к внутриклеточному паразитированию. Патогенными для человека являются следующие виды риккетсий (Rickettsia):

R. Prowazekii – вызывает эпидемический (вшивый) сыпной тиф и его отдаленный рецидив - болезнь Брилла
R. Typhi – вызывает эндемический (крысиный, блошиный) сыпной тиф
R. Sibirica – вызывает североазиатский клещевой риккетсиоз
R. Conorii – вызывает марсельскую лихорадку
R. Rickettsii – вызывает пятнистую лихорадку Скалистых гор
R. Australis – вызывает австралийский клещевой риккетсиоз
R. Quintana (Rochalimea quintana) – вызывает волынскую лихорадку
R. Akari – вызывает везикулезный риккетсиоз
R. Japonica — вызывает японскую пятнистую лихорадку
R. Orientalis – вызывает цуцугамуши
R. Burneti (Coxiella burnetii) – вызывает Ку-лихорадку

Риккетсиозы делятся на антропонозные, при которых источниками инфекции выступает человек, а переносчиками – вши, и зоонозные, характеризующиеся передачей от животных через укусы клещей. К антропонозам относятся сыпной тиф и окопная лихорадка; к природно-очаговым зоонозам – все остальные риккетсиозы.

Во внешней среде риккетсии не устойчивы: для них губительны нагревание и воздействие дезинфицирующих средств. Однако при низких температурах и высушивании риккетсии могут сохраняться длительное время. Возможно несколько путей заражения человека риккетсиозом – трансмиссивный, гемотрансфузионный и трансплацентарный; в некоторых случаях (например, при лихорадке Ку – контактный, аспирационный, алиментарный). Входными воротами для риккетсий чаще всего служат кожные покровы, где в месте внедрения возбудителя может развиваться локальная воспалительная реакция - первичный аффект. Последующая гематогенная диссеминация возбудителя обусловливает развитие лихорадочно-интоксикационного синдрома и генерализованного васкулита.

Симптомы риккетсиозов

Эпидемический (вшивый) сыпной тиф протекает с лихорадкой, интоксикацией, розеолезно-петехиальной сыпью на коже, поражением сосудистой и нервной системы. Инкубационный период занимает от 5 до 21 дня. Риккетсиоз манифестирует с повышения температуры тела и общеинтоксикационных симптомов, которые достигают максимальной выраженности к 3-6-й день заболевания. В этот период отмечается выраженная гиперемия и одутловатость лица, инъекция склер, энантема на мягком небе. Примерно на 5 сутки на коже боковой поверхности груди, живота, сгибательных поверхностях рук появляется яркая характерная розеолезно-петехиальная сыпь. Через неделю сыпь бледнеет, а на 2-3-й неделе от начала заболевания исчезает. Одновременно снижается температура и исчезает интоксикация, однако еще несколько недель сохраняется постинфекционная астения. При тяжелом течении риккетсиоза возникает поражении ЦНС в виде менингита или энцефалита. Осложнения эпидемического сыпного тифа могут включать отит, паротит, пневмонию, миокардит. Болезнь Бриля, или рецидивирующий сыпной тиф, проявляется теми же симптомами, однако менее выраженными.

Эндемический (крысиный или блошиный) сыпной тиф начинается остро и в начальном периоде характеризуется общеинфекционными симптомами (лихорадкой, познабливанием, артралгиями, головной болью). В разгар лихорадочного периода на груди, животе и на конечностях появляется сыпь, имеющая преимущественно розеолезно-папулезный характер. Характерна артериальная гипотония, брадикардия, общая слабость, головокружение. В целом заболевание протекает легче, чем эпидемический сыпной тиф.

Североазиатский клещевой риккетсиоз, или клещевой сыпной тиф Северной Азии передается через укусы иксодовых клещей. Типичным признаком клещевого риккетсиоза служит первичный аффект – первичная воспалительная реакция кожи в месте проникновения возбудителя. Он представляет собой болезненное уплотнение, окруженное зоной гиперемии и в центре покрытое коричневым струпом. Одновременно с появлением первичного аффекта повышается температура тела, развивается регионарный лимфаденит и интоксикационный синдром. Кожные высыпания появляются на 2-3-й день и представлены полиморфными розеолезно-папулезными элементами, расположенными на туловище и вокруг суставов. Отмечается гиперемия лица и слизистой зева, брадикардия, гипотония, умеренная гепатоспленомегалия. Течение североазиатского клещевого риккетсиоза доброкачественное; обычно к 14 дню заболевания наступает выздоровление.

Пятнистая лихорадка Скалистых гор относится к риккетсиозам с тяжелым течением. В остром периоде заболевание сопровождается ознобом, сменяющимся жаром; сильной головной и мышечной болью, носовыми кровотечениями. Неврологические изменения включают бессонницу, нарушение сознания (оглушенность, прострацию), судороги, пара- и гемиплегии, нарушения зрения и слуха. Первичный аффект отсутствует. Сыпь при данном виде риккетсиоза обильная, петехиальная, имеет тенденцию к слиянию с образованием больших пятен. Летальность от этого риккетсиоза достигает 7%.

Пароксизмальные риккетсиозы протекают с рецидивирующими лихорадочными приступами, повторяющимися каждые 5 дней (при волынской лихорадке) или 2-3 дня (при пароксизмальном клещевом риккетсиозе). Во время приступа температура повышается до 39,0–40,5°С, появляются ознобы, оссалгии, миалгии, артралгии, головные боли. Первичный аффект, кожные высыпания и регионарный лимфаденит не являются постоянными спутниками пароксизмальных риккетсиозов и зачастую отсутствуют. Течение лихорадок обычно затяжное, однако доброкачественное.

Диагностика

Выявление и дифференциальная диагностика риккетсиозов проводится по нескольким направлениям: сбор эпидемиологического анамнеза, анализ клинических данных и лабораторная верификация возбудителя. В эпидемиологическом статусе акцент делается на природно-очаговый характер инфекции, связь заболевания с укусами клещей, педикулезом и т. д. При анализе клинической симптоматики риккетсиозов основное внимание обращается на наличие первичного аффекта, характер и локализацию сыпи.

Лабораторная диагностика риккетсиозов проводится с помощью серологических методов (РСК, РА, РИГА, РИФ, ИФА), позволяющих идентифицировать возбудителя путем определения его антигенов и специфических антител. В ряде случаев возможно выделение риккетсий из крови, мочи, спинномозговой жидкости, биоптатов, биомассы клещей, проведение кожно-аллергических проб. Дифференциальная диагностика риккетсиозов проводится с гриппом, корью, геморрагическими лихорадками, менингококковой инфекцией, брюшным тифом, энтеровирусной инфекцией, аллергией и др.

Лечение риккетсиозов

В качестве средств этиотропной терапии риккетсиоза используются антибиотики тетрациклинового ряда (тетрациклин, доксициклин), хлорамфеникол, фторхинолоны. Обычно курс лечения продолжается весь лихорадочный период и 2-3 дня после нормализации температуры тела. Одновременно проводится дезинтоксикационная, десенсибилизирующая, противовоспалительная терапия. При тяжелом течении риккетсиозов применяются кортикостероидные гормоны.

Прогноз и профилактика

По течению, исходам и процентам летальности к наиболее тяжелым риккетсиозам относятся эпидемический сыпной тиф, пятнистая лихорадка Скалистых гор и цуцугамуши. Остальные риккетсиозы протекают более доброкачественно и редко сопровождаются осложнениями. Профилактика заражения риккетсиозами предусматривает борьбу с педикулезом, клещами и грызунами, соблюдение мер личной защиты от нападения кровососущих насекомых. При укусах клещей рекомендуется проведение экстренной химиопрофилактики доксициклином или азитромицином. С целью профилактики сыпного тифа и лихорадки Ку проводится вакцинация. Больные сыпным тифом подлежат строгой изоляции; за контактировавшими с пациентом лицами устанавливается наблюдение; в очаге инфекции проводится санитарная обработка.

Читайте также: