Анаэробная инфекция при сахарном диабете

Заражение крови — состояние опасное для жизни, которое способно привести к летальному исходу. Сепсис при сахарном диабете приводит к осложнениям со стороны почек, нефропатии, печеночной недостаточности, причем варианты течения патологии разнообразны. Поэтому сепсис нуждается в скорой диагностике, и немедленном лечении.

Причины развития

Сепсисом называют инфекционное поражение, когда в кровь попадает возбудитель — бактерия или грибок.

Это состояние — результат снижения общего иммунитета, часто на фоне серьезного заболевания, например, сахарного диабета или онкологии. А также виной могут стать хронические инфекционные процессы. Организм не способен сдерживать рост патогенной флоры, из-за чего грибки и бактерии без сопротивления попадают в кровь. В свою очередь, в крови сниженное количество иммунных клеток, поэтому бактерии разносятся с кровотоком во все органы. Возбудителями сепсиса являются грибки и микробы:

стафилококк;
штамм кишечной палочки;
пневмококк и менингококк;
клебсиелла;
туберкулезная бактерия;
редкий случай составляет заражение грибками Кандида.

Вернуться к оглавлению

Симптомы, указывающие на сепсис

Сепсис бывает разных видов, которые отличаются между собой способом развития и возбудителем:

Ротовой. Провоцирует очаги воспаления во рту, вызывая пульпиты, остеомиелиты и заглоточные абсцессы.
Кожный. Характеризуется областями поражения на коже, в виде ожогов, ран и гнойных участков.
Гинекологический. С областями поражения в органах малого таза.
Хирургический. Развивается после хирургического вмешательства, вследствие которого была занесена инфекция.
Криптогенный. Когда очаг поражения неизвестен.
Больничный. Редкое состояние, при котором человек заражается штаммом, устойчивым к медикаментам.

Сепсис – это тяжелое инфекционное заболевание.

Исходя из разновидностей, можно выделить ряд клинических проявлений сепсиса, среди которых общими являются:

озноб и лихорадка;
гипертермия;
нарушение стула;
пониженное давление;
инфекционная сыпь и красные очаги воспаления на коже;
герпес;
увеличенный размер печени и селезенки.

Вернуться к оглавлению

Для септического состояния характерны первичные очаги воспаления, которые будут различаться в зависимости от типа. При этом, чтобы заразить организм, патогенной бактерии требуется не раз проникнуть в кровь. Кроме того, сепсису характерно образование вторичных очагов воспаления. Возникают они потому, что возбудитель начинает активную фазу размножения, а организм не способен устранить угрозу самостоятельно, поскольку истощены силы и средства.

При сахарном диабете особенности течения сепсиса приобретают следующие особенности:

минимальное проявление симптомов;
сепсис в сочетании с диабетом имеет молниеносное течение — в течение нескольких суток;
отсутствуют визуальные изменения в области послеоперационных швов;
развитие гепатита А, энцефалопатии, почечной недостаточности;
высокая температура резко падает и переходит в гипотермию.

Вернуться к оглавлению

Как лечить?

Проводится ряд лечебных мероприятий, однако, при сепсисе прогноз неблагоприятный — вероятность летального исхода 60%.

Во время терапии пациенту необходимо создать условия покоя, назначить лечебную диету, при надобности — организовать внутривенное питание. Лечение антибиотиками призвано ликвидировать патогенные микробы из очагов первичного воспаления, проводится вливание плазмы крови. Вторичные гнойные очаги удаляют хирургическим путем, например, проводится удаление гноя или промывание ран.

2. Почему у больных диабетом чаще наблюдаются инфекции?
Предрасположенность больных диабетом к инфекциям, сопряжена с двумя широкими категориями факторов. Первая включает нарушение защитных сил организма. Типично это проявляется как нарушение функции лейкоцитов в виде снижения способности полиморфноядерных лейкоцитов к хемотаксису, уменьшения способности выводить продукты дегрануляции, снижения продукции свободных кислородных радикалов и нарушения внутриклеточного уничтожения таких микроорганизмов, как вид Candida. Менее четко определенные нарушения клеточно опосредованного иммунитета также способствуют предрасположению больного диабетом к криптококковой инфекции. Кроме того, плохой контроль за течением диабета может привести к расстройству питания, которое далее нарушает функцию системы клеточно опосредованного иммунитета.
Вторая категория - это вторичная дисфункция органов и систем в результате диабета. Лучше всего это подтверждается наличием нейропатии и ангиопатии, которые более полно обсуждаются несколько позже. Предрасположение больных диабетом к стафилококковым и стрептококковым инфекциям мышц может быть обусловлено несовершенной эпителизацией клеточных мембран.

3. Какие инфицирующие микроорганизмы более распространены или преобладают при диабете?
Наиболее вероятные микроорганизмы, вызывающие инфекции у больных сахарным диабетом, обычно обусловлены специфическими клиническими обстоятельствами. Например, при бактериемии, связанной с инфекцией мягких тканей, преобладают стафилококки и стрептококки. При инфекциях мочевых путей часто обнаруживают вид Klebsiella. Вагинит обычно связан с видом Candida. Миозит, как правило, обусловлен стрептококками группы В и стафилококками. Смешанную аэробную и анаэробную флору обнаруживают при некротизирующих инфекциях мягких тканей, таких как целлюлит или фасциит.

4. Назовите микроорганизмы и относящиеся к ним инфекции, связанные с сахарным диабетом.

Инфекции и микроорганизмы, связанные с диабетом

МИКРООРГАНИЗМЫ	ИНФЕКЦИИ
Стрептококки группы В	Пиомиозит, целлюлит
Стафилококки	Артрит, пиомиозит, раневая инфекция грудины после обходного сосудистого шунтирования коронарных артерий Инфекция катетерного канала при непрерывном амбулаторном перитонеальном диализе
Мукоромикозы	Риноцеребральный мукоромикоз
Salmonella enteritidis	Гастроэнтерит
Crostridium septicum	Некротизирующий целлюлит и некротизирующий фасциит
Смешанные грам-отрицательные аэробы и анаэробы
Виды Klebsiella	Послеоперационная инфекция мочевых путей
Виды Candida	Вагинит
Виды Cryptococcus	Менингит
Факультативные газообразующие аэробы и анаэробы	Эмфизематозный цистит и пиелонефрит
Pseudomonas aeruginosa	Злокачественный наружный отит

5. Назовите послеоперационные инфекции, к развитию которых наиболее склонны больные диабетом.
Наиболее распространена инфекция мочевых путей. Однако лучше всего изученными послеоперационными инфекциями у больных диабетом являются раневые инфекции грудины после обходного сосудистого шунтирования коронарных артерий участками внутренней артерии молочной железы. Данные этих сообщений противоречивы, но ясно, что использование внутренней артерии молочной железы с обеих сторон связано с увеличением частоты инфекций грудины. Обзор случаев протезирования тазобедренных суставов выявил слегка повышенный риск инфекций мочевых путей, но при этом не отмечен повышенный риск инфекции самого протеза. В нескольких сообщениях документально подтвержден повышенный риск инфекции канала проведения катетеров при длительном амбулаторном перитонеальном диализе.

6. Что следует рассказать больным диабетом о риске передачи патогенных микроорганизмов с кровью?
Для всех людей, больных диабетом, необходимо санитарное просвещение по вопросам профилактики передачи кровяных инфекций. Опасность передачи гепатита В или вируса иммунного дефицита человека (ВИЧ) через иглу-скарификатор, инсулиновый шприц или напалечник не очень хорошо изучена, но определенно существует. Шприцы и скальпели следует рассматривать как медицинские отходы и избавляться от них соответствующим образом. Контейнеры разового использования фирмы Шарп должны быть легко доступны и использоваться в домах всех ВИЧ-инфицированных больных диабетом, которые требуют инвазивного мониторинга за содержанием глюкозы или инсулинотерапии. Более подробные советы содержатся в методических рекомендациях Американской Ассоциации зубных врачей, проводящих обследование.

7. Сосудистая недостаточность является наиболее распространенной причиной инфекции стоп у диабетиков. Истина или заблуждение?
Заблуждение. Гораздо более распространенной причиной изъязвлений стопы, приводящей к инфекции, является лежащая в их основе нейропатия. Предполагаемый патогенез следующий: неравномерное распределение давления на подошвенную поверхность стопы, по-видимому, несколько усилено в связи с уменьшением жировой клетчатки в стопе, что приводит к микротравме тканей, которая служит в качестве входных ворот для бактерий, первоначально образующих колонии в трещинах. Поверхностные микозы таким же образом могут служить входными воротами. У больного нет никакой болезненной реакции на первоначальную травму из-за сопутствующей нейропатии; таким образом, травмирование продолжается с сопутствующим тканевым некрозом. В конечном счете, движение структур в стопе способствует более глубокой бактериальной колонизации и распространению вторичной инфекции, усиливающей местное воспаление, выход медиаторов воспаления и дальнейшее снижение способности сдерживать первичную инфекцию. Эти явления заканчиваются глубокой инфекцией мягких тканей и/или кости с сопутствующим некрозом, который, в конце концов, может привести к потере нижней конечности с бактериемией и сепсисом или без них.

8. Как лучше всего произвести посев материала из язвы на стопе больного диабетом?
Несмотря на дискуссии в медицинской литературе, справедливо будет сказать, что микроорганизмы, которые вызывают заболевание при раннем инфицировании, являются относительно немногочисленными и часто даже единичными с преобладанием стафилококков. По мере того, как инфекция прогрессирует, и происходит дальнейший некроз ткани, резко возрастает вероятность размножения многочисленных аэробных микроорганизмов и смешанной анаэробной инфекции. Мазки из язв на стопах больных диабетом, в основном, не имеют никакой ценности. В последнее время была очень модной аспирация с помощью иглы через неповрежденную ткань. Наилучшим методом, конечно, является глубокая биопсия поврежденной ткани через неповрежденные, с особым акцентом на получение костной ткани для посева. Совсем недавнее предложение - первичная хирургическая обработка раны марлевым тампоном. Сразу же после такой хирургической обработки надлежащей ткани выполняется кюретаж основания язвы, и материал быстро передается для посева. Кюретаж лучше всего сочетать с глубокой биопсией. В качестве ориентира при интерпретации выделяемой культуры микроорганизмов мазок следует также окрасить по Граму.

9. Какая инфекция вызывает наибольшую заболеваемость при диабете?
Если вы до сих пор еще не догадались, то это инфекция стопы. Вероятнее всего, что инфекция стоп и ее последствия приведут к госпитализации. Приблизительно 1 из 5 больных диабетом поступает в больницу с инфекцией стопы. Расчетная ежегодная стоимость такой госпитализации составляет более 200 млн долларов. Примерно одна четверть из 11 млн американцев, больных диабетом, столкнется с проблемой инфекции стоп во время своей болезни. Приблизительно одному из 15 таких больных потребуется ампутация конечности для излечения. Ежегодное число ампутаций составляет примерно 59,7 на 10 000 больных диабетом. Фактически на долю диабета приходится приблизительно половина из 120 000 ампутаций, не связанных с травмой и выполняемых в Соединенных Штатах ежегодно.

10. Какие тесты или методики наиболее полезны для определения степени заболевания при инфекциях стоп у больных диабетом?
Успешность лечения инфекции стоп у лиц с сахарным диабетом зависит от раннего обнаружения, быстрого оказания помощи и выявления скрытых источников инфекции, которые могут потребовать дренажа или хирургической обработки с удалением некротической ткани, абсцессов мягких тканей, особенно в случае поражения кости. Следует также исключить макроангиопатию (имеющуюся только в малом числе случаев), которая может поддаваться немедленной корригирующей терапии разными методами, такими как чрескожная ангиопластика, атерэктомия, лазер-управляемая атерэктомия и хирургическое вмешательство с шунтированием сосудов.
Определение степени тяжести заболевания играет ключевую роль в продолжительности терапии и при хирургическом вмешательстве. Обзорные рентгенограммы позволяют обнаружить нарушения, указывающие на инфекционное поражение кости; эти изменения, однако, часто трудно отличить от изменений вследствие диабетического остеонекроза. Сканограммы кости чрезвычайно чувствительны для обнаружения инфекции; однако, они неспецифичны на фоне возможной травмы и диабетического поражения кости. Специфичность сканограмм костей улучшается путем сочетания их с галлиевой сканограммой или лейкоцитарной сканограммой с 111 индием. Тем не менее, пространственная разрешающая способность сканограмм недостаточно хороша, чтобы обеспечить точное определение пораженных структур. Компьютерная томографическая сканограмма оказалась пригодной для лучшего контроля анатомических структур и сопутствующей инфекции мягких тканей, но не оптимальной для характеристики размеров инфекционного поражения кости. За последние несколько лет появился метод магнитно-резонансной томографии как ключевой инструмент определения распространенности заболевания. Магнитно-резонансная сканограмма является такой же чувствительной, как и сканограмма кости, для обнаружения поражения и, по меньшей мере, так же специфична, как и сочетание сканирования кости с применением галлия или сканограммы лейкоцитов, меченых 111индием. Магнитно-резонансная сканография обладает еще и дополнительным преимуществом, так как больной не подвергается облучению, неизбежному при компьютерном томографическом сканировании. В литературе много сообщений о не подозревавшемся ранее поражении кости или мягких тканей, хирургическая коррекция которых привела в успешному избавлению от лежащей в основе инфекции.

11. Как могут больные диабетом уменьшить риск инфекции?
Национальный консультативный Совет по диабету в США полагает, что более 50% ампутаций нижних конечностей можно избежать, если особое внимание уделять общим положениям. Больным необходимо поддерживать контроль содержания глюкозы, чтобы максимально улучшить работу иммунной системы организма. Они также должны практиковать ежедневно хороший профилактический уход за стопами, остерегаться инородных тел в обуви и быть особенно осторожными при надевании новой пары туфель. Диабетикам необходимо обращать особое внимание на медицинское обслуживание, с акцентом на доступные вакцинации с целью профилактики, пневмококковой и гриппозной пневмонии. Многопрофильный подход к профилактике и решению проблем, когда они возникают, является ключом к успеху.

12. Изменяет ли наличие диабета лечение инфекций?
Наличие диабета должно вызвать подозрение о возможности патологических процессов, таких как нейропатия, способная маскировать признаки и симптомы заболевания; ускоренные атеросклеротические изменения, которые могут привести к сосудистым проблемам; пониженная функция почек, которая может потребовать мониторинга и изменений в антибиотикотерапии. Наличие диабета также должно повысить возможность специфических проявлений заболеваний, как это видно на примере риноцеребрального мукоромикоза при диабетическом кетоацидозе.

13. Изменяет ли картину диабета Наличие инфекции?
Помимо склонности инфекций повышать концентрацию глюкозы в сыворотке, может иметь место длительно сохраняющийся и стойкий сывороточный кетоацидоз, даже при наличии адекватного контроля за содержанием глюкозы. Купирование кетоацидоза обычно требует адекватного лечения лежащей в основе инфекции; кроме соответствующих антибиотиков, лечение может потребовать хирургической обработки с удалением пораженных тканей и/или сопутствующих абсцессов мягких тканей. Инфекция, которая вызывает кетоацидоз, является ведущей причиной смерти при диабете.

14. Как принять рациональные решения относительно антибиотикотерапии?
Общие принципы выбора антибиотикотерапии все еще сохраняются. Всегда следует учитывать обстоятельства, даже если это мало помогает. Случай укуса животным может насторожить практикующего врача и заставить его подумать о наличии таких микроорганизмов как виды Pasteurella. Воздействие водной среды на организм больного может навести на мысль об инфекции Aeromonas. Колотая рана, полученная через теннисные туфли, может потребовать уже на раннем этапе необходимости терапии против Pseudomonas. Время поступления больного также важно. Более вероятно, что причиной инфекций на ранней стадии является один вид бактерий, в то время как поздняя стадия с обширным некрозом предполагает наличие многих видов микроорганизмов. Необходимо принять во внимание и наличие аллергии у больного, а также способ введения в организм лекарственного препарата. Неважно, как вводится лекарственный препарат, внутривенно или через рот, если обеспечиваются адекватные концентрации в сыворотке крови, а затем и достаточные в тканях. Следует определить функцию почек, так как может потребоваться изменение дозы или смена антибиотика. Необходимо принять в расчет и специфические микроорганизмы; например, в случае диабета с бактериемией и поражением мягких тканей, вызванных грам-положительными микроорганизмами - стафилококками и стрептококками, - потребуется использование антистафилококкового препарата. Инфекция мочевых путей у диабетика увеличивает возможность размножения многочисленных грам-отрицательных микроорганизмов, особенно видов Klebsiella. В связи с тканевым некрозом необходимо обеспечить защиту и от анаэробов.
Кроме того, следует при этом учесть и разнообразные микроорганизмы, перечисленные в пункте 4. Необходимо иметь в виду и риноцеребральный мукоромикоз. У больного с относительно трудно уловимыми признаками менингита и отрицательным результатом стандартного посева может быть инфекция, вызванная криптококками. Эмфизематозный цистит или пиелонефрит могут оказаться ключом к разгадке наличия анаэробных микроорганизмов, таких как вид Clostndia или факультативных газообразующих грам-отрицательных аэробов. В распоряжении имеются многочисленные антибиотики с адекватной защитой от этой микрофлоры, если соответствующая эмпирическая терапия основана на клинических данных.

15. Каковы возможные осложнения инфекции мочевых путей у больных сахарным диабетом?
У пациентов с диабетом могут быть те же осложнения, что и у других больных, но дополнительно может возникать кетоацидоз. Предполагается, что нейропатия мочевого пузыря и связанные с ней недостаточное опорожнение и функциональная обструкция мочевых путей лежат в основе патогенеза наиболее частых осложнений, как то:

В последние годы в хирургии особое значение приобрела проблема анаэробных инфекций в связи с увеличением выявляемой доли участия анаэробных микроорганизмов в развитии гнойных заболеваний и осложнений благодаря современным методам бактериологической диагностики.

Известно, что частота развития этого заболевания в условиях мирного времени не привышает 0,05—0,2%.

У 15—17% больных неклостридиальные анаэробы являются единственными возбудителями инфекции, у 35—53% — их обнаруживают в ассоциации с другими микроорганизмами. При диабетических гангренах неспорообразующие анаэробы в ассоциации с другими микробами выделяются в 95% случаев.

По нашим данным, при раневой инфекции, протекающей с участием неспорогенных анаэробов, частота выделения только анаэробов составляет 52%, только неспорогенных анаэробов — 1,3% и ассоциации аэробов и анаэробов — 47%.

Данные экспресс-диагностики (бактериоскопия нативного материала, окрашенного по Граму, газожидкостная хроматография, срочное гистологическое исследование) позволяют довольно быстро (в течение 1 ч) в 73—82% наблюдений подтвердить клинический диагноз АНИ.

Поэтому при подозрении на АНИ тактика хирурга должна быть направлена на широкое раскрытие очага поражения, адекватную ревизию и радикальное удаление пораженных тканей.

При верной интерпретации клинических симптомов уже в первые часы после поступления больного можно с большой степенью вероятности предположить наличие АНИ.

Из-за отсутствия четких признаков воспаления визуально неизмененная кожа не отражает истинные масштабы распространения инфекции. В связи с этим нами предлагаются объективные способы определения границ измененных тканей.

Один из них основан на определении скорости регионарного кровотока методом полярографии по водородному клиренсу, другой — на чрескожном определении границ пораженных тканей с использованием компьютерной томографии.

Отдавая себе отчет в том, что описанная клиническая картина АНИ, осложненная сахарным диабетом, внешний вид тканей при циллюлите, фасциите и миозите — это лишь надстройка над базисом морфологических, бактериологических, микроциркуляторных, иммунных и других нарушений, считаем целесообразным последовательно изложить эти изменения для оценки нарушения гомеостаза при этой сложной взаимоотягощающей патологии. Так, при изучении морфологических изменений, происходящих в тканях при развитии АНИ, полученная информация с помощью гистологических, гистохимических и гистобакгериологических методик, позволяет судить не только о степени поражения мягких тканей, но и о состоянии гемо— и лимфомикроциркуляции в очаге поражения на визуально определяемой границе и за его пределами.

О регенераторных способностях раны после ее хирургической обработки можно судить по состоянию коллагеновых и эластических фибрилл.

Цитологическая картина раневых отпечатков при АНИ у больных сахарным диабетом в первой фазе раневого процесса в 69% наблюдений характеризовалась некротическими (54%) или дегенеративно-воспалительными (15%) изменениями и только воспалительным — в 31%. Отмечался лизис и распад нейтрофильных гранулоцитов, составлявших 100% клеточного состава экссудата. Во всех случаях наблюдалась значительная обсемененность раны палочковой или смешанной микрофлорой при полном отсутствии фагоцитоза.

У больных контрольной группы без АНИ в первой фазе раневого процесса отмечен воспалительный тип цитограммы (78%), реже воспалительно дегенеративный (22%). При этом во всех случаях наблюдался нейтрофильно-лейкоцитарный состав раневого экссудата при значительной обсемененности раны микрофлорой, помимо извращенного фагоцитоза отмечался и незавершенный фагоцитоз.

Цитологическая картина раневого экссудата при АНИ, протекающей на фоне сахарного диабета, еще к 13—15 сут лечения характеризовалась воспалительно-регенеративным или регенеративными типами цитограмм, т.е. характеризовалась процессами начала регенерации в виде наличия полибластов, макрофагов и фибробластов.

С.Е.Кулешов и соавт., изучая факторы тканевого гемостаза грануляционной ткани, установили, что при АНИ в ране наблюдается более выраженное торможение гемостатической реакции с активацией процессов протеолиза и фибринолиза по сравнению с контролем. Так, время лизиса эуглобулинового сгустка уменьшалось по сравнению с таковым плазмы донора на 10%, тромбиновое время экстрактов грануляционной ткани — удлинялось на 90%, уровень гепарина по разнице показателей увеличен на 25% (г=0,51, Р=99%). В то же время активность XIII фактора донорской плазмы снижалась на 27%, растворимые комплексы фибринмономера (РКФМ) — увеличены в 3,3 раза. В контрольной группе эти изменения выражены менее значительно: уровень фибринолиза существенно не изменялся по сравнению с донорской кровью (Р

Анаэробная инфекция – инфекционный процесс, вызываемый спорообразующими или неспорообразующими микроорганизмами в условиях, благоприятных для их жизнедеятельности. Характерными клиническими признаками анаэробной инфекции служат преобладание симптомов эндогенной интоксикации над местными проявлениями, гнилостный характер экссудата, газообразующие процессы в ране, быстро прогрессирующий некроз тканей. Анаэробная инфекция распознается на основании клинической картины, подтвержденной результатами микробиологической диагностики, газожидкостной хроматографии, масс-спектрометрии, иммуноэлектрофореза, ПЦР, ИФА и др. Лечение анаэробной инфекции предполагает радикальную хирургическую обработку гнойного очага, интенсивную дезинтоксикационную и антибактериальную терапию.

Анаэробная инфекция

Анаэробная инфекция – патологический процесс, возбудителями которого выступают анаэробные бактерии, развивающиеся в условиях аноксии (отсутствия кислорода) или гипоксии (низкого напряжения кислорода). Анаэробная инфекция представляет собой тяжелую форму инфекционного процесса, сопровождающуюся поражением жизненно важных органов и высоким процентом летальности. В клинической практике с анаэробной инфекцией приходится сталкиваться специалистам в области хирургии, травматологии, педиатрии, нейрохиругии, отоларингологии, стоматологии, пульмонологии, гинекологии и других медицинских направлений. Анаэробная инфекция может возникнуть у пациентов любого возраста. Доля заболеваний, вызываемых анаэробной инфекцией, точно не известна; из гнойных очагов в мягких тканях, костях или суставах анаэробы высеваются примерно в 30% случаев; анаэробная бактериемия подтверждается в 2-5% случаев.

Причины и характеристика анаэробной инфекции

Анаэробы входят в состав нормальной микрофлоры кожи, слизистых оболочек, желудочно-кишечного тракта, органов мочеполовой системы и по своим вирулентным свойствам являются условно-патогенными. При определенных условиях они становятся возбудителями эндогенной анаэробной инфекции. Экзогенные анаэробы присутствуют в почве и разлагающихся органических массах и вызывают патологический процесс при попадании в рану извне. Анаэробные микроорганизмы делятся на облигатные и факультативные: развитие и размножение облигатных анаэробов осуществляется в бескислородной среде; факультативные анаэробы способны выживать как в отсутствии, так и в присутствии кислорода. К факультативным анаэробными бактериями принадлежат кишечная палочка, шигеллы, иерсинии, стрептококки, стафилококки и др.

Облигатные возбудители анаэробной инфекции делятся на две группы: спорообразующие (клостридии) и неспорообразующие (неклостридиальные) анаэробы (фузобактерии, бактероиды, вейллонеллы, пропионибактерии, пептострептококки и др.). Спорообразующие анаэробы являются возбудителями клостридиозов экзогенного происхождения (столбняка, газовой гангрены, ботулизма, пищевых токсикоинфекций и др.). Неклостридиальные анаэробы в большинстве случаев вызывают гнойно-воспалительные процессы эндогенной природы (абсцессы внутренних органов, перитонит, пневмонию, флегмоны челюстно-лицевой области, отит, сепсис и др.).

Основными факторами патогенности анаэробных микроорганизмов служат их количество в патологическом очаге, биологические свойства возбудителей, наличие бактерий-ассоциантов. В патогенезе анаэробной инфекции ведущая роль принадлежит продуцируемым микроорганизмами ферментам, эндо- и экзотоксинам, неспецифическим факторам метаболизма. Так, ферменты (гепариназа, гиалуронидаза, коллагеназа, дезоксирибонуклеаза) способны усиливать вирулентность анаэробов, деструкцию мышечной и соединительной тканей. Эндо- и экзотоксины вызывают повреждение эндотелия сосудов, внутрисосудистый гемолиз и тромбоз. Кроме этого, некоторые клостридиальные токисины обладают нефротропным, нейротропным, кардиотропным действием. Также токсическое влияние на организм оказывают и неспецифические факторы метаболизма анаэробов — индол, жирные кислоты, сероводород, аммиак.

Условиями, благоприятствующими развитию анаэробной инфекции, являются повреждение анатомических барьеров с проникновением анаэробов в ткани и кровеносное русло, а также снижение окислительно-восстановительного потенциала тканей (ишемия, кровотечение, некроз). Попадание анаэробов в ткани может происходить при оперативных вмешательствах, инвазивных манипуляциях (пункциях, биопсии, экстракции зуба и др.), перфорации внутренних органов, открытых травмах, ранениях, ожогах, укусах животных, синдроме длительного сдавления, криминальных абортах и т. д. Факторами, способствующими возникновению анаэробной инфекции, выступают массивное загрязнение ран землей, наличие инородных тел в ране, гиповолемический и травматический шок, сопутствующие заболевания (коллагенозы, сахарный диабет, опухоли), иммунодефицит. Кроме этого, большое значение имеет нерациональная антибиотикотерапия

, направленная на подавление сопутствующей аэробной микрофлоры.

В зависимости от локализации различают анаэробную инфекцию:

центральной нервной системы (абсцесс мозга, менингит, субдуральная эмпиема и др.)
головы и шеи (пародонтальный абсцесс, ангина Людвига, средний отит, синусит, флегмона шеи и т. д.)
дыхательных путей и плевры (аспирационная пневмония, абсцесс легкого, эмпиема плевры и пр.)
женской половой системы (бартолинит, сальпингит, аднексит, эндометрит, пельвиоперитонит)
брюшной полости (абсцесс брюшной полости, перитонит)
кожи и мягких тканей (клостридиальный целлюлит, газовая гангрена, некротизирующий фасциит, абсцессыи др.)
костей и суставов (остеомиелит, гнойный артрит)
бактериемию.

Симптомы анаэробной инфекции

Независимо от вида возбудителя и локализации очага анаэробной инфекции, различным клиническим формам свойственны некоторые общие черты. В большинстве случаев анаэробная инфекция имеет острое начало и характеризуется сочетанием местных и общих симптомов. Инкубационный период может составлять от нескольких часов до нескольких суток (в среднем около 3-х дней).

Типичным признаком анаэробной инфекции служит преобладание симптомов общей интоксикации над местными воспалительными явлениями. Резкое ухудшение общего состояния больного обычно наступает еще до возникновения локальных симптомов. Проявлением тяжелого эндотоксикоза служит высокая лихорадка с ознобами, выраженная слабость, тошнота, головная боль, заторможенность. Характерны артериальная гипотония, тахипноэ, тахикардия, гемолитическая анемия, иктеричность кожи и склер, акроцианоз.

При раневой анаэробной инфекции ранним местным симптомом выступает сильная, нарастающая боль распирающего характера, эмфизема и крепитация мягких тканей, обусловленные газообразующими процессами в ране. К числу постоянных признаков относится зловонный ихорозный запах экссудата, связанный с выделением азота, водорода и метана при анаэробном окислении белкового субстрата. Экссудат имеет жидкую консистенцию, серозно-геморрагический, гнойно-геморрагический или гнойный характер, неоднородную окраску с вкраплениями жира и наличием пузырьков газа. На гнилостный характер воспаления также указывает внешний вид раны, содержащей ткани серо-зеленого или серо-коричневого цвета, иногда струпы черного цвета.

Течение анаэробной инфекции может быть молниеносным (в течение 1 суток с момента операции или травмы), острым (в течение 3-4 суток), подострым (более 4 суток). Анаэробная инфекция часто сопровождается развитием полиорганной недостаточности (почечной, печеночной, сердечно-легочной), инфекционно-токсического шока, тяжелого сепсиса, являющихся причиной летального исхода.

Диагностика анаэробной инфекции

Для своевременной диагностики анаэробной инфекции большое значение имеет правильная оценка клинических симптомов, позволяющая своевременно оказать необходимую медицинскую помощь. В зависимости от локализации инфекционного очага диагностикой и лечением анаэробной инфекции могут заниматься клиницисты различных специальностей – общие хирурги, травматологи, нейрохирурги, гинекологи, отоларингологи, челюстно-лицевые и торакальные хирурги.

Методы экспресс-диагностики анаэробной инфекции включают бактериоскопию раневого отделяемого с окраской мазка по Грамму и газожидкостную хроматографию. В верификации возбудителя ведущая роль принадлежит бактериологическому посеву отделяемого раны или содержимого абсцесса, анализу плевральной жидкости, посеву крови на аэробные и анаэробные бактерии, иммуноферментному анализу, ПЦР. В биохимических показателях крови при анаэробной инфекции обнаруживается снижение концентрации белков, увеличение уровня креатинина, мочевины, билирубина, активности трансаминаз и щелочной фосфатазы. Наряду с клиническими и лабораторными исследования, выполняется рентгенография, при которой обнаруживается скопление газа в пораженных тканях или полостях.

Анаэробную инфекцию необходимо дифференцировать от рожистого воспаления мягких тканей, полиморфной экссудативной эритемы, тромбоза глубоких вен, пневмоторакса, пневмоперитонеума, перфорации полых органов брюшной полости.

Лечение анаэробной инфекции

Комплексный подход к лечению анаэробной инфекции предполагает проведение радикальной хирургической обработки гнойного очага, интенсивной дезинтоксикационной и антибактериальной терапии. Хирургический этап должен быть выполнен как можно раньше – от этого зависит жизнь больного. Как правило, он заключается в широком рассечении очага поражения с удалением некротизированных тканей, декомпрессии окружающих тканей, открытом дренировании с промыванием полостей и ран растворами антисептиков. Особенности течения анаэробной инфекции нередко требуют проведения повторных некрэктомий, раскрытия гнойных карманов, обработки ран ультразвуком и лазером, озонотерапии и т. д. При обширной деструкции тканей может быть показана ампутация или экзартикуляция конечности.

Важнейшими составляющими лечения анаэробной инфекции являются интенсивная инфузионная терапия и антибиотикотерапия препаратами широкого спектра действия, высокотропными к анаэробам. В рамках комплексного лечения анаэробной инфекции находят свое применение гипербарическая оксигенация, УФОК, экстракорпоральная гемокоррекция (гемосорбция, плазмаферез и др.). При необходимости пациенту вводится антитоксическая противогангренозная сыворотка.

Исход анаэробной инфекции во многом зависит от клинической формы патологического процесса, преморбидного фона, своевременности установления диагноза и начала лечения. Уровень летальности при некоторых формах анаэробной инфекции превышает 20%. Профилактика анаэробной инфекции заключается в своевременной и адекватной ПХО ран, удалении инородных тел мягких тканей, соблюдении требований асептики и антисептики при проведении операций. При обширных раневых повреждениях и высоком риске развития анаэробной инфекции необходимо проведение специфической иммунизации и противомикробной профилактики.

Читайте также: