Анаэробная гангрена столбняк гнилостная инфекция

Газовая гангрена

Осложнение ран анаэробной клостридиальной инфекцией характеризуется быстро развивающимся и прогрессирующим некрозом тканей

с образованием отёка, газов, тяжёлой интоксикацией. Анаэробную инфекцию вызывает внедрение в рану спорообразующих анаэробных микробов (Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. septicum, Cl. hystoliticum). Классификация газовой гангрены

1. По клинико-морфологическим проявлениям: а) клостридиальный миозит; б) клостридиальный панникулит (целлюлит); в) смешанная форма.
2. По распространённости: а) локализованная форма; б) распространённая форма.

III. По клиническому течению: а) молниеносная; б) быстро прогрессирующая; в) медленно прогрессирующая.

К развитию анаэробной инфекции в ране предрасполагают: ранения нижних конечностей с обширным размозжением, ушибом тканей и выраженным загрязнением раны землёй, обрывками одежды и прочим; расстройства кровообращения, обусловленные ранением, перевязкой магистральных сосудов, сдавлением сосудов жгутом, тугой повязкой; факторы, снижающие общую сопротивляемость организма: шок, анемия, переохлаждение, длительное голодание, авитаминоз, вторичная травма при недостаточной транспортной иммобилизации.

Возбудители газовой гангрены начинают размножаться в глубине раны при наличии некротических тканей. Они бурно выделяют экзотоксины (миотоксин, гемолизин, невротоксин и др.). Экзотоксины вызывают прогрессирующий некроз тканей. Резкий отёк тканей усугубляет расстройство кровообращения, отёк внутри фасциальных футляров способствует ишемии и некрозу. Гемолиз крови в тканях, распад мышц приводят к имбибиции клетчатки, кожи с образованием голубых, бронзовых пятен. Газообразование является характерным, но не обязательным признаком газовой гангрены, оно более постоянно при наличии Cl. perfringens. Всасывание экзотоксинов, продуктов распада тканей, гемолиза вызывает тяжёлую интоксикацию. Довольно часто присоединяется гнилостный распад тканей из-за вторичного инфицирования.

Ранними симптомами анаэробной инфекции являются неадекватное поведение больного (беспокойство, возбуждение или, наоборот, заторможённость, адинамия), повышение температуры тела, частый пульс, распирающие боли в ране, болезненность по ходу сосудистого пучка конечности, ощущение давления повязки.

Пальпаторное определение газа в тканях (симптом крепитации), металлический звук при поколачивании инструментом по коже (симптом шпателя) или бритьё волос (симптом бритвы) делают диагноз бесспорным. Образование газа, как правило, начинается с глубоких слоёв тканей, в начальном периоде заболевания определить его трудно. В этих случаях может быть применён рентгенологический метод для определения наличия газа в глубоких слоях тканей, с помощью повторных исследований можно выявить нарастание газообразования.

Боль в ране, высокая температура тела, увеличение объёма конечности — эта триада признаков служит показанием к немедленной ревизии раны, свидетельствуя о начале газовой гангрены.

Различают медленно и быстро прогрессирующую анаэробную инфекцию. Медленное прогрессирование характерно для локального, местного поражения. Инфекция развивается постепенно, боль мало выражена, интоксикация умеренная, вокруг раны отмечается скопление газа, раневое отделяемое серозно-гнилостное, с неприятным запахом. Такой вид локализованной анаэробной инфекции носит название клостридиального панникулита (целлюлита).

При быстро развивающейся, бурно протекающей газовой гангрене инкубационный период длится от нескольких часов до 2 сут. Затем происходит быстрое нарастание отёка конечности, кожа растягивается, складки сглаживаются. Кожные покровы бледно-желтушные, на этом фоне на конечности появляются пятна бронзового или бронзово-зеленовато-голубого цвета. Эпидермис отслаивается в виде пузырей с прозрачным или мутным содержимым (рис. 66, см. цв. вкл.). В жировой клетчатке и мышцах отмечается скопление газа. Мышцы серого цвета, выбухают из раны. Быстро нарастает интоксикация. Такой вид анаэробной инфекции называют клостридиальным некротическим миозитом. Причина столь бурного развития инфекции окончательно не выяснена. Клостридиальный некротический миозит встречается реже, чем клостридиальный панникулит, и при нём часто приходится прибегать к ампутации конечности.

Крайне редко встречаются одновременно явления целлюлита и некротического миозита (смешанная форма).

При осмотре раны в случае развившейся гангрены определяют выбухание мышц, которые могут быть восковидными, а затем приобретать вид варёного мяса. Рана покрыта грязно-серым налетом. При надавливании на её края выделяются пузырьки газа. Грануляции отсутствуют, отделяемое скудное, от светло-жёлтого до грязно-бурого цвета, иногда желеобразное. При присоединении гнилостной инфекции появляется запах разлагающихся тканей.

Изменение экссудата, уменьшение его количества, сухость тканей являются неблагоприятным прогностическим признаком. Увеличение количества отделяемого серозного характера указывает на стихание процесса. Появление густого гнойного отделяемого говорит о присоединении вторичной гнойной инфекции. Отёчные края раны с гиперемией окружающей кожи свидетельствуют о тяжёлой вторичной гнойной инфекции.

Подтвердить диагноз при соответствующей клинической картине помогает бактериоскопия мазков-отпечатков раны, окрашенных по Граму (наличие крупных грамположительных палочек). Бактериологическое исследование для срочной диагностики значения не имеет, но с учётом его результатов можно корректировать специфическую терапию.

Комплексная профилактика анаэробной инфекции ран включает мероприятия по оказанию ранней медицинской помощи, по предупреждению и лечению шока, анемии, а также раннюю первичную хирургическую обработку ран (неспецифическая профилактика). Первичная хирургическая обработка должна включать полное иссечение некротизированных тканей, вскрытие карманов (при огнестрельных, размозжён- ных ранах их не ушивают). Очень важную роль играет тщательная иммобилизация конечности — как транспортная, так и лечебная. Особенно большое значение эти мероприятия имеют при массовых ранениях. В случае обширных повреждений или выраженного загрязнения ран проводят и специфическую профилактику, с этой целью вводят поливалентную противогангренозную сыворотку. Средняя профилактическая доза сыворотки — 30 000 АЕ (по 10 000 АЕ против основных возбудителей инфекции — Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. septicum).

Лечение больных с анаэробной инфекцией должно начинаться как можно раньше. Больные подлежат изоляции в боксы или отдельные палаты. Показана экстренная операция — широкое рассечение раны, рассечение фасциальных футляров, удаление некротизированных тканей, особенно мышц. При вовлечении в процесс сегмента конечности (бедра, голени) выполняют лампасные разрезы: рассекают клетчатку, фасцию вдоль всего сегмента. На бедре выполняют пять-шесть, на голени — три-четыре таких разреза. Раны рыхло тампонируют марлевыми тампонами с раствором пероксида водорода. В тяжёлых случаях, при необратимых изменениях, прибегают к ампутации конечностей (без наложения жгута и швов), в особо тяжёлых случаях производят ампутацию и широкое вскрытие фасциальных футляров культи. Показанием к ампутации или экзартикуляции служат тотальное поражение всей конечности, безуспешность предшествующих операций, ранение магистральных сосудов или обширное повреждение кости при огнестрельном ранении. Рану после операции обрабатывают растворами химических антисептических средств — окислителей (пероксида водорода, перманганата калия). Конечность при наличии переломов костей обязательно иммобилизуют с помощью скелетного вытяжения, гипсовых лонгет (не применять циркулярных гипсовых повязок!).

Специфическое лечение начинают сразу же. Во время операции под наркозом вводят внутривенно капельно медленно (1 мл/мин) лечебную дозу сыворотки (150 000 АЕ: по 50 000 АЕ против трёх основных возбудителей — Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. septicum). Сыворотку разводят в 300-400 мл изотонического раствора хлорида натрия. Одновременно внутримышечно инъецируют 5 профилактических доз сыворотки. При установлении возбудителя вводят соответствующую сыворотку, предварительно выполнив пробу на индивидуальную чувствительность к чужеродному белку: вводят внутрикожно из тест-ампулы 0,1 мл сыворотки в разведении 1:100. К положительному результату пробы относят диаметр папулы 10 мм и более с гиперемией вокруг. При отрицательной внутрикожной пробе вводят 0,1 мл сыворотки подкожно; если через 30 мин реакция отсутствует, всю дозу сыворотки вводят внутривенно или внутримышечно.

Важное место в комплексном лечении занимает дезинтоксикационная трансфузионная терапия — до 4 л жидкости в сутки (полиионные растворы, кровезамещающие жидкости дезинтоксикационного действия — Повидон + Натрия хлорид + Калия хлорид + Кальция хлорид + Магния хлорид + Натрия гидрокарбонат; препараты, улучшающие микроциркуляцию, — декстран [ср. мол. масса 30 000-40 000] и другие; растворы декстрозы, белковые кровезамещающие жидкости). Больному необходимо обеспечить покой, полноценное питание, симптоматическое лечение.

Из антибактериальных препаратов применяют антибиотики (карбопенемы, ванкомицин), химические антисептики (гидроксиметилхиноксилиндиоксид), метронидазол.

В комплексе лечебных мероприятий важное место занимает гипербарическая оксигенация — лечение в барокамере при давлении 2,5-3 атм. Она позволяет уменьшить объём оперативного вмешательства, избежать ранних ампутаций конечности. При этом основные принципы хирургического лечения остаются неизменными.

Столбняк (греч. tetanus — оцепенение, судорога) — острое инфекционное заболевание, сопровождающееся тоническими и клоническими судорогами.

Клинические проявления столбняка впервые описаны Гиппократом, на возможность инфекционной природы заболевания указал Н.И. Пирогов. Возбудитель столбняка — спорооразующая палочка Cl. tetani — анаэроб, высокочувствительный к кислороду. Споровая форма возбудителя столбняка широко распространена в природе, в пробах земли палочка столбняка обнаруживается в 20-100% случаев.

Из внешней среды возбудитель заболевания попадает в организм человека при ранениях, а также во время родов, абортов при нарушении правил асептики. Загрязнение ран землёй, пылью, обрывками одежды, попадание других инородных тел при любых случайных ранениях, особенно огнестрельных, при травмах у сельскохозяйственных, строительных рабочих создают опасность развития столбняка. Загрязнение раны и присутствие в ней возбудителя не всегда приводят к развитию болезни. Так, до введения в практику специфической профилактики столбняка (гражданская война в США 1861-1865 гг., франко-прусская война 1870-1871 гг., русско-японская война 1904-1905 гг., Первая мировая война 1914-1918 гг.) столбняк развивался у 2,4-8 из 1000 раненых. После введения серопрофилактики заболеваемость снизилась до 0,1-0,6 на 1000 раненых (по материалам Второй мировой войны 1939-1945 гг.).

Инкубационный период при столбняке продолжается от 4 до 14 дней, но болезнь может развиваться и позже.

Для развития столбняка необходимы определённые условия: вирулентный возбудитель, достаточное количество микроорганизмов, наличие нежизнеспособных тканей в ране, запоздалая первичная обработка раны, анемия, переохлаждение, длительное нахождение жгута на конечности, наличие инородных тел в ране, отсутствие у больного иммунитета. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает болезнь. Её развитие и течение определяются действием столбнячного токсина, вырабатываемого возбудителем в процессе его жизнедеятельности в тканях организма. В состав токсина входит два компонента — тетаноспазмин, вызывающий судороги, и тетанолизин, вызывающий лизис эритроцитов. Токсин распространяется по пери- и эндоневральным щелям, продвигаясь к двигательным центрам спинного и продолговатого мозга, второй путь распространения токсина — гематогенный: перенос токсина кровью в ЦНС.

Причина смерти при столбняке — асфиксия, развившаяся вследствие тонических судорог или паралича дыхательного центра. Смерть может наступить от остановки сердца под влиянием судорог, гипоксии, асфиксии.

Классификация столбняка

1. В зависимости от ворот внедрения возбудителя: а) раневой; б) послеожоговый; в) после отморожений; г) послеродовой или послеабортный; д) столбняк новорождённых; е) криптогенный (без выявленных ворот внедрения).
2. По распространённости: а) общий (распространённый); б) местный (ограниченный).

III. По тоническому течению: а) острая форма; б) подострая форма; в) стёртая форма.

Диагностика столбняка имеет большое прогностическое значение. Классическая триада симптомов — тризм, risus sardonicus (сардоническая улыбка; рис. 67, см. цв. вкл.), опистотонус — встречается в поздней стадии заболевания. К начальным проявлениям относятся общие и местные признаки, ранее не отмечавшиеся у больного: стреляющие, дёргающие боли в ране, иррадиирующие по нервным стволам, жжение и покалывание в ране, повышенная местная потливость, в ряде случаев появление парестезии, сопровождающиеся повышением мышечного тонуса, изменением положения конечности. Общие признаки, наблюдаемые в продромальном периоде заболевания: разбитость, недомогание, слабость, повышенная потливость, затруднения при глотании пищи. При наличии указанных признаков необходимо целенаправленное исследование с целью выявления гиперрефлексии и ригидности мышц. Во время перевязки следует тщательно осмотреть рану, при этом можно заметить судорожные сокращения мышц в ране, при дотрагивании до раны пинцетом или марлевым шариком появляется мышечное подёргивание. При осмотре больных с тяжёлой травмой, особенно в бессознательном состоянии, нужно быть особенно внимательным, следует определять тонус мышц, в том числе жевательных (отведение нижней челюсти), ригидность мышц затылка (путём сгибания головы), мышц глотки (по акту глотания). Постукивание пальцем по подбородку при раскрытом рте вызывает резкое его закрывание вследствие судорожного сокращения жевательных мышц.

При развившемся столбняке больные жалуются на чувство страха, бессонницу, повышенную возбудимость, вздрагивания. Характерны повышение температуры тела, повышенная потливость.

Основные симптомы столбняка — мышечная гипертония, ригидность, тонические и клонические судороги. При нисходящей форме столбняка ригидность начинается с жевательной мускулатуры, мышц лица. Восходящая форма характеризуется первоначальным появлением мышечной ригидности вокруг раны. Судороги, которые в начальном периоде носят местный характер, проявляются в виде тризма (спазма жевательной мускулатуры), дисфагии (спазма глоточной мускулатуры), ригидности затылочных мышц, спазма мускулатуры лица (risus sardonicus). При прогрессировании столбняка судороги распространяются на мышцы туловища, спины, живота с развитием опистотонуса (изогнутое положение — переразгибание тела вследствие тонического сокращения мышц спины и шеи).

Судороги вызываются самыми незначительными внешними раздражителями — светом, резким звуком, небольшим толчком. Продолжительность судорог — от нескольких секунд до нескольких минут, сознание при этом сохраняется. Судороги сопровождаются выраженными болями в мышцах. Во время общих судорог происходит остановка дыхания, которая продолжается весь период судорог, и при длительном приступе может наступить смерть больного от асфиксии.

Судороги проявляются на фоне общих признаков инфекционного заболевания: высокой температуры тела, тахикардии, повышенной потливости.

Лечение. Больного столбняком помещают в изолированную, тихую, затемнённую палату с круглосуточным наблюдением для своевременного выявления и купирования судорог, дыхательных нарушений. Лечение должно быть комплексным, и начинать его следует как можно раньше. Оно включает борьбу с судорогами, компенсацию дыхания, дезинтоксикационную трансфузионную терапию, специфическую антибактериальную и антитоксическую терапию.

При местных судорогах применяют транквилизаторы (например, диазепам), нейролептики (хлорпромазин, дроперидол) и др. В тяжёлых случаях при общих судорогах используют мышечные релаксанты в сочетании с барбитуратами или диазепамом. Антидеполяризующие релаксанты вводят в начальной дозе 0,5 мг/кг, а затем применяют поддерживающие дозы препарата. Введение релаксантов обязательно предусматривает проведение ИВЛ через трахеостому в течение 7- 10 сут, а в тяжёлых случаях — до 30 сут и более (до прекращения судорог). Мышечные релаксанты и ИВЛ показаны при коротком начальном периоде столбняка, быстром прогрессировании судорог, неэффективности нейроплегических средств и барбитуратов, недостаточности дыхания, аспирационной пневмонии. В комплексном лечении используют гипербарическую оксигенацию (лечение в барокамере).

Специфическую терапию следует начинать как можно раньше, пока токсин циркулирует в крови (через 2-3 сут он исчезает из крови и проникает в нервные клетки, становясь недоступным для антитоксина).

Суточная лечебная доза противостолбнячной сыворотки — 100 000- 150 000 ME, курсовая — 200 000-350 000 ME. Половину суточной дозы разводят изотоническим раствором хлорида натрия 1:10 и вводят внутривенно капельно, другую половину применяют внутримышечно одномоментно. Противостолбнячный γ-глобулин вводят внутримышечно в дозе 20 000- 50 000 ME на курс лечения (начальная доза — 10 000 ME, затем ежедневно — по 5000 ME). У детей курсовая доза равна 3000-6000 ME. Столбнячный анатоксин вводят внутримышечно — по 0,5 мл трижды с интервалом 5 дней.

Трансфузионную дезинтоксикационную терапию проводят с использованием кровезамещающих жидкостей дезинтоксикационного действия, электролитных растворов, растворов декстрозы. При ацидозе применяют растворы гидрокарбоната натрия, трометамола.

При невозможности кормления больного назначают парентеральное питание (см. главу 7) — из расчёта 2000-2500 ккал/сут.

С целью профилактики и лечения гнойных осложнений (например, нагноение ран, гнойный трахеобронхит, пневмония и др.) используют антибиотики широкого спектра действия.

В срочном порядке проводят обследование раны, являющейся входными воротами инфекции. Швы снимают, края раны разводят и промывают её раствором пероксида водорода. При наличии обширных некрозов, инородных тел проводят повторную хирургическую обработку раны, вскрывают гнойные затёки, абсцессы и дренируют рану. Если к моменту развития столбняка она зажила, то рубец иссекают в пределах здоровых тканей, тщательно удаляют мелкие инородные тела. Рану не ушивают.

Специфическая профилактика столбняка может быть плановой и экстренной. Для создания активного иммунитета применяют столбнячный адсорбированный анатоксин. Плановую профилактику проводят военнослужащим, механизаторам, строителям: 0,5 мл анатоксина вводят дважды с интервалом 1 мес, через год проводят ревакцинацию — 0,5 мл анатоксина, повторные ревакцинации осуществляют через 5 лет. Для иммунизации детей до 12 лет применяют комплексную вакцину — адсорбированную коклюшно-дифтерийно-столбнячную (АКДС).

Экстренная профилактика различна у привитых и непривитых. Привитым однократно вводят 0,5 мл анатоксина, непривитым — 1 мл анатоксина и 3000 АЕ противостолбнячной сыворотки или 450-600 АЕ противостолбнячного γ-глобулина, через 1 мес — 0,5 мл анатоксина и для создания прочного иммунитета через год — ещё 0,5 мл анатоксина.

Что это за вид микробов – анаэробы? Почему врачи выделили их в отдельную группу. О клинике, лечении и профилактике анаэробной инфекции и пойдет речь в нашей статье.

Что такое анаэробная инфекция? Это болезнь, которую вызывают микробы, живущие без кислорода. Такие микроорганизмы называются анаэробы (ан-отрицание, аэро- воздух). В природе они повсеместно распространены. Обычной средой их обитания являются полые органы животных и человека (желудок, кишечник, респираторный тракт). В неблагоприятных условиях (на воздухе) они образуют спору – форму жизни, устойчивую к агрессивным внешним факторам среды. А когда спора попадает в организм пациента, бактерия активизируется и начинает активно размножаться.

Анаэробы – кто они?

Анаэробная инфекция вызывается двумя типами возбудителей:

1. неклостридиальные микроорганизмы;
2. клостридиальные организмы.

К неклостридиальным возбудителям относятся пептококки и бактероиды. Они вызывают так называемую гнилостную инфекцию. К клостридиям относят возбудителей газовой гангрены и столбняка.

Почему анаэробная инфекция выделена в особый вид? Эта хирургическая патология протекает с тяжелейшей интоксикацией, имеет специфическое течение болезни, реагирует только на сильные антибактериальные средства и без лечения часто приводит к летальному исходу. До эры антибиотиков анаэробы унесли много людских жизней.

Неклостридиальная инфекция

Гнилостная инфекция чаще всего поражает подкожную клетчатку или синовиальные влагалища сухожилий. Также подобный инфекционный процесс выявляется в легких и брюшной полости. Чтобы анаэробная инфекция попала в ткани, должна быть какая-либо травма с повреждением целостности кожных покровов. Микроб может проникнуть в организм извне. Например, глубокая рана приводит к воспалению подкожной клетчатки, мышцы или сухожилия. Или микроб проникает изнутри (через поврежденные органы, в которых он локализуется). Тогда очаг инфекции расположен рядом с желудочно-кишечным трактом, ротовой полостью, промежностью, половыми органами, респираторным трактом. Чаще всего встречаются эндогенный абсцесс легкого и перитонит.

В мягких тканях гнилостная инфекция начинается с сильного отека кожи и покраснения. Резко нарастает интоксикация организма (слабость, сонливость, потеря аппетита) на фоне субфебрильной температуры.

Характерной чертой данной инфекции является очень сильный отек. Нитка, свободно завязанная вокруг больной конечности пациента, за два часа сильно вопьется в кожу.

Это повод немедленно обратиться к врачу-хирургу. Если визит отложен, заболевание начинает набирать обороты. Температура достигает уровня лихорадки, инфекция распространяется на протяжении тканей, кожные очаги размягчаются. Под пальцами определяется хруст (крепитация). Это хрустят пузырьки газа, выделенные микроорганизмами. Состояние больного квалифицируется как тяжелое. Для лечения больного потребуется срочная хирургическая обработка раны (или операция). Восстановление пациента проводится в стационаре, сопровождается активной антибиотикотерапией и дезинтоксикацией.

Газовая гангрена

Эта анаэробная инфекция возникает в результате попадания в глубокие раны, на ожоги и на открытые переломы клостридий (Clostridiumperfringens, Clostridiumnovi, Clostridiumsepticum).

Летальность от газовой гангрены во время Великой Отечественной войны составляла 60%.

Для них должны быть созданы подходящие условия:

1. слепые карманы в ране;
2. большое количество поврежденной ткани;
3. слепые ранения;
4. сильнозагрязненные раны.

Лечение любых ран должно проходить под контролем врача. При оказании доврачебной помощи небольшие раны лучше промывать кислородотдающими растворами (перекись водорода, марганцовка).

Столбняк

Анаэробная инфекция столбняк вызывается Clostridiumtetani. Микроб проникает в организм из внешней среды. Споры столбняка находятся в почве, богатой навозом. Палочка живет в кишечнике животных. До сих пор столбняк имеет высокий уровень заболеваемости и высокий уровень летальности.

Сельские жители болеют столбняком чаще, чем городские.

Симптомы столбняка обусловлены не размножением самой бактерии, а действием токсинов, которые она вырабатывает. Первый токсин носит название тетаноспазмин. Он вызывает судорожную картину столбняка. Второй токсин называется тетанолизин. Он разрушает эритроциты и лейкоциты.

Тетаноспазмин – это второй по силе нейротоксин. По силе действия он уступаеттолько ботулотоксину.

От момента проникновения в организм до начала болезни проходит 5-15 дней. Чем короче период инкубации, тем больше микроба попало в организм, тем сильнее будет выражена клиника столбняка.

Рана при столбняке имеет следующие характеристики:

• закрытая;
• слепая;
• нанесена колющим предметом;
• загрязнена инородными телами.

Столбняк может попадать в рану при укусах животных и насекомых. Инфицирование возможно даже после укуса паука-птицеяда.

Если вовремя не проведена обработка раны, появляются признаки болезни:

1. сильное потоотделение;
2. подергивание мышц в области раны;
3. сильная боль;
4. нарушение глотания;
5. затруднение мочеиспускания и дефекации.

Через несколько дней развивается клиническая картина с судорогами, спазмом голосовой щели, нарушением дыхания и остановкой сердечной деятельности. Смерть наступает от остановки дыхания и сердцебиения. Реже причиной летальности становятся развившиеся легочные осложнения.

Лечение столбняка проводят в стационаре. Наряду с обработкой раны (анаэробная инфекция в хирургии нуждается в обильном доступе кислорода), производится нейтрализация токсинов противостолбнячным анатоксином (и сывороткой) и симптоматическая терапия.

Профилактика столбняка

Первое направление в профилактике столбняка заключается в работе с населением. Важно объяснить людям, что любая рана нуждается в тщательной обработке. Ведь столбняк может проникнуть как в обширную рваную рану, так и в крохотную царапину. Рану нужно обрабатывать кислородотдающими растворами – перекись водорода или марганцовка.

Второе направление профилактики – охват населения профилактическими прививками. Специфическая профилактика столбняка проводится с 2-3 месяцев. Малышу в этом возрасте водят ассоциированную вакцину АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина) или пентаксим (вакцина от дифтерии, столбняка, коклюша, полиомиелита и hemophiliusinfluenza). Для лиц, достигших 17 лет, профилактика столбняка проводится с помощью АДС. Ревакцинация проводится раз в 10 лет.

Также в стационарах и поликлиниках проводят экстренную профилактику столбняка. Вакцины и сыворотки, используемые для экстренной профилактики, выбираются в зависимости от полноты курса предыдущих вакцинаций пациента. Показания для экстренной профилактики:

1. открытые раны;
2. обморожения и ожоги выше 1 степени;
3. криминальные аборты;
4. роды вне больницы;
5. проникающие ранения жкт;
6. некрозы;
7. гангрена;
8. укусы животных.

Цель экстренной профилактики – создать у человека иммунитет к столбняку.

Хирургическая инфекция, вызванная анаэробами, имеет тяжелое течение и плохо лечится. Современные антибактериальные препараты и анатоксины значительно снизили смертность этих страшных заболеваний. Но ежегодно в мире от столбняка и прочих инфекций гибнут люди. Это результат пренебрежения своим здоровьем и несвоевременного обращения к врачу. Бороться с болезнью так просто. Достаточно тщательно обработать полученную рану и обратиться в медицинское учреждение. Будьте внимательны и берегите себя.

Будьте бережны и внимательны к своему здоровью – выберите подходящего вам врача и запишитесь на приём по телефону: 8 (499) 969-20-36 (для жителей Москвы и Московской области).

Возбудитель столбняка.

Столбняк(tetanus - оцепенение, судороги) - острое инфекционное заболевание с поражением двигательных нейронов ЦИС и развитием тонических и клонических судорог поперечно-полосатых мышц.

Характеристика возбудителя. Возбудитель столбняка Clostridium tetani относится к отделу Fermicutes, сем. Васillaсеае.

Морфология: длинные тонкие палочки, перитрихи, образуют терминально расположенную спору, что придает возбудителю вид барабанной палочки.

Тинкториальные свойства: грам”+”.

Культуральные свойства: строгий анаэроб.Хорошо растет на простых питательных средах. На плотных средах образует прозрачные или сероватые колонии. На кровяном агаре колонии окружены зоной гемолиза.

Биохимические свойства: обладаетслабыми протеолитическими и сахаролитическими свойствами.

Антигенная структура: имеет групповой О-антиген и специфический Н-антиген.

По Н-антигену различают 10 сероваров. Они продуцируют однородный экзотоксин.

Факторы патогенности:образует сильный экзотоксин, состоящий из 2-х компонентов:

тетаноспазмина— поражает клетки нервной системы и тетаногемолизина- вызывает разрушение эритроцитов. К столбнячному токсину чувствительны человек, морские свинки, кролики и др.

Резистентность:столбнячная палочка устойчива к дез. растворам, споры погибают при температуре 100°С через 30 - 50мин. вегетативные формы - при температуре 60-70°С через 30 мин. Экзотоксин разрушается также при температуре 65°С и под действием ферментовкишечника.

Эпидемиология столбняка.

С. t. является нормальным обитателем кишечника человека и животных, он попадает в почву, где в виде спор может сохраняться десяткилет.

Заболевание связано с травматизмом. Заражение происходит при проникновении возбудителя через поврежденную кожу, слизистые оболочки при ранениях, ожогах, обморожениях, через операционные раны, через пупочную рану, у рожениц - через слизистую матrи. Больной столбняком не заразен для окружающих. Столбняк распространен повсеместно, вызываяспорадическую заболеваемость с высокой летальностью.

Патогенез и клиника.

Входные ворота: поврежденная кожа и слизистые оболочки(даже незначительные повреждения - уколы острыми предметами, занозы). Главный патогенетический фактор - столбнячный экзотоксин.Попав в рану, споры в анаэробных условиях прорастают в вегетативные клетки, которые начинают выделять экзотоксин. Он продвигается по двигательным волокнам периферических нервов, а также через кровь и достигает центральной нервной системы. Поражает нервные окончания синапсов, в результате чего нарушается проведение импульсов по нервным волокнам. При столбняке поражаются практически все системы организма.
Инкубационный период:от 6 до 14 дней. У больных наблюдается спазм мимических (сардоническая улыбка) и жевательных мышц, затруднено глотание, зубы сжаты, невозможно разжать, напряжены мышцы затылка, спины, тело принимает дугообразное состояние (опистотонус), т.е. у человека наблюдается картина нисходящего столбняка. Смерть наступает от удушья и паралича сердца. Заболевание протекает при повышенной температуре и ясном сознании.

Иммунитетпосле заболевания не вырабатывается. У новорожденных - непродолжительный пассивный иммунитет (антитела - от матери).

Лабораторная диагностика.Проводится лишь для подтверждения клинического диагноза. Исследуемый материал: материал из раны, воспалительных очагов, а также кровь, об- рынки одежды, инородные тела, перевязочный материал.

1) бактериологический метод - материал сеют в среду Китта - Тароцци, через 4-6 суток исследуют надосадочную жидкость: а) микроскопически обнаруживают возбудителя (окраска по Граму и по Ожешко); б) ставят биопробу на белых мышах для обнаружения экзотоксина.

2)серологический метод - обнаружение столбнячного токсина при помощи реакции вейтрализации с противостолбнячной сывороткой на белых мышах;

3) биологический метод - белым мышам вводят фильтрат исследуемого материала, если есть экзотоксин - у животных через 2 -3 дня развивается восходящий столбняк: вначале паралич мышц хвоста и задних конечностей, затем - туловища, шеи и головы; животные погибают в характерной позе - поджав передние и вытянув задние ноги.

Лечение
Своевременное введение противостолбнячной антитоксической сыворотки и иммуноглобулина человека.

Профилактика.
Специфическая профилактика: делают плановые прививки в возрасте 5-б месяцев до 1-7 лет и военнослужащим. Для этого причиняют адсорбированный столбнячный анатоксин. Он входит в состав ассоциированных вакцин: АКДС, АДС и Таbte. Экстренную профилактику проводят в случае травм, ожогов, обморожений, укусов животных, внебольничных абортах. В случае экcтренной профилактики кроме анатоксина используют человеческий иммуноглобулин или противостолбнячную гетерогенную сыворотку.

Неспецифическая (общая) профилактика: хирургическая обработка ран.

Возбудители газовой гангрены.

Газовая гангрена - это раненая инфекция, вызываемая несколькими возбудителями, которые относятся к отделу Fermicutes, сем. Васillaсеае, род Clostridium.

Главным возбудителем является С1. perfringens.

Морфология: С1. perfringens - толстые неподвижные (нет жгутиков) палочки с обрубленными концами, в организме образуют капсулу. Образуют споры, чаще расположенные субтерминально. Остальные клостридии - перитрихи, но без капсулы.

Тинкториальные свойства: грам”+”.

Культуральные свойства: строгие анаэробы. Растут на жидких и плотных питательных средах в анаэробных условиях. Биохимические свойства: клостридии газовой гангрены различаются по биохимическим свойствам. У С1. perfringens хорошо выражены сахаролитические свойства, у других -протеолитические свойства.

Антигенная структура: С1. perfringens делится на 6 сероваров, которые отличаются антигенной структурой экзотоксина: А, В, С, D, Е, Е. Другие клостридии также имеют серовары.

Факторы патогенности:клостридии газовой гангрены образуют сильный экзотоксин,который обладает летальными, некротическими и гемолитическими свойствами. К токсину чувствительны кролики, морские свинки, мыши. Выделяют ферменты агрессии:коллагеназу, гиалуронидазу, лецитиназу.
Резистентность:споры возбудителей устойчивы к различным факторамвнешней среды,выдерживают кипячение, длительное время сохраняются в почве. Вегетативные формычувствительны к кислороду,солнечному свету, высокой температуре, дез. веществам.

Эпидемиология.
Возбудители газовой гангрены являются нормальными обитателями кишечника человека я животных, с испражнениями они попадают в почву, где сохраняются в виде спор.

Заражение происходит при загрязнении ран землей, обрывками одежды(особенно вовремя войны). Заражению способствуют ослабление защитных сил организма, наличие обширных ран, нарушение кровообращения, что создает на месте внедрения анаэробные условия. Газовая гангрена особенно часто встречается при массовых ранениях и травмах во время войны, катастроф и несвоевременной хирургической обработке ран.

Патогенез и клиника.

Входные ворота: раненая поверхность, черезкоторую проникают споры. При наличии в ране некротизированных тканей создаются особо благоприятные условия для развития вегетативных форм клостридий, которые размножаются и выделяют экзотоксин, а также ферменты агрессии. Это приводит к повреждению здоровых тканей и развитию тяжелой общей интоксикации. Усугубляют течение болезни сопутствующие микроорганизмы: стафилококки, протей, кишечная палочка, бактероиды.
Инкубационный период1-3 дня. Клиническая картина различная: отек, газообразование в ране, нагноение, интоксикация. Различают 4формы газовой гангрены:

1) эмфизематозная - наблюдается обильное газообразование;

2) смешанная - отек и газ;

3) токсическая - быстрое развитие отека;

4) флегмонозная- отек и гнойное отделяемое.

Иммунитет: перенесенная инфекция не создает иммунитета.
Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал:кусочки некротизированной ткани, обрывки одежды, частицы земли, кровь.

Методы диагностики:

1 ) бактериоскопический метод— из материала готовят мазки и красят по Граму и по Бурри - Гинсу для выявления капсул.

2) бактериологический метод - делают посев на среду Китта - Тароцци, молоко, агар Вильсона - Блера и выделяют чистую культуру.

3) биологический методвнутримышечное введение фильтрата патологического мате- риала морским свинкам или белым мышам, гибель животных - через 5-6часов до 3 - 4 дней. В случае гибели животных ставят реакцию нейтрализации для установления серовара экзотоксина.

4) серологический метод: использование реакции нейтрализациидля обнаружения серовара экзотоксина - морской свинке вводят смесь токсина исследуемой культуры с антитоксической сывороткой определенного серовара. В случае нейтрализации свинка выживает, если же антитоксическая сыворотка не соответствует серовару токсина - погибает через несколько часов.

Лечение
Своевременное введение поливалентной антитоксической противогангренозной сыворотки с последующим введением (после бактериологического исследования) видоспецифической антитоксической сыворотки (антиперфрингенс, антинови, антисептикум).

Профилактика.
Специфическая профилактика проводится по показаниям - военнослужащим, землекопам и др. Для этого применяется очищенный адсорбированный полианатоксин. Анатоксины входят в состав брюшнотифозной вакцины с секстанатоксином. Для экстренной профилактики (после ранения) вводят внутримышечно поливалентную сыворотку.

Специфическая профилактика: правильная хирургическая обработка ран, соблюдение асептики и антисептики во время операций.

Возбудитель сибирской язвы.

Культуральные свойства: аэробы, хорошо растут на простых питательных средах. В МПБ растут в виде комочка ваты на дне, МПБ - прозрачный. На МПА - колонии в R-форме, крупные, напоминающие львиную гриву. Разжижают желатин в виде опрокинутой елочки. Характер роста на средах имеет диагностическое значение. Биохимические свойства выражены хорошо. Разлагают глюкозу, лактозу и мальтозу до кислоты. Свертывают молоко.
Антигенная структура: возбудитель имеет 3антигена: О-антиген (общий для всего рода), К-антиген (защищает от фагоцитоза) и протективный антиген (обладает иммунизирующим действием).

Факторы патогенности: образует экзотоксин, компоненты которого вызывают отек и некроз тканей. Большая роль в вирулентности принадлежит капсуле.
Резистентность: вегетативные формы сибиреязвенных палочек малоустойчивы, зато споры - очень устойчивы, выдерживают кипячение 5-7минут, в почве могут сохраняться десятки лет.

Эпидемиология сибирской язвы. Сибирской язвой болеют многие животные: овцы, коровы, лошади, олени, верблюды, свиньи. Животные заражаются при поедании травы, зараженной спорами сибиреязвенной палочки и через укусы насекомых-слепней. Заболевшие животные погибают от септицемии. Длительная сохраняемость возбудителя в почве — причина эндемичных заболеваний среди животных.

Источник инфекции: больные животные.

1) контактно-бытовой - при уходе за животными, снятии шкуры, при изготовлении предметов и изделий и их использовании (изделия из кожи, шерсти - полушубки, меховые рукавицы, шапки, воротники, кисточки для бритья, шерстяные платки, шарфы и т.д.);

2) пищевой (алиментарный) - при употреблении мяса больных животных;

3) воздушно-капельный — при вдыхании пыли и др. со спорами;
4) трансмиссивный - через укусы кровососущих насекомых.

Восприимчивость людей всеобщая.Больной человек не заразен для окружающих. Уровены заболеваемости среди людей зависит от распространения эпидемии среди животных. Заболевание часто носит профессиональный характер и наблюдается у рабочих животноводческих ферм и кожевенных заводов.

Патогенез и клиника.

Входные ворота: кожа, слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительный тракт.Основной патогенетический фактор - экзотоксин, который вызывает отек, некроз тканейи другие повреждения.
Инкубационный период от нескольких часов до8 дней. Различают 3 формы сибирской язвы: 1) кожная форма; 2)кишечная форма; 3) легочная форма. Чаще бывает кожная форма - 65%случаев. Вначале на коже образуется красное пятно, потом сибиреязвенный карбункул, он вскоре покрывается буро-черной коркой, напоминающий уголь— антрацит, он почти безболезненный. Болезнь может длиться от недели до месяца. Больные, как правило, выздоравливают. Кишечная и легочная сибирская язва - очень тяжелые формы заболевания. Развиваются интоксикация и геморрагические поражения кишечника и легких. Летальность высокая.

Иммунитет: формируется стойкий иммунитет. Возможны рецидивы.
Лабораторная диагностика.Исследования проводят в специальных лабораториях.
Исследуемый материал:содержимое карбункула. Кровь, мокрота, испражнения, моча,трупный материал.

Методы диагностики:

1) бактериоскопический метод - из исследуемого материала готовят мазок, красят по Граму или Бурри-Гинсу для выявления капсулы;
2) бактериологический метод- делают посев материала на среды для получения чистой культуры и проводят ее идентификацию, нередко применяют фагодиагностику (в отличие от антракоидов, сибиреязвенные палочки на кровяном агаре не дают гемолиза);
3) биологический метод- исследуемым материалом заражают морских свинок или белых мышей подкожно или внутрибрюшинно, животные погибают на 2-3 день;

4) серологический метод - ставят реакцию кольцепреципитации по Асколи с цельюобнаружения сибиреязвенного антигена в сырье (коже, шерсти, трупном материале), из которого трудно выделить чистую культуру (для этого: а)материал подвергают кипячению в физ. растворе, фильтруют и получают преципитиноген; б) в преципитационную пробирку наливают преципитирующую сибиреязвенную сыворотку, на нее наслаивают преципитиноген; в) при положительной реакции на границе двух жидкостей появляется белое, мутное кольцо, что говорит о соответствии антигена антителам сыворотки, т.е. о наличии белков возбудителя сибирской язвы в материале);

5) кожно-аллергическая проба с антраксином— внутрикожное введение аллергена.

Лечение.Антибиотики: пенициллин, тетрациклин, стрептомицин, рифампицин, а также противосибиреязвенный γ-глобулин.
Профилактика.
для специфической профилактики применяют живую сибиреязвеннуювакцину - СТИ,представляющую собой споровую культуру бескапсульного варианта сибиреязвенных бацилл. Прививают работников животноводства в населенных пунктах, неблагополучных по сибирской язве. Для экстренной профилактики (если человек заразился) вводят сибиреязвенный иммуноглобулин и пенициллин.

Общая профилактика:своевременное выявление и лечение больных животных, проведение тщательной дезинфекции помещений для скота, захоронение погибших животных в специальных скотомогильниках на глубину не менее 2 м.