Альбумин глобулиновое соотношение при инфекционном перитоните кошек
В этой статье мне хотелось бы разъяснить владельцам и заводчикам кошек некоторые важные аспекты болезни, которая все чаще стала диагностироваться в России - Инфекционный перитонит кошек - FIP или ИПК. Это заболевание по-прежнему недостаточно изучено, существует много мифов и ошибочных убеждений, связанных с его течением, диагностикой и лечением. Давайте попробуем разобраться!
РАСПОСТРАНЕНИЕ
Многие кошки, особенно содержащиеся группами, заражены короновирусом. Процент кошек, реагирующих положительно при серологическом исследовании, составляет:
• 82% на выставках кошек
• 53% породистых кошек
• 28% домашних кошек, содержащихся группами
• около 15% домашних кошек, содержащихся поодиночке.
До 10% кошек, инфицированных короновирусом и живущих большими группами, заболевают инфекционным перитонитом, тогда как у кошек, живущих поодиночке или маленькими устойчивыми группами, это отмечается редко.
В чем отличие ИПК от короновирусного энтерита кошек?
Раньше считалось, что у кошек существует две болезни, вызываемые короновирусом: короновирусный энтерит и ИПК. Однако не стоит путать эти инфекционные заболевания. При изучении этих двух вирусов выяснилось, что они почти не отличаются друг от друга генетически, но имеют разные биологические характеристики. При короновирусном энтерите поражаются клетки эпителия тонкого кишечника, и основным клиническим симптомом является расстройство желудочно-кишечного тракта. Вирус ИПК поражает клетки иммунной системы (макрофаги) и разносится по всему организму, поражая практически все органы и приводящий животное к летальному исходу в 100% случаев. Наиболее вероятно, что вирус ИПК появился в результате естественной мутации вируса энтерита и его существование как нового биотипа связано с определенным генетическим дефектом (своего рода эволюция вируса). Согласно зарубежным сообщениям, кошки заразившиеся и переболевшие короновирусным энтеритом являются вирусоносителями и дополнительными источниками ИПК.
ПАТОГЕНЕЗ
Путем внедрения вируса считается оронозальный. Репликация вируса происходит в носоглотке и на кончиках ворсинок эпителия. Воздушно- капельным путем кошки были заражены экспериментально, однако, многие авторы считают, что этот путь передачи инфекции не распространен в естественных популяциях. В естественных условиях основным путем передачи вируса считают оральный. Также существуют данные о возможности трансплацентарного заражения
Вначале вирус размножается в макрофагах, а те разносят его по всему организму. Это является основным звеном патогенеза инфекции, объясняющего генерализованный характер проявления болезни у кошек.
Вирус размножается в миндалинах или кишечнике, а затем распространяется в регионарные лимфатические узлы. При этом с током крови вирус заносится в органы и ткани, особенно в те, которые содержат большое количество сосудов и имеют в своем составе много макрофагов.
Кишечная форма может проявляться слабым поносом, но чаще протекает бессимптомно. Существует вероятность длительного вирусоносительства, с повторяющимися периодами выделения вируса во внешнюю среду со слюной и фекальными массами).
Какой перитонит разовьется у инфицированного животного - выпотный или сухой, напрямую зависит от силы реакции клеточного иммунитета животного. Если клеточный иммунитет средней степени, заболевание развивается медленно, давая начало сухому перитониту. В случае со слабым иммунным ответом организма происходит очень быстрое развитие выпотного перитонита.
Короновирус крайне не устойчив во внешней среде. Вирусы кошек становятся неактивными вне организма хозяина в течение одного дня. Они легко инактивируются как посредством нагревания, так и большинством дезинфицирующих средств. Но вирус довольно устойчив к низким температурам, низкому уровню рН и к фенолам.
Каковы симптомы ИПК?
Название болезни дано условно, потому что при многообразии клинических признаков наиболее частым является перитонит (воспаление брюшной полости).
Различают две основные формы инфекционного перитонита: влажную - эффузионную и сухую - неэффузионную. Влажная форма характеризуется выпотом жидкости в перитонеальную (брюшную) или плевральную (грудную) полость. Сухая форма сопровождается поражениями внутренних органов: почек, кишечных лимфатических узлов, печени, поджелудочной железы, селезенки, а также возможно воспаление головного и спинного мозга и радужной оболочки глаза. Начальные симптомы при влажной и сухой формах неспецифичны и могут быть пропущены при осмотре и наблюдении. Исследования подтверждают, что влажная форма ИПК встречается чаще, так асцит (выпот в брюшной полости) наблюдается более чем в 60% случаев. При этом хотелось бы отметить, что он далеко не всегда сопровождается угнетением и отказом от корма. Но все же, в большинстве случаев, вялость, угнетение и отказ от корма сопровождает течение болезни, и даже иногда может быть ее единственным клиническим проявлением. Не исключено, что рвота и понос тоже могут быть признаками ИПК. У некоторых животных отмечается желтуха. Иногда возможно кратковременное повышение температуры тела. Почти всегда при ИПК мы можем говорить об увеличении селезенки, но это сложно обнаружить при клиническом осмотре. Все эти признаки могут проявляться как в совокупности, так и отдельно. Поражение плевральной (грудной) полости у исследованных нами животных встречалось реже. Однако при этом у больного отмечаются хрипы, кашель, отдышка, на рентгеновских снимках видно поражение легких, характерное для пневмонии.
В единичных случаях при ИПК может затрагиваться центральная нервная система (головной и спинной мозг), в этом случае у животных наблюдаются параличи, судороги, поведенческие изменения (агрессия, пассивность) и т.д. Очень часто инфицированные животные вообще не имеют клинических признаков болезни, что говорит о возможной скрытой или латентной форме. Кроме того, мертворожденный приплод или гибель потомства в первые дни жизни тоже может являться симптомом ИПК.
Возможно смешанная форма течения заболевания
ДИАГНОСТИКА
ИПК считается пресловуто сложным для диагностики состоянием из-за наличия многих заболеваний с очень похожими признаками. Окончательный диагноз возможно поставить только посмертно или, иногда, по биопсии и лапаротомии. Поскольку кошек с ИПК часто усыпляют, чрезвычайно важно дифференцировать его от других, поддающихся лечению заболеваний.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Кардиомиопатия
Заболевания печени (лимфоцитарный холангит, холангогепатит, цирроз,опухоли)
Гнойные серозиты
Лимфосаркома
Беременность /Закрытая пиометра
Ожирение
Другие вирусные инфекции кошек
Токсоплазмоз
Отравления
Гельминтозы
Постановка диагноза ИПК ТОЛЬКО комплексная. Она не может базироваться лишь на обнаружении антител в крови животного. Как и наоборот-отрицательный результат при исследовании сыворотки или асцитной жидкости не исключает заболевание. Диагностика ИПК состоит из следующих компонентов: определение титра антител к короновирусу, определение соотношения альбуминов/глобулинов в выпотной жидкости или плазме крови, определение уровня альфа-1 кислого гликопротеина –AGP(в лабораториях Москвы не делают), неспецифические тесты (ЙАТ и проба Ривалта с асцитной жидкостью), цитология/гематология.
При данном комплексном подходе точность диагностики ИПК возрастает до 80-90%
Диагностика выпотного (влажного) ИПК
Титр антител к короновирусу кошек:
Наличие антител указывает на то, что кошка была инфицирована короновирусом. При влажной форме можно обнаружить различные титры антител к короновирусу, но в большинстве случаев их уровень исключительно высок (1280 и выше). В случаях, когда антитела не обнаружены, это свидетельствует о том, что у кошки нет инфекционного перитонита (конечно, если другие признаки позволяют подозревать ИПК у кошки с нулевым титром антител, то в такой ситуации необходимо проводить другие исследования, например ПЦР-диагностику на обнаружение РНК короновируса в образцах асцитной жидкости. У этих кошек слишком много вирусов находится в выпотной жидкости, и антитела связывают их, ограничивая возможности теста).
Внимание! Многие здоровые кошки и кошки с другими заболеваниями могут иметь антитела к короновирусу. Обнаружение только антител к короновирусу НЕ является диагностическим критерием ИПК, если остальные параметры диагностики не проведены).
Общее содержание белка в выпотной жидкости:
Общее содержание белка в выпотной жидкости у кошек с FIP обычно превышает 35 г/л и обычно больше за счет глобулинов, чем альбуминов, снижая A/G отношение.
Соотношение альбумин/глобулин (A/G) в крови или выпоте:
При A/G ниже 0,4 вероятность ИПК очень высока; при A/G выше 0,8 болезнь можно исключить; A/G в пределах 0,4-0,8 – необходимо учесть остальные диагностические параметры. Измерение A/G в выпотной жидкости – весьма ценный тест для подтверждения/исключения инфекционного перитонита в практической ветеринарии – его можно провести с помощью анализатора (позволяющего разделить альбумины и глобулины).
Уровень AGP:
Альфа-1 кислый гликопротеин (AGP) это белок острой фазы, который, как было установлено, очень полезен для дифференциации ИПК от других клинически сходных состояний. При перитоните уровень AGP обычно превышает 1500 мг/мл. В норме у кошек его уровень ниже 500 мг/мл. У кошек с бактериальным перитонитом уровень AGP также повышается, что требует цитологического исследования для дифференциальной диагностики. При кардиомиопатии, неинфекционных заболеваниях печени и опухолях, которые часто путают с ИПК, уровень AGP – в пределах нормы.
Цитология:
При выпотной форме ИПК выпотная жидкость содержит менее чем 3×10 в 9 степени клеток на литр (преимущественно нейтрофилы и макрофаги). При бактериальном перитоните и плеврите клетки крови содержатся в аспирате в значительно больших количествах и цитолог обычно визуально обнаруживает наличие бактерий (если они находятся интрацеллюлярно, это означает, что имеет место не просто контаминация образца). Цитология плеврального выпота полезна с точки зрения дифференциации от тимической лимфосаркомы, при которой среди клеток обнаруживают преимущественно лимфоциты, выглядящие злокачественно.
Выводы
Таким образом, кошка с влажным ИПК должна быть серопозитивна, общее содержание белка в выпоте должно превышать 35 г/л и A/G соотношение должно быть ниже 0,4 (или как минимум, ниже 0,8), уровень AGP должен быть высоким (более 1500 мг/мл) и цитология должна выявить несколько ядерных клеток, среди которых большинство – нейтрофилы и макрофаги.
Диагностика невыпотного (сухого) инфекционного перитонита.
Титр антител к короновирусу при сухой форме перитонита обычно эквивалентен или превышает 1280. Нулевой титр антител исключает сухой ИПК.
Внимание! Многие здоровые кошки и кошки с другими болезнями имеют антитела к короновирусу. Обнаружение только антител к короновирусу НЕ является диагностическим критерием ИПК, если остальные параметры диагностики не проведены). Здоровые кошки с высоким титром антител к короновирусу НЕ являются больными сухой формой ИПК.
При ИПК концентрация глобулинов в плазме крови превышает 40 г/л. Следовательно, соотношение A/Gснижено. При A/G ниже 0,4 вероятность ИПК очень высока; помните, что снижение альбумина (например, при заболеваниях печени) может также искусственно занижать A/G соотношение. A/G свыше 0,8 исключает ИПК; A/G в пределах 0,4-0,8 требует проведения дополнительных исследований.
Уровень AGP при этом заболевании обычно превышает 1500 мг/мл. В норме у кошек его уровень ниже 500 мг/мл. Необходимо, конечно, помнить, что AGP – неспецифичный показатель и может повышаться при других вирусных, бактериальных (например, восходящий холангиогепатит или пиелонефрит) или грибковых инфекциях или после свежей травмы. Измерение AGP полезно для дифференциации ИПК от неоплазии или неинфекционных болезней печени, при которых уровень AGP остается нормальным.
Гематология:наблюдают нерегенеративную анемию с гематокритом 30% или ниже, а также часто с нейтрофилией и сдвигом влево. Нужно помнить, что кошки с другими хроническими инфекциями могут иметь сходные гематологические изменения. Гематология полезна для дифференциации ИПК от гемобартонеллеза, при котором анемия регенеративная и в эритроцитах можно обнаружить паразитов.
Выводы.
Кошки с сухим ИПК должны иметь высокий уровень антител к короновирусу, гиперглобулинемию и сниженное A/G отношение, гематокрит ниже 30% с нерегенеративной анемией и, вероятно, нейтрофилией. Клинически кошки должны проявлять потерю веса и обычно имеют поражения глаз.
Помните! Здоровая кошка с антителами к короновирусу НЕ является больной сухим ИПК!!
ЛЕЧЕНИЕ
Обычно инфекционный перитонит смертелен и ни один метод лечения не показал себя надежным. Уход заключается в соблюдении правил гигиены и дезинфекции, минимизации стрессов для животного, симптоматической терапии(восполнение потерь жидкости и питание).
Аспирация асцитной жидкости малоэффективна, как правило, жидкость довольно быстро набирается вновь, и данная манипуляция приносит временное облегчение.
Поскольку ИПК является иммуноопосредованным заболеванием, лечение часто направляют на регуляцию иммунного ответа. Хотя некоторые авторы утверждают, что нашли подходящую схему лечения, интерпретировать такие результаты всегда следует с большой осторожностью, так как подтвердить инфекционный перитонит у живого животного очень трудно. Обычно регуляция иммунного ответа достигается применением иммуносупрессоров и иммуностимуляторов, по отдельности или в сочетании: Многие соединения могут иметь неспецифическое иммуностимулирующее, противовоспалительное или антиоксидантное действие, что может быть полезно для лечения инфекционного перитонита; однако, их польза не доказана. К соединениям, возможно, оказывающим благотворное действие при наименьшем вреде, относятся: кошачий и человеческий α-интерферон,преднизолон(краткими курсами), витамины А,Е, С ,витамины группы В, анаболические стероиды,аспирин,антибиотики(фоново,по показаниям-чаще всего ампициллины ) Иммуномодуляторы ни в коем случае не должны стимулировать гуморальный иммунитет(то есть,выработку антител) Применение противовирусных препаратов, достаточно эффективно для профилактики заболевания в питомниках, но эффективность в схеме лечения заболевших животных спорна. В любом случае должно проводится симптоматическое лечение заболевших животных. Хорошо укрепляют клеточный иммунитет препараты на основе полипренолов хвойных деревьев(фоспренил, гамапрен,доброкотя),бактонеотим,лакто-и иммуноферон,сальмозан,достим(пр.выбора),анандин,максидин,мастим,. Начинать лечение необходимо как можно раньше
ПРОГНОЗ
Прогноз при инфекционном перитоните всегда неблагоприятный, так как исход почти всегда смертельный. Кошки с экссудативным перитонитом могут прожить от нескольких дней до нескольких недель. В некоторых случаях после удаления жидкости в результате лечения развивается сухой перитонит. Кошки с сухим перитонитом при условии лечения могут жить до года, если диагноз был поставлен рано, до развития явной анорексии и нервных симптомов.
ПРОФИЛАКТИКА
Существующая на данный момент вакцина (Примуцел) эффективна только в 50% в лучшем случае, но только при соблюдении специальных условий. Котенок должен быть как минимум возрастом 16 недель и негативен на присутствие антител короновируса. Эффективность вакцины у котят, моложе 16 недель, или у кошек, позитивных на антитела короновируса, до сих пор является спорным вопросом. К сожалению, наиболее подверженные ИПК кошки (кошки из питомников породистых кошек или из приютов) чаще всего были заражены вирусом задолго до 16-недельного возраста. А это означает, что вакцина наименее эффективна для животных, которые наиболее подвержены инфекции ИПК, и наиболее эффективна для животных с наименьшим риском (домашние любимцы, живущие в домах, где содержатся 1-2 кошки).
Если у Вас погибло животное от ИПК, обычно выжидают хотя бы 1 месяц. Пропылесосьте и почистите дом (квартиру) как можно основательнее. Лотки-туалеты, миски, когтеточки должны быть вымыты в горячей мыльной воде и ополоснуты хлорсодержащими растворами .Пористые или бьющиеся/ломающиеся объекты, которые не могут быть почищены, должны быть выкинуты. Обычное проветривание помещение и солнечный свет чаще всего уничтожает короновирус в течение 2 недель. Однако вирус может жить дольше в сухом наполнителе для кошачьих туалетов и экскрементах.
Ветеринарный врач Хлеборад Т. В.
Статья из архива ветеринарной практики ветклиники На Молодежной.
[youtube.player]Белки и белковые фракции. Общий белок в сыворотке
В норме концентрация общего белка в сыворотке у собак – 51-72 г/л, у кошек – 58-82 г/л.
У новорожденных концентрация белка ниже нормы (примерно около 40 г/л), но повышается после всасывания иммуноглобулинов, находящихся в молозиве. С возрастом концентрация белка продолжает нарастать.
Гипопротеинемия – пониженный уровень общего белка в крови.
Причины:
1. Гипергидратация (совместно со снижением гематокрита) – относительная
гипопротеинемия;
2. Повышенная потеря белка:
– кровопотери (совместно со снижением гематокрита);
– различные заболевания почек с нефротическим синдромом (за счет потери в основном альбуминов);
– ожоги;
– новообразования;
– сахарный диабет (за счет потери в основном альбуминов);
– асцит (за счет потери в основном альбуминов).
3. Недостаточное введение белка:
– длительное голодание;
– продолжительное соблюдение безбелковой диеты.
4. Нарушение образования белка в организме:
– недостаточная функция печени (гепатиты, циррозы, токсические повреждения);
– длительное лечение кортикостероидами;
– нарушение всасывания (при энтеритах, энтероколитах, панкреатитах).
5. Сочетание различных из перечисленных факторов.
Гиперпротеинемия – повышение концентрации общего белка в крови.
Причины:
1. Дегидратация (в результате потери части внутрисосудистой жидкости):
– тяжелые травмы;
– обширные ожоги;
– неукротимая рвота;
– тяжелая диарея.
2. Острые инфекции (в результате дегидратации и возрастания синтеза белков острой фазы).
3. Хронические инфекции (в результате активации иммунологического процесса и повышенного образования иммуноглобулинов).
4. Появление в крови парапротеинов (образуются при миеломной болезни, хронических гнойных процессах, хронических инфекционных болезнях и т. д.).
5. Физиологическая гиперпротеинемия (активная физическая нагрузка).
Причины ошибочно завышенной концентрации общего белка в плазме крови:
1. Увеличение концентрации небелковых веществ в плазме – липидов, мочевины,
глюкозы, экзогенных агентов (при определении рефрактометром).
2. Липидемия, гипербилирубинемия и значительная гемоглобинемия (при биохимическом
определении).
Концентрация альбумина в сыворотке крови в норме у собак – 24-45 г/л, у кошек – 24-42 г/л. Содержание альбумина в сыворотке крови составляет у собак 45-57%, у кошек – 38- 55% от общего белка.
Альбумины синтезируются печенью (примерно 15 г/сутки), время их полураспада в крови – около 17 суток.
Гипоальбуминемия – низкая концентрация альбуминов в плазме крови.
Гипоальбуминемия ниже 15 г/л ведет к появлению гипопротеинемических отеков и водянок.
а) Первичная идиопатическая – у новорожденных в результате незрелости печеночных клеток.
б) Вторичная – обусловленная различными патологическими состояниями:
1. Гипергидратация;
2. Потери альбумина организмом:
– кровотечение (вместе с уменьшением количества глобулинов);
– нефропатии с потерей белка (развитие нефротического синдрома);
– энтеропатии с потерей белка (вместе с уменьшением количества глобулинов);
– сахарный диабет;
– сильная экссудация при острых воспалениях;
– обширное поражение кожи (ожоги вместе с уменьшением количества глобулинов);
– потеря лимфы при лимфоррагиях, хилотораксе, хилезном асците.
3. Секвестрация альбумина в брюшной (асцит) и/или плевральной (гидроторакс) полостях или подкожной клетчатке:
– повышенное внутрисосудистое давление;
– нарушение циркуляции крови (правосторонняя сердечная недостаточность с повышением давления в печеночной вене);
– повышение давления в печеночной вене различного генеза (шунт, цирроз, новообразования и т. д.) с последующим развитием асцита;
– васкулопатии с повышенной проницаемостью сосудов.
4. Снижение синтеза альбумина из-за первичного поражения печени:
– циррозы печени;
– гепатиты;
– липидоз печени (кошки);
– токсические повреждения печени;
– первичные новообразования и метастазы опухолей, лейкозные поражения печени;
– врожденные портосистемные шунты;
– большая потеря массы печени.
5. Снижение синтеза альбумина без первичного поражения печени:
– гипоальбуминемия индуцированная цитокинами связанными с внепеченочной локализацией воспаления;
– гиперглобулинемия (в т.ч. гипергаммаглобулинемия);
6. Недостаточное поступление:
– длительная диета с низким содержанием белка или безбелковая;
– длительное голодание полное или неполное;
– недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы (недостаточность пищеварения);
– недостаточность всасывания (мальабсорбция) при различных болезнях тонкого кишечника (энтеропатии).
7. Снижение функции надпочечников (гипоадренокортицизм собак);
8. Гемодилюция (при беременности);
9. Сочетание вышеперечисленных факторов.Гиперальбуминемия – увеличение содержания альбуминов в сыворотке крови.
Увеличение абсолютного содержания альбуминов, как привило, не наблюдается.
Причины относительной гиперальбуминемии:
1. Дегидратация различного генеза (относительная гиперальбуминемия, развивается одновременно с относительной гиперглобулинемией);
2. Ошибка определения.
Гипоглобулинемия – снижение в сыворотке крови общего содержания глобулинов.
Причины:
1. Гипергидратация (относительная, развивается одновременно с гипопротеинемией и гипоальбуминемией);
2. Выведение глобулинов из организма:
– кровопотеря (развивается одновременно с гипопротеинемией и гипоальбуминемией);
– массивная экссудация (развивается одновременно с гипопротеинемией и гипоальбуминемией);
– энтеропатии с потерей белка (развиваются одновременно с гипопротеинемией и гипоальбуминемией);
3. Нарушение синтеза глобулинов по различным причинам (см. гипопротеинемия);
4. Нарушение переноса иммуноглобулинов из молозива у новорожденных животных.
Ошибочная гипоглобулинемия может быть результатом завышенной концентрации альбуминов (так как количество глобулинов – расчетная величина).
Гиперглобулинемия – повышение в сыворотке крови общего содержания глобулинов.
Причины:
1. Дегидратация различного генеза (вместе с гиперальбуминемией);
2. Усиление синтеза глобулинов:
– воспалительные процессы после тканевых повреждений и/или в ответ на чужеродные антигены;
– неопластические В-лимфоциты и плазматические клетки (множественная миелома, плазмоцитома, лимфома, хронический лимфолейкоз).
Для правильной интерпретации гиперглобулинемии нужно учитывать данные определения общего альбумина и результаты электрофоретического исследования сывороточных белков по фракциям.
Изменение фракции α-глобулинов
К α-глобулинам относится основная масса белков острой фазы.
Увеличение их содержания отражает интенсивность стрессорной реакции и воспалительных процессов.
Причины увеличения фракции α-глобулинов:
1. Острые и подострые воспаления, особенно с выраженным экссудативным и гнойным характером;
– пневмонии;
– пиометра;
– эмпиема плевры и др.
2. Обострение хронических воспалительных процессов;
3. Все процессы тканевого распада или клеточной пролиферации;
4. Поражение печени;
5. Заболевания, связанные с вовлечением в патологический процесс соединительной ткани:
– коллагенозы;
– аутоиммунные болезни.
6. Злокачественные опухоли;
7. Стадия восстановления после термических ожогов;
8. Нефротический синдром;
9. Гемолиз крови в пробирке;
10. Введение фенобарбитала собакам;
11. Повышение концентрации эндогенных глюкокортикоидов (синдром Кушинга) или введение экзогенных глюкокортикоидов.
Причины уменьшения фракции α-глобулинов:
1. Уменьшение синтеза вследствие нехватки ферментов;
2. Сахарный диабет;
3. Панкреатит (иногда);
4. Токсические гепатиты.
Изменение фракции β-глобулинов
Бета-фракция содержит трансферрин, гемопексин, компоненты комплемента, иммуноглобулины (IgM) и липопротеиды.
Причины увеличения фракции β-глобулинов:
1. Первичные и вторичные гиперлипопротеидемии;
2. Нефротический синдром;
3. Заболевания печени;
4. Гипотиреоз;
5. Кровоточащие язвы желудка;
6. Дефицит железа, хронические гемолитические анемии.
Причины уменьшения фракции β-глобулинов:
1. Анемии, связанные с воспалительными заболеваниями (отрицательный острофазный белок).
Изменение фракции γ-глобулинов
Гамма-фракция содержит иммуноглобулины G, D, частично (вместе с бета-фракцией) иммуноглобулины А и Е.
Причины увеличения фракции γ-глобулинов (гипергаммаглобулинемии):
1. Поликлональная гипергаммаглобулинемия или поликлональная гаммапатия (часто совместно с повышением концентрации α2-глобулина, преимущественно при хронических воспалительных или неопластических процессах):
– пиодермия;
– дирофиляриоз;
– эрлихиоз;
– инфекционный перитонит (кошки);
– деструкции (некрозы) тканей, в том числе в крупных неоплазиях;
– ожоги;
– вирусные и/или бактериальные болезни;
– хронические активные гепатиты (к примеру, при хроническом лептоспирозе);
– циррозы печени (если содержание γ-глобулинов превышает содержание α-глобулинов, это плохой прогностический признак);– системная красная волчанка;
– ревматоидный артрит;
– эндотелиомы;
– остеосаркомы;
– кандидамикоз.
2. Моноклональная гипергаммаглобулинемия (моноклональная гаммапатия – появляются патологические протеины – парапротеины):
– клональная пролиферация неопластических клеток типа В-лимфоцитов или плазматических клеток;
– множественная миелома;
– плазмоцитома;
– лимфома;
– хронический лимфолейкоз;
– амилоидоз (редко);
– обширная пролиферация плазматических клеток, не связанная с опухолевым ростом:
– эрлихиоз;
– лейшманиоз;
– плазмоцитарный гастроэнтероколит (собаки);
– лимфоплазмоцитарный стоматит (кошки).
– идиопатическая парапротеинемия.
Причины уменьшения фракции γ-глобулинов (гипогаммаглобулинемия):
1. Первичная гипогаммаглобулинемия:
– физиологическая (у новорожденных животных, примерно до 1 месяца);
– врожденная (наследственный дефект синтеза иммуноглобулинов: комбинированный иммунодефицит бассетов, акродерматит бультерьеров; врожденная селективная недостаточность IgA и IgM у биглей, шарпеев и немецких овчарок);
– идиопатическая.
2. Вторичная гипогаммаглобулинемия (различные болезни и состояния, приводящие к истощению иммунной системы):
– инфекция вирусом лейкоза кошек маленьких котят;
– инфекция вирусом иммунодефицита кошек;
– различные бактериальные болезни, паразитарные (демодекоз) и вирусные болезни (чума плотоядных, парвовирусный энтерит собак, панлейкопения кошек);
– неопластические заболевания, особенно заболевания кроветворной системы;
– хронические болезни почек с уремией;
– сахарный диабет;
– недостаточное или неправильное питание;
– беременность и лактация;
– аутоиммунные болезни.
Интерпретация данных, полученных при одновременном определении концентрации альбумина и общего глобулина.
а) Нормальная концентрация альбумина.
1. Низкая концентрация глобулинов:
– отсутствие пассивного переноса иммуноглобулинов у новорожденных;
– приобретенные или наследственные дефекты синтеза иммуноглобулинов.
2. Нормальная концентрация глобулинов – нормальное состояние.
3. Высокая концентрация глобулинов:
– повышение синтеза глобулинов;
– гипоальбуминемия, маскируемая дегидратацией.
б) Высокая концентрация альбумина.
1. Низкая концентрация глобулинов – ошибка определения, приводящая к ложному завышению концентрации альбумина.
2. Нормальная концентрация глобулинов – маскируемая дегидратацией гипоглобулинемия.
3. Высокая концентрация глобулинов – дегидратация.
в) Низкая концентрация альбумина.
1. Низкая концентрация глобулинов:
– значительная происходящая или недавно случившаяся кровопотеря;
– массивная экссудация;
– энтеропатия с потерей белка.
2. Нормальная концентрация глобулинов:
– нефропатия с потерей белка;
– конечная стадия болезней печени (цирроз);
– нарушения питания;
– гипоадренокортицизм у собак;
– васкулопатии различного генеза (эндотоксемии, септицемия, иммуноопосредованный васкулит, инфекционный гепатит);
– повышенное гидростатическое давление (портальная гипертензия, застойная правосторонняя сердечная недостаточность);
– перитонеальный диализ.
3. Высокая концентрация глобулинов:
– острое, подострое воспаление или хроническое воспаление в стадию обострения;
– множественная миелома, лимфома, плазмоцитома, лимфопролиферативные заболевания.
Я не стала писать сразу.
Врач настолько красочно расписал хозяйке ужасы страданий умирающего кота, когда последовательно будут происходить кровоизлияния в мозг и другие органы, а она оказалась настолько впечатлительной, что впав в панику, по его рекомендации ТУТ ЖЕ УСЫПИЛА кота.
Позвонила мне, когда уже все произошло.
Сказать, что я была в шоке - ничего не сказать. После того, как я ей сказала, что по моему мнению, диагностика недостаточная для постановки такого диагноза, а тем более усыпления, она уже несколько дней находится в прострации. Кот-то любимый был. И не поймет, как она могла совершить своими руками убийство любимого животного. На все вопросы отвечает: "Я не знаю. Что я наделала."
Боюсь ее "добивать" (речь уже идет об угрозе ее здоровью на фоне серьезного стресса), но сама хочу с врачом пообщаться по поводу обоснованности диагноза.
Поэтому нужно альтернативное обоснованное мнение ветеринара.
Ну, либо подтверждение правильности поставленного диагноза сухой ФИП.
Может быть посоветуете врачей, которые в Москве занимаются этой темой?
Ну, и очень жду в этой теме комментариев развернутых по совокупности показателей, которые были представлены.
Akisha, можно пояснить, на основании чего Вы сделали вывод, что котенок "был не жилец"?! Интересно.
О жестокости. Я имела дело с ФИП лет 10 назад. Поэтому жестокость этого заболевания знаю лично. Также представляю, что это за заболевание, представляю в общих чертах, как оно диагностируется (хоть и не вет) и какие последствия имеет. И мне голые лозунги об усыплении не добавят ни йоты в понимание ситуации.
Точно также я вылечивала котят с похожими клиническими симптомами от вирусняка и/или бактериальных инфекций. И мне в страшном сне не приходило в голову их усыплять. Затем они жили долго и счастливо.
Хотелось бы конкретной аргументации по достаточности данных обследования для постановки диагноза ФИП.
Если Вам есть что сказать, буду благодарна.
Akisha, интересно, конечно сделать вскрытие, чтобы удовлетворить любопытство врача.
Но я -то хочу понять, достаточно ли было у врача оснований ДО УСЫПЛЕНИЯ поставить диагноз ФИП и усыпить кота.
Кота уже не вернуть. А с с живыми история может повториться. Хозяевам нужно самим быть подкованными, чтобы понимать, насколько достоверен этот диагноз.
.
Akisha, у знакомых Вы видели "похожие" анализы крови. Не могли бы Вы уточнить по каким именно показателям они были похожи?!
.
По поводу уевита.
У меня у кошки был точно такой же увеит, который мной с помощью офтальмолога был вылечен за 10 дней. Картина глаза была даже еще страшнее, чем на фото котика, которые мне прислали.
Скорее всего, это было последствие ринотрахеита.
.
По поводу соотношения альбумин/глобулин.
Думаю, что если бы это был настолько надежный показатель, который в 100% случаях позволял сказать, что это ФИП, то всем врачам мира не стоило бы больше заморачиваться по поводу той сложной диагностики и изобретения все новых методов, которые происходят.
И потом, надо смотреть ведь не только на соотношение, но и на абсолютные значения этих показателей. Там глобулин почти на верхней границы нормы. А при ФИП должна быть гиперглобулемия - сильно повышенный глобулин.
Вот цитата авторитетного доктора из Белого клыка Пака Марка Вадимовича, которую мне дали на форуме Зоовета:
"Уровень глобулина повышается при любой хронической инфекции и может уменьшаться после выздоровления. Уровень альбумина при этом постоянен.
За исключением белок-теряющих энтеропатий или нефропатий.
То есть. При хронических инфекциях изменения общего белка происходит за счет глобулина - его количество увеличивается.
При поражениях почек и жкт изменение общего белка происходит за счет альбумина - он теряется.
При голодании падают обе фракции.
Поэтому нельзя колебания фракций рассматривать изолированно друг от друга и от происходящих в организме процессов.
Например при ФИПе с поражением почек ситуация может усугубляться с повышением антител - глобулинов и падением альбумина, уходящего с мочой. А общий белок при этом может быть нормальным. Соотношение а/г станет меньше."
.
Таким образом, Альбумин может теряться при поражении почек и жкт, уменьшая соотношение альбумин/глобулин. Если при этом глобулин не является сильно повышенным, то даже при низком их соотношении говорить о диагнозе ФИП было бы неверно.
Точно также, глобулин может повышаться при хронических инфекциях, уменьшая это соотношение.
Так что, получается, соотношение может быть низким и при других заболеваниях.
А вот выводы из статьи трех американских авторов по поводу прогностичности этого показателя:
"В заключение, использование соотношения альбумин/глобулин
Соэ, соотношение альбумин/глобулин, Алт. И общая картина анализа, вроде анализ не так плох что б животному было на столько плохо.
Если на мое животное я увижу похожий анализ при той же клинической картине, то не буду ждать агонии и пытаться это лечить.
P.s.: Надеюсь ни когда такое не увижу на своих.
akisha, так котик и не был в агонии. До агонии там было очень далеко. Он просто плохо себя чувствовал. Хозяйка пыталась лечить сама. Не улучшалось.
Принесла его к доктору, чтобы он назначил лечение более профессионально.
А по поводу СОЭ и АЛТ я уже писала, что они будут повышены при вирусном или бактериальном хроническом воспалении, не только при ФИП. Поэтому они не являются показателями характерными именно для ФИП. В этом вся и проблема.
А можно уточнить: серология (измерение титров антител к коронавирусу) - это метод ИХ или ИФА?
AGP-тестирование: в какой лаборатории Москвы можно этот тест сделать? Все лаборатории обзвонила, нигде не делают.
[youtube.player]Читайте также:
