Аденовирусная инфекция парагрипп респираторно-синцитиальная инфекция
Парагрипп — антропонозная ОРВИ. Характеризуется умеренно выраженной общей интоксикацией и поражением верхних дыхательных путей, преиму-щественно гортани; механизм передачи возбудителя — воздушно-капельный.
Этиология.Заболевание вызывается РНК-содержащим вирусом парагриппа, относящимся к роду парамиксовирусов. Главный патоген — вирус парагриппа 3 типа.
Патогенез.Инкубационный период 1–6 дней. Источник заражения — инфицированный человек (с явными проявлениями заболевания или его бессимптомным течением). Больной заразен приблизительно через 24 часа после инфицирования. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки глотки и гортани. Часть вирусов попадает в кровь, вызывая симптомы общей интоксикации.
Клиника. При парагриппе в первую очередь поражается гортань (возникает ларингит или ларинготрахеит), а затем бронхи (бронхит или бронхиолит) и несколько реже - слизистая оболочка носа (ринит). Начинается заболевание с поражения слизистой оболочки верхних дыхательный путей: все больные жалуются на осиплость или охриплость голоса (у некоторых — вплоть до полной афонии), першение или боль в горле, кашель ( вначале сухой, затем переходящий во влажный с выделением серозной мокроты; если присоединяется бактериальная инфекция, начинает выделяться гнойная мокрота). Температура тела при парагриппе невысокая (у взрослых не более 38°, у детей может быть выше) либо нормальная. Во время болезни развивается инфекционный, а после перенесённого заболевания — постинфекционный астенический синдром: слабость, утомляемость, головные и мышечные боли. Продолжительность болезни в среднем 5–7 дней. Кашель может сохраняться до двух недель и больше.
Лечениепарагриппа большей частью симптоматическое. Больным показан приём витаминных комплексов, постельный режим, теплые напитки и ингаляции. По мере необходимости (при выраженной лихорадке выше 38–38,5°) — жаропонижающие средства. При сильном сухом кашле показано применение противокашлевых средств; когда кашель становится влажным, противокашлевые препараты заменяют на отхаркивающие средства. В случае присоединения бактериального бронхита или других осложнений проводится лечение антибиотиками.
Прогноз заболевания благоприятный
Аденовирусная инфекция — разновидность острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ), вызываемая аденовирусом.
Эпидемиология. Источником заражения является больной человек или носитель. После перенесённой болезни человек может выделять вирус до 25 дней. Путь передачи — воздушно-капельный. Восприимчивость высокая, иммунитет типоспецифический. Заболеваемость может быть и в форме эпидемии, и в виде спорадических случаев. Для всех типов аденовирусов характерно наличие общего комплемент связывающего антигена
Клиника. Инкубационный период от 1 дня до 2 недель. Заболевание начинается остро, с подъёма температуры. Характерным является тетрада симптомов: ринит — фарингит — конъюнктивит — лихорадка. Также отмечаются симптомы общей интоксикации — слабость, вялость, головная боль, отсутствие аппетита, сонливость.
Осложнения. Чаще всего встречаются синуситы, отиты, редко пневмонии. Лечение. 1)Глазные капли (0,05 % раствор дезоксирибонуклеазы или 20-30 % раствор сульфацила натрия).1 % гидрокортизоновая или преднизолоновая мазь.
2) Если кашель носит влажный характер с трудно отхаркивающейся мокротой, можно применяют отхаркивающие препараты (бронхолитин, АЦЦ).
3) Витамины, антигистаминные препараты, симптоматические средства.
4) Дезинтоксикационная терапия, внутривенное введение полиионных кристаллоидных и коллоидных растворов при тяжело протекающей аденовирусной инфекции.
Вирусный гепатит С. Исходы, лечение.
Гепати́т C — антропонозное вирусное заболевание с паренте-ральным механизмом заражения, наиболее часто протекающее в виде посттрансфузионного гепатита с преобладанием безжелтуш-ных и склонное к хронизации.
Исходы.Выздоровление наблюдается в 15-25% всех случаев острого гепатита С, а в остальных - переход в вирусоносительство или хронические гепатиты, в подавляющем большинстве случаев с постепенным (в течении многих лет) формированием цирроза печени и крайне редко с развитием первичного рака печени - гепатокарциномы.
Лечение гепатита С. Основным и практически единственным действительно эффективным препаратом для терапии гепатита С является рекомбинантный альфа 2b - интерферон. В ряде случаев испольуются рибавирин , кортикостероиды.
77. Лейшманиозы ( висцеральный и кожный). Лейшманиозы — группа паразитарных природно-очаговых, в основном зоонозных, трансмиссивных заболеваний.
Вызывается паразитирующими простейшими рода лейшмания, которые передаются человеку через укусы москитов. Существует две основные формы этого заболевания: висцеральный лейшманиоз, или кала-азар, при котором поражаются органы ретикуло-эндотелиальной системы и кожный лейшманиоз, при котором поражаются кожа и подкожные ткани. Воротами инфекции является кожа в месте укуса москита, где происходит размножение и накопление лейшманий.
Клиника. Инкубационный период при висцеральном лейшма-ниозепродолжается от 3 нед до 3 лет. Заболевание начинается постепенно. Нарастает общая слабость, появляется лихорадка. Отмечается бледность кожи вследствие анемизации. Больные худеют, нарастают анемия, лейкопения, выявляется значительное увеличение печени (до пупочной линии) и селезенки (до полости малого таза). При исследовании крови - лейкопения, анемия, агранулоцитоз, тромбоцитопения, повышение СОЭ, уменьшение содержания альбуминов и повышение уровня глобулинов. Кожный лейшманиоз. 1) Антропонозный тип характеризуется длительным инкубационным периодом (3-8 мес). На месте внедрения возбудителя образуется небольшой бугорок (диаметром 23 мм), медленно увеличивающийся и через 36 мес покрывающийся чешуйчатой корочкой, под которой обнаруживается язва с подрытыми неровными краями. Рубцевание идет медленно и заканчивается через 1-2 года.
2) Зоонозный тип характеризуется более коротким инкубацион-ным периодом (до 3 нед), бугорок на месте укуса быстро увеличивается, через несколько дней его диаметр достигает 10-15 мм. В центре бугорка происходит некроз и открывается язва с широким инфильтратом и отеком вокруг. Диаметр язвы иногда доходит до 5 см. К 3-му месяцу дно язвы очищается, а через 5 мес заканчивается рубцевание.
Диагностика. Доказательством болезни служит обнаружение лейшманий (материал из бугорка, пунктатов костного мозга, лимфатических узлов). Если лейшманий обнаружить не удается, вспомогательным методом служат серологические реакции. Лечение. Для лечения висцерального лейшманиоза применяют препараты сурьмы- солюсурмин, глюкантим. При отсутствии эффекта от препаратов сурьмы приходится назначать амфотерицин В. При кожном лейшманиозе –солюсурмин. Прогноз. При отсутствии этиотропного лечения висцеральный лейшманиоз и эспундия заканчиваются летально. При кожных формах прогноз благоприятный, могут остаться обезображивающие рубцы. Профилактика. Раннее выявление и лечение больных, борьба с москитамипереносчиками, использование отпугивающих средств. Проводят прививки против кожного лейшманиоза. Прививки делают живыми культурами лейшманий на закрытых участках кожи.
Эпидемический сыпной тиф.
Эпидемический сыпной тиф — инфекционное заболевание, возбудителем которого является риккетсия Провачека . Заболевание является классическим трансмиссивным антропонозом. Источником инфекции обычно служит человек, больной эпидемической или спорадической рецидивной (болезнь Брилля-Цинссера) формой сыпного тифа.
Ведущий механизм заражения — трансмиссивный. Передача возбудителей осуществляется вшами, в основном платяными . Риккетсии проникают в организм человека при втирании инфицированных экскрементов насекомого в поврежденную расчесами кожу или при раздавливании на коже инфицированных вшей, реже при попадании инфицированного материала в конъюнктиву глаз или в дыхательные пути (в лабораторных условиях).
Восприимчивость человека к сыпнотифозной инфекции очень высокая во всех возрастных группах.
Патогенези патологическая анатомия. Механизм развития сыпного тифа схематично может быть представлен следующим образом: 1) внедрение риккетсии в организм и размножение их в эндотелиальных клетках сосудов; 2) разрушение клеток эндотелия и поступление риккетсии в кровь — риккет-семия и токсинемия; 3) функциональные нарушения сосудистого аппарата во всех органах исистемах в виде вазодила-тации, паралитической гиперемии с замедлением тока крови; 4) деструктивно-пролиферативные изменения капилляров с образованием тромбов и специфических гранулем; 5) активация защитных сил организма и специфическая иммунологическая перестройка организма; 6) выздоровление.
Клиника.Инкубационный период колеблется от 6 до 21 дня (чаще 12—14 дней).В клинической симптоматике сыпного тифа выделяют начальный период — от первых признаков до появления сыпи (4—5 дней) и период разгара — до падения температуры тела (длится 4—8 дней с момента появления сыпи).
Лечение.Основным этиотропным препаратом в настоящее время являются антибиотики тетрациклиновой группы ( тетрациклин), при непереносимости их эффективным оказывается левомицетин (хлорамфеникол). Из патогенетических препаратов назначают витамины, особенно аскорбиновую кислоту и Р-витаминные препараты, которые обладают сосудоукрепляющим действием. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений - гепарин.
Последнее изменение этой страницы: 2016-06-23; Нарушение авторского права страницы
[youtube.player]ОРВИ у детей составляют около 60% всех заболеваний детского возраста.
Известно около 450 вирусов.
80% пневмоний развиваются на фоне вирусных инфекций и имеют затяжное
Возбудители вирусных инфекций зачастую сенсибилизируют организм ребёнка.
В первые три месяца жизни дети относительно устойчивы к вирусам.
Увеличение восприимчивости отмечается в возрасте от 6 месяцев до 3 лет жизни.
Фазы патогенеза ОРВИ:
1. репродукция вируса в клетках верхних дыхательных путей
3. токсические или токсико - аллергические реакции различных систем и внутренних органов (печень, сердце, ЖКТ, эндокринные органы)
4. развитие воспалительного состояния дыхательных путей с преимущественной локализацией в зависимости от этиологии в различных отделах дыхательного тракта
5. бактериальные осложнения
6. обратное развитие патологического процесса
Токсическое действие на организм оказывает не только вирус, но и продукты
распада клеток, попадающие в кровь.
Вирусы малостойки во внешней среде, чувствительны к дезсредствам, УФО,
Максимальная заразительность больного приходится на первые три дня
Продолжительность заболеваний в среднем 7 дней, при
АВИ может быть до 25 дней.
Пути передачи - воздушно - капельный, трансплацентарный, при АВИ - энтеральный, через конъюнктиву.
Грипп -
Известно несколько серотипов вируса гриппа (А, В, С).
Вирус выделяет сильный токсин.
Заболевание протекает в виде эпидемий.
Восприимчивы люди любого возраста.
Иммунитет вырабатывается на 1 – 2, максимально на 3 года.
Заражение происходит воздушно - капельным путём.
Источник - больной гриппом человек, который заразен до 4 - 7 дня болезни.
Вирус попадает на клетки слизистой оболочки носа и трахеи, разрушает клетки,
очень быстро репродуцируется, и примерно через 24 часа на месте внедрения
слизистая оболочка полностью нарушена, с кровоизлияниями.
Токсин вируса попадает в кровь, распространяется по всему организму, поражает в первую очередь нервную ткань и сосудистую систему.
Инкубационный период 1 - 2 дня.
На первый план выступают симптомы выраженной интоксикации.
Температура поднимается до 40°, держится 2-3 дня, затем снижается до
Даже субфебрильная температура тела переносится тяжело.
Иногда на 7 - 8 сутки отмечается вторая волна болезни - поднимается
вновь температура тела, которая держится 2 дня (двугорбая лихорадка при
Сильная головная боль, головокружение, сонливость, озноб, рвота, боли в глазных
яблоках, гиперестезии, у более старших детей - мышечные боли, боли в
Склеры инъецированы, ребёнок бледный, на щеках яркий румянец.
На 2 - 3 день развивается заложенность носа, за счёт отёка слизистой носа.
В зеве отмечается яркая разлитая гиперемия задней стенки глотки, зернистость за счёт увеличения фолликул.
Ещё через 1 - 2 дня появляется необильный серозный насморк, могут быть
На слизистой щёк, нёба, на коже лица, верхней части туловища могут появиться единичные геморрагические петехиальные элементы.
Вместе с насморком появляется кашель - сухой, мучительный, надрывный.
Если не развиваются осложнения, то через 4 - 5 дней происходит обратное
развитие болезни, но выписываем ребенка не ранее 10 - го дня.
У новорождённых грипп встречается редко. Болеют дети, начиная с 3 – х месячного
Температура у них субфебрильная или нормальная, вялые, плохо берут
грудь, заложен нос, беспокойно спят, могут быть рвота, жидкий стул.
В анализе крови - лейкопения, после 2 - 3 дня болезни может быть лейкоцитоз,
моноцитоз, увеличение СОЭ.
1. со стороны ЦНС - нейротоксикоз - токсический отёк головного мозга
Проявляется беспокойством, гипервозбудимостью, высокой лихорадкой (до 39 -40°), не поддающейся действию жаропонижающих средств, затем развивается вялость, заторможенность, потеря сознания и судороги, нарушается сердечно - сосудистая деятельность, функция дыхания и может наступить смерть.
2. со стороны органов дыхания - трахеобронхит, бронхит, пневмония
3. со стороны ЛОР – органов - отиты, синуситы
4. со стороны сердечной системы – миокардит
Парагрипп –
Развивается у детей первых трёх лет жизни.
Пик заболеваемости приходится на осень, зиму, весну (октябрь - ноябрь и февраль
Иммунитет типоспецифичен, но более напряжён, чем при гриппе, довольно
стойкий, поэтому дети к 5 - 6 годам имеют антитела к вирусу парагриппа.
Путь передачи - воздушно - капельный.
Вирус селится на слизистой оболочке гортани.
Инкубационный период от 1 до 7 дней, в среднем 3 - 4 дня.
Начало острое - температура тела повышается до 37,5 - 38,5°.
Интоксикация развивается параллельно с катаральными явлениями.
Она менее выражена, чем при гриппе.
Кашель сухой, с лающим оттенком, затем появляется осиплость голоса.
Насморк незначительный - в виде заложенности носа.
При осмотре задней стенки глотки отмечаются гиперемия, отёчность, крупная
Осложнение - ложный круп - это воспаление и отёк слизистой и подслизистой
оболочки гортани (чаще развивается в возрасте от 1 до 5 лет).
Проницаемость слизистой оболочки гортани повышается под действием токсина вируса.
Из сосудов выходит плазма, развивается отёк рыхлой клетчатки в подсвязочном аппарате гортани, происходит сужение просвета и наступает удушье.
Чаще развивается ночью, так как в горизонтальном положении приток крови к гортани больше.
Симптомы зависят от стадии стеноза.
При 1 стадии - компенсации - голос становится хриплым, на вдохе появляется стенотический шум, цианоз носогубного треугольника при волнении и физической нагрузке.
При 2 стадии - декомпенсации - усиливается инспираторная одышка, дыхание шум ное, слышно на расстоянии, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура - раздуваются крылья носа, западает яремная область, над и подключичные ямки, втягиваются межрёберные промежутки.
Больной мечется, испуган, покрывается холодным потом.
При осмотре отмечается бледность кожных покровов, синюшный оттенок, цианоз носогубного треугольника.
При 3 стадии - асфиксии - дыхание становится редким и поверхностным, усиливается бледность кожи, ребёнок становится вялым, безучастным, зрачки расширяются, происходит потеря сознания, непроизвольное отхождение мочи и кала, может наступить смерть.
Длится стеноз 2- 3 дня, но может быть до 5 - 7 дней.
Аденовирусная инфекция (фаринго - конъюнктивальная лихорадка).
Источник инфекции - больные, реконвалесценты (до 3 недель), вирусоноситель
контактно - бытовой (через конъюнктиву глаз).
Ранимый возраст - от 6 месяцев до 3 лет.
Сезонность - сырое, холодное время года, чаще зимой, весной, но может встречаться и летом.
Иммунитет видоспецифичен, длится 3 - 4 года.
Вирус размножается на слизистой всех дыхательных путей, от носа до бронхиол, на слизистой конъюнктивы глаз, кишечника, в лимфоидной ткани, в паренхиматозных органах (печени).
Инкубационный период от 7 до 12 дней, чаще 7 дней.
1 вариант - катар верхних дыхательных путей.
Начало острое, температура повышается до 37,8 - 38°, катаральные симптомы
преобладают над интоксикацией.
Интоксикация нарастает по мере появления новых очагов поражения.
Насморк с первых часов заболевания обильный, слизистый.
Кашель с первых часов влажный.
В зеве - яркая гиперемия маленького язычка, задней стенки глотки, крупная
зернистость и мутноватая слизь по задней стенке глотки.
Лицо слегка одутловато, пастозно.
Болезнь развивается постепенно, один симптом следует за другим.
Через 3-4 дня от начала заболевания на слизистой миндалин может появиться
острый воспалительный процесс - отёк, гиперемия, боль при глотании, в области
лакун беловатые рыхлые налёты. Увеличиваются подчелюстные и шейные
2 вариант - начинается с конъюнктивита и интоксикации.
Вначале поражается конъюнктива одного глаза, затем - второго.
Конъюнктива резко гиперемирована, отёк век (мягкие на ощупь), из глаз вначале слизистое, а затем слизисто - гнойное отделяемое.
В углах глаз отмечается белесоватая плёночка - плёнчатый конъюнктивит (только при АВИ).
Температура 38 - 39°, может быть и выше, плохо поддаётся снижению, волнообразная (снижается на 2- 3 часа, затем повышается вновь), может держаться до 10 - 12 - 14 дней, затем литически падает и проходят явления конъюнктивита.
3 вариант - катаральные явления с абдоминальным синдромом.
Вначале болезни появляется рвота, затем разжиженный стул, может быть с примесью слизи, боли в животе, за счёт лимфаденита.
В общем анализе крови - нормальное содержание лейкоцитов или лейкопения, затем -лейкоцитоз, СОЭ в норме или умеренно ускорено.
v вирусологическое обследование (смывы из носоглотки)
v серологические реакции
v выделение вируса на куриных эмбрионах
Лечение: см лекцию № 12
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
[youtube.player]Эпидемиология ОРВИ
Наиболее частые возбудители инфекций респираторного тракта (ОРВИ), протекающих с более или менее однотипными клиническими проявлениями, прежде всего катаром верхних дыхательных путей. К этой группе в настоящее время относят вирусы парагриппа, PC-вирус, рино-, адено-, корона- вирусы, а также недавно открытые бока- и метапневмовирус человека. Сходные проявления вызывает грипп.
Основной вид передачи этих инфекций — воздушно-капельный: с кашлем передаются инфекции, поражающие бронхи, с чиханием — при ринофарингитах. В не меньшей степени они передаются контактным путем — через загрязненные выделениями руки, так что мытье рук не менее важно, чем масочный режим; идеально — обслуживание больного в индивидуальных перчатках.
PC-вирус, вирус парагриппа типа III, эндемические типы аденовирусов (1, 2, 5, 6 типов) инфицируют практически всех детей в возрасте до 2 лет, вызывая в последующей жизни лишь легкие формы заболевания. Аденовирусы типов 3, 4, 7, как и микоплазмы (с меньшим инфекционным индексом) вызывают эпидемии каждые 4-5 лет. Риновирусы длительно циркулируют, оставляя часть популяции незараженной, однако обилие серотипов, не дающих перекрестного иммунитета, обеспечивает частую заболеваемость. Парагриппозные вирусы 1 и 2 типа активизируются каждый второй год, обычно в осеннее время, а вспышки вируса 3 типа — на следующий год, обычно весной.
В клинической практике обычно используются флюоресцентные методы выявления вирусных антигенов в носовом секрете, в соскобах или отпечатках слизистой носа.
Лечение ОРВИ
Есть наблюдения о том, что римантадин и индукторы интерферона (тилорон, Арбидол) сокращают длительность лихорадки при некоторых ОРВИ на 24 часа, но их эффективность подтверждена лишь отдельными, часто не очень доказательными исследованиями. Шире используются интерфероны (Виферон в свечах, Гриппферон, Ингарон в нос). Ингибиторы нейраминидазы не эффективны при ОРВИ. В отношении PC-вируса существуют препараты химио- и иммунотерапии (см. ниже).
Профилактика ОРВИ
Использование интерферонов для профилактики ОРВИ у детей групп риска при контакте с заболевшим в семье, а также у начинающих посещать детский коллектив ребенка вполне оправдано (дозировки — см. Грипп).
ДНК-вирусы имеют более 50 серотипов, составляющие 6 видов (A-F), большинство поражает респираторный тракт, вирусы серотипов 31, 40, 41 вызывают гастроэнтерит. Имеет значение и передача инфекции через конъюнктиву, в т.ч. с загрязненной водой бассейнов, при пользовании общими полотенцами, в лечебных учреждениях. Для энтеральных серотипов типичен фекально-оральный путь. Аденовирусы дают вспышки в коллективах (в частности, среди новобранцев). Инкубационный период для респираторных форм 2-14 дней, для кишечных (см. Главу 3) — 3-10 дней. Больной особенно заразен в первые дни болезни, но выделение вирусов может длиться неделями.
Лекарственная чувствительность. Специфических средств нет.
Клинические проявления. Назофарингит, тонзиллит, в т. ч. с налетами, фаринго-конъюнктивальная лихорадка, реже коклюшеподобный синдром, геморрагические конъюнктивит и цистит. Некоторые типы аденовируса (7, 21) вызывают вспышки облитерирующего бронхиолита с развитием синдрома сверхпрозрачного легкого (синдром МакЛеода). У лиц с дефектами иммунитета возможна тяжелая пневмония, энцефалит.
Иммунопрофилактика (вакцина из аденовируса 7 типа) проводится в армейских коллективах в США.
Недавно открытый вирус (семейство парвовирусов) — возбудитель обычных ОРВИ. Заболеваемость повышается в зимний период. Среди госпитализированных больных в некоторых сериях наблюдений уступает по частоте лишь PC-вирусу, обусловливая около 5% всех больных с ОРЗ.
Лекарственная чувствительность . Противовирусные средства не известны.
Клинические проявления. Наряду с больными с лихорадочным катаром верхних дыхательных путей бокавирус выявляется у грудных детей с бронхиолитом, обструктивным бронхитом, пневмонией. У 2/3 больных температура превышает 38,5°, иногда сопровождающаяся фебрильными судорогами, обычны кашель, диспноэ, рвота, иногда понос (бокавирус выделен также из кала).
Эти крупные РНК-вирусы делят на 3 группы. Наряду с многими вирусами животных в группу 1 входят патогенные для человека 229Е и NL63, в группу 2 — ОС43 и, возможно, вирус SARS. В группу 3 входят птичьи коронавирусы (вирус бронхита индеек и др.). Вирусы человека распространены повсеместно, заболеваемость учащается зимой. Инкубационный период 2-5 дней. Больной особенно заразен в разгар болезни.
Коронавирус SARS вызвал эпидемию в 2003 г. (заражение от животного, затем активно распространялся от человека к человеку, в т.ч. в условиях стационара); инкубация составила 2-7 дней, выделение вируса максимально на 2-й неделе болезни.
Лекарственная чувствительность. Специфические средства не известны.
Клинические проявления. Основные проявления инфекции — катар верхних дыхательных путей; считалось, что бронхит и пневмонию они вызывают лишь у иммунодефицитных. Однако недавно открытый вирус NL63 достаточно часто ассоциировался с бронхиолитом. Коронавирус SARS вызывает тяжелый острый респираторный синдром с поражением легких по типу респираторного дистресс-синдома взрослого типа.
Терапия симптоматическая, для лечения SARS использовались рибавирин, интерферон-альфа, озельтамивир, однако, их эффективность оценить трудно.
Этот РНК-парамиксовирус был открыт в 2001 г., он имеет 2 антигенные подгруппы, инфицирует только человека и вызывает зимой и весной вспышки, совпадающие по времени с активизацией PC-вируса. К возрасту 5 лет практически все дети имеют антитела к вирусу. Часто выявляется вместе с другими вирусами. Инкубация 3-5 дней.
Лекарственная чувствительность. Противовирусные средства не известны.
Клинические проявления. Основные проявления — ринит, бронхиолит, круп; с учетом высокой частоты смешанной инфекции роль каждого вируса оценить трудно.
Лекарственная чувствительность. Противовирусные средства не известны.
Клинические проявления. Вирусы парагриппа 1 и 2 типа чаще всего ассоциируются с крупом, 3 типа — с бронхиолитом
Более 100 серотипов, относящихся к пикорнавирусам (РНК), заражают от человека к человеку, часто через загрязненные вирусом руки. Максимум вирусовыделения — первые 2-3 дня инфекции и прекращается к 7-10-му дню. Инкубация 2-3 дня.
Лекарственная чувствительность. Противовирусные средства не известны.
Клинические проявления. Ринит и ринофарингит, иногда бронхит, бронхиолит, обострения бронхиальной астмы.
РНК-парамиксовирус, имеет 2 основных штамма — А и В, циркулирующих одновременно. Вирус стоек во внешней среде (в течение нескольких часов на окружающих больного поверхностях, 30 минут на руках), что обусловливает его большую контагиозность, в т. ч. в стационаре. Заболеваемость увеличивается зимой и ранней весной.
Инкубационный период 2-8 (чаще 4-6) дней, выделение вируса — 3-8 дней, но у грудных детей, особенно с аллергией, у иммунодефицитных оно затягивается на 1 месяц и более. Вирус часто выделяется при каждом рецидиве обструктивного бронхита.
Лекарственная чувствительность. PC-вирус in vitro чувствителен к рибавирину.
Клинические проявления. У детей раннего возраста чаще всего — бронхиолит, который у детей групп риска (недоношенных, с бронхолегочной дисплазией, пороками) осложняется пневмонией. У старших детей и взрослых протекает как ринофарингит.
Терапия. Этиотропное лечение PC-вирусной инфекции — рибавирин — иногда используют в США в виде постоянных мелкодисперсных аэрозольных ингаляций через ингалятор Спар (6 г/300 мл воды в течение 18 часов в сутки 3-7 дней или 6 г/100 мл воды по 2 часа 3 раза в сутки); показания — тяжелая инфекция у новорожденных групп риска, эффект — некоторое улучшение сатурации кислородом, но без сокращения времени искусственной вентиляции и госпитализации. В Европе не используется.
Препарат паливизумаб (Синаджиз) — моноклональные антитела к F-протеину РС-вируса, используется при тяжелых формах бронхиолита у детей первых 2 лет жизни; с его помощью удается быстро снизить обилие PC-вируса в дыхательных путях.
Медикаментозная профилактика. Паливизумаб рекомендуется в США детям с бронхолегочной дисплазией, требующих постоянного лечения (02, бронходилататоры), недоношенным (менее 32 недель) в сезон повышения заболеваемости. Более широкому применению препятствует высокая стоимость препарата.
[youtube.player]Парагрипп
РНК — содержащий возбудитель парагриппа относится к группе парамиксовирусов и имеет 4 серотипа. Инфекция передаётся воз-душно-капельным путём. Спорадическая заболеваемость парагриппом встречается в различных регионах на протяжении всего года. Однако, эпидемии, вызванные вирусом серотипа I, повторяются примерно каждые 2 года. Важно отметить, что поражение верхних дыхательных путей патогенетически более значимо, чем вирусемия.
Инкубационный период заболевания растягивается до 3-4 дней. Важнейшими жалобами у детей и взрос-лых являются кашель, саднение в горле и изменение голоса. Существенно, что высокая температура и явления токсикоза не характерны для парагриппа и встречаются преимущественно у ма-леньких детей. Наиболее опасным осложнением парагриппа является развитие ложного круппа. Как правило, ему предшествует лающий кашель, изменение голоса больного, беспокойство ребенка, затруднение дыхания, изменение цвета кожных покровов, нарастаю-щая одышка, являющаяся грозной симптоматикой, требующей немедленной врачебной помощи. В большинстве случаев парагрипп протекает легко, хотя иногда и носит затянувшееся течение. В то же время он иногда является причиной грозных осложнений: упомя-нутый уже ложный крупп, пневмония, бронхиолит, гнойный отит и др.
Метод флюоресценции, применяющийся в клини-ческой практике, позволяет диагностировать заболевание в тече-ние первых суток после поступления в стационар. Используются также серологические и вирусологические методы.
Лечебные мероприятия ограничиваются симпатомати-ческой и патогенетической терапией. Из этиотропных противови-русных препаратов в последние годы не без успеха применяется рибоверин, однако, его использование оправдано лишь в тяжёлых случаях. При появлении первых признаков ложного круппа исполь-зуются антигистаминные (димедрол, пипольфен), мочегонные и спазмолитические (баралгин, но-шпа) препараты. Важно помнить о необходимости отвлекающих процедур (горчичники на ноги, расти-рание конечностей, дыхание тёплым, влажным воздухом). При неэф-фективности подобных мер используют введение глюкокортикоидов, а иногда и интубацию пациента.
Профилактика заболевания заключается в ограничении контак-та с больными здоровых и прежде всего детей, а также в ношении многослойной маски при уходе за таким пациентом.
ЗАБОЛЕВАНИЯ,
ОБУСЛОВЛЕННЫЕ РЕСПИРАТОРНО-СИНТИЦИАЛЬНЫМИ
ВИРУСАМИ
Это основная причина развития бронхиолитов у детей первого года жизни. Эта группа РНК-вых вирусов, несодержащих нейрамина-зу и гемагглютинину. Как и предшествующие представители ОРВИ, они встречаются повсеместно, количество заболевших возрастает в холодное время года. Заболевание распространяется воздушно-ка-пельным путём. В его основе лежит поражение интерстипии верхних и средних дыхательных путей. Если у больного развивается бронхиолит, то топоморфологически это проявляется инфильтрацией мелких бронхиол, отёком и некрозом, что естественно создает значительные трудности при дыхании.
Заболеваемость начинается с явлений интоксикации при отсутствии признаков катаральных явлений. У детей на первых порах отмечается умеренная интоксикация и сухой кашель. Прогрессирование заболевания приводит к усугублению респираторной симптоматики, а в случае бронхиолита к признакам дыхательной недостаточности присоединяется тахипноз, цианоз, участие дыхательной мускулатуры в акте дыхания. Следует отме-тить, что лимфааденопатия и значительная интоксикация при этой группе инфекций встречается крайне редко.
Диагностика бронхиолита, как осложнения респираторно-синтициальной инфекции в основном клиническая. Лабораторные методы подтверждения такие же, как и при других ОРВИ.
Как правило, лечение ограничивается применением симптоматических препаратов. При бронхиолитах используют кисло-родотерапию, антигистаминные и бронхолитические средства.
В плане профилактики важно помнить, что в детских отделе-ниях инфекция может стать внутригоспитальной. Поэтому ношение маски, смена халатов, обработка посуды, соблюдение санитарно-эпидемиологического режима явится неукоснительным правилом.
АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Аденовирусная инфекция-острая вирусная болезнь, клинически
проявляющаяся поражением органов дыхания, глотки, глаз, лимфо-идной ткани.
Этиология. Вызывается ДНК-выми вирусами, отличается из-вестным серологическим разнообразием. Заражение происходит при попадании вируса на слизистые дыхательных путей или конъюнкти-вы. Основной путь передачи аэрогенный, но иногда может быть и контактный. Чаще аденовирусной инфекцией заболевают в холодное время года. Антигенное разнообразие возбудителя приводит к тому, что человек переносит повторную аденовирусную инфекцию в любом возрасте. Аденовирусы нестойки во внешней среде, быстро погиба-ют при нагревании и под действием дезинфицирующих средств. Аденовирусы способны угнетать иммунную систему.
Патогенез. Аденовирусы проникают в организм человека через верхние дыхательные пути или, реже, через коньюнктиву. Размножение их происходит в ткани миндалин, аденоидов, лимфати-ческих узлов, кишечника, но особенно в слизистых оболочках. Аденовирусы оказывают местное воспалительное и общее токсичес-кое действие. Подавляя иммунную систему, возбудители способ-ствуют активизации бактерий, что приводит к развитию различных осложнений.
Перенесенное заболевание оставляет прочный иммунитет, чем и объясняется его более редкое развитие у взрослых.
Клиника. Инкубационный период обычно до 5-6 дней. Типич-ным клиническим течением заболевания следует считать умеренную интоксикацию, лимфааденопатию, катаральные явления и коньюнкти-вит. В некоторых случаях инфекция протекает в виде фаренго-коньюнктивальной инфекции, лихорадки, которая характеризуется наличием выраженного плёнчатого коньюнктивита на фоне катаральных явлений. Иногда, особенно у детей, аденовирусная инфекция приводит к увеличению печени и селезёнки. С первых дней болезни появляется насморк, саднящая боль в горле, охриплость голоса. Коньюнктива воспалена, увеличены шейные лимфатические узлы, почти всегда появляется кашель сначала сухой, а затем с мокротой. Иногда бывают боли в животе и учащенный стул.
Диагностика. Диагностическое значение в клинической прак-тике имеет метод иммунофлюоресценции, дающий типичное для ДНК-вых вирусов зеленоватое свечение. Учитываются клинические данные явления тонзиллита, длительная лихорадка, увеличение лимфаузлов. Диагностика облегчается при характерном поражении глаз.
Лечение. В основном симптоматическое. Нетяжёлые формы болезни не требуют специальных средств лечения. В случае возникновения вторичных бактериальных осложнений используются антибиотики, полоскание горла, препараты от кашля, теплое питьё. Рекомендуется промывание глаз 30% р-ром сульфацил-натрия
закладывание преднизоловой мази за веко.
Профилактика такая же как при других острых респираторных вирусных заболеваниях.
Возбудитель, РНК-содержащий вирус, имеет более 100 серотипов. Он обусловливает значительную часть ринитов, ”простуд”, ”катаров” у взрослых. Чрезвычайно высокая изменчи-вость позволяет возбудителям разных серотипов вызывать заболе-вание на протяжении всей жизни человека. Кроме воздушно-капель-ного пути, большое значение имеет и передача вируса здоровому человеку через загрязнённые руки больного.
Риновирусная инфекция, как правило, не сопровождается значительной интоксикацией. Характерна ринорея, заложенность носа, небольшой коньюнктивит. Как и другие ОРВИ, может осложняться отитом, синуситом, нисходящей инфекцией дыхательных путей.
В комплекс лечебных мероприятий включается симптоматичес-кая терапия, местное лечение, физиотерапевтические мероприятия.
[youtube.player]Читайте также:
