Аденовирусная инфекция крупного рогатого скота введение

Аденовирусная болезнь телят (Bovine adenovirae infection) про­текает остро и характеризуется поражением органов дыхания, пи­щеварения, лимфоидной ткани и конъюнктивитом. Болезнь реги­стрируется во многих странах мира. Вирус впервые был выделен в 1954 г. в США.

Возбудитель.Болезнь вызывает возбудитель (вирус) семейства Adenoviridae, которое включает аденовирусы человека, животных, в том числе птиц. Некоторые вирусы онкогенны для определен­ных хозяев. Это семейство состоит из двух родов: Mastadenovirus (М) — аденовирусы млекопитающих и Aviadenovirus (А) — адено­вирусы птиц.

Род М содержит около 80 аденовирусных видов серологических типов, относящихся к различным хозяевам; род А — 14 серотипов. У человека выделено 47 серотипов, у обезьян — 27, у лошадей — 4, у крупного рогатого скота — 10, у овец — 6, у свиней — 4—6 серо­типов, у собак — 2 серотипа. Установлено антигенное родство аде­новирусов человека и крупного рогатого скота.

Различают антигены вируса трех видов: А, В, С. Антиген А группоспецифичен, антиген В — белковый компонент, токсичный фактор, антиген С типоспецифичен. Разделение аденовирусов на виды принято в связи с наличием у каждого вида типоспецифи-ческого антигена, определяемого в реакции нейтрализации с им­мунными сыворотками.

Размер аденовирусов 70—90 нм. Они обладают антигенной ак­тивностью. Гемагглютинирующая активность штаммов неодина­кова.

Размножаются в культуре ткани клеток крупного рогатого ско­та [тестикул бычка (ТБ), почки эмбриона коровы (ПЭК) или лег­ких эмбриона коровы (ЛЭК)], вызывая цитопатогенное действие. Цитопатогенное действие аденовируса крупного рогатого скота характеризуется специфической дегенерацией клеток зараженно­го монослоя, начиная с периферии. Монослой разрывается, клет­ки разбухают, утрачивают правильную форму, затем округляются и собираются в конгломераты, похожие на гроздья винограда. Ци-топатический эффект сопровождается образованием внутриядер­ных включений и никогда не приводит к полному разрушению клеток, характерному для ряда других цитопатогенных вирусов.

Аденовирусы устойчивы к трипсину, эфиру, сапонину, хлоро­форму, дезоксихолату натрия. Десятикратное оттаивание и замораживание возбудителя не снижало его инфекционности. Прогре­вание в течение 30—60 мин при температурах 50, 56 и 60 °С не инактивировало аденовирус, но некоторые серотипы утрачивали инфекционность. Аденовирусы устойчивы к рН от 3 до 9 в тече­ние Зч, ультрафиолетовым лучам —в течение 30—60 мин; при температуре минус 30 °С, плюс 4°С — не более 6 мес; 20—22 °С — 1—4мес; 36 °С— 15—60 дней. В 2%-ном растворе натрия гидро-ксида аденовирус погибал в течение нескольких минут.

Эпизоотологические данные.Источник возбудителя инфек­ции — больные и переболевшие животные, выделяющие вирус с истечениями из носа и фекалиями. Вирус изолируют от 50—80 % больных телят из проб конъюнктивы, носовой полости, минда­лин, фекалий.

Факторы передачи возбудителя — корма, вода, подстилка, предметы ухода, загрязненные выделениями больных животных. Заражение происходит воздушно-капельным и алиментарным пу­тями, а также через конъюнктиву. Заболеваемость телят составля­ет 50—80 %, летальность — 15—60 %. Болезнь широко распростра­нена в районах интенсивного животноводства. Наблюдается ла­тентное вирусоносительство, которое подтверждается выделением вируса из ткани почек тестикул и крови здоровых животных.

Чаще болеют телята от 2-недельного до 4-месячного возраста. Болезнь регистрируют в зимне-весенние месяцы при комплекто­вании хозяйств. Персистентное носительство и нестерильность иммунитета характеризуют стационарность инфекции.

Аденовирусная инфекция чаще проявляется небольшими вспышками, поражая отдельные группы животных, быстро рас­пространяется на все стадо. У взрослых животных (10—100 %) ус­тановлено носительство гуморальных антител в высоких титрах.

Патогенез. Ворганизме аденовирус первично локализуется в органах респираторного тракта, размножается в лимфоидных органах, затем проникает в кровь, легкие, органы пищеварения, центральную нервную систему и поражает их.

Вирусные респираторные болезни телят сопровождаются им-мунодефицитными состояниями.

Клинические признаки.Инкубационный период длится 4— 7 дней. Течение болезни зависит от условий содержания живот­ных. Сначала появляются слезотечение и слизистые носовые исте­чения, которые в течение 3—5 дней переходят в гнойные. У телят снижается аппетит, учащаются пульс и дыхание, появляются деп­рессия, сухой кашель.

Со 2—3-х суток заболевания у телят развиваются тимпания и диарея. На 3—4-й день повышается температура тела до 41,5 "С и удерживается до 9 дней. Диарея длится несколько дней. Фекаль­ные массы жидкие, серо-коричневого цвета с примесью кусочков слизистой оболочки, иногда с кровью. Возможны колики. Леталь­ность составляет 40—60 %.

Больное животное выздоравливает, если аденовирусная инфек­ция не осложнена пастереллами, микоплазмами или другими воз­будителями. У телят до 10-дневного возраста при наличии колост-рального иммунитета болезнь не проявляется, однако они могут инфицироваться.

У отдельных телят через 1—2 нед после острого переболевания может развиться гнойная бронхопневмония с признаками глубо­кого влажного кашля, выраженной инспираторной одышки, гной­ными истечениями из носовой полости.

Патологоанатомические изменения.Отмечают гастроэнтерит ка-тарально-геморрагического типа, увеличение печени, изменения в органах дыхания (ателектаз, уплотнение, эмфизема, пневмония), дегенерацию лимфатической системы (лимфоузлы увеличены, отечны, анемичны).

При гистологическом исследовании в эндотелиальных клетках сосудов селезенки, печени, почек, слизистой оболочки желудка и кишечника, лимфатических узлов и сердца обнаруживают внутри­ядерные включения.

Диагноз.Ставят его комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических измене­ний и результатов лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика включает: обнаружение антигена в патологическом материале (мазках-отпечатках, срезах) в реакциях иммунофлюоресценции (РИФ) и связывания комплемента (РСК); выделение возбудителя в культуре ткани тестикул бычка, почки эм­бриона коровы или легких эмбриона коровы и его групповая иден­тификация в РСК, РИФ,реакции диффузной преципитации (РДП), выявление антител в сыворотке крови больных и переболев­ших животных (ретроспективная диагностика) в РСК, РДП, ELISA, реакциях непрямой гемагглютинации (РИГА), торможения гемаг-глютинации (РТГА). Если в РИГАи РСК выявлено четырехкратное и более повышение титра антител в парных сыворотках крови, то ставят точный диагноз на аденовирусную инфекцию.

Биологическая промышленность выпускает набор для диагнос­тики аденовирусной инфекции крупного рогатого скота.

Дифференциальный диагноз. Болезнь необходимо дифференцировать от парагриппа-3, респираторно-синцитиаль-ной инфекции, инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи, коронавирусной и парвовирусной инфекций, микоплазмоза, хла-мидиоза, пастереллеза, сальмонеллеза.

Лечение.Для специфического лечения применяют гиперим­мунные сыворотки, в том числе поливалентную сыворотку против парагриппа, инфекционного ринотрахеита, аденовирусной ин­фекции и хламидиоза крупного рогатого скота. Эффективно при­менение крови реконвалесцентов в дозе 1 мл/кг с профилактичес­кой и 2 мл/кг массы животного с лечебной целью двукратно с ин­тервалом 24—48 ч.

Положительный эффект при лечении дают: иммуноферон — комбинированный препарат экзогенного интерферона, индуциро­ванный растительным интерфероногеном, получаемым из сыво­ротки или плазмы животных; лигаверин — комплекс биополиме­ров, выделенных из природного растительного сырья с использо­ванием методов биотехнологии и применяемых как средство для коррекции иммунного статуса при иммунодефицитах молодняка и повышения естественной неспецифической резистентности, профилактики заболеваемости и смертности молодняка. Приме­нение иммуномодулирующего препарата изокватерина с иммун­ной сывороткой животных-доноров способствует коррекции и восстановлению нарушенных звеньев в иммунном статусе телят при респираторных болезнях. Особенно выраженный стимулиру­ющий эффект установлен на Т-систему иммунитета и функцио­нальную активность нейтрофилов крови животных.

Положительные результаты получены при использовании аэрозолей: йодтриэтиленгликоля — 0,3—0,5 см э /м 3 ; на 1 м 3 смеси ихтиола и дегтя по 3 г, скипидара 2 мл или стрептоцида раствори­мого 1,5 г, норсульфазола 1,5 г, скипидара 2 мл или этилового спирта 14 мл, воды 28 мл и других препаратов.

Для профилактики смешанных инфекций целесообразно при­менять антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Иммунитет.У переболевших животных иммунитет сохраняется до 5 мес. Иммуногенные животные остаются вирусоносителями, при различных стрессовых воздействиях и обработке гормональ­ными препаратами становятся источником возбудителя аденови­русной инфекции и могут заболеть повторно смешанной респира-торно-кишечной инфекцией.

Для активной иммунизации молодняка и стельных коров при­меняют инактивированную и живую бивалентную вакцины про­тив аденовирусной инфекции и парагриппа, а также вакцины в других ассоциациях с антигенами инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, реовирусной и хламидийной инфекций крупного рогатого скота. Разрабатывают технологию получения рекомби-нантных вакцин с использованием реплицирующихся и нерепли-цирующихся аденовирусов.

Профилактика и меры борьбы.В основе профилактики болезни лежит соблюдение системы ветеринарно-санитарных мероприя­тий. С целью повышения устойчивости телят рекомендуется облу­чать их ультрафиолетовыми лучами в течение 7—10 дней.

Эффективна аэрозольная дезинфекция помещений в присут­ствии животных с применением молочной кислоты, хлорскипида-ра, резорцина, пероксида водорода, этония, йодтриэтиленглико-ля, скипидара и других препаратов в известных концентрациях. Без животных для дезинфекции помещений используют 3%-ный горячий раствор натрия гидроксида, 1%-ный йодез, 5%-ный одно-хлористый йод, виркон С в разведении 1:100, 2%-ный раствор формалина.

Для специфической профилактики и лечения применяют кровь реконвалесцентов и поливалентную сыворотку против пара­гриппа, инфекционного ринотрахеита, аденовирусной инфекции и хламидиоза крупного рогатого скота. В первую очередь при вспышке аденовироза сывороткой в лечебных дозах (2 см 3 ) обра­батывают телят второй группы — условно больных (подозревае­мых в заболевании).

Дата добавления: 2015-11-18 ; просмотров: 909 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

[youtube.player]
контрольная работа Аденовирус крупного рогатого скота Тип работы: контрольная работа. Добавлен: 24.12.2012. Год: 2012. Страниц: 9. Уникальность по antiplagiat.ru:

Характеристика болезни.
Патогенез.
В организме аденовирус первично локализуется в органах респираторного тракта, размножается в лимфоидных органах, затем проникает в кровь, легкие, органы пищеварения, центральную нервную систему и поражает их. Вирусные респираторные болезни телят сопровождаются иммунодефицитными состояниями.
Течение и клиническое проявление болезни.
Инкубационный период болезни 4-7 дней. Течение болезни зависит от условий содержания, кормления и возраста животных. Сначала появляются слезотечение и слизистые носовые истечения, которые переходят в течение 3- 5 дней в гнойные. У телят снижается аппетит, учащаются пульс и дыхание, появляются депрессия, сухой кашель. С 2-3-х суток заболевания у телят развиваются тимпания и диарея. На 3-4 день повышается температура тела до 41,5 "С и удерживается до 6-9 дней. Диарея длится несколько дней иногда с примесью крови. Летальность составляет 40-60 %. У животных старшего возраста болезнь часто преобретает хроническое течение. Таким образом для аденовирусной инфекции характерно преобладание респираторного, коньюктивального или кишечного синдромов.
Патологоанатомические признаки

При вскрытии отмечают гастроэнтерит катарально-геморрагического типа, увеличение печени, изменения в органах дыхания (ателектаз, уплотнение, эмфизема, пневмония), дегенерацию лимфатической системы (лимфатические узлы увеличены, отечны, анемичны).
При гистологическом исследовании в эндотелиальных клетках сосудов селезенки, печени, почек, слизистой оболочки желудка и кишечника, лимфатических узлов и сердца обнаруживают внутриядерные включения.

Диагностика аденовирусной инфекции КРС.

Диагноз устанавливают комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.
Взятие и подготовка материала.
В лабораторию отправляют патологический материал от больных животных, взятый в первые 2-3- дня болезни при выраженной клинической картине или от животных, убитых с диагностической целью в острой стадии заболевания.

От больных животных берут: смывы со слизистых оболочек носа, глаз, прямой кишки с помощью стерильного ватно-марлевого тампона, помещенного в физиологический раствор или раствор Хенкса; кровь в первые 3 дня заболевания (не менее чем от 10 животных) и через 3 недели от тех же животных (для получения парных сывороток)
От животных убитых с диагностической целью, берут кусочки легких, селезенки, слизистые оболочки носовой полости, трахеи, кишечника, региональные лимфатические узлы и затем помещают в стерильную посуду.

Патологический материал доставляют в лабораторию в термосе с охлаждающей смесью и сопроводительным документом. В лаборатории флаконы с тампонами встряхивают, отжимают и удаляют а содержимое центрифугируют. Надосадочную жидкость используют для выделения вируса, а из осадка клеток делают мазки для РИФ. Из кусочков органов убитого животного готовят мазки-отпечатки для РИФ и 10%-ную суспензию вируса для его выделения.
Лабораторная диагностика включает:
1) индикацию, т.е. обнаружение антигена в патологическом материале (мазках-отпечатках, срезах) в реакциях иммунофлуоресценции (РИФ), связывания комплемента (РСК), ИФА, реакции диффузной преципитации (РДП). В РИФ используют флуоресцирующие антитела (из диагностических наборов) к вирусам ПГ-3, ВД, ИРТ, РС, аденовирусам первой и второй подгрупп. Кроме того для индикации аденовируса проводят обнаружение в мазках отпечатках внутриядерных телец включений. Для обнаружения вирусной нуклеиновой кислоты в смывах и фекалиях используют ДНК-зонд, разрабатывают ПЦР.
2) изоляцию, т.е. выделение вирусов проводят в первично-трипсинизированных культурах клеток эмбрионов КРС (почки, легкие) и тестикул бычка. В последние годы чаще используют перевиваемые линии клеток (почки, легкие), довольно успешно выделяют вирусы на перевиваемой культуре клеток почки теленка (Т-1). Зараженные и контрольные культуры клеток инкубируют при 37-38?С до 7-14 дней, ежедневно просматривая под микроскопом для выявления цитопатического действия. Специфические изменения в клетках, зараженных аденовирусами, начинаются с периферии монослоя, который разрывается, клетки округляются и собираются в конгломераты, похожие на грозди винограда. ЦПД сопровождается образованием внутриядерных включений.
Изолят считают выделенным, при стабильном однотипичном ЦПД не менее чем в трех последовательных пассажах. При отсутствии ЦПД в трех пассажах проводят четвертый пассаж с целью выявления аденовируса в монослойной культуре клеток на покровных стеклышках методом РИФ. При отрицательной реакции выделение вируса прекращают.
Выделение вирусов на лабораторных естественно-восприимчивых животных и куриных эмбрионах не применяют.
3) идентификацию, т.е. обнаружение выделенного вируса, проводят в серологических реакциях: РИФ, РСК. РДП, РН, РТГА. Чаще всего используют РИФ с двумя флуоресцирующими сыворотками, соответствующим двум подгруппам (первой и второй). Типирование аденовирусов осуществляют в научно-исследовательских учреждениях, имеющих типоспецифичные сыворотки и вирусы 10 типов аденовирусов. Для этой цели используют РН, а если выделенный вирус обладает гемагглютинирущей активностью, ставят классический РТГА.
При дифференциальной диагностике необходимо исключить парагрипп-3, респираторно-синцитиальную инфекцию, инфекционный ринотрахеит, вирусную диарею, коронавирусную и парвови-русную инфекции, микоплазмоз, хламидиоз, пастереллез, сальмонеллез. Кроме того аденовирусная инфекция часто протекает в ассоциации с вышеперечисленными болезнями, что обуславливает необходимость правильной постановки лабораторных исследований.
Ретроспективная диагностика.
Ее проводят с целью обнаружения специфических антител в сыворотке крови переболевших животных в РНГА, ИФА, непрямой РИФ, РСК и РДП, используя парные сыворотки крови, взятые в первые 2-3 сут. болезни и через 2-4 нед. Диагностическое значение имеют обнаружение 4-кратного и большего нарастания титра антител во второй сыворотке переболевшего животного и увеличение серопозитивных проб.

Особенности иммунитета.
Иммунитет и специфическая профилактика.
Вопросы иммунитета аденовирусной инфекции изучены недостаточно. Это, очевидно, связано с множеством типов возбудителя и латентным течением самой инфекции у взрослых животных. Установлено, что переболевшие и вакцинированные телята приобретают иммунитет к заражению вирусам относящимся к аналогичной антигенной подгруппе. Пассивный иммунитет создают антитела молозива в пределах 2-2,5 мес. Высокой эффективностью обладают секреторные антитела слизистой оболочки респираторного тракта.
и т.д.

* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.

[youtube.player]

Аденовирусная инфекция крупного рогатого скота (аденовирусная пневмония телят, аденовирусный пневмоэнтерит телят) (adenoviridae infection) — остро протекающее заболевание молодняка сельскохозяйственных животных, характеризующееся поражением органов дыхания, пищеварения, лимфоидной ткани, конъюнктивитами. Крупный рогатый скот часто является носителем латентных аденовирусов, вызывающих бессимптомные инфекции.

Этиология. Возбудителем аденовирусной инфекции является ДНК-геномный вирус, принадлежащий к семейству Adenoviridae, роду Mastadenovirus. Вирусные частицы имеют форму икосаэдра, размер — от 73 до 87 нм, суперкапсида отсутствует. В настоящее время известно 32 типа аденовирусов человека, 25 типов — крупного рогатого скота, 4 типа — овец, по 2 типа аденовирусов собак и мышей, 8 типов кур.

Штаммы аденовирусов крупного рогатого скота 1-го, 2-го и 3-го серотипов имеют общий комплементсвязывающий антиген, отличающийся от антигена типов 4, 5, 6. На основании этих свойств аденовирусы к.р.с. делят на 2 антигенные подгруппы. Аденовирусы первой подгруппы более близки по биологическим свойствам к аденовирусам человека. Отдельные серотипы аденовирусов обладают онкогенными свойствами.

Аденовирусы в зависимости от серотипа вызывают гемагглютинацию эритроцитов белых крыс (1-й и 2-й серотипы), белых мышей (2-й серотип), обезьян.

Эпизоотологические данные.В естественных условиях аденовирусной инфекцией чаще заражаются телята в возрасте от 2-недель до 4-мес., а также поросята, ягнята, цыплята, жеребята, щенята собак, лисиц, песцов. Установлена повышенная чувствительность к аденовирусной инфекции у жеребят арабских пород.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие вирус с носовыми истечениями и фекалиями. Заражение происходит аэрогенным и алиментарным путями, через конъюнктиву глаз, при непосредственном контакте. Факторами передачи служат загрязненные выделениями больных животных, корм, вода, воздух, подстилка, инвентарь и др.

У взрослых животных аденовирусная инфекция протекает латентно, сопровождаясь длительным вирусоносительством. У молодняка болезнь проявляется спорадически или в виде энзоотических вспышек. У телят и поросят эта болезнь может перейти в опустошительную эпизоотию с острым течением, массовыми пневмониями, высокой летальностью. Отмечены случаи осложнений аденовирусной инфекции микоплазмами, бактериальной микрофлорой и другими вирусами.

Отмечена взаимосвязь течения аденовирусной инфекции крупного рогатого скота с лейкозом. При обследовании коров из неблагополучных по лейкозу хозяйств установлено, что серопозитивные коровы на 100% инфицированы аденовирусами.

Течение и симптомы.Инкубационный период у телят составляет 3-4 суток. Течение болезни у молодняка острое, в более старшем возрасте возможно и хроническое.

У телят устанавливают повышение температуры до 41,5 о С, отказ от корма, вначале серозное, а затем слизисто-гнойное истечение из носа, слезотечение, кашель, затрудненное дыхание и понос. Особенно тяжело болезнь протекает среди телят 15—20-суточного возраста, у которых выявляют понос с примесью крови и слизи, сильное угнетение, дегидратацию организма, гибель 50—60% больных за 1—3 суток болезни. У телят более старшего возраста отмечают кашель, поносы, истощение, отставание в росте и развитии.

Диагнозна аденовирусную инфекциюставят комплексно на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований. Лабораторная диагностикана аденовирусную инфекцию включает в себя проведение следующих исследований: выявление специфического антигена из биологического материала с использованием иммуноферментного анализа (ИФА) или иммунофлуоресценции (МФА), выделение вируса на культуре клеток и его идентификация в реакциях нейтрализации (РН) и торможения непрямой гемагглютинации (РТНГА). Сюда же входит реакция связывания комплемента (РСК), иммуноферментный анализ (ИФА), а также ретроспективная диагностика с помощью реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), иммуноферментного анализа (ИФА), нейтрализации (РН), связывания комплемента (РСК).

Дифференциальный диагноз.Аденовирусную инфекцию, дифференцируют от инфекционного ринотрахеита, респираторно-синтициальной инфекции, вирусной диареи, парагриппа-3, хламидиоза, пастереллеза.

Лечение.Для лечения используют гипериммунные сыворотки и сыворотки реконвалесцентов, в которых имеются антитела к аденовирусу одновременно с антибактериальными и иммуностимулирующими препаратами. Применяют также симптоматические методы лечения.

Профилактика и меры борьбы.Для специфической профилактики используют инактивированные моновакцины, гипериммунные сыворотки. Для ликвидации заболевания используют общие противоэпизоотические мероприятия – ограничение движения скота, дезинфекция, карантинирование больных животных.

Вирусная диарея крупного рогатого скота

Вирусная диарея крупного рогатого скота (болезнь слизистых оболочек, мукозальная болезнь, инфекционная диарея крупного рогатого скота, инфекционный энтерит крупного рогатого скота, диарея новорожденных телят) (diarrhea vizalis bovum) — контагиозная болезнь преимущественно молодых животных, характеризующаяся эрозивно-язвенным воспалением слизистых оболочек пищеварительного тракта. Зачастую возникает синдром респираторного заболевания, эрозивно-язвенный стоматит с хромотой, а также латентная инфекция коров, приводящая к острой инфекции плодов, вызывая их мумификацию, аборты, врожденные дефекты и диарею новорожденных телят.

Этиология. Возбудителем вирусной диареи крупного рогатого скота является РНК-геномный вирус, относящийся к семейству Flaviviridae, роду Pestivirus. Вирус имеет антигенное родство с вирусом классической чумы свиней пограничной болезни овец.

Эпизоотологические данные.Наряду с крупным рогатым скотом в естественных условиях к вирусной диарее восприимчивы буйволы, олени, косули, козы, овцы. У свиней инфекция протекает бессимптомно. Серологические исследования показали, что в полевых условиях вирус диареи инфицирует свиней, коз, буйволов, оленей , косуль, овец, беловежских зубров, красных оленей. Вирус диареи выделен от человека при наличии у него специфических антител. Имеются сообщения о возможности экспериментального заражения овец, коз, поросят и кроликов. Лабораторные животные — белые мыши, крысы, морские свинки, хомячки, собаки, кошки, цыплята, голуби устойчивы к заражению.

Основным источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду со слюной, слезами, носовыми истечениями, мочой, фекалиями, спермой и молоком. Большую опасность представляют животные-вирусоносители с хроническим и латентным течением болезни. В клетках лимфоидной ткани переболевших животных вирус может персистировать (находиться) от 120 до 200 дней. Перезаражение происходит воздушно-капельным путем, при прямом контакте здоровых животных с больными, а также при поедании инфицированного корма. Установлено внутриутробное заражение, а также через молоко больных матерей.

Вирусная диарея регистрируется в любое время года, но более тяжело она протекает поздней осенью и зимой. Возникновению болезни способствуют факторы, понижающие резистентность организма: переохлаждение, неполноценное и несбалансированное кормление, транспортировка и др.

Течение и симптомы.При переболевании крупного рогатого скота вирусной диареей наблюдаются различные формы течения болезни: энтеральная, респираторная, генитальная, абортивная, что зависит от вирулентности штамма, возраста и чувствительности животных, нали­чия неблагопри­ятных факторов внешней среды. Ряд авторов отмечали течение вирусной диареи с поражением кожи в виде дерматита в области межкопытной щели и вокруг венчика, струпьев на лицевой части головы и по всей поверхности тела. Установлена связь между инфекцией вирусной диареи с абортами у коров, диареей новорожденных и респираторных заболеваний у телят старше 3—4-месячного возраста. У взрослых животных вирусная диарея протекает в основном в хроническом и субклиническом проявлениях и сопровождается абортами, иммуносупрессией, персистентной инфекцией, появле­нием на свет слабого потомства.

Одним из путей передачи вирусной диареи и внутриутробного заражения является трансплантация эмбрионов. При этом поражаются как плоды крупного рогатого скота, так и репродуктивные органы коров. У телят, трансплацентарно инфицированных вирусом диареи, установили гипоплазию мозжечка и водянку головного мозга. Молодняк, полученный от коров, вакцинированных между 90 и 118 днями стельности, имел поражения центральной нервной системы: атаксию, искривление шеи, астазию, опистотонус.

Диагнозставят комплексно на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований Лабораторная диагностикана вирусную диарею включает в себя проведение следующих исследований: выявление специфического антигена из биологического материала с использованием иммуноферментного анализа (ИФА) или иммунофлуоресценции (МФА), выделение вируса на культуре клеток и его идентификация в реакциях нейтрализации (РН) и торможения непрямой гемагглютинации (РТНГА). Сюда же входит реакция связывания комплемента (РСК), иммуноферментный анализ (ИФА), а также ретроспективная диагностика с помощью реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), иммуноферментного анализа (ИФА), нейтрализации (РН), связывания комплемента (РСК).

Дифференциальный диагноз.Вирусную диарею дифференцируют от инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, аденовирусной инфекции, хламидиоза, пастереллеза, респираторно-синтициальной инфекции.

Лечение.Для лечения используют гипериммунные сыворотки и сыворотки реконвалесцентов, в которых имеются антитела к вирусу диареи одновременно с антибактериальными и иммуностимулирующими препаратами. Применяют также симптоматические методы лечения.

Профилактика и меры борьбы.Для специфической профилактики используют живые и инактивированные моно- и ассоциированные вакцины, гипериммунные сыворотки. Для ликвидации заболевания используют общие противоэпизоотические мероприятия – ограничение движения скота, дезинфекция, карантинирование больных животных.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

[youtube.player]

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Возбудитель относится к семейству AdenoviridaeДНК-содержащих вирусов, которое включает аденовирусы человека, животных, в том числе птиц, и состоит из двух родов: Mastadenovirus — аденовирусы млекопитающих и Aviadenovirus — аденовирусы птиц [1].

Вирус впервые был выделен в 1954 г., в США. Впервые аденовирусы у животных, в частности, у свиней выделил и описал в 1950 г. американский ученый Олсен. Аденовирусная инфекция крупного рогатого скота была установлена Клейном в 1959 г. В последующие годы аденовирусная инфекция была установлена у лошадей, овец, птиц. В настоящее время инфекция зарегистрирована во многих странах мира: Италии, Польше, Великобритании, ФРГ, Канаде, Молдове, Беларуси, на Украине.

Инфекцией чаще болеют телята от 2-недельного до 4-месячного возраста. Болезнь регистрируют в зимне-весенние месяцы при комплектовании хозяйств. Аденовирусная инфекция чаще проявляется небольшими вспышками, поражая отдельные группы животных, быстро распространяется на все стадо.

Источник возбудителя инфекции - больные и переболевшие животные, выделяющие вирус с истечениями из носа и фекалиями.Факторы передачи возбудителя - корма, вода, подстилка, предметы ухода, загрязненные выделениями больных животных. Заражение происходит воздушно-капельным и алиментарным путями, а также через конъюнктиву. Заболеваемость телят составляет 50-80 %, летальность - 15-60 % [4].

Инкубационный период длится 4-7 дней. Течение болезни зависит от условий содержания животных. Сначала появляются слезотечение и слизистые носовые истечения, которые в течение 3-5 дней переходят в гнойные. У телят снижается аппетит, учащаются пульс и дыхание, сухой кашель.Со 2-3-х суток заболевания у телят развиваются тимпания и диарея. На 3-4-й день повышается температура тела до 41,5 °С и удерживается до 9 дней. Диарея длится несколько дней. Фекальные массы жидкие, серо-коричневого цвета с примесью кусочков слизистой оболочки, иногда с кровью. Возможны колики. Летальность составляет 40-60 % [2].

Диагноз ставят комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Биологическая промышленность выпускает набор для диагностики аденовирусной инфекции крупного рогатого скота.

Для лабораторной диагностики используют: РИФ, РСК, РНГА, РТГА, РДП. Также выделяют возбудителя в культуре ткани тестикул бычка, почки эмбриона коровы или легких эмбриона коровы [3].

У переболевших животных иммунитет сохраняется до 5 мес. Иммуногенные животные остаются вирусоносителями, и при различных стрессовых воздействиях и обработке гормональными препаратами становятся источником возбудителя аденовирусной инфекции и могут заболеть повторно смешанной респираторно-кишечной инфекцией.

Лечение аденовирусной инфекции как таковое не разработано. Лечение проводится симптоматически.В основе профилактики болезни лежит соблюдение системы ветеринарно-санитарных мероприятий. С целью повышения устойчивости телят рекомендуется облучать их ультрафиолетовыми лучами в течение 7-10 дней.

Для активной иммунизации молодняка и стельных коров применяют инактивированную и живую бивалентную вакцины против аденовирусной инфекции и парагриппа, а также вакцины в других ассоциациях с антигенами инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, реовирусной и хламидийной инфекций крупного рогатого скота [5].

Библиографический список

1. Иванов, А. И. Инфекционные болезни молодняка сельскохозяйственных животных [Текст]: учеб. пособие / А. И. Иванов. - М-во сел. хоз-ва РФ, Башкирский ГАУ. - Уфа: БашГАУ, 2012. - 234 с.

2. Госманов, Р.Г. Ветеринарная вирусология [Текст]: учебник / Р. Г. Госманов, Н. М. Колычев, В. И. Плешакова - СПб.: Лань, 2010. - 482 с.

3. Петрянкин, Ф.П. Болезни молодняка животных [Текст]: учебное пособие / Ф.П. Петрянкин, О.Ю. Петрова. - СПб.: Лань, 2014. - 352 с.

4. Барышников, П.И. Лабораторная диагностика вирусных болезней животных: учебное пособие / П.И. Барышников, В.В. Разумовская. - СПб.: Лань, 2015. - 672 с.

[youtube.player]