Жизненный цикл вируса клещевого энцефалита

Клещевой вирусный энцефалит – острое инфекционное вирусное заболевание, с преимущественным поражением центральной нервной системы. Последствия заболевания: от полного выздоровления до нарушений здоровья, приводящих к инвалидности и смерти.

Как можно заразиться?

Возбудитель болезни (арбовирус) передается человеку в первые минуты присасывания зараженного вирусом клеща вместе с обезболивающей слюной

- при посещении эндемичных по КВЭ территорий в лесах, лесопарках, на индивидуальных садово-огородных участках,

- при заносе клещей животными (собаками, кошками) или людьми – на одежде, с цветами, ветками и т. д. (заражение людей, не посещающих лес),

а также, при употреблении в пищу сырого молока коз (чаще всего), овец, коров, буйволов, у которых в период массового нападения клещей вирус может находиться в молоке. Поэтому в неблагополучных территориях по клещевому энцефалиту необходимо употреблять этот продукт только после кипячения. Следует подчеркнуть, что заразным является не только сырое молоко, но и продукты, приготовленные из него: творог, сметана и т.д.,

при втирании в кожу вируса при раздавливании клеща или расчесывании места укуса.

В настоящее время заболевание клещевым энцефалитом регистрируется на многих территориях России, где имеются основные его переносчики – клещи. Наиболее неблагополучными регионами по заболеваемости являются Северо-Западный, Уральский, Сибирский и Дальне-Восточный регионы, а из прилегающих к Московской области - Тверская и Ярославская области. Территория Москвы и Московской области (кроме Дмитровского и Талдомского районов) является благополучной по КВЭ.

Какие основные признаки болезни?

Для заболевания характерна весенне-осенняя сезонность, связанная с периодом наибольшей активности клещей. Инкубационный (скрытый) период длится чаще 10-14 дней, с колебаниями от 1 до 60 дней.

Болезнь начинается остро, сопровождается ознобом, сильной головной болью, резким подъемом температуры до 38-39 градусов, тошнотой, рвотой. Беспокоят мышечные боли, которые наиболее часто локализуются в области шеи и плеч, грудного и поясничного отдела спины, конечностей. Внешний вид больного характерен – лицо гиперемировано, гиперемия нередко распространяется на туловище.

Кто подвержен заражению?

К заражению клещевым энцефалитом восприимчивы все люди, независимо от возраста и пола.

Наибольшему риску подвержены лица, деятельность которых связана с пребыванием в лесу – работники леспромхозов, геологоразведочных партий, строители автомобильных и железных дорог, нефте- и газопроводов, линий электропередач, топографы, охотники, туристы. Горожане заражаются в пригородных лесах, лесопарках, на садово-огородных участках.

Как можно защититься от клещевого вирусного энцефалита?

Заболевание клещевым энцефалитом можно предупредить с помощью неспецифической и специфической профилактики.

Неспецифическая профилактика включает применение специальных защитных костюмов (для организованных контингентов) или приспособленной одежды, которая не должна допускать заползания клещей через воротник и обшлага. Рубашка должна иметь длинные рукава, которые у запястий укрепляют резинкой. Заправляют рубашку в брюки, концы брюк - в носки и сапоги. Голову и шею закрывают косынкой.

Для защиты от клещей используют отпугивающие средства – репелленты, которыми обрабатывают открытые участки тела и одежду.

Перед использованием препаратов следует ознакомиться с инструкцией.

Каждый человек, находясь в природном очаге клещевого энцефалита в сезон активности насекомых, должен периодически осматривать свою одежду и тело самостоятельно или при помощи других людей, а выявленных клещей снимать.

Меры специфической профилактики клещевого вирусного энцефалита включают:

- профилактические прививки против клещевого энцефалита проводятся лицам отдельных профессий, работающим в эндемичных очагах или выезжающих в них (командированные, студенты строительных отрядов, туристы, лица, выезжающие на отдых, на садово-огородные участки);

- серопрофилактику (непривитым лицам, обратившимся в связи с присасыванием клеща на эндемичной по клещевому вирусному энцефалиту территории, проводится только в ЛПО).

Все люди, выезжающие на работу или отдых в неблагополучные территории, должны быть обязательно привиты.

Где и как можно сделать прививку от клещевого вирусного энцефалита?

В Российской Федерации зарегистрированы несколько вакцин против клещевого вирусного энцефалита. Прививку от клещевого энцефалита можно сделать в прививочных пунктах на базах поликлиник, медсанчастей, здравпунктов учебных заведений после консультации врача.

Следует запомнить, что завершить весь прививочный курс против клещевого энцефалита необходимо за 2 недели до выезда в неблагополучную территорию.

Что делать и куда обращаться, если Вы не привиты и находились на опасной неблагополучной по клещевому энцефалиту территории и произошло присасывание клеща?

Не привитым лицам проводится серопрофилактика – введение человеческого иммуноглобулина против клещевого энцефалита в течение 96 часов после присасывания клещей и обращения в медицинские организации по показаниям.

Лучше это сделать у врача в травматологическом пункте в поликлинике по месту жительства или любом травматологическом пункте

Снимать его следует очень осторожно, чтобы не оборвать хоботок, который глубоко и сильно укрепляется на весь период присасывания.

При удалении клеща необходимо соблюдать следующие рекомендации:

- захватить клеща пинцетом или обернутыми чистой марлей пальцами как можно ближе к его ротовому аппарату и держа строго перпендикулярно поверхности укуса повернуть тело клеща вокруг оси, извлечь его из кожных покровов,

- место укуса продезинфицировать любым пригодным для этих целей средством (70% спирт, 5% йод, одеколон),

- после извлечения клеща необходимо тщательно вымыть руки с мылом,

- если осталась черная точка (отрыв головки или хоботка) обработать 5% йодом и оставить до естественной элиминации.

Как защититься от клещевого энцефалита?

— Прежде, чем решить, прививаться или нет, нужно знать такую вещь: против клещевого энцефалита не существует эффективного лечения и нет гарантий, что иммуноглобулин поможет.

Гамма-глобулин может быть опасен для здоровья

— Иммуноглобулин готовят из крови доноров, иммунизированных против клещевого энцефалита. Вместе с антителами против вируса клещевого энцефалита можно получить другие вирусы и прионы, носителями которых является донор.

Статистика лжет?

По официальной статистике за 2013 год в Новосибирске умерло 2 человека ( .pdf ). В комментариях к статье на НГС названы четыре разных человека разного пола и возраста. Мы ищем других родственников погибших, чтобы обратиться в прокуратуру. Те, кто согласен подтвердить в суде, что их родственник умер от клещевого энцефалита, напишите, пожалуйста, мне danilz@ngs.ru. Те, у кого есть информация, которая может помочь найти свидетельства, пишите тоже, пожалуйста.

Люди умирают, потому что не знают правды.

Размножение вируса клещевого энцефалита в организме

Рисунок: Поверхностные белки незрелого и зрелого вириона.
Реконструкции с помощью криоэлектронного микроскопа: Незрелый и зрелый вирион. Изменение расположения поверхностных белков Е при понижении pH. Источник: Flaviviridae: The Viruses and Their Replication. Brett D. Lindenbach, Heinz-Jürgen Thiel, Charles M. Rice ( .pdf )

Жизненный цикл вируса клещевого энцефалита. Источник: Flaviviridae: The Viruses and Their Replication. Brett D. Lindenbach, Heinz-Jürgen Thiel, Charles M. Rice ( .pdf )

Было установлено, что на ранних стадиях инфекции ВКЭ репродуцируется в иммуноцитах и органах системы иммунитета и локализуется в них также в дальнейшем при персистентной инфекции. Выраженный тропизм персистирующего ВКЭ к лимфоидным органам, длительная персистенция в ткани селезенки и лимфатических узлов при бессимптомной инфекции и хроническом энцефалите были показаны в экспериментах на обезьянах и сирийских хомячках.

Было показано, что цитотоксические Т-лимфоциты – CTL – разрушают зараженные вирусом клетки-мишени in vitro в отсутствие противовирусных антител и комплемента. Также имеются сведения о выявлении активированных цитокинами естественных киллерных клеток – NK, активированных лимфокинами Т-лимфоцитов-киллеров – LAK. Выявлены К-клетки, отвечающие за зависимую от специфических антител цитотоксичность. С помощью активированных макрофагов вирусный антиген предъявляется В- и Т-лимфоцитам в иммуногенной форме. Макрофаги секретируют иммунный интерферон – фактор, стимулирующий дифференцировку В-клеток в присутствии вирусного антигена. Эффекторные функции макрофагов, вирусспецифических антител обеспечивают разрушение вирионов и элиминацию из организма чужеродных антигенов. Однако, в зависимости от чувствительности к действию ферментных систем фагоцитов, штаммы ВКЭ делятся на 2 группы: первая – легко инактивирующиеся макрофагами, вторая – резистентные к действию макрофагов; некоторые вирусы второй группы способны к активной и длительной персистенции в макрофагах. Таким образом, макрофаги, персистентно инфицированные или являющиеся пермиссивной системой для ВКЭ, как предполагается, могут способствовать генерализации и сохранению вирусной инфекции в организме. В этом смысле макрофагальный барьер как защитная система не всегда эффективен. Как видим, и по отношению к макрофагам штаммы ВКЭ биологически неоднородны.

Репликация вируса в чувствительных, пермиссивных клетках в конце концов часто приводит к их гибели в результате цитопатического действия вируса. Предполагается, что эти цитопатические механизмы в инфицированной вирусом клетке лежат в основе цитодеструктивных патологических процессов патогенеза клещевого энцефалита. Выделяют 2 типа гибели инфицированных вирусом клеток – цитолиз и апоптоз. Первый связан с необратимым нарушением целостности клеточных мембран, с воспалительными процессами и разрушением лизосом и аутолизом инфицированной клетки. … Второй цитоцидный механизм инфицированной вирусом клетки связан с наступлением ее физиологической смерти, вызванной запуском механизма запрограммированной гибели.

Нервная система изолирована от остального организма гемато-энцефалическим и барьером, через который в нормальном состоянии не проникают многие лекарства и клетки иммунной системы крови, в частности иммуноглобулин, антитела и лейкоциты. Ниже информация из википедии:

Выбор методических подходов к исследованию системы передачи инфекции опирался на опыт изучения природных очагов КЭ, накопленный к тому времени, главным образом, советской наукой. Как известно, вирус КЭ может жить и размножаться в организмах разных животных, но в передаче вируса от зараженной к незараженной особи ключевую роль играют естественные переносчики — два вида иксодовых клещей: таежный (Ixodes persulacatus Schulze) и лесной (Ixodes ricinus L.).

На Урале, в Сибири и на Дальнем Востоке распространен только первый из них. В целом у клещей рода Ixodes сложный цикл развития, включающий в себя три стадии. На каждом этапе своей жизни клещ вместе с кровью хозяина, может либо сам получить вирус КЭ и других возбудителей трансмиссивных инфекций, либо, наоборот, заразить хозяина вирусом через секрет своих слюнных желез.

Знаете ли вы, что у млекопитающих вирус клещевого энцефалита может передаваться половым путем? По крайней мере, такое явление было обнаружено при скрещивании зараженных самцов лабораторных мышей со здоровыми самками (Герлинская и др., 1997)

С учетом жизненного цикла клеща и его связей в биологиче­ском сообществе исследователями были выбраны основные объекты и методы мониторинга. Оценивались обилие и степень зараженности вирусом КЭ взрослых клещей; численность и степень зараженности клещами мелких млекопитающих, а также наличие среди этих особей так называемых серопозитивных, т. е. содержащих в крови антитела к вирусу клещевого энцефалита.

Кроме того, с самого начала велось изучение биологической активности вируса, выделенного от взрослых особей таежного клеща, а с 1990 г. стали производиться оценки иммунитета фоновых видов грызунов — основных прокормителей клеща на ранних стадиях его развития. Параллельно, в совместных исследованиях сотрудников ИСиЭЖ и Института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН на собранном полевом материале были разработаны и апробированы молекулярно-биологические методы для высокочувствительной и специфичной индикации вируса КЭ (Бахвалова и др., 1989; Бахвалова, 1994; Morozova et al., 2002).

За 27 лет непрерывного мониторинга были изучены особенности распределения и многолетней динамики таежного клеща в лесопарковой зоне Новосибирского научного центра, видовой состав мелких млекопитающих (Сапегина и др., 1985; Добротворский, 1992); сформирована уникальная коллекция штаммов ВКЭ, которые на основании нуклеотидных последовательностей были отнесены к сибирскому генетическому типу (Бахвалова и др., 1994, 2000, 2001; Bakhvalova et al., 2000).

Инкубатор для инфекции

Уже после 10 лет наблюдений над исследуемым энцефалитным очагом обнаружились вещи, не укладывающиеся в общепринятые схемы. Казалось бы, что может служить мерилом инфекционного риска, как не численность клещей и степень их зараженности вирусом? Однако привычные критерии энцефалитоопасности далеко не соответствовали реальности, выражающейся в динамике заболевания энцефалитом жителей Советского района г. Новосибирска, где и расположен Академгородок.

Вместе с тем удалось установить, что за 1—2 года до возникновения пика заболеваемости людей на коже мелких млекопитающих обнаруживается максимально большое количество личинок и нимф — ранних стадий таежного клеща; при этом среди прокормителей клещей велика доля серопозитивных особей, т. е. зверьков, в крови которых содержатся антитела к вирусу клещевого энцефалита. Какие последствия могут иметь эти два взаимосвязанные события?

Тот факт, что динамика заболеваемости людей во многом определяется изменениями именно самого вируса, был подтвержден исследованиями его инфекционных свойств: гемаглютинирующей активности (ГА) и вирулентности вирусных изолятов, выделенных в разные годы. Оказалось, что многолетние колебания ГА совпадают с колебаниями заболеваемости жителей Советского района; а вирулентность изолятов, полученных в годы высокой заболеваемости, достоверно выше таковой по сравнению с изолятами, выделенными при низком уровне заболеваемости (Бахвалова, 1994; Бахвалова, Добротворский, 1994; Мошкин и др., 1998; Бахвалова и др., 2005).

Тестостероновый детонатор

Однако так бывает не всегда. Как показали наши исследования, такой персистирующий вирус может активизироваться при подавлении иммунной системы хозяина. Причем сделать это можно не только с помощью специальных фармакологических иммуносупрессоров, но и путем введения обычного мужского полового гормона — тестостерона (Бахвалова и др., 2006).

И последнее обстоятельство, как все понимают, особенно значимо: дело в том, что естественный подъем секреции мужских половых гормонов у млекопитающих, в том числе и у грызунов, приурочен к сезону размножения. И сочетается с подавлением клеточного и гуморального иммунитета особей. Более того — этот период очень точно совпадает по времени и с периодом наибольшей активности клещей.

Как известно, в популяции мелких млекопитающих особи значительно различаются по таким поведенче­ским характеристикам, как агрессивность и территориальность. Эта разнокачественность определяется в основном различиями в секреции половых гормонов, а значит, как упоминалось выше, и соответствующими различиями в иммунной системе животных. От этого состояния особей и зависит величина вклада, который они вносят в прокормление таежного клеща.

Что же удалось выяснить? Среди наиболее зараженных особей преобладают половозрелые оседлые самцы, у которых величина гуморального иммунного ответа на стандартный антигенный стимул минимальна. По сравнению с расселяющимися мигрантами территориальные самцы характеризуются большей степенью зараженности, что, на первый взгляд, противоречит общепринятым представлениям о прямой связи между подвижностью животных и вероятностью их встречи с эктопаразитами.

Знаете ли вы, что в начальной стадии заражения вирус клещевого энцефалита вызывает у самцов грызунов рост агрессивности, а также запаховой привлекательности для самок? Таким образом, у этих особей увеличивается шанс оставить потомство (Moshkin et al., 2002)

Как птица Феникс

Данные, полученные в результате почти беспрецедентного по длительности и охвату мониторинга эпидемиологического очага, свидетельствуют о том, что существует довольно точная временная координация сезонных циклов между собой, протекающих в популяциях организмов — паразитов и хозяев, благодаря чему в природе обеспечивается устойчивое существование очага клещевого энцефалита.

В заключение еще раз перечислим некоторые из основных научных результатов, полученных на экспедиционной базе Новосибирского научного центра. Итак:
- Впервые установлено, что наибольшую ценность для прогнозирования инфекционного риска имеют показатели, отражающие интенсивность взаимодействия теплокровных хозяев с клещами и вирусом клещевого энцефалита.
- Впервые показано, что основной причиной межгодовых колебаний энцефалитоопасности природного очага КЭ может быть временная изменчивость инфекционных свойств вирусной популяции.
- Благодаря молекулярно-генетическому детектированию вируса КЭ удалось оценить реальные масштабы вирусоносительства в популяциях мелких млекопитающих и клещей; выяснилось, что эти показатели на порядок выше тех, которые были установлены на основе обычного биотестирования.
- Впервые проанализированы внутрипопуляционные факторы изменчивости иммунореактивности грызунов и экспериментально обоснована ключевая роль репродуктивной иммуносупрессии в результате активации персистирующего вируса КЭ.
- При изучении ольфакторных реакций клеща выделены вещества, на основе которых могут быть созданы препараты для управления поведением этих членистоногих.

Авторы и редакция благодарят участника мониторинга к. б. н. В. В. Панова (ИСиЭЖ СО РАН) за помощь в подготовке иллюстративного материала

Статья публикуется по материалам сб.: Природа Академгородка: 50 лет спустя / Под ред. И. Ф. Жимулева. — Изд-во СО РАН. — 2007.

*См: НАУКА из первых рук. — 2006. — № 5(11).

Вирус клещевого энцефалита может стать причиной очень серьезного поражения органов центральной нервной системы — головного и спинного мозга. Последствия перенесенной болезни могут сказываться на протяжении всей оставшейся жизни. Клещевой энцефалит — это заболевание, для которого элементарные меры профилактики, известные большинству людей, являются залогом надежной защиты от этого недуга. Что же собой представляет этот возбудитель, как происходит заражение вирусом клещевого энцефалита и существуют ли лекарства, которые способны быстро победить болезнь?

Что собой представляет вирус клещевого энцефалита

Это заболевание привлекло внимание ученых еще очень давно, и причиной тому стали высокая смертность после перенесенного клещевого энцефалита, стойкие неврологические осложнения и безуспешность попыток поиска лекарства от этого тяжелого недуга. Вирус клещевого энцефалита был впервые выделен еще в 30-х годах прошлого века из спинномозговой жидкости больных людей и диких животных Дальнего Востока и из тел иксодовых клещей. В это же время ученые и врачи из различных стран смогли подробно описать эту болезнь, выявили способы заражения и профилактики.

Вирус клещевого энцефалита относится к группе арбовирусов, которые тропны к нервной ткани (то есть, именно там им наиболее комфортно). Он длительно сохраняется в активном состоянии при низких температурах. При высокой температуре, кипячении, действии ультрафиолета или дезинфицирующих средств он быстро погибает. Именно этим объясняется территория, где вирус клещевого энцефалита максимально распространен — это лесные территории восточных регионов России, Урала, Сибири и Дальнего Востока.

Как происходит заражение вирусом клещевого энцефалита

Вирус проходит определенные этапы своего жизненного цикла в организме различных хозяев. Естественным резервуаром для него является боле 130 различных видов теплокровных животных. Переносчиком возбудителя является иксодовый клещ, который заражается вирусом от укушенных им животных. Наиболее часто это случается в лесах восточной Сибири и Дальнего Востока, однако в последнее время иксодовых клещей, инфицированных клещевым энцефалитом, можно встретить и в центральных регионах России.

Заражение вирусом человека происходит при попадании в кровь человека после укуса клещом. Однако, это не единственный путь передачи инфекции. В более редких случаях заражение вирусом клещевого энцефалита может произойти и при употреблении в пищу молока инфицированных животных (коровы, козы).

Проявления клещевого энцефалита

• После укуса иксодового клеща наступает инкубационный период болезни, который длится 1-2 недели.
• Далее вирус проникает в кровь и с ее током распространяется к региональным лимфатическим узлам, печени, селезенке. При этом больного беспокоит выраженная лихорадка и симптомы общей интоксикации (слабость, озноб, боли в мышцах и суставах, ломота, отсутствие аппетита, тошнота или рвота). Этот период длится 3-4 суток.
• На следующем этапе у больного наступает недельная ремиссия заболевания. После нее у каждого пятого больного начинается развернутая картина поражения нервной системы. У этих людей вирус достигает наиболее благоприятной для себя среды обитания — нервных клеток спинного и головного мозга.
• Больных начинает беспокоить крайне резкая головная боль, напряжение затылочных мышц, вторая волна лихорадки (эти проявления связаны с поражением оболочки головного мозга — менингитом).
• Помимо этого, иногда имеют место нарушения чувствительности и движения в различных участках тела, изменения сознания, отклонения в психическом состоянии, расстройства сна, памяти, интеллекта. Это проявления поражения собственно ткани головного мозга — энцефалита.
• При вовлечении в процесс нервной ткани спинного мозга возможны нарушения движения и чувствительности конечностей, вплоть до параличей.

Это классическая картина болезни, однако у каждого конкретно взятого больного клещевой энцефалит протекает с особенностями. И только врач-инфекционист сможет поставить точный диагноз.

С какими болезнями дифференцируют клещевой энцефалит

Для того, чтобы диагностировать это заболевание, доктору нужно осмотреть больного, расспросить его о характере заболевания. После этого пациент сдает анализ крови на антитела к вирусу клещевого энцефалита. Однако очень большую помощь в диагностике может оказать сам больной, если сможет сохранить укусившего его клеща (живым) и доставить на экспертизу в лабораторию или отделение СЭС.

Доктору важен тот факт, что клещевой энцефалит имеет схожее течение с другими вирусными инфекционными болезнями, такими как грипп, клещевой боррелиоз, полиомиелит. Для того, чтобы вовремя оказать помощь, врач должен разобраться, какое же из заболеваний имеет место у больного. Помимо инфекционных заболеваний, похожая клиническая картина может быть при опухолях головного мозга, местастазах рака различной этиологии, тяжелой патологии сосудов головного мозга, бактериальных менингитах и др.

Лекарства, которые применяются при клещевом энцефалите

Вся серьезность заболевания заключается в том, что специфического лекарства, которое подействовало бы на сам вирус, до сих пор не существует. Это распространенная проблема при лечении большинства вирусных заболеваний. Ведь вирус встраивается в геном клетки хозяина и изменяет ее работу. Для того, чтобы уничтожить вирусную частицу, пришлось бы действовать на собственные клетки. А в случае с клещевым энцефалитом — это ткань нервной системы, клетки которой очень плохо восстанавливаются.

Таким образом, с самим вирусом борется организм человека, вырабатывая защитные антитела. Все что могут врачи — это назначать лекарства, которые бы ему в этом помогли и снижали бы выраженность симптомов болезни. При высокой лихорадке применяют препараты из группы нестероидных противовоспалительных. Для ускорения выведения вируса из организма и снижения проявления интоксикации назначают массивную инфузионную терапию. Хорошим эффектом при клещевом энцефалите обладают лекарства из группы глюкокортикостероидов.

В случае, если развились неврологические осложнения, в каждом случае тактика будет индивидуальной. При нарушении дыхания возможен перевод больного на искусственную вентиляцию легких. В случае появления неврологического дефицита или патологической активности назначают специальные лекарства, которые положительно влияют на работу нервной системы. Однако вероятность того, что после перенесенной болезни останутся последствия, очень велика.

Как не допустить клещевого энцефалита

Наиболее эффективной мерой профилактики этой болезни является вакцинация. О том, где и как ее можно сделать, вам может рассказать врач-инфекционист поликлиники или стационара.

Элементарные меры безопасности в лесу, такие как ношение свободной, закрывающей кожные покровы, одежды с плотно прилегающими к запястьям и лодыжкам манжетами, и регулярный осмотр свободных участков снизят риск укуса иксодовым клещом.

Синонимы: весенне-летний, таежный, русский, дальневосточный; Encephalitis ocarina.

Клещевой энцефалит — природно-очаговая трансмиссивная (передающаяся клещами) вирусная инфекция, характеризующаяся преимущественным поражением центральной нервной системы. Заболевание отличается полиморфизмом клинических проявлений и тяжестью течения (от легких стертых форм до тяжелых прогредиентных).

Первое клиническое описание болезни дали в 1936—1940 гг. отечественные ученые А. Г. Панов, А. Н. Шаповал, М. Б. Кроль, И. С. Глазунов. Возбудитель клещевого энцефалита — фильтрующийся вирус — был также открыт отечественными учеными Л.А.Зильбером, Е.Н.Левковичем, А. К. Шубладзе, М. П. Чумаковым, В. Д. Соловьевым, А. Д. Шеболдаевой в 1937 г.

В настоящее время клещевой энцефалит регистрируется в Сибири, на Дальнем Востоке, на Урале, в Беларуси, а также в центральных областях России.

Этиология. Вирус клещевого энцефалита (КЭ) относится к семейству Flaviviridae, роду Flavivirus (от лат. flavus - желтый). Выделяют три разновидности возбудителя — дальневосточный подвид, центрально-европейский подвид и возбудитель двухволнового менингоэнцефалита. Вирионы вируса клещевого энцефалита имеют сферическую форму с диаметром 40—50 им. Внутренним компонентом является нуклеокапсид. Он окружен наружной липопротеидной оболочкой, в которую погружены шипы, состоящие из гликопротеида, обладающего гемагглютинирующими свойствами. Нуклеокапсид содержит однонитчатую РНК. Вирус длительное время сохраняется при низких температурах (оптимальный режим минус 60°С и ниже), хорошо переносит лиофилизацию, в высушенном состоянии сохраняется много лет, но быстро инактивируется при комнатной температуре. Кипячение инактивирует его через 2 мин, а в горячем молоке при 60°С вирус погибает через 20 мин. Инактивирующим действием обладают также формалин, фенол, спирт и другие дезинфицирующие вещества, ультрафиолетовое излучение.

Эпидемиология. Клещевой энцефалит относится к группе природно-очаговых болезней человека. Основным резервуаром и переносчиком вируса в природе являются иксодовые клещи — Ixodes persulcatus, Ixodes ricinus с трансовариальной передачей. Дополнительным резервуаром вируса являются грызуны (заяц, еж, бурундук, полевая мышь), птицы (дрозд, щегол, чечетка, зяблик), хищники (волк). Для заболевания характерна строгая весенне-летняя сезонность заболевания. Динамика заболеваемости находится в тесной связи с видовым составом клещей и наибольшей их активностью. Чаще болеют лица в возрасте 20—40 лет. Основным путем инфицирования человека является трансмиссивная передача через укусы клещей. Возможна также передача инфекции алиментарным путем при употреблении в пищу сырого молока коз и коров, а также при раздавливании клеща в момент его удаления с тела человека и, наконец, воздушно-капельным путем при нарушении условий работы в лабораториях. При алиментарном заражении обращает на себя внимание наличие семейно-групповых случаев болезни.

Патогенез. Инфекционный процесс развивается вследствие внедрения нейротропного вируса и взаимодействия его с организмом человека. Эти взаимоотношения определяются путем внедрения, свойствами и дозой возбудителя, а также резистентностью и реактивностью макроорганизма. Вирус клещевого энцефалита проникает в организм человека в естественных условиях через кожу при присасывании клеща или через сырое молоко домашних животных.

После присасывания клеща вирус распространяется гематогенно и быстро проникает в мозг, фиксируясь здесь клетками. Параллельно с накоплением вируса развиваются воспалительные изменения сосудов и оболочек мозга. Соответствие места укуса клеща последующей локализации сегментарных расстройств указывает на возможность лимфогенного пути проникновения вируса в центральную нервную систему (ЦНС). В отдельных случаях преобладает тот или иной путь, что отражается в клинических особенностях клещевого энцефалита. Возникновение менингеальных и менингоэнцефалических синдромов соответствует гематогенному, а полиомиелитических и радикулоневритических — лимфогенному пути распространения вируса. Инвазия нервной системы возможна также и невральным путем посредством центростремительного распространения вируса через обонятельный тракт. Редкость поражения нижних конечностей при клещевом энцефалите не соответствует частоте присасывания клещей в кожных областях, иннервируемых поясничными и крестцовыми сегментами спинного мозга, что указывает на известную тропность вируса к клеткам шейных сегментов и их аналогов в бульбарных отделах продолговатого мозга.

Вирусемия при клещевом энцефалите имеет двухволновый характер: кратковременная первичная вирусемия, а затем повторная (в конце инкубационного периода), совпадающая по времени с размножением вируса во внутренних органах и появлением его в ЦНС.

Возможно длительное вирусоносительство, которое может быть различным по своим проявлениям и последствиям: латентная инфекция (вирус интегрирован с клеткой или существует в дефектной форме), персистентная инфекция (вирус репродуцируется, но не вызывает клинических проявлений), хроническая инфекция (вирус репродуцируется и вызывает клинические проявления с рецидивирующим, прогрессирующим или регрессирующим течением), медленная инфекция (вирус репродуцируется после длительного инкубационного периода, вызывает клинические проявления с неуклонным прогрессированием, приводящим к смерти).

Симптомы и течение. Выделяют следующие клинические формы болезни:

Независимо от клинической формы у больных наблюдаются общие инфекционные проявления болезни, характеризующиеся лихорадкой и другими признаками синдрома общей инфекционной интоксикации. Инкубационный период клещевого энцефалита длится в среднем 7—14 сут с колебаниями от одних суток до 30 дней. У ряда больных началу заболевания предшествует продромальный период, длящийся 1—2 дня и проявляющийся слабостью, недомоганием, разбитостью; иногда отмечаются легкие боли в области мышц шеи и плечевого пояса, боли в поясничной области в виде ломоты и чувства онемения, головная боль.

Лабораторным подтверждением диагноза служит нарастание титра антител, выявляемое с помощью РСК, РТГА, РПГА, РДНА и реакции нейтрализации. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза.

Перспективным методом является выделение вируса на культуре ткани. Вирус и его антигены обнаруживаются в первые 7 дней болезни. В последнее время апробирован и хорошо зарекомендовал себя иммуноферментный метод (ИФА) диагностики клещевого энцефалита. С помощью ИФА выявляют антитела к вирусу клещевого энцефалита раньше и в более высоких разведениях сывороток, чем в РТГА и РСК, а также чаще определяют изменение напряженности специфического иммунитета, необходимое для подтверждения клинического диагноза.

Лечение больных клещевым энцефалитом проводят по общим принципам независимо от проводимых ранее профилактических прививок или применения с профилактической целью специфического гамма-глобулина.

Профилактика и мероприятия в очаге. Уничтожение и предотвращение укусов клещей. В течение первых суток после присасывания клеща — экстренная профилактика: донорский иммуноглобулин (титр 1:80 и выше) внутримышечно в дозе 1,5 мл детям до 12 лет, 2 мл — от 12 до 16 лет, 3 мл — лицам в возрасте 16 лет и старше. Для специфической профилактики применяют инактивированную культуральную сорбированную жидкую вакцину.