Возбудители вирусных кишечных инфекций полиомиелит

Возбудителями кишечных инфекций является большая группа вирусов, вызывающих разнообразные по клиническим призна­кам болезни, основной механизм передачи которых — фекаль- но-оральный. К ним относятся энтеровирусы, вирусы гепатитов А и Е, ротавирусы.

Энтеровирусы (от греч. enteron — кишка) — вирусы, обитаю­щие преимущественно в кишечнике человека и выделяющиеся в окружающую среду с фекалиями.

Таксономия и классификация. Энтеровирусы — РНК-содержа- щие вирусы, относятся к семейству Picornavirus (от лат. pico — малая величина, та — РНК), роду Enterovirus. Представителями рода являются вирусы полиомиелита, Коксаки, ECHO, энтеро­вирусы типов 68—71.

Морфология и химический состав. Энтеровирусы — самые мел­кие и наиболее просто организованные вирусы сферической фор­мы, диаметром 20—30 нм (рис. 10.2), состоят из однонитчатой линейной плюс-нитевой РНК и капсида. Капсид построен из 60 белковых субъединиц, уложенных по кубическому типу симмет­рии. Вирусы не имеют наружной суперкапсидной оболочки. В их составе нет углеводов и липидов, поэтому они нечувствительны к эфиру и другим жирорастворителям.

Культивирование. Большинство энтеровирусов, за исключени­ем вирусов Коксаки А, хорошо репродуцируются в первичных и перевиваемых клеточных культурах из тканей человека и обе-

Рис.!0.2. Энтеровирусы. Электронограмма.

зьяны. Процесс репродукции вирусов происходит в цитоплазме клеток и сопровождается цитопатическим эффектом. В культурах клеток под агаровым покрытием энтеровирусы образуют бляшки.

Антигенная структура. Антигенные свойства вирусов связаны с 4 видами капсидных белков. Энтеровирусы имеют общий для рода группоспецифический комплементсвязывающий и типоспецифи- ческие антигены.

Резистентность. Энтеровирусы устойчивы к факторам окружа­ющей среды, поэтому длительно (месяцами) выживают в воде, почве, некоторых пищевых продуктах и на предметах обихода. Многие дезинфектанты (фенол, спирт, ПАВ) малоэффективны в отношении энтеровирусов, однако последние погибают при действии УФ-лучей, высушивания, окислителей, формалина, температуры 50 °С в течение 3 мин, при кипячении — в тече­ние нескольких секунд.

Восприимчивость животных. Энтеровирусы существенно разли­чаются по патогенности для лабораторных животных.

Эпидемиология и патогенез. Заболевания, вызываемые энтеро- вирусами, распространены повсеместно, отличаются массовым характером с преимущественным поражением детей. Водные, пищевые эпидемические вспышки энтеровирусных инфекций ре­гистрируются в течение всего года, но наиболее часто в летние месяцы. Широко распространено носительство вирусов полиоми­елита, Коксаки, ECHO.

Источником инфекции являются больные и носители, выде­ляющие энтеровирусы в большом количестве с фекалиями. Ос­новной механизм передачи — фекально-оральный. Энтеровиру­сы передаются через воду, почву, пищевые продукты, предме­ты обихода, загрязненные руки, переносятся мухами. Однако в первые 1—2 нед болезни энтеровирусы кратковременно выделя­ются из носоглотки, обусловливая воздушно-капельный путь пе­редачи.

Энтеровирусы проникают в организм через пищеварительный тракт, репродуцируются в эпителии и лимфатических узлах ро­тоглотки и тонкой кишки, затем попадают в кровь, вызывая ви- русемию. Дальнейшее распространение вирусов, а также пора­жение того или иного органа зависит от типа энтеровируса и иммунного статуса человека.

Особенности клинических проявлений. Вирус полиомиелита вы­зывает самостоятельную нозологическую форму — полиомиелит. Другие энтеровирусы вызывают заболевания, характеризующие­ся многообразием клинических проявлений, так как могут по­ражать различные органы и ткани: ЦНС (полиомиелитоподоб- ные заболевания, менингиты и энцефалиты), поперечнополоса­тую мускулатуру (миалгия, миокардит), органы дыхания (ост­рые респираторные заболевания), пищеварительный тракт (гас­троэнтерит, диарея), кожные и слизистые покровы (конъюнк­тивит, лихорадочные заболевания с сыпью и без нее) и др.

Иммунитет. После перенесенной энтеровирусной инфекции в организме формируется стойкий, но типоспецифический имму­нитет.

Профилактика. При большинстве энтеровирусных заболеваний специфические средства профилактики отсутствуют.

10.2.1.1. Вирусы полиомиелита

Полиомиелит — острое лихорадочное заболевание, которое в части случаев сопровождается поражением серого вещества (от греч. polyos — серый) спинного мозга и мозгового ствола, в ре­зультате чего развиваются вялые атрофические парезы и пара­личи мышц ног, рук, туловища.

Полиомиелит известен с глубокой древности. В 1909 г. К. Лан- дштейнер и Э. Поппер доказали вирусную этиологию полиоми­елита.

Антигенная структура. Известны три серологических типа ви­русов полиомиелита — I, II, III, которые не вызывают пере­крестного иммунитета. Все три серотипа в эксперименте пато­генны для обезьян, у которых возникает заболевание, сходное по клиническим проявлениям с полиомиелитом у человека.

Патогенез и клиническая картина. Входными воротами инфек­ции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Первичная репродукция вирусов про­исходит в лимфатических узлах глоточного кольца и тонкой киш­ки. Это обусловливает обильное выделение вирусов из носоглотки и с фекалиями еще до появления клинических симптомов за­болевания. Из лимфатической системы вирусы проникают в кровь (вирусемия), а затем в ЦНС, где они избирательно поражают клетки передних рогов спинного мозга (двигательные нейроны), в результате чего возникают параличи. В случае накопления в крови вируснейтрализующих антител, блокирующих проникно­вение вируса в ЦНС, поражения ЦНС не наблюдается.

Инкубационный период продолжается в среднем 7—14 дней. Различают три клинические формы полиомиелита: паралитичес­кую (1 % случаев), менингеальную (без параличей), абортивную (легкая форма). Заболевание начинается с повышения темпера­туры тела, общего недомогания, головных болей, рвоты, болей в горле. Полиомиелит нередко имеет двухволновое течение, когда после легкой формы и наступившего значительного улучшения развивается тяжелая форма болезни. Паралитическую форму чаще вызывает вирус полиомиелита серотипа I.

Иммунитет. После перенесенного заболевания остается пожиз­ненным типоспецифический иммунитет, обусловленный антите­лами и местной резистентностью слизистой оболочки глотки и кишечника. Пассивный естественный иммунитет сохраняется в течение 3—5 нед жизни ребенка.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования яв­ляются фекалии больных, отделяемое носоглотки, при леталь­ных исходах — кусочки головного и спинного мозга, лимфати­ческие узлы.

Серодиагностика включает РСК, РН с парными сыворотка­ми больных с помощью эталонных штаммов вируса.

Специфическая профилактика и лечение. Эпидемии полиомие­лита охватывали в 40—50-х годах тысячи и десятки тысяч чело­век, из которых 10 % умирали и примерно 40 % становились инвалидами. Массовое применение вакцины против полиомие­лита привело к резкому снижению заболеваемости в мире, в том числе и в нашей стране.

Разработанная Дж. Сол ком (1953) инактивированная вакци­на против полиомиелита не предотвращала циркуляцию поли- овирусов среди населения, поскольку не обеспечивала местную резистентность пищеварительного тракта.

А. Сэбин (1956) получил аттенуированные штаммы вируса по­лиомиелита трех типов и предложил использовать их в качестве живой вакцины.

В 1958 г. отечественные вирусологи А. А. Смородинцев и М. П. Чумаков разработали пероральную живую культуральную вакцину из штаммов Сэбина (выпускается в жидком виде), ко­торую используют для прививок детям с трехмесячного возрас­та. Вакцина создает стойкий гуморальный и местный иммунитет.

Лечение полиомиелита симптоматическое. Применение гомо­логичного иммуноглобулина для предупреждения развития па­ралитических форм весьма ограничено.

10.2.1.2. Вирусы Коксаки, ECHO и энтеровирусы типов 68—71

Вирусы Коксаки выделены в 1948 г. в США в местечке Коксаки из испражнений больных полиомиелитоподобным заболеванием.

Вирусы Коксаки по степени патогенности для новорожден­ных мышей разделены на 2 группы — Коксаки А (поражают ске­летную мускулатуру с развитием вялых параличей) и Коксаки В (поражают ЦНС с развитием спастических параличей; вызывают гибель мышей). Группа А представлена 23 серотипами, группа В — 6 серотипами, отличающимися по антигенным свойствам. Вирусы обладают гемагглютинирующей активностью.

Вирусы ECHO получили название по начальным буквам слов: enteric cytopathogenic human orphans viruses (дословно: кишечные цитопатогенные человеческие вирусы-сироты). Вирусы выделены в 1951—1953 гг. от больных с заболеванием, напоминающим по­лиомиелит. В отличие от вирусов полиомиелита и Коксаки ви­русы ECHO непатогенны для всех видов лабораторных живот­ных. Известно более 30 серотипов вирусов ECHO, отличающих­ся по антигенным свойствам. Многие серотипы обладают гемаг- глютинирующими свойствами. Энтеровирусы серотипов 68—71 выделены в 70-х годах. Наибольшее значение в патологии чело­века имеют вирус типа 70 (выделен во время пандемии острого геморрагического конъюнктивита) и вирус типа 71 (выделен во время эпидемии от больных менингитами и энцефалитами). По биологическим свойствам эти вирусы занимают промежуточное положение среди других энтеровирусов.

Лабораторная диагностика. Исследуемым материалом служат фекалии, носоглоточный смыв, кровь, спинномозговая жидкость. Вирусы выделяют в культуре клеток и на новорожденных мы­шах. Выделенный вирус идентифицируют с помощью РН на со­ответствующих биологических объектах, а также РТГА (для эн­теровирусов, обладающих гемагглютинирующей активностью). Се­родиагностика такая же, как при полиомиелите.

Специфическая профилактика и лечение. Отечественными уче­ными разработана инактивированная вакцина против энтерови- руса серотипа 71. В отношении других энтеровирусов вакциноп- рофилактика отсутствует. Лечение симптоматическое.

10.2.1.3. Вирус гепатита А

Гепатит А — острое инфекционное заболевание, которое харак­теризуется лихорадкой, поражением печени, в ряде случаев — желтухой и отличается склонностью к эпидемическому распро­странению.

Заболевание известно с глубокой древности и описано еще Гиппократом в IV—V вв. до н.э. Вирус гепатита А (ВГА) открыт в 1973 г. С.Фейнстоном.

Таксономия, морфология, антигенная структура. Вирус гепати­та А относится к семейству Picomaviridae, роду Hepatovirus. По структурной организации и химическому составу сходен с дру­гими энтеровирусами, имеет один вирусспецифический антиген.

Культивирование. ВГА культивируют в культурах клеток, но в отличие от других энтеровирусов цикл репродукции ВГА более длительный, а цитопатический эффект не выражен.

Резистентность. ВГА отличается от других энтеровирусов боль­шей устойчивостью к нагреванию: сохраняет инфекционную ак­тивность при 60 °С в течение 12 ч, но инактивируется при ки­пячении в течение 5 мин. Вирусы выживают в окружающей сре­де (воде, выделениях больных).

Восприимчивость животных. Экспериментальную инфекцию уда­ется воспроизвести на обезьянах — мармозетах и шимпанзе.

Эпидемиология. Гепатит А распространен повсеместно, но осо­бенно в регионах с плохой системой водоснабжения и канали­зации, а также низким уровнем гигиены населения. По массо­вости поражения гепатит А является второй после гриппа ви­русной инфекцией. Болеют преимущественно дети в возрасте от 4 до 15 лет. Подъем заболеваемости наблюдается в летние и осен­ние месяцы.

Источником инфекции являются больные как с клиничес­ки выраженными, так и бессимптомными формами инфекции. Механизм передачи инфекции — фекально-оральный. Вирусы выделяются с фекалиями, начиная со второй половины инку­бационного периода и в начале клинических проявлений; в это время больные наиболее опасны для окружающих. С возникно­вением желтухи интенсивность выделения вируса снижается. ВГА передаются через воду, пищевые продукты, предметы обихо­да, грязные руки; в детских коллективах — игрушки, горшки. Вирусы способны вызывать водные и пищевые эпидемические вспышки.

Патогенез и клиническая картина. Патогенез гепатита А изу­чен недостаточно и отличается от патогенеза других энтерови- русных инфекций: первичное размножение ВГА в кишечнике не доказано; виремия кратковременная; установлен строгий тропизм вируса к клеткам печени, в цитоплазме которых он репродуци­руется.

Инкубационный период колеблется от 10 до 50 дней, состав­ляя в среднем 2—3 нед. Выделяют три клинические формы ге­патита А: желтушную (1—10 % случаев), безжелтушную, бессим­птомную. Продромальный период напоминает острое респиратор­ное заболевание, спустя 4—5 дней на фоне снижения темпера­туры тела развиваются симптомы, характерные для желудочно- кишечных заболеваний. У детей чаще встречается безжелтушная форма. Течение заболевания, как правило, доброкачественное, без тяжелых осложнений. Хронические формы не развиваются.

Иммунитет стойкий, связанный с иммуноглобулинами клас­са G и секреторными IgA. В начале заболевания в крови появ­ляются IgM, которые сохраняются в организме в течение 4—6 мес и имеют диагностическое значение. У детей первого года жизни обнаруживаются антитела, полученные от матери через плаценту.

Лабораторная диагностика. Исследуемым материалом служат кровь (сыворотка) и фекалии больного. При ранней диагности­ке основное значение имеет обнаружение нарастания титра ан­тител класса IgM с помощью ИФА, РИА и иммунной элект­ронной микроскопии (ИЭМ). Этими же методами можно обна­ружить вирусы или вирусный антиген в фекалиях больных. Вы­деления вирусов не проводят из-за отсутствия методов, доступ­ных для практических лабораторий.

Специфическая профилактика и лечение. Для профилактики ге­патита А используют иммуноглобулин. Препарат вводят детям в предэпидемический период, а также лицам, имевшим контакт с больными. Людям, выезжающим в регионы с высоким уров­нем заболеваемости по гепатиту А, рекомендуется введение инак- тивированной культуральной вакцины.

10.2.1.4. Вирус гепатита Е

Вирус обнаружен в 1980 г. при исследовании фекалий больных методом ИЭМ. Содержит РНК, относится к семейству Caliciviridae (от лат. calix — чаша), роду Hepevirus. Вирус гепати­та Е имеет небольшие размеры (32—34 нм), сферическую фор­му, просто организованную структуру, отличается от вирусов ге­патита А по антигенным свойствам. С трудом культивируется в культуре клеток, патогенен для обезьян (шимпанзе, макаки).

Эпидемии гепатита Е регистрируются в основном на терри­ториях Средней Азии, Юго-Восточной Азии, Центральной Аме­рики. Источник — больные люди. Механизм заражения — фе- кально-оральный, основной путь передачи — водный. Болеют преимущественно лица молодого и среднего возраста (15—40 лет). Инкубационный период составляет от 2 до 9 нед.

Клиническая картина схожа с таковой при гепатите А. Тече­ние заболевания, как правило, доброкачественное, однако у бе­ременных женщин отмечаются тяжелые формы болезни с леталь­ным исходом.

Иммунитет недостаточно изучен.

Для диагностики используют серологический метод, заключа­ющийся в обнаружении антител к вирусу с помощью ИФА. РНК вируса гепатита Е можно определить в фекалиях и сыворотках больных методом ПЦР.

Для специфической профилактики гепатита Е беременным жен­щинам можно вводить иммуноглобулины. Созданы инактивиро­ванные вакцины, разрабатываются рекомбинантные и живые вак­цины.

Полиомиелит - острое лихорадочное заболевание, которое в части случаев сопровождается поражением серого вещества (от греч. polyos - серый) спинного мозга и мозгового ствола, в результате чего развиваются вялые атрофические парезы и параличи мышц ног, рук, туловища.

Вирусы полиомиелита 1, 2, 3 – РНК-содержащие вирусы из семейства Пикорнавирусов.

Полиомиелит известен с глубокой древности. В 1909 г. К. Лан-дштейнер и Э. Поппер доказали вирусную этиологию полиомиелита.

Антигенная структура. Известны три серологических типа вирусов полиомиелита - I, II, III, которые не вызывают перекрестного иммунитета. Все три серотипа в эксперименте патогенны для обезьян, у которых возникает заболевание, сходное по клиническим проявлениям с полиомиелитом у человека.

Патогенез и клиническая картина. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Первичная репродукция вирусов происходит в лимфатических узлах глоточного кольца и тонкой кишки. Это обусловливает обильное выделение вирусов из носоглотки и с фекалиями еще до появления клинических симптомов заболевания. Из лимфатической системы вирусы проникают в кровь (вирусемия), а затем в ЦНС, где они избирательно поражают клетки передних рогов спинного мозга (двигательные нейроны), в результате чего возникают параличи. В случае накопления в крови вируснейтрализующих антител, блокирующих проникновение вируса в ЦНС, поражения ЦНС не наблюдается.

Инкубационный период продолжается в среднем 7-14 дней. Различают три клинические формы полиомиелита: паралитическую (1 % случаев), менингеальную (без параличей), абортивную (легкая форма). Заболевание начинается с повышения температуры тела, общего недомогания, головных болей, рвоты, болей в горле. Полиомиелит нередко имеет двухволновое течение, когда после легкой формы и наступившего значительного улучшения развивается тяжелая форма болезни. Паралитическую форму чаще вызывает вирус полиомиелита серотипа I.

Иммунитет. После перенесенного заболевания остается пожизненным типоспецифический иммунитет, обусловленный антителами и местной резистентностью слизистой оболочки глотки и кишечника. Пассивный естественный иммунитет сохраняется в течение 3-5 недель жизни ребенка.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования являются фекалии больных, отделяемое носоглотки, при летальных исходах - кусочки головного и спинного мозга, лимфатические узлы. Выделение вирусов полиомиелита проводят путем заражения исследуемым материалом первичных (клетки почек обезьян) и перевиваемых культур клеток. О репродукции вирусов судят по цитопатическому эффекту. Идентифицируют (типируют) выделенный вирус с помощью типоспецифических сывороток в реакции нейтрализации (РН) на культуре клеток.

Внутритиповая дифференциация диких (вирулентных) и вакцинных вариантов вируса полиомиелита проводится с помощью ИФА, РН цитопатического эффекта вируса в культуре клеток специфическими сыворотками, а также ПЦР.

Серодиагностика включает РСК, РН с парными сыворотками больных с помощью эталонных штаммов вируса.

Специфическая профилактика и лечение. Эпидемии полиомиелита охватывали в 40 - 50-х годах тысячи и десятки тысяч человек, из которых 10 % умирали и примерно 40 % становились инвалидами. Массовое применение вакцины против полиомиелита привело к резкому снижению заболеваемости в мире, в том числе и в нашей стране. Разработанная Дж. Солком (1953) инактивированная вакцина против полиомиелита не предотвращала циркуляцию полиовирусов среди населения, поскольку не обеспечивала местную резистентность пищеварительного тракта. А. Сэбин (1956) получил аттенуированные штаммы вируса полиомиелита трех типов и предложил использовать их в качестве живой вакцины. В 1958 г. отечественные вирусологи А. А. Смородинцев и М. П. Чумаков разработали пероральную живую культуральную вакцину из штаммов Сэбина (выпускается в жидком виде), которую используют для прививок детям с трехмесячного возраста. Вакцина создает стойкий гуморальный и местный иммунитет.

Лечение полиомиелита симптоматическое. Применение гомологичного иммуноглобулина для предупреждения развития паралитических форм весьма ограничено.

ВНИМАНИЕ! САЙТ ЛЕКЦИИ.ОРГ проводит недельный опрос. ПРИМИТЕ УЧАСТИЕ. ВСЕГО 1 МИНУТА.

Возбудителями кишечных инфекций является большая группа вирусов, вызывающих разнообразные по клиническим признакам болезни, основной механизм передачи которых – фекально-оральный. К ним относятся энтеровирусы, вирусы гепатитов А и Е, ротавирусы.

Энтеровирусы

Энтеровирусы (от феч. enteron – кишка) – вирусы, обитающие преимущественно в кишечнике человека и выделяющиеся в окружающую среду с фекалиями.

Таксономия и классификация. Энтеровирусы – РНК-содержащие вирусы, относятся к семейству Picornavirus (от лат. рісо – малая величина, гпа – РНК), роду Enterovirus.

Представителями рода являются вирусы полиомиелита, Коксаки, ECHO, энтеро-вирусы типов 68-71.

Морфология и химический состав. Энтеровирусы – самые мелкие и наиболее просто организованные вирусы сферической формы, диаметром 20-30 нм, состоят из однонитчатой линейной плюс-нитевой РНК и капсида. Капсид построен из 60 белковых субъединиц, уложенных по кубическому типу симметрии. Вирусы не имеют наружной суперкапсидной оболочки. В их составе нет углеводов и липидов, поэтому они нечувствительны к эфиру и другим жирорастворителям.

Культивирование. Большинство энтеровирусов, за исключением вирусов Коксаки А, хорошо репродуцируются в первичных и перевиваемых клеточных культурах из тканей человека и обезьяны. Процесс репродукции вирусов происходит в цитоплазме клеток и сопровождается цитопатическим эффектом. В культурах клеток под агаровым покрытием энтеровирусы образуют бляшки.

Антигенная структура. Антигенные свойства вирусов связаны с 4 видами капсидных белков. Энтеровирусы имеют общий для рода группоспецифический комплементсвязывающий и типоспецифические антигены.

Резистентность. Энтеровирусы устойчивы к факторам окружающей среды, поэтому длительно (месяцами) выживают в воде, почве, некоторых пищевых продуктах и на предметах обихода. Многие дезинфектанты (фенол, спирт, ПАВ) малоэффективны в отношении энтеровирусов, однако последние погибают при действии УФ-лучей, высушивания, окислителей, формалина, температуры 50ºС в течение 3 мин, при кипячении –в течение нескольких секунд.

Восприимчивость животных. Энтеровирусы существенно различаются по патогенности для лабораторных животных.

Эпидемиология и патогенез. Заболевания, вызываемые энтеро-вирусами, распространены повсеместно, отличаются массовым характером с преимущественным поражением детей. Водные, пищевые эпидемические вспышки энтеровирусных инфекций регистрируются в течение всего года, но наиболее часто в летние месяцы. Широко распространено носительство вирусов полиомиелита, Коксаки, ECHO. Источником инфекции являются больные и носители, выделяющие энтеровирусы в большом количестве с фекалиями. Основной механизм передачи – фекально-оральный. Энтеровирусы передаются через воду, почву, пищевые продукты, предметы обихода, загрязненные руки, переносятся мухами. Однако в первые 1-2 нед болезни энтеровирусы кратковременно выделяются из носоглотки, обусловливая воздушно-капельный путь передачи. Энтеровирусы проникают в организм через пищеварительный тракт, репродуцируются в эпителии и лимфатических узлах ротоглотки и тонкой кишки, затем попадают в кровь, вызывая вирусемию. Дальнейшее распространение вирусов, а также поражение того или иного органа зависит от типа энтеровируса и иммунного статуса человека.

Особенности клинических проявлений. Вирус полиомиелита вызывает самостоятельную нозологическую форму – полиомиелит. Другие энтеровирусы вызывают заболевания, характеризующиеся многообразием клинических проявлений, так как могут поражать различные органы и ткани: ЦНС (полиомиелитоподоб-ные заболевания, менингиты и энцефалиты), поперечнополосатую мускулатуру (миалгия, миокардит), органы дыхания (острые респираторные заболевания), пищеварительный тракт (гастроэнтерит, диарея), кожные и слизистые покровы (конъюнктивит, лихорадочные заболевания с сыпью и без нее) и др.

Иммунитет. После перенесенной энтеровирусной инфекции в организме формируется стойкий, но типоспецифический иммунитет.

Профилактика. При большинстве энтеровирусных заболеваний специфические средства профилактики отсутствуют.

Вирусы полиомиелита

Полиомиелит – острое лихорадочное заболевание, которое в части случаев сопровождается поражением серого вещества (от греч. polyos – серый) спинного мозга и мозгового ствола, в результате чего развиваются вялые атрофические парезы и параличи мышц ног, рук, туловища. Полиомиелит известен с глубокой древности. В 1909 г. К. Лан-дштейнер и Э. Поппер доказали вирусную этиологию полиомиелита.

Антигенная структура. Известны три серологических типа вирусов полиомиелита – I, II, III, которые не вызывают перекрестного иммунитета. Все три серотипа в эксперименте патогенны для обезьян, у которых возникает заболевание, сходное по клиническим проявлениям с полиомиелитом у человека.

Патогенез и клиническая картина. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Первичная репродукция вирусов происходит в лимфатических узлах глоточного кольца и тонкой кишки. Это обусловливает обильное выделение вирусов из носоглотки и с фекалиями еще до появления клинических симптомов заболевания. Из лимфатической системы вирусы проникают в кровь (вирусемия), а затем в ЦНС, где они избирательно поражают клетки передних рогов спинного мозга (двигательные нейроны), в результате чего возникают параличи. В случае накопления в крови вируснейтрализующих антител, блокирующих проникновение вируса в ЦНС, поражения ЦНС не наблюдается. Инкубационный период продолжается в среднем 7.14 дней. Различают три клинические формы полиомиелита: паралитическую (1 % случаев), менингеальную (без параличей), абортивную (легкая форма). Заболевание начинается с повышения температуры тела, общего недомогания, головных болей, рвоты, болей в горле. Полиомиелит нередко имеет двухволновое течение, когда после легкой формы и наступившего значительного улучшения развивается тяжелая форма болезни. Паралитическую форму чаще вызывает вирус полиомиелита серотипа I.

Иммунитет. После перенесенного заболевания остается пожизненным типоспецифический иммунитет, обусловленный антителами и местной резистентностью слизистой оболочки глотки и кишечника. Пассивный естественный иммунитет сохраняется в течение 3-5 нед жизни ребенка.

Специфическая профилактика и лечение. Эпидемии полиомиелита охватывали в 40-50-х годах тысячи и десятки тысяч человек, из которых 10% умирали и примерно 40% становились инвалидами. Массовое применение вакцины против полиомиелита привело к резкому снижению заболеваемости в мире, в том числе и в нашей стране. Разработанная Дж. Солком (1953) инактивированная вакцина против полиомиелита не предотвращала циркуляцию поли-овирусов среди населения, поскольку не обеспечивала местную резистентность пищеварительного тракта. А. Сэбин (1956) получил аттенуированные штаммы вируса полиомиелита трех типов и предложил использовать их в качестве живой вакцины. В 1958 г. отечественные вирусологи А. А. Смородинцев и М. П. Чумаков разработали пероральную живую культуральную вакцину из штаммов Сэбина (выпускается в жидком виде), которую используют для прививок детям с трехмесячного возраста. Вакцина создает стойкий гуморальный и местный иммунитет.

Лечение полиомиелита симптоматическое. Применение гомологичного иммуноглобулина для предупреждения развития паралитических форм весьма ограничено.

Власти Таджикистана не запрещали выезд малолетних российских детей из страны, где зарегистрирована вспышка полиомиелита, заявил РИА Новости официальный представитель МИД Таджикистана Давлат Назриев.

Полиомиелит (polio (греч.) – серый, относящийся к серому веществу головного и спинного мозга и myelos – спинной мозг) – острое вирусное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы (преимущественно серого вещества спинного мозга), которое приводит к параличам, а также воспалительными изменениями слизистой оболочки кишечника и носоглотки, протекающими подобно ОРЗ или кишечной инфекции.

Болезнь известна давно, но систематическое описание ее приведено немецким ортопедом фон Гейном в 1840 г., а шведский педиатр Медин в 1890 г. отметил его эпидемическое распространение и предположил инфекционную природу.

В 1909 г. в результате проведенных опытов, учеными было доказано, что болезнь вызывается фильтрующимся вирусом. В дальнейшем было установлено, что вирус полиомиелита – один из мельчайших; его диаметр составляет 30 миллимикрон. Было выделено три основных иммунологических типа вируса, и в 1950 г. американскому ученому Эндерсу удалось их вырастить в тканевой культуре. В 1955 г. они были получены в концентрированном виде, очищены и кристаллизованы в лаборатории Уэнделла Стэнли.

Возбудитель болезни – вирус полиомиелита, объединяющий три антигенных типа (I, II, III). Эпидемические вспышки чаще всего связаны с вирусом полиомиелита I типа. Источником возбудителя инфекции является только человек (больной или вирусоноситель).

Основным механизмом передачи вируса является фекально-оральный, что обусловлено длительностью выделения вируса с фекалиями и высокой его концентрацией в них. Возможен также воздушно-капельный путь передачи возбудителя. Инфекция проникает в организм человека через слизистую оболочку носоглотки или кишечника. Во время инкубационного периода вирус размножается в лимфоидных образованиях глотки и кишечника, затем проникает в кровь и достигает нервных клеток.

Выделение вируса начинается на 2-4 день после инфицирования и продолжается из ротоглотки несколько дней, с фекалиями – 4-7 недель.

Вирус полиомиелита проникает в кишечник, размножается на слизистых кишечника, затем проникает в кишечные лимфоузлы и из них в кровь. После этого он проникает во все органы и системы, преимущественно в спинной мозг, поражая его на разных уровнях и поражая нервы, отходящие от него. Вирус полиомиелита способен проникать и в головной мозг.

Заболевание начинается с диареи, поскольку первично вирус локализуется в кишечнике. Характерные симптомы паралитического (1‑5% от всех случаев) полиомиелита – появление сначала "вялых" (слабость и боль в мышцах), и более тяжелых "напряженных" параличей (уплотнение и напряженность мышц при отсутствии возможности управлять ими).

Если вирус проникает на высокие уровни спинного мозга и захватывает центр контроля дыхательной системы, это может привести к остановке дыхания и смерти. Упорные головные боли являются признаком проникновения вируса в головной мозг.

В 30% случаев полиомиелит заканчивается остаточными параличами с атрофией мышц, в 30% – с более легкими осложнениями. Полное выздоровление от паралитической формы без последствий наступает в 30% случаев и в 10% случаев (при поражении дыхательной системы) – смерть.

Инфицируются вирусом полиомиелита и распространяют его преимущественно дети первых лет жизни.

Инкубационный период продолжается в среднем 5-12 дней (возможны колебания от 2 до 35 дней). Различают непаралитическую и паралитическую формы полиомиелита.

Непаралитическая форма протекает чаще в виде так называемой "малой болезни" (абортивная или висцеральная форма), которая проявляется кратковременной лихорадкой, катаральными (кашель, насморк, боли в горле) и диспепсическими явлениями (тошнота, рвота, жидкий стул). Все клинические проявления исчезают обычно в течение нескольких дней. Другим вариантом непаралитической формы является легко протекающий серозный менингит.

В развитии паралитического полиомиелита выделяют четыре стадии: препаралитическую, паралитическую, восстановительную и стадию остаточных явлений. Заболевание начинается остро со значительным повышением температуры тела. В течение первых трех дней отмечается головная боль, недомогание, насморк, фарингит, возможны желудочно-кишечные расстройства (рвота, жидкий стул или запор).

Затем после 2‑4 дней апирексии появляется вторичная лихорадочная волна с резким ухудшением общего состояния. У некоторых больных период апирексии может отсутствовать. Температура тела повышается до 39-40°С, усиливается головная боль, появляются боли в спине и конечностях, выраженная гиперестезия, спутанность сознания и менингеальные явления. Могут наблюдаться снижение мышечной силы и сухожильных рефлексов, судорожные вздрагивания, подергивание отдельных мышц, вегетативные расстройства (красные пятна на коже, "гусиная кожа" и другие явления). Препаралитическая стадия длится 3-5 дней.

Появление параличей обычно производит впечатление внезапности, у большинства больных они развиваются в течение нескольких часов.

Параличи вялые (периферические) с понижением тонуса мышц, ограничением или отсутствием активных движений, с частичной или полной реакцией перерождения и отсутствием сухожильных рефлексов. Поражаются главным образом мышцы конечностей, особенно проксимальных отделов. Чаще поражаются ноги. Иногда наступает паралич мышц туловища и шеи. С развитием параличей возникают спонтанные боли в мышцах: могут быть тазовые расстройства. Нарушений чувствительности не наблюдается.

В зависимости от преимущественной локализации поражений нервной системы паралитический полиомиелит делят на несколько форм:

спинальную (вялые параличи конечностей, туловища, шеи, диафрагмы);
бульбарную (нарушение глотания, речи, дыхания, сердечной деятельности);
понтинную (поражение ядра лицевого нерва с парезами мимической мускулатуры);
энцефалитическую (общемозговые явления и очаговое поражение головного мозга);
смешанную (множественные очаги поражения).

Наиболее тяжелыми поражениями являются паралич дыхательных мышц и диафрагмы, повреждение продолговатого мозга, которые приводят к тяжелым расстройствам дыхания и кровообращения. Чаще больные погибают от нарушения дыхания. У оставшихся в живых паралитическая стадия продолжается от нескольких дней до 1-2 недель.

Восстановление функций парализованных мышц идет вначале быстрыми темпами, а затем замедляется. Восстановительный период может продолжаться от нескольких месяцев до 1-3 лет. Стадия остаточных явлений (резидуальная) характеризуется стойкими вялыми параличами, атрофией мышц, контрактурами и деформациями конечностей и туловища.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины болезни, результатов лабораторных исследований (вирусологических и серологических и данных электромиографии. В каждом случае подозрения на полиомиелит в ранние сроки болезни исследуют фекалии и кровь для выделения вируса.

Каждый больной с подозрением на полиомиелит должен быть госпитализирован. В течение препаралитического и паралитического периодов болезни необходим строгий постельный режим. Специфического лечения полиомиелита нет.

Широко применяется прикладывание к пораженным мышцам горячей влажной ткани в сочетании с ранней мобилизацией, что благотворно влияет и на психологическое состояние больного. По окончании острой стадии восстановлению способствует лечебная физкультура (в частности, упражнения под водой); занятия лучше всего проводить в специализированных ортопедических клиниках. При параличе глоточных мышц требуется регулярное отсасывание секрета из глотки, а иногда и трахеотомия. При параличе дыхательных мышц больным проводят искусственную вентиляцию легких.

Основная составляющая профилактики полиомиелита – вакцинация. Благодаря вакцинации, опасную болезнь удалось победить.

В 50-е гг. XX века двум американским ученым – Алберту Сейбину и Джонасу Солку впервые удалось создать вакцины от этого заболевания. Первый исследователь предложил в этом качестве средство, содержащее ослабленные живые вирусы полиомиелита, второй – разработал вакцину из убитых вирусов заболевания.

Массовая иммунизация населения США в 1954-1956 гг. обеспечила эффективную защиту от болезни. В 1960 г. Министерство здравоохранения США рекомендовало к применению оральную вакцину Сейбина, в 1961 г. оно лицензировало производство вакцины типов I и II, в 1962 г. – типа III, а в декабре 1962 г. после ряда дополнительных проверок объявило о необходимости широкомасштабного проведения оральной вакцинации, особенно детей и подростков.

В СССР под руководством вирусологов Михаила Чумакова и Анатолия Смородинцева на основе ослабленных штаммов Сейбина была разработана собственная вакцина. В результате широких научных исследований в 1958-1960 гг. были доказаны ее безопасность и эффективность, после чего началась широкая иммунизация населения, которая привела к резкому снижению заболеваемости, а в отдельных районах к полной ее ликвидации.

В настоящее время для вакцинации против полиомиелита применяют два препарата: оральную (от лат. oris рот, относящийся ко рту) живую полиомиелитную вакцину (ОПВ), содержащую ослабленные измененные живые вирусы полиомиелита, раствор которой капают в рот, и инактивированную полиомиелитную вакцину (ИПВ), содержащую убитые дикие вирусы полиомиелита, которая вводится с помощью инъекций.

Обе вакцины содержат три типа вируса полиомиелита. Правда, ИПВ пока в нашей стране не производят. Зато имеется зарубежная вакцина ИМОВАКС ПОЛИО, которую можно использовать для прививки. Кроме того, ИПВ входит в состав вакцины ТЕТРАКОК (комбинированной вакцины для профилактики дифтерии, столбняка, коклюша, полиомиелита).

Первые три прививки по календарю вакцинации проводят в 3, 4,5 и 6 месяцев, далее следуют ревакцинации однократно в 18, 20 мес. и в 14 лет. Считается, что только 5 введений полиомиелитной живой вакцины полностью гарантируют отсутствие заболеваний паралитическим полиомиелитом при встрече с инфекцией.

Последние случаи заболевания полиомиелитом в России были зарегистрированы в 1996 г. в Чечне в связи с отсутствием прививок среди населения.

Материал подготовлен на основе информации открытых источников