Вирусы вызывающие воспаление нервов

Инфекции, возникающие в различных отделах центральной нервной системы, могут быть успешно вылечены неврологами нашей клиники. Мы проведем диагностические мероприятия на самом современном оборудовании для получения точного диагноза. Опыт наших неврологов позволяет эффективно справиться со многими болезнями ЦНС, какие бы инфекции их ни вызывали: вирусы, бактерии, грибковые инфекционные агенты, простейшие. Мы не только вылечим заболевание, но и восстановим противоинфекционный иммунитет.

Главное о нейроинфекциях

Инфекция может поразить любой участок ЦНС: головной мозг, спинной, периферические нервы. Инфекционные агенты могут проникать через разные повреждения центральной нервной системы. Это может быть перелом черепа, проникновение через кровь или нервы, а также иные способы. К самым опасным относят нейроинфекции головного мозга.

Инфекции делятся на первичные и вторичные. При первых возникает изначальное инфицирование ЦНС, при вторых инфекционные агенты попадают в центральную нервную систему из иных очагов. Нейроинфекции иногда выступают осложнением определенных инфекционных болезней (грипп, туберкулез, сифилис, герпес и проч.).

Отдельных видов инфекций ЦНС множество, но медики выделяют поражения оболочек головного мозга (менингиты) и спинного (миелиты), инфицирование вещества головного мозга (энцефалит) либо вещества спинного мозга (энцефаломиелит), воспаление корешков спинного мозга (радикулиты), поражения периферических нервов (невриты). Наши неврологи окажут помощь при самых разных типах нейроинфекций, таких как:

Менингиты.
Энцефалиты.
Лептоспирозы.
Миелиты.
Бешенство.
ВИЧ.
Столбняк.
Боррелиоз, клещевой энцефалит (инфекция передается клещами, возбудитель при укусе клеща попадает в кровь, далее в ЦНС).
Поражения ЦНС при кори, краснухе, паротите.
Инфицирование вирусами группы герпеса (герпес, цитомегаловирус и проч.).
Вирусные гепатиты.
Паразитарные болезни ЦНС.
Токсоплазмоз.
Лептоспироз.
Хламидиоз.
Микоплазмоз.
Нейросифилис.

Симптомы поражения ЦНС

Симптоматика болезней самая разная, она зависит от вида инфекции. Случаются двигательные расстройства, мышечная слабость, параличи, тремор. Могут быть нарушения речи, координации, тактильной чувствительности. К симптомам относятся также головные боли, боли в спине, конечностях.

Диагностирование инфекций ЦНС в клинике

Эффективное лечение нейроинфекций возможно только при постановке точного диагноза. Диагностическое обследование может включать:

Осмотр специалистом-неврологом.
Общие анализы мочи, крови, биохимия крови.
Лабораторные исследования, которые позволяют выявить возбудителя, оценить иммунитет (определение антител к инфекционным возбудителям, ПЦР-диагностика, культуральные посевы). Именно лабораторная оценка иммунитета может помочь определить, каким образом инфекция попала в ЦНС.
Электронейромиография выполняется для определения инфекций спинного мозга, периферических нервов.
УЗИ-диагностика.
КТ головного либо спинного мозга позволяют выявить новообразования, кровоизлияния, то есть отличить инфекционные причины поражения ЦНС от неинфекционных.
Люмбальную пункцию.

Лечение нейроинфекций

Специалисты клиники на основе проведенных диагностических исследований выберут интенсивную терапию, направленную на:

Устранение возбудителя болезни. Для этого врачом назначаются самые современные антибиотики, противовирусные средства, интерфероны, иммуноглобулины.
Устранение источника инфекции. К примеру, если источник находится в гайморовых пазухах носа, необходимо привести их в порядок.
Восстановление противоинфекционного иммунитета. Для этого неврологом будут прописаны специальные препараты.
Стимулирование функций пораженных участков ЦНС с помощью эффективных лекарственных препаратов.

Какими из нейроинфекций можно заразиться от человека, какими — только от животных?

Ответ: Только от животных можно заразиться бешенством, бруцеллезом (очень редко можно человеку заразиться от человека), лептоспирозом. Токсоплазмозом можно заразиться и от животного, и от человека. Большинством нейроинфекций человек заражается от человека.

Может ли инфекция ЦНС передаваться от матери ребенку во время беременности или родов?

Ответ: Да, некоторые инфекции могут передаваться от матери либо через плаценту (к примеру, цитомегаловирус, краснуха, токсоплазмоз), либо через периферические нервы (менингоэнцефалит, бешенство, герпес, острый полиомиелит).

Правда ли, что от большинства инфекций ЦНС еще не существует лекарств?

Ответ: Это далеко не так. Например, менингиты, лечение которых начато вовремя, вылечиваются очень часто полностью и без осложнений благодаря современным антибиотикам. При различных видах энцефалита лечение симптоматическое, прогнозы при разных видах болезни колеблются от благоприятных до неблагоприятных. Лечение должно начинаться немедленно. Для клещевых энцефалитов существуют специфические препараты, в связи с этим вероятность полного излечения высока. Разные виды миелита тоже отличаются разными прогнозами. Герпес эффективно лечится противовирусными препаратами, бешенство излечивается, если специальную вакцину начинают вводить не позднее двух недель после укуса зараженного животного. Можно говорить, что от очень многих инфекций ЦНС существуют эффективные лекарственные средства, применение которых ведет к выздоровлению. Но, к сожалению, не от всех. При малейших подозрениях на наличие нейроинфекции нужно обратиться к нашим неврологам.

Какой процент клещей является переносчиками инфекции?

Ответ: В европейской части России переносят инфекцию несколько процентов всех клещей, в Сибири, на Дальнем Востоке таких клещей до 20 %.

Исследования современных клиницистов убеждают нас в том, что до 1900 года люди всей нашей планеты не болели вирусными заболеваниями. Статистический анализ историй болезни до 1800 года показывает наличие болезней, вызванных микробами туберкулёза, сифилиса, стрептококка и стафилококка, сыпного тифа, холеры, чумы, сибирской язвы и так далее. После 1950 года началась эра массового производства антибиотиков и других противомикробных средств (сульфаниламидов, препаратов фурагинового ряда, ПАСК и так далее).

Микробные заболевания медицина начала удачно излечивать. Возникли условия полной ликвидации опасных инфекционных заболеваний и межконтинентальных эпидемий чумы и холеры на всём земном шаре. После 1960 года началась эпоха массового производства антибиотиков, а поэтому век микробной патологии закончился. Но к великому огорчению человечества начался век многочисленных вирусных заболеваний. Непонятно по какой причине, но начались массовые генетические мутации вирусов – сапрофитов (не болезнетворных), которые дали сотни новых, ранее совершенно неизвестных вирусных заболеваний.

Начались глобальные эпидемии (гриппа, полиомиелита, кори, ОРЗ, натуральной оспы, вирусных менингитов и энцефалитов комариных и клещевых, лейкозов вирусной этиологии, раковых опухолей и карцином вирусной этиологии, СПИДа, атипичной пневмонии и так далее) по причине мутаций ДНК сапрофитных миксовирусов, арбовирусов, аденовирусов. Существует три основных способа заражения человека вирусной инфекцией: через воздух при чихании и кашле больного человека (воздушно-капельный путь), через пищу и воду (через желудочно-кишечный тракт) и через повреждённую кожу и наружные слизистые (порезы, проколы, половым путём).

С каждым десятилетием количество совершенно новых и опасных вирусных заболеваний увеличивается. Началась массированная вирусная атака против человечества. Почему происходит стремительная мутация вирусов-сапрофитов, отчего многие из них ещё 15 – 20 лет назад были не патогенные (то есть - не вызывали никаких болезней), а сегодня становятся смертельно опасными для человека? На этот вопрос современная медицинская наука (вирусология) дать ответа не может. Факт есть, а объяснение отсутствует (на уровне генетических изменений в ДНК и РНК вирусов).

Во всех странах Европы, Азии, Америки, Африки и Австралии невропатологи с каждым годом всё чаще встречаются с поражением нейротропных вирусов. После укола иглой или после мелкой ссадины на коже, после пищевого отравления (когда нейротропный вирус проникает через слизистую кишечника внутрь организма), и даже без наличия предшествующей травмы и заболевания, у пациента внезапно перестают двигаться ноги (наступает паралич ног), потом наступает паралич рук, исчезает чувствительность кожи на руках и ногах, больной не может проглотить пищу, человек слепнет, не слышит, перестаёт ощущать вкус и запахи, перестаёт двигаться мимическая мускулатура на лице, а через несколько месяцев наступает смерть от остановки дыхания и сердцебиения. У всех умерших с описанной клинической картиной пациентов врачи-инфекционисты отмечают наличие плохого иммунитета, микробиологи (очень часто, но не всегда) выделяют из нервных тканей мелкие вирусы (в основном арбовирусы), а патологоанатомы при гистологическом исследовании находят полностью уничтоженные вирусом нервные ткани. Мировая медицина объединила болезни с поражением только периферических и центральных нервных тканей человека в группу медленных, вирусных, нейротропных инфекций.

Справочники по неврологии дают следующее определение ретроградной (восходящей снизу вверх), медленной вирусной инфекции: это хронические, прогрессирующие заболевания с длительным латентным (скрытым) периодом, во время которого вирус по периферическим нервам приближается к головному мозгу. Явные признаки болезни возникают только при разрушении нервных клеток головного мозга. Болезнь характеризуется медленной органической деструкцией (разрушением) сначала периферической нервной системы, а потом спинного и головного мозга.

Процесс в большинстве случаев заканчивается смертью пациента. В 25 % случаях заболевание медленной нейроинфекции вызывается мутированным штаммом известного вируса: кори, герпес, краснухи, полиомиелита, тифа. В 75 % случаях болезнь вызывается вирусом без оболочки, представленным только своей генетической молекулой РНК или ДНК, которая никак не выделяется внутри нервной клетки человека, среди белковых молекул ядра и цитоплазмы клетки. Поэтому большинство нейротропных вирусов не выделены вирусологами, их принадлежность к каким-то видам вирусов остаётся неизвестна, и по этой причине изучить нейротропный вирус современная наука не в состоянии. Можно перечислить сотни болезней вирусной этиологии, когда выделить вирус из нервных, печёночных, почечных, мышечных тканей (с целью изучения свойств вируса) современная вирусология не может.

К настоящему времени полностью доказана первостепенная роль персистирующих (медленно двигающихся по нерву) вирусов в возникновении следующих болезней: рассеянный склероз, болезнь Крейцфельда - Якоба, подострый склерозирующий панэнцефалит, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия и так далее.

2. Почему нельзя создать антибиотика против вируса? Начнём отвечать на этот вопрос с констатации факта: все микробы (кокковые, палочкообразные, спирохеты, грибки) по размеру в тысячи раз больше, чем размер мелкого вируса, который может быть представлен одной молекулой РНК или ДНК. Существуют вирусы (фагоциты), которые питаются крупными микробами. Если микроб можно представить огромным домом с двадцатью этажами, то вирус – это коробка спичек на кухне в этом доме.

Микробы по величине примерно такие же, как размер клетки человеческого тела. Вот почему микробы всегда находятся во внеклеточном пространстве, в соединительной ткане, которая хорошо омывается (пропитывается) кровью, а если кровь насыщена антибиотиком, то антибиотик моментально воздействует на микроб, и тот быстро погибает. Вирусы по размеру всегда мельче человеческой клетки в тысячи раз, а поэтому паразитируют внутри клетки. Не повреждая клеточную оболочку, вирус проникает внутрь клетки, а питательной средой служит ему цитоплазма, жидкое содержимое самой клетки.

Для примера опишем внутриклеточную жизнь, размножение и борьбу человеческого организма при попадании в печень вируса инфекционного гепатита. Вирус гепатита В — сферическое образование диаметром 42—52 нм (частица Дейна). Вирусная частица имеет внешнюю оболочку и электронно-плотную сердцевину — нуклеокапсид. Нуклеокапсид имеет в диаметре 27 нм. Форма его гексаго¬нальная. Представлен несколькими протеинами с молекулярны¬ми массами 16000—20 000. В состав нуклеокапсида входят анти¬гены HBeAg, HBxAg, HBcAg, геном вируса (двухкольцевая ДНК с протяженным одноцепочечным участком), ферменты ДНК-зависимая ДНК-полимераза (достраивает короткую цепь ДНК до полной длины) и протеинкиназа.

Внешняя оболочка имеет толщину 7—8 нм, представлена липидами и полипептидами и содержит также один из основных вирусных антигенов HBsAg. В составе HBsAg в настоящее время обнаружены рецепторы полиальбумина — продукта деградации альбумина. Аналогичные рецепторы имеются и на мембранах гепатоцита (основной вид клеток, из которых состоит печень), в связи с чем высказана гипотеза, связывающая гепатотропность вируса гепатита В с промежуточным привлечением по¬лиальбумина для фиксации возбудителя на мембране клетки. Таким образом, предполагается участие системы рецептор поли¬альбумина вируса — полиальбумин — рецептор полиальбумина гепатоцита в прикреплении вируса к мембране гепатоцита.

Механизм репликации (размножения) вируса представляется следующим образом. После проникновения вируса внутрь печёночной клетки (гепатоцита) его двухцепочечная ДНК по¬падает в ядро гепатоцита, и далее на ней, как на матрице, с по-мощью клеточной РНК-полимеразы, а затем — вирусной ДНК-полимеразы синтезируется нуклеокапсид (содержащий ДНК HBcAg). Следовательно, наследственный аппарат клеток человека (ДНК) используется вирусами как дополнение к своей ДНК при размножении вируса. Человеческая ДНК в данном гепатоците подвергается изменению, мутации.

Затем нуклеокапсид мигрирует из ядра через ядерные поры в цитоплазму гепатоцита, где путем включения HBsAg липидсодержащих компонентов мембраны гепатоцита достраи¬вается до полной вирусной частицы. С помощью иммуноэлек-тронной микроскопии HBcAg удается обнаружить не только в ядре, но и цитоплазме гепатоцита, HBsAg — в цитоплазме гепатоцита и, кроме того, как и HBeAg,— в сыворотке. В ответ на внедрение вируса гепатита В в организме образуются антитела: анти-HBs, анти-НВе, анти-НВс. Эти антитела начинают массовое истребление вируса, который находится вне гепатоцита и даже внутри него.

Вирусы вне клетки уничтожаются гамма IgG (γ) глобулинами. Кровь больного человека в ответ на патогенное воздействие вируса заполняется антителами, которые убивают вирусы, покинувшие свою крепость в виде клеточной мембраны. Внутрь клетки проникают (и уничтожают вирусы) более мелкие белковые молекулы (IgA = α – глобулины), что в конечном итоге приводит к выздоровлению человека от вирусной инфекции. Все известные в мире медикаментозные противовирусные препараты не имеют доступ внутрь клетки, не проникают через клеточные мембраны, поэтому имеют очень низкую эффективность в отношении губительного воздействия на вирусы.

Смогут ли патогенные вирусы-мутанты уничтожить человечество в будущем? Несмотря на то, что до сих пор не существует эффективных медикаментов, которые могли бы уничтожить вирусы, которые паразитируют внутри клеток человеческого организма, человек в большинстве случаев выздоравливает, его иммунитет (его иммуноглобулины) побеждает вирус. Вирусные заболевания не вызывают высокой смертности и практически не влияют на рост населения планеты, которое увеличивается в год на 80 миллионов человек. Пока иммунная система человека побеждает многие грозные вирусные инфекции, но не все. Высокая смертность людей остаётся при заболевании натуральной оспой (если человек не сделал прививку), тифе, геморрагической лихорадке, СПИДе, атипичной пневмонии и так далее.

Полная незащищённость человечества от вирусной инфекции настораживает ученых. Есть большая вероятность того, что в будущем (возможно, через 200 – 300 лет) появятся вирусы-мутанты, которые уничтожат иммунную систему организма (как это делают вирусы СПИД, но намного быстрее), и это неизбежно вызовет глобальную эпидемию со 100 % - ым смертельным исходом. Человечество встанет перед выбором: или наука найдёт медикаменты, которые способны убить вируса внутри клетки, или человечеству грозит полное вымирание. Поэтому я призываю правительства всех существующих на земном шаре государств начать финансировать международную программу по созданию эффективного противовирусного препарата широкого спектра действия, который убивает вирусы не только вне клетки, но и внутри клетки. Это будет работа ради счастливого будущего всего человечества.

очень длительный инкубационный период (время от заражения и до появления первых признаков заболевания): месяцы и даже годы;
весьма затяжное, но неуклонно прогрессирующее течение;
одинаковые и довольно специфические изменения в определенных органах и тканях;
смертельный исход.

На основании наблюдений этого ученого и некоторых других специалистов было высказано предположение о существовании в природе особой группы медленных вирусов, которые и вызывают подобные заболевания. По мере исследования аналогичных патологических состояний стало понятно, что название не совсем корректно отображает сущность проблемы: причиной заболеваний могут быть и обычные вирусы (например, кори, краснухи), и частицы белковой природы (прионы), не являющиеся вирусами. Однако название такой группы заболеваний осталось прежним: медленные вирусные инфекции.

На сегодняшний день к группе медленных вирусных инфекций принято относить болезни:

вызванные вирусами и соответствующие выше изложенным характеристикам;
вызванные прионами.

О прионных заболеваниях Вы можете почитать вот здесь. В этой же статье будут изложены сведения о заболеваниях центральной нервной системы с вирусным началом.

К медленным вирусным инфекциям центральной нервной системы относят:

подострый склерозирующий панэнцефалит;
прогрессирующий краснушный панэнцефалит;
прогрессирующую мультифокальную лейкоэнцефалопатию;
энцефалит Расмуссена.

Существует также ряд заболеваний нервной системы, причиной которых предполагается (!) медленная вирусная инфекция, поэтому они также могут упоминаться в контексте медленных вирусных инфекций. Это такие заболевания, как рассеянный склероз, боковой амиотрофический склероз, вилюйский энцефаломиелит и ряд других.

Симптомы медленных вирусных инфекций

Синонимами этого заболевания являются: энцефалит с вирусными включениями, лейкоэнцефалит Ван-Богарта, узелковый панэнцефалит Петте-Деринга, энцефалит с включениями Даусона. Эта разновидность медленных вирусных инфекций возникает в результате длительного персистирования (пребывания) в организме вируса кори.

Встречается с частотой 1 случай на 1 000 000 населения в год. Болеют дети в возрасте 5-15 лет. В 2,5 раза чаще заболевание возникает у мальчиков, чем у девочек. Большему риску развития подострого склерозирующего панэнцефалита подвержены дети, перенесшие корь в возрасте до 2-х лет. До массового внедрения противокоревой вакцины заболевание встречалось значительно чаще.

Условно подострый склерозирующий панэнцефалит подразделяется на несколько стадий:

I стадия длится несколько недель или месяцев. Появляются неспецифические симптомы, такие, как изменение поведения и настроения, общая слабость, плохая переносимость физической и умственной нагрузки. Дети становятся подавленными, молчаливыми, не хотят играть или, наоборот, приобретают эмоциональную неустойчивость, раздражительность. Возможны немотивированные вспышки гнева или агрессии. Наряду с психологическими изменениями, появляются неврологические микросимптомы. Это могут быть небольшая смазанность речи, изменение почерка, вздрагивания, мышечное дрожание. Эта стадия чаще всего остается незамеченной и не вынуждает родителей обращаться за медицинской помощью (все объясняется избалованностью или воздействием стрессов);
II стадия характеризуется появлением выраженных неврологических расстройств. Ребенок становится неуклюжим, нерасторопным, нарушается координация движений. Появляются непроизвольные движения: гиперкинезы. Первоначально они возникают 1 раз в день, например, при отходе ко сну или пробуждении. Постепенно их частота и амплитуда нарастает. Гиперкинезы могут становиться причиной внезапных падений. По мере прогрессирования заболевания появляются эпилептические припадки, слабость мышц, что затрудняет выполнение простых действий (одевание, купание, прием пищи). Страдает интеллект, ухудшается память. Характерны зрительные нарушения: двоение в глазах, постепенная утрата зрения. Возможна так называемая корковая слепота: больной видит предмет, но не замечает и не узнает его (например, если поставить стул на пути следования больного, то он обойдет его, но скажет, что никакого препятствия не было). В конце этой стадии формируется тетрапарез (выраженная слабость во всех конечностях) с повышенным мышечным тонусом, умственные нарушения достигают степени деменции. Длительность II стадии составляет 2-4 месяца;
III стадия: больной становится прикованным к постели, практически не контактирует с окружающими, не разговаривает, может лишь поворачивать голову на звук или свет. Тактильные прикосновения могут вызывать улыбку или плач. Частота и амплитуда непроизвольных движений уменьшаются. В эту стадию становятся ярко выраженными вегетативные нарушения: повышенная температура, потливость, увеличение частоты сердечных сокращений, неукротимая икота, неритмичное дыхание. Нарушается глотание;
IV стадия – терминальная — наступает через 1-2 года от появления первых признаков заболевания. Больной не может даже пошевелиться. Сохраняются только движения глазами, и то они не являются целенаправленными, а блуждающими и бесцельными. Наблюдается патологический смех и плач, периоды судорог во всем теле (гиперэклепсия). Постепенно больные впадают в кому, присоединяются трофические расстройства (пролежни). В конце концов, больные умирают.

Очень редко случается, что заболевание продолжается более 2-х лет, при этом сохраняется стадийность процесса, только каждая из стадий имеет более длительное течение. Исход в любом случае смертельный.

Это крайне редкое последствие перенесенной внутриутробно или в раннем детстве краснухи. Всего в мире описано лишь несколько десятков случаев заболевания, причем все зарегистрированы только у мальчиков. Инкубационный период весьма длительный: от 8 до 19 лет (!). Болеют преимущественно дети и подростки, несколько реже — лица старше 18 лет. По каким именно механизмам вирус краснухи осуществляет поражение центральной нервной системы, до сих пор остается загадкой.

Однако на этом болезнь не останавливается, потому что, как и все медленные вирусные инфекции, характеризуется медленным, но неуклонным прогрессированием. Появляются проблемы с речью (как воспроизведение, так и понимание), формируется тетрапарез (слабость во всех четырех конечностях). Умственные нарушения достигают степени деменции. Человек перестает контролировать мочеиспускание и дефекацию.

В терминальной стадии, которая обычно развивается за 2-3 года от начала заболевания, больной полностью прикован к постели, нередко находится в коме. Заболевание заканчивается смертью.

Эта разновидность медленных вирусных инфекций развивается в результате поражения головного мозга вирусом JC, относящимся к паповавирусам. Около 80-95% всего населения планеты инфицированы этими вирусами, однако они не вызывают заболеваний у большинства людей.

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (субкортикальная энцефалопатия) развивается только при выраженном снижении иммунитета в организме. Это бывает при наличии опухолевых образований, при ВИЧ-инфекции, туберкулезе, коллагенозах (заболеваниях соединительной ткани), после операций по поводу трансплантации почки. В таких случаях вирус может реактивироваться и атаковать клетки нейроглии, что приводит к нарушению синтеза миелина и, следовательно, демиелинизации. Процесс диффузный, охватывает практически всю центральную нервную систему, что проявляется множеством симптомов.

Начало болезни трудно уловить, поскольку развитие происходит на фоне уже имеющегося другого соматического заболевания. На первых порах ухудшаются показатели высших мозговых функций: снижается концентрация внимания, появляется забывчивость, человеку трудно подсчитать в уме, последовательно изложить свои мысли. А затем присоединяются и другие неврологические симптомы. Можно сказать, что прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия может проявлять себя любыми симптомами поражения нервной системы, настолько обширным является поражение мозга вирусом:

разнообразные эпилептические припадки;
нарушения речи;
нарушения глотания и восприятия звуков;
выпадение полей зрения и снижение остроты зрения вплоть до слепоты;
нарушение чувствительности;
мышечная слабость;
повышение мышечного тонуса;
появление непроизвольных движений;
нарушение координации и равновесия;
насильственные смех и плач;
снижение интеллекта до степени деменции;
утрата контроля над функциями тазовых органов;
галлюцинации и бред и так далее.

В течение 6-12 месяцев больной впадает в кому, из которой уже не выходит. Смерть наступает от присоединившихся интеркуррентных заболеваний на фоне снижения иммунитета.

Заболевание носит фамилию американского нейрохирурга, описавшего это состояние в 1958 году. Этот недуг предположительно относится к медленным вирусным инфекциям, поскольку точная причина не определена и по настоящее время. Предполагают, что какую-то роль в возникновении энцефалита Расмуссена может играть цитомегаловирусная инфекция и вирус Эпштейна-Барра. Не исключается возможность аутоиммунных нарушений.

Весьма часто энцефалит Расмуссена развивается через несколько недель или месяцев после перенесенной неспецифической вирусной инфекции.

Заболевание чаще поражает детей и подростков. Средний возраст начала заболевания – 6 лет, самое позднее начало зарегистрировано в 58 лет. Энцефалит Расмуссена представляет собой особую форму эпилепсии, весьма устойчивую к лечению противосудорожными препаратами. При нем развивается атрофия одного из полушарий головного мозга. У таких детей появляются непроизвольные движения в конечностях, так называемые гиперкинезы. Со временем они переходят в судорожный припадок с потерей сознания. Припадки довольно однотипны: в начале заболевания непроизвольные движения возникают в одних и тех же конечностях (правых или левых). Однако по мере прогрессирования заболевания картина становится более полиморфной, припадки становятся более разнообразными. Постепенно, из-за часто повторяющихся судорог, в конечностях формируется гемипарез, который сохраняется в межприступный период. Кроме того, эпилептические припадки приводят к нарушению речи, выпадению полей зрения, умственным дефектам. Особенностью течения заболевания у взрослых является двустороннее поражение полушарий головного мозга.

В течение заболевания выделяют три стадии. Назовем их.

Продромальная: в среднем длится около 7-8 месяцев. Описаны случаи до 8 лет. В эту стадию наблюдаются преимущественно гиперкинезы, судорожные припадки бывают редко;
острая: также длится в среднем 8 месяцев. Для нее характерны усугубление симптоматики с нарастанием мышечной слабости в конечностях и частые судорожные припадки, которые приводят к нарушению речи и полей зрения;
резидуальная: частота припадков уменьшается, остается стойкий парез в конечностях и дефекты речи.

Энцефалит Расмуссена, на сегодняшний день, является единственным заболеванием среди медленных вирусных инфекций, течение которого не обязательно заканчивается летальным исходом в течение нескольких лет от начала болезни. Часть больных (обычно это бывает при раннем дебюте болезни) погибает через несколько лет от начала заболевания, а у некоторых состояние стабилизируется в виде резидуальной стадии. Прогнозировать течение заболевания сложно.

Лечение медленных вирусных инфекций

К сожалению, на сегодняшний день медицине неизвестны эффективные способы борьбы с медленными вирусными инфекциями. Всем больным, у которых выявлены такие заболевания, проводят исключительно симптоматическое лечение, что позволяет лишь облегчить страдания, но не влияет на продолжительность жизни.

Предпринимались попытки использования противовирусных препаратов, иммунотропных лекарственных средств (иммуноглобулин внутривенно), глюкокортикоидов, плазмафереза, однако ни одна из них не увенчалась успехом.

Медленные вирусные инфекции центральной нервной системы – это очень редкие, но, к сожалению, смертельные заболевания. Все они имеют длительный инкубационный период, всегда прогрессируют и заканчиваются смертью. Действенных способов борьбы с ними не существует, и, ввиду редкой встречаемости, единой стратегии лечения не разработано.

Инфекционные поражения нервной системы – группа заболеваний мозга (как головного, так и спинного), вызываемых бактериальным, вирусным или грибковым инфицированием либо инвазией простейших. Опасны они тем, что могут приводить к сильным ухудшениям когнитивных способностей человека, нарушению работы органов чувств и двигательного аппарата, утрате речи и не менее серьезным последствиям вплоть до смерти.

Общая характеристика

Помимо упомянутой выше классификации по типу возбудителя, такие заболевания подразделяются и по другим критериям:

По способу попадания инфекции в организм: воздушно-капельные, контактные, гематогенные, лимфогенные, периневральные.
По патогенезу: первичные или развившиеся в виде осложнения другого заболевания организма.
По очагу поражения: менингиты (повреждения затрагивают мозговые оболочки), энцефалиты (инфицированию подвергается вещество головного мозга), миелиты (инфекция поражает спинной мозг).

Хотя каждое из заболеваний имеет собственную клиническую картину, существуют и общие для них симптомы, в совокупности указывающие на то, что мозг поражен именно инфекцией:

сильная и длительная головная боль;
головокружения;
тошнота, часто сопровождающаяся рвотой;
потеря сознания (от кратковременного до длительной комы);
резкий и сильный рост температуры;
перевозбуждение или, наоборот, вялое либо постоянно сонливое состояние;
повышенная восприимчивость к звуку и свету
значительные изменения чувствительности отдельных участков тела;
параличи;
судороги.

Скорость протекания заболеваний нервной системы, вызванных инфекцией, может варьироваться от считанных часов и дней до месяцев и лет. Возможен даже их переход в хроническую форму.

Инфекции, поражающие нервную систему

Энцефалиты – группа нейрологических заболеваний, при которых инфекция поражает вещество головного мозга. Хотя подвержены им люди всех возрастов, наиболее остро и тяжело их переносят дети. Наиболее распространенный вариант заражения – гематологический, т.е. через кровь.

Вне зависимости от формы и типа этого заболевания в течение острого периода наблюдаются отеки, чрезмерное количество крови в сосудах и капиллярах, небольшие локальные кровоизлияния и разрушение нервных клеток. Впоследствии возможно появление кист, полостей, участков с разросшейся соединительной тканью и рубцами.

Первичные энцефалиты – результат инфицирования нейротропными вирусами, проникающими напрямую в нервные клетки организма. К этой группе относятся следующие виды:

эпидемиологический;
клещевой;
комариный;
вызванные полиомиелитоподобные вирусами;
герпетический;
вызванный вирусом бешенства;
при сыпном тифе;
при нейросифилисе.

Энцефалиты вторичной этиологии – это обычно последствия кори, ветрянки, токсоплазмоза, краснухи, в сравнительно редких случаях также и профилактических прививок (АКДС, противооспенная вакцинация).

Для заболевания свойственны все перечисленные ранее общие признаки инфекционных поражений нервной системы: боль в голове, головокружение, тошнота и рвота, судороги, всевозможные нарушения сознания от его помутнения до глубокой комы. Состояние комы характеризуется отсутствием реакции у больного на внешние раздражители, сниженной активностью таких ключевых функций организма, как дыхание и сердцебиение.

Специфическая симптоматика энцефалитов – парезы, сильно расстроенная координация движений, ухудшения в речи, памяти. При этом эпидемиологическому типу заболевания свойственны нарушения сна, косоглазие, двоение в глазах, изменение формы и размера зрачков. Также нарушается дыхание, меняется сердечный ритм, наблюдаются колебания АД, больного часто мучает жажда. При клещевом энцефалите возможны нарушения глотательного рефлекса, паралич языковых мышц, изменение тембра голоса или его исчезновение вообще.

Терапия энцефалитов включает в себя несколько направлений:

Обеспечение нормального дыхания пациента, в частности, контроль за проходимостью дыхательных путей, при необходимости оксигенотерапия. В случае дыхательных нарушений – интубация, искусственная вентиляция легких.
Борьба с отеками мозга: вводятся осмотические диуретики, салуретики.
Десенсибилизация – уменьшение повышенной чувствительности организма к свету, звуку и другим раздражителям. Пациенту вводятся тавегил, супрастин, димедрол и аналогичные средства.
Поддержка гомеостаза и водного баланса организма через ввод питательных смесей энтерально (т.е. через пищеварительную систему) либо парентерально (через инъекции), хлорида кальция, гидрокарбоната натрия и т.д.
Устранение расстройств в работе сердечно-сосудистой системы.
Гормональная терапия.
Восстановление обмена веществ в мозге (введение витаминов С, В, D и Р, нейропротекторов и нейролептиков).
Симптоматическая терапия: устранение судорожных явлений, повышенной температуры, интоксикации организма, предупреждение вторичных инфекций антибиотиками широкого спектра и т.д.

В восстановительном периоде лечения медикаментозная терапия совмещается с массажем и лечебной физкультурой. Восстановление длительное и не всегда полное, возможны остаточные явления в виде эпиприступов, частичной или полной атрофии мышц верхних конечностей и плечевого пояса, подергивания отдельных мышечных групп.

Эта группа инфекционных заболеваний ЦНС включает воспалительные процессы, при которых пораженным оказывается белое (лейкомиелит) либо серое (полиомиелит) вещество спинного мозга. Самый распространенный способ инфицирования – через кровь, в том числе при проникающих травмах. Реже встречаются контактный и воздушно-капельный варианты передачи.

Миелиты первичного типа провоцируются нейротропными вирусами, в том числе герпеса, бешенства, полиомиелита. Вторичные возникают:

при иных инфекционных заболеваниях в виде их осложнения (корь, скарлатина, тиф, сифилис, заражение крови);
на фоне очагов, где инфекция сопровождается нагноением (пневмония, остеомиелит);
при онкологических заболеваниях;
в виде побочного эффекта вакцинации.

Для миелитов в полной мере типичны все упомянутые ранее общие симптомы инфекционных заболеваний нервной системы – тошнота и рвота, головные боли, нарушения сознании, резкое и значительное повышение температуры тела и т.д.

Терапия определяется характером протекания заболевания. Так, при гнойной инфекции необходимы антибиотики широкого спектра в высоких дозах, причем лечение ими следует начинать еще до определения возбудителя. Когда он идентифицирован – подключают специфические антибиотики.

Для предупреждения пролежней и урологических инфекций применяют противопролежневые матрасы, меняют позу пациента в постели, обтирают его тело камфорным спиртом. Также эффективно ультрафиолетовое облучение наиболее подверженных пролежням участков – стоп, ягодиц, области крестца. С первых же дней болезни рекомендуется пассивная лечебная физкультура, а в период восстановления ЛФК следует совмещать с массажем, физиотерапией, миостимуляцией.

Прогноз относительно состояния больного после восстановительных процедур, длящихся от нескольких месяцев до 1-2 лет, зависит от локализации воспаления и тяжести протекания заболевания. Наиболее опасны в долгосрочной перспективе шейные миелиты, на их фоне часто развиваются дыхательные нарушения. Поражения пояснично-крестцовой зоны чреваты нарушениями функций органов таза, а также присоединением вторичной инфекции, так что прогноз по ним в целом тоже неблагоприятен.

Менингит – это воспаление оболочек спинного и головного мозга. Обычно под названием подразумевается воспаление мягких мозговых оболочек (в таком случае это лептоменингит), но иногда воспаляются и твердые (это пахименингит).

Есть несколько основных разновидностей менингитовой инфекции. Если классификация осуществляется на основе того, какие возбудители стали причиной возникновения заболевания, то можно выделить такие группы как:

вирусные;
бактериальные (стафилококковый, туберкулезный, пневмококковый, менингококковый, стафилококковый и другие);
грибковые (кандидозный, криптококкозный и другие);
протозойные (при малярии и токсоплазмозе).

В зависимости от характера тех процессов, что происходят в ликворе, выделяют серозный (с преобладанием лимфоцитов) и гнойный (с преобладанием нейтрофилов) менингиты. По тому, как распространяется воспаление, менингиты классифицируют на:

генерализованные (распространенные по всей поверхности);
ограниченные (распространенные на части, например, базальные, что находятся на основании головного мозга или конвекситальные, что находятся на выпуклой поверхности больших полушарий) менингиты.

Также классификация может основываться на скорости протекания заболевания, способе заражения, наличии или отсутствии первичной инфекции, приведшей к воспалению мозга.

Заразиться менингитом человек может путем попадания инфекционного агента в организм. Часто заболевают люди, которые уже страдают от других инфекционных заболеваний, просто смещается локализация, и инфекция переходит на мозговые оболочки. Вторичное заражение происходит преимущественно на фоне паротита, туберкулеза, локализованных в области головы нагноений и воспалений, черепно-мозговых травм. Наиболее частый путь инфицирования – через слизистую носоглотки и ЖКТ, в дальнейшем возбудитель продвигается по организму вместе с током крови или лимфы.

Однозначно выделить наиболее вероятный возбудитель менингита нельзя, но, согласно статистике, новорожденные и пожилые люди чаще всего поражаются стрептококками, дети старшего возраста и взрослые – менингококками.

Наряду с общей для всех инфекционных поражений мозга у менингитов присутствует собственная симптоматика. Самое яркое ее проявление – очень сильная головная боль, при которой человеку кажется, что его голову что-то распирает и разрывает изнутри. Для облегчения этого симптома больные часто инстинктивно стремятся принять специфическую позу – ложатся на бок, подтягивая колени к груди либо животу, и отгибают голову назад, тем самым пытаясь ослабить натяжение в воспаленных мозговых оболочках.

Также вне зависимости от возбудителя, вызвавшего заболевание, для менингитов типичны и другие характерные признаки:

сыпь на коже;
стойкое повышение температуры выше 37 градусов;
повышение тонуса мышц в области затылка;
тахикардия (сильное ускорение сердцебиения в отсутствие физической нагрузки);
тахипноэ (очень частое и поверхностное дыхание);
миалгии (болезненность мышц);
сыпь на коже.

Подходы к лечению и прогнозы варьируются в зависимости от того, какой тип менингита проявился у человека. Конкретный метод терапии может подобрать только лечащий врач на основе предварительной диагностики.

Спровоцированный бактериями менингит лечится при помощи антибиотиков, подобранных под конкретного инфекционного агента (например, стрептококк обычно лечится пенициллином).
Для других видов менингита подбираются препараты, что соответствуют типу поражения – например, туберкулезный менингит лечится противотуберкулезными препаратами, вирусный – за счет различных нуклеаз и так далее.

Также осуществляется неспецифическое лечение, в частности, снижается отечность мозга за счет применения кортикостероидов и диуретиков.

Средняя длительность лечения – от недели до полутора, но точная продолжительность зависит от реакции организма человека на терапию и того, насколько тяжело протекает болезнь в конкретном случае. Прекращается оно в случае заметного улучшения состояния человека, заключающегося в стабильно нормальной температуре и выравнивании содержания лейкоцитов в крови.

Если лечение вовремя не начать, это чревато появлением психических расстройств, сильным ухудшением зрения, поражением черепных нервов, периодическими эпилептическими припадками. Смертность при современном уровне медицины мала, но если затянуть с обращением в больницу и с диагностикой, летальный исход также возможен.

Защита организма от инфекций нервной системы

Профилактика инфекционных заболеваний ЦНС в целом сводится к:

Общим мерам по улучшению иммунитета, включающим сбалансированное питание, физические нагрузки и прогулки на свежем воздухе, а также при необходимости прием дополнительных витаминных комплексов.
Своевременному и полному лечению всех тех болезней, на фоне которых могут развиваться неврологические инфекции.
Ограничению контактов с возбудителями заболеваний (к примеру, клещами, переносящими энцефалит), а также уже заболевшими людьми. При необходимости нахождения в местах с высокой эпидемиологической нагрузкой необходима вакцинация.

Инфекционные поражения нервной системы – это крайне тяжелые и опасные заболевания, чреватые серьезными нарушениями нормальной работы мозга, а зачастую и других систем и органов тела человека. Их лечение длительное и не всегда устраняющее все последствия перенесенной инфекции на 100%. Но чем быстрее начата терапия, тем больше вероятности максимального восстановления организма.

Читайте также: