Вирусы возбудители геморрагических лихорадок

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ (греч, haimorrhagia кровотечение) — группа вирусных инфекционных болезней, объединяемых признаками развития геморрагического синдрома на фоне острого лихорадочного состояния. Для этих заболеваний в лихорадочном периоде характерны более или менее частые нарушения проницаемости стенок капилляров (универсальный капилляротоксикоз), значительные изменения в крови, в нервной системе и во внутренних органах (напр., в почках — при геморрагическом нефрозонефрите или в печени — при желтой лихорадке и церкопитековой геморрагической лихорадке).

М. П. Чумаковым предложена классификация Г. л. по преобладающему механизму передачи возбудителей. Кроме того, Г. л. классифицируют по таксономическому положению их возбудителей, принятому в современной систематике вирусов (табл. 1).

В группу Г. л. входят И вирусных болезней человека и 2 геморрагические болезни животных. Клиникоэпидемиологическая характеристика Г. л. человека и характеристика возбудителей их приведены в табл. 2 и 3.

Из клещевых Г. л. человека особое внимание привлекает крымская геморрагическая лихорадка (см.), широко распространенная в СССР й в ряде стран Европы, Азии и Африки. Из других клещевых Г. л.— омская геморрагическая лихорадка (см.) и в Индии Кьясанурского леса болезнь (см.), распространенные в сравнительно узких эндемических зонах; они имеют определенное сходство по клин, картине, но отличаются друг от друга по этиологии и эпидемиологии.

К комариным Г. л. относятся желтая лихорадка (см.), до сих пор являющаяся серьезной проблемой в здравоохранении, Г. л. денге (см.) и чикунгунья (см. Чикунгунья лихорадка), возникающие в результате иммунопатол. процесса, связанного с повторным заражением вирусами обычно другого серотипа спустя несколько месяцев или лет после перенесенной доброкачественной денгеподобной лихорадки. Несмотря на различия возбудителей этих двух Г. л., они имеют значительное клин, и эпидемиол. сходство. В литературе они описывались под разными названиями [напр., филиппинская геморрагическая лихорадка, по Хаммону (W. Hammon, 1954); юго-восточная азиатская комариная геморрагическая лихорадка в Индии, Индокитае и Сингапуре].

Вышеуказанные Г. л. бесспорно этиологически связаны с арбовирусами, т. е. возбудителями, передаваемыми человеку через укусы кровососущих членистоногих паразитов — клещей или комаров (см. Арбовирусы). Существует, однако, еще 5 самостоятельных форм Г. л., которые не передаются человеку через укусы членистоногих, а заражение происходит при контакте людей с животными — источниками инфекции. К ним относятся геморрагический нефрозонефрит (см.), аргентинская и боливийская геморрагические лихорадки (см. Южноамериканские геморрагические лихорадки), Ласса геморрагическая лихорадка (см. Ласса лихорадка) и церкопитековая геморрагическая лихорадка (Марбургвирусная болезнь), связанная с заражением от мартышек (см. Церкопитековая геморрагическая лихорадка). Эти Г. л. не принадлежат к арбовирусным болезням человека, хотя считается, что при некоторых из них отдельные виды кровососущих членистоногих эктопаразитов имеют эпизоотол. значение в поддержании очагов инфекции среди животных.

Возбудители Г. л. весьма разнообразны и, по неполным данным, входят не менее чем в 5 родов и 3 семейства вирусов. К семейству Тога-вирусов относятся вирусы двух родов: флавивирусы — возбудители омской Г. л., Кьясанурского леса болезни, желтой лихорадки, лихорадки денге и альфавирус — чикунгунья. К семейству Буньявирусов относится вирус крымской геморрагической лихорадки. Возбудители трех форм Г. л.: аргентинской, боливийской и лихорадки Ласса (африканской) входят в состав рода ареновирусы (см.). Вирус Марбург-церкопитековой Г. л. отнесен к рабдовирусам (см.). Вирус эпизоотической Г. л. оленей входит в род Orbivirus и семейство Reoviridae. Таксономическое положение вирусов геморрагического нефрозонефрита и Г. л. макак еще не определено.

Таблица 1. ТАКСОНОМИЧЕСКАЯ И АНТИГЕННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕМОРРАГИЧЕСКИХ ЛИХОРАДОК (по М. П. Чумакову, 1974)

Нозологические формы (приведены в соответствии с эпидемиологической классификацией М. П. Чумакова).

Медицинский эксперт статьи

Вирусные геморрагические лихорадки - группа особых природно-очаговых инфекционных заболеваний, которые регистрируют на всех континентах мира, кроме Австралии.

Заболевания характеризуются специфическим поражением системы гемостаза (сосудистого, тромбоцитарного и плазменного звеньев) человека, полиорганной патологией с развитием выраженных геморрагического и интоксикационного синдромов, высокой летальностью.

Эпидемиология вирусных геморрагических лихорадок

Большинство вирусных геморрагических лихорадок передаются через членистоногих (комары, москиты, клещи) и относятся к арбовирусным инфекциям. Однако возможна и прямая передача от человека к человеку (вирусы Lassa, Sabii, Crimean-Congo, Marburg, Ebola). Выделения от животных (грызунов) также имеют важное значение в распространении вирусных геморрагических лихорадок (Lassa, Hantaviruses). Особую роль в поддержании инфекции в природе чаще играют грызуны (крысы, мыши) с бессимптомным носительством. Возможно поддержание циркуляции вируса в диких условиях у обезьян и приматов (желтая лихорадка, денге). Природный резервуар заболевания не всегда установлен (вирусы Ebola, Marburg, Sabik).

Риск передачи вирусных геморрагических лихорадок при прямых контактах от человека к человеку

Передача от человека к человеку

Геморрагическая лихорадка Ласса

Нозокомиальные случаи наблюдаются редко

Arenaviruses: Junin, Machupo, Guanarito, Sabia viruses

Южно-американские геморрагические лихорадки (Аргентинская, Боливийская, Венесуэльская, Бразильская)

Нозокомиальные случаи наблюдаются редко

Phlebovirus Rift Valley fever

Геморрагическая лихорадка Долины Рифт (Рифт-Валли)

Крым-Конго геморрагическая лихорадка

Обычно нозокомиальные случаи

Hantaviruses: Hantaan, Puumala, Dobrava, Seoul и другие

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

Hantavirus Sin Nombre и Другие

Хантавирусный пульмональный синдром

Filoviruses: Marburg, Ebola

Марбург и Эбола ГЛ

Да, в 5-25% случаев

Flavivirus Yellow fever

Денге и денге ГЛ

Flavivirus Omsk hemorrhagic fever

Омская геморрагическая лихорадка

Flaviviruses: Kyasanur Forest disease, Alkhurma hemorrhagic fever

Киасанурская лесная болезнь и Алкхурма (Alkhurma) геморрагическая лихорадка

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Что вызывает вирусные геморрагические лихорадки?

Вирусные геморрагические лихорадки обусловлены РНК-содержащими вирусами, которые относятся к четырем различным семействам: Arenaviridae, Bunyaviridae, Filoviridae и Flaviviridae. В настоящее время в эту группу включают около 20 вирусов. Учитывая тяжесть течения вирусных геморрагических лихорадок, способность к быстрому распространению, в соответствии с Международными санитарными правилами (ВОЗ, 2005) их относят к опасным и особоопасным инфекционным заболеваниям человека. При многих вирусных геморрагических лихорадках существует значительный риск передачи инфекции при прямых контактах с больным, что может реализоваться, в частности, и в распространении заболеваний в больничных условиях. Возбудителей вирусных геморрагических лихорадок относят к потенциальным агентам биотерроризма.

Патогенез вирусных геморрагических лихорадок

Патогенез вирусных геморрагических лихорадок остается недостаточно изученным до настоящего времени. В то же время установлено сходство основных патогенетических и клинических аспектов этих заболеваний, что позволило их объединить в одну группу, несмотря на то что возбудители относятся к различным РНК-содержащим семействам вирусов. При изучении патологических процессов, связанных с возбудителями вирусных геморрагических лихорадок, используют экспериментальные модели (обезьяны, крысы), клинических наблюдений у больных мало.

Для всех вирусов, вызывающих геморрагические лихорадки, характерно поражение различных клеток и тканей организма больного. Особое значение имеет способность вирусов поражать иммунокомпетентные клетки, играющие важную роль в противоинфекционном иммунитете, в результате чего у больных развиваются выраженная иммуносупрессия и высокая вирусемия. Наиболее выраженные иммуносупрессия и вирусемия отмечаются у больных с фатальным течением заболевания, при этом развивается молниеносный токсический шок, в патогенезе которого основную роль играют провоспалительные цитокины. С иммуносупрессией при вирусных геморрагических лихорадках связывают и низкие титры специфических антител, особенно в ранниих периодах тяжело протекающих заболеваний.

Как и многие РНК-содержащие вирусы, возбудители геморрагических лихорадок имеют множество факторов патогенности, обеспечивающих адгезию, инвазию и репликацию в различные клетки. Важным патогенетическим аспектом внедрения вирусов в различные клетки организма человека является наличие на поверхности этих клеток различных молекул (интегринов, лектинов, гликопротеинов и др.), играющих роль специфических поверхностных рецепторов. Репликация вирусов происходит в моноцитах, макрофагах, дендритных клетках, эндотелиальных клетках, гепатоцитах, в клетках коры надпочечников. Экспериментальные исследования на обезьянах, зараженных вирусом Эбола, показали, что возбудитель на ранних этапах преимущественно поражает моноциты, макрофаги и дентритные клетки; в то же время эндотелиальные клетки поражаются в более поздние сроки. Вместе с тем раннее поражение эндотелия характерно для хантавирусных геморрагических лихорадок, хотя это обусловлено, как полагают, непрямым поражением вирусов. Иммунологические аспекты репликации вирусных геморрагических лихорадок в организме человека в настоящее время только изучаются.

Механизмы поражения эндотелия при вирусных геморрагических лихорадках остаются до конца не изученными и дискутабельными. Установлено два механизма: иммуно-опосредованное (действие иммунных комплексов, компонентов системы комплемента, цитокинов) и прямое (цитотоксическое) поражение эндотелия в результате репликации вирусов. Сниженное функциональное состояние эндотелия при вирусных геморрагических лихорадках способствует развитию широкого спектра поражений - от повышенной сосудистой проницаемости до массивных кровотечений. При лихорадке Эбола в эксперименте было показано, что поражение эндотелия преимущественно связано с иммунопатологическими реакциями, а репликация вирусов в эндотелии регистрируется лишь в поздние сроки развития инфекционного процесса. В то же время при лихорадке Ласса установлено, что репликация вирусов в эндотелии происходит на самых ранних этапах болезни, но без выраженных структурных поражений клеток.

Наряду с лимфоидными тканями организма человека, содержащими большое количество макрофагов, важными мишенями для поражения вирусами геморрагических лихорадок являются клетки печени, почек и надпочечников. При развитии вирусных геморрагических лихорадок у обезьян в экспериментальных условиях выявлены различные степени поражения печени, однако эти поражения редко носят фатальный характер. Исключение представляет желтая лихорадка, при которой поражение печени является важным патогенетическим аспектом развития заболевания. Для желтой лихорадки характерна прямая корреляция уровней сывороточных показателей АЛТ и ACT со степенью поражения печени, что имеет прогностическое значение при этом заболевании. Для всех вирусных геморрагических лихорадок характерно снижение белково-синтетической функции печени, которое проявляется уменьшением уровней плазменных факторов коагуляции, что вносит свой вклад в развитие геморрагического синдрома. Кроме этого, сниженный синтез альбумина приводит к уменьшению осмотического давления плазмы, в результате чего развиваются периферические отеки, что особенно характерно для лихорадки Ласса.

Поражение почек в основном связано с развитием серозно-геморрагического отека межуточного вещества пирамид, тубулярного некроза и, как результат, - развитие острой почечной недостаточности.

Поражение клеток коры надпочечников сопровождается развитием гипотензии, гипонатриемии, гиповолемии. Сниженная функция коры надпочечников играет важную роль в развитии токсического шока у больных с вирусной геморрагической лихорадкой.

В экспериментальных исследованиях установлено, что для вирусных геморрагических лихорадок характерно развитие некротических процессов в селезенке и лимфатических узлах при минимально выраженных явлениях воспалительной реакции тканей. Вследствие этого при большинстве вирусных геморрагических лихорадках наблюдается быстро прогрессирующая лимфопения (при хантавирусных геморрагических лихорадках - чаще лимфоцитоз). Несмотря на развитие значительной лимфопении, установлена минимальная репликация вирусов в лимфоцитах. В эксперименте при геморрагических лихорадках Эбола, Марбург и Аргентинской показано, что лимфопения связана в основном с выраженным апоптозом лимфоцитов, обусловленным значительным синтезом ФНО, оксида азота, провоспалительных цитокинов. Имеются немногочисленные данные о развитии нейтрофилеза с палочкоядерным сдвигом в начальном периоде вирусной геморрагической лихорадки.

Вирусы геморрагических лихорадок у людей и приматов вызывают экспрессию множества воспалительных и противопоспалительных медиаторов, включая интерфероны, интерлейкины (lb, 6, 10, 12), ФНО-а, а также оксид азота, активные формы кислорода. В исследованиях in vitro, проведенных на различных клетках человека, показано, что вирусы геморрагических лихорадок стимулируют выброс многочисленных регуляторных медиаторов. Высокая экспрессия биологически активных медиаторов в крови приводит к иммунологическому дисбалансу и к прогрессированию заболевания. Установлена прямая зависимость между уровнем цитокинов (ИЛ-lb, 6, ФНО-а) и тяжестью течения вирусных геморрагических лихорадок.

В последние годы показана важная роль оксида азота в генезе патологических процессов при вирусных геморрагических лихорадках. Повышенный синтез оксида азота приводит, с одной стороны, к активации апоптоза лимфоидной ткани, а с другой - к развитию выраженной дилятации микроциркуляторного русла с артериальной гипотензией, играющей важную роль в развитии патогенетических механизмов токсического шока.

Роль интеферонов различных типов в патогенезе вирусных геморрагических лихорадок окончательно не изучена. При многих вирусных геморрагических лихорадках в крови больных отмечаются высокие уровни интерферона 1-го и 2-го типов.

Нарушения в системе гемостаза характеризуются развитием геморрагического синдрома: кровотечениями, наличием петехий на коже, слизистых оболочках. В то же время массивная кровопотеря при вирусных геморрагических лихорадках наблюдается редко, но даже в этих случаях уменьшение объема крови не является ведущей причиной смерти больного. Геморрагические высыпания на коже как проявления поражения микроциркуляторного русла обычно локализуются в области подмышечных впадин, в паху, на грудной клетке, в области лица, что чаще наблюдается при лихорадках Эбола и Марбург. Для всех ВГЛ характерно развитие микрокровоизлияний во многих внутренних органах.

Тромбоцитопения - частый признак многих вирусных геморрагических лихорадок (в меньшей степени выраженный при лихорадке Ласса); в то же время абсолютно при всех лихорадках наблюдается резкое снижение функциональной активности тромбоцитов. Это связывают с выраженным угнетением синтеза мегакариоцитов - предшественников тромбоцитов. В результате снижения количества тромбоцитов и их функциональной активности значительно нарушается и функциональное состояние эндотелия, что усугубляет развитие геморрагического синдрома.

До настоящего времени не решен вопрос о генезе развития ДВС-синдрома при вирусных геморрагических лихорадках. Большинство исследователей рассматривают нарушения в системе гемостаза при вирусных геморрагических лихорадках как дисбаланс активации свертывающей и антисвертывающей систем. В сыворотке крови определяются многие маркеры ДВС-синдрома: повышение уровней фибриногена, продуктов деградации фибрина и фибриногена (ПДФ), Д-димеров, плазменных активаторов фибринолиза, снижение протеина С, изменение активированного частичного тромбинового времени (АЧТВ). Развитие ДВС-синдрома у больных с вирусной геморрагической лихорадкой, особенно часто наблюдаемого при лихорадках Эбола, Марбург, Крым-Конго, Рифт-Валли, Аргентинской, хантавирусном пульмональном синдроме, является крайне неблагоприятным признаком.

Симптомы вирусных геморрагических лихорадок

Инкубационный период вирусной геморрагической лихоради варьирует от 4 до 21 дней, чаще составляет 4-7 дней. Симптомы вирусных вирусной геморрагической лихоради характеризуются:

острым началом заболевания, фебрильной лихорадкой, выраженными симптомами интоксикации (головная боль, миалгии, суставные боли), часто - болями в животе, возможной диареей;
признаками поражения эндотелия сосудов (посткапиллярной сети) с появлением геморрагической сыпи на коже и слизистых оболочках, развитием кровотечений (желудочно-кишечных, легочных, маточных и др.), ДВС-синдрома;
частым развитием печеночной и почечной недостаточностей с очаговыми и массивными некрозами в ткани печени и почек (тубулярными некрозами), полиорганной патологии - характерным поражением легких и других органов (миокардиты, энцефалиты и др.);
тромбоцитопенией, лейкопенией (реже лейкоцитоз), гемоконцентрацией, гипоальбуминемией, повышением ACT, АЛТ, альбуминурией;
возможностью развития стертых форм и субклиническим течением заболевания с выраженной сероконверсией при всех вирусных геморрагических лихорадках.

Диагностика вирусных геморрагических лихорадок

Лабораторная диагностика вирусной геморрагической лихоради основана на определении специфических антител (к IgM и IgG) в ИФА и определении специфической РНК вирусов при ПЦР; реже выполняются вирусологические исследования. В сложных диагностических случаях с летальным исходом, не подтвержденных результатами серологических исследований, вирус может быть выделен из аутопсийного материала. Вместе с тем следует иметь в виду, что при несоблюдении мер безопасности работа с инфицированным материалом может послужить причиной последующих лабораторных и нозокомиальных случаев вирусных геморрагических лихорадок.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Геморрагическая лихорадка – это вирусное заболевание, входящее в группу полиэтиологических острых вирусных патологий зоонозного характера (резервуарами возбудителя являются животные).

Группа объединяется общей симптоматикой:

геморрагические проявления;
интенсивные лихорадочно-интоксикационные симптомы;
генерализованное поражение сосудистых структур (наиболее показательным является поражение микроциркуляторных структур);
развитие тромбогеморрагических синдромов.

Одной из наиболее часто встречаемых инфекций из этой группы является геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС).

ГЛПС – что это

системными повреждениями микроциркуляторных сосудистых структур,
развитием диатезов геморрагического характера,
тяжелыми расстройствами гемодинамики,
поражением тканей почек,
развитием тяжелых нарушений в работе почек.

Данный тип геморрагических лихорадок также называют:

геморрагический нефрозонефрит,
эпид. нефрозонефрит,
маньчжурская лихорадка, и т.д.

Согласно классификации МКБ10 данная инфекция классифицируется как А98.5.

Этиологические факторы заболевания

ГЛПС относятся к распространенным на территории Евразии очагово-природным инфекционным патологиям. Чаще всего заболевание регистрируют на территории Китая и Российской Федерации.

Возбудителем заболевания являются арбовирусы, входящие в семейство Bunyaviridae. Данный тип вирусов относят к хантавирусам.

Проявления инфекционного процесса не зависят от типа серовара возбудителя.

На территории России и чаще всего регистрируются ГЛПС, вызванная вирусами типа Добрава-Белград и Пуумала.

При температуре до двадцати градусов и при температуре ниже -20 градусов, вирус отличается относительной устойчивостью. В образцах крови, при температуре до 4 градусов, вирус может сохраняться в течение четырех дней.

ГЛПС – эпидемиология заболевания

Главным источником вирусных частиц считаются мышевидные грызуны.

Грызуны переносят данную инфекцию бессимптомно. В окружающую среду вирус выделяется с испражнениями и мочой.

Инфицирование человека осуществляется аспирационными и контактными путями.

Контактное инфицирование реализуется при непосредственных контактах с грызунами, а также материалами и поверхностями, загрязненными их испражнениями (сено, зерна, солома и т.д.).

Также возможно алиментарное инфицирование, реализуемое при употреблении термически необработанных продуктов, загрязненных испражнениями больных грызунов.

Показатель естественной чувствительности к возбудителю заболевания высокий во всех возрастных группах.

Чаще всего (приблизительно в восьмидесяти-девяноста процентах всех случаев) ГЛПС регистрируется у лиц мужского пола от шестнадцати до пятидесяти лет.

Заболевание развивается преимущественно у работников сельской промышленности, трактористов и т.д.

Природные очаги данной инфекции регистрируются по всему миру. На территории России заболевание регистрируется во всех районах. Наиболее распространена данная инфекция на территории Татарстана, Башкортостана и т.д.

В структуре заболеваемости отмечается выраженная сезонность. ГЛПС регистрируется преимущественно с мая по декабрь.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом – профилактика

Для специфических профилактических мероприятий применяют корейские вакцины, созданные на основе вирусных частиц типа Хантаан. В России данный тип вакцин не сертифицирован, поэтому специфическую профилактику заболевания на территории российской Федерации не проводят.

Для проведения неспецифической профилактики применяют:

эпидемический контроль за проведением дератизации в очагах;
использование специальных защитных очков, перчаток и респираторов при работе с зерном, сеном, работе в сильно запыленных помещениях;
контроль за качеством хранения продуктов и т.д.

Патогенез развития заболевания

Патогенез развития инфекционного процесса малоизучен. На данный момент выделяют пять основных
стадий ГЛПС:

В дальнейшем, вирус начинает активно размножаться в тканях лимфатических узлов и клетках МФС (фагоцитарно-мононуклеарных систем).

вирусемии и генерализации инфекционного процесса – на данной стадии отмечается активное распространение вирусов и поражение сосудистых рецепторов и нервных тканей токсинами возбудителя. Данный этап соответствует периоду инкубации заболевания.

токсико-аллергическо-иммунных реакций – указанная стадия соответствует периоду лихорадочных проявлений. Данная фаза ГЛПС развивается, когда нарушается захват циркулирующих в крови вирусных частиц клетками МФС.

В норме, при нормальных показателях иммунореактивности организма, вирус поглощается МФС и уничтожается. Нарушение иммунных реакций сопровождается повреждениями циркулирующими иммунными комплексам сосудистых стенок, повышением проницаемости сосудистых структур и развитием специфических геморрагических диатезов с активной плазмореей (пропотеванием плазмы) в тканевые структуры.

Также происходит активное повреждение инфицированных вирусными частицами клеток клеточными иммунными факторами (цитотоксические лимфоциты, киллерные клетки, противовоспалительные цитокины и т.д.).
висцеральных повреждений и обменных нарушений – данная стадия соответствует олигурическим стадиям заболевания. В результате развития геморрагических, дистрофических и некротических повреждений тканей гипофиза, надпочечников, почек и т.д. отмечается развитие ДВС, снижение СКФ, нарушение процессов реабсорбции в канальцевых структурах.

Также развивается олигурия, азотемия, протеинурия, тяжелые нарушения кислотно-щелочного равновесия, нарушение водно-электролитного состава крови, острые почечные дисфункции и т.д.

анатомической репарации – на данной стадии ГЛПС отмечается образование стойкой пожизненной иммунной защиты, а также восстановления полноценного функционирования почек.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом – симптомы

Заболевание отличается четко выраженной цикличностью. Степень тяжести заболевания может значительно варьировать (от легких лихорадочных форм до тяжелейших геморрагических вариантов, сопровождающихся развитием стойких почечных дисфункций).

В течение заболевания выделяют начальные (лихорадочные), олигурические, полиурические и реконвалесцентные периоды.

В некоторых случаях может регистрироваться продромальная симптоматика, сопровождающаяся жалобами на недомогание, познабливание, повышенную утомляемость, субфебрильную температуру.

Данные симптомы могут регистрироваться в течение от одного до трех дней.

Также может отмечаться появление диареи (до пяти раз в сутки) или запора.

Специфическим проявлением является стойкая гиперемия (покраснение) на лице, шее и груди (ее верхней части).

Также может отмечаться гиперемия конъюнктивы и слизистой зева, появление геморрагических элементов на слизистых, выстилающих мягкое небо.

Часто отмечается умеренная брадиаритмия.

Часто отмечается появление незначительных носовых кровотечений, рвоты, болей в поясничной области, абдоминальных болей.

При тяжелом течении заболевания, на фоне поражения нервной системы может отмечаться симптоматика менингизма (резкие головные боли, появление менингеальных знаков, рвота, светобоязнь и т.д.).

Олигурическая стадия начинается с третьего-шестого дня заболевания и длится до восьмого-четырнадцатого дня болезни. После стихания лихорадки состояния пациента, как правило, ухудшается.

Отмечается увеличение интенсивности интоксикационной симптоматики, снижение количества суточной мочи, появление резкой слабости, выраженных геморрагических синдромов (появление массивных кровоизлияний в склеры, развитие носовых кровотечений, кровотечений из ЖКТ, маточных кровотечений и т.д.).

При развитии кровоизлияний в органы (поражение гипофиза, надпочечников и т.д.) возможен летальный исход.

Также отмечается выраженная бледность кожи, одутловатость лица, отек век, снижение давление (а затем развитие гипертензии), снижение частоты сердечных сокращений.

На стадии полиурической симптоматики (начинается с девятого-тринадцатого дня болезни) отмечается увеличение объема суточной мочи (до пяти литров в сутки). Прекращается рвота, снижается интенсивность интоксикационной симптоматики и т.д.

Однако на фоне увеличенного объема диуреза может развиться азотемия, дегидратация, гипонатриемия и гипокалиемия.

На стадии реконвалесцентного периода отмечается восстановление функции почек и значительное улучшение состояния пациента.

Длительность нормализации функционирования почек может занимать от трех недель до трех лет и зависит от тяжести перенесенного инфекционного процесса и адекватности терапии.

Осложнения заболевания

Осложнения специфических характеров могут проявляться:

инфекционно-токсическими шоками,
диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови,
азотемической уремией,
отеком легких,
кровоизлияниями во внутренние органы,
развитием эклампсий,
профузными кровотечениями,
разрывами почечных капсул,
инфекционными миокардитами и т.д.

Осложнения неспецифического характера могут проявляться развитием пиелонефритов, восходящих пиелитов, гнойных отитов, различных абсцессов и флегмон, септических осложнений и т.д.

Геморрагическая лихорадка – диагностика заболевания

Диагностика основывается на данных эпид. анамнеза (проф. деятельность из групп риска, проживание в эндемичных очагах и т.д.), выявлении специфической цикличности симптомов.

Для специфической диагностики используют реакцию РНИФ, ИФА, ПЦР.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом – лечение

На все время заболевания назначается строгий постельный режим.

Питание должно быть полноценным и обогащенным витаминами. В стадии олигурической симптоматики исключают продукты, содержащие большое количество калия, а на стадии полиурической симптоматики наоборот увеличивают употребление калия.

Питьевой режим подбирают согласно количеству выделяемой жидкости.

Лекарственная терапия зависит от стадии заболевания.

Рекомендовано использование рибавирина, йодофеназона, тилорона, донорских иммуноглобулинов, виферона и т.д.

На стадии олигурии показано промывание желудка и очистительные клизмы (для снижения интенсивности уремической интоксикации).

По показаниям проводят гемодиализ.

На стадии полиурических проявлений применяют препараты для восстановления электролитного баланса, витамины, общеукрепляющую терапию, препараты уросептиков.

Дополнительно показано симптоматическое лечение (нормализация артериального давления, обезболивание и т.д.).

Читайте также: