Вирусы та их будова

Віруси, їх хімічний склад, будова та відтворення

Віруси вивчає наука вірусологія. Засновником цієї науки вважається російський вчений Д. Й. Івановський (1864-1920), який, вивчаючи мозаїчне захворювання тютюну, відкрив у 1892 році раніше не відомі субмікроскопічні істоти. У 1898 році видатний голандський мікробіолог М. В. Бейєрінк підтвердив це відкриття і запропонував назвати збудника мозаїчної хвороби вірусом (лат. virus – отрута). У 1915 році англійський бактеріолог Ф. Туорт, а в 1917 році французький вчений Ф. д'Ерель, незалежно один від одного, відкрили віруси бактерій, названі Ф. д'Ерелем бактеріофагами ("пожирачі бактерій"). Особливого розвитку ця наука зазнала після того, як стало відомо, що такі небезпечні для людини захворювання, як грип, віспа, кір, ящур, сказ та інші зумовлені вірусною інфекцією. Систематичне вивчення вірусів почалося лише в 30-ті роки XX ст. – після винаходу електронного мікроскопа. В наступні роки вивчення вірусів відіграло важливу роль у розвитку епідеміології, імунології, молекулярної генетики та інших розділів біології. Основними напрямками досліджень сучасної вірусології є:

• вивчення властивостей вірусів людини, тварин, бактерій, рослин та інших організмів, особливостей їх взаємодії з клітиною, механізмів організації та реалізації геному вірусів;
• вивчення патогенезу вірусних інфекцій, механізмів ураження різних органів і систем;
• розроблення методів визначення вірусів і методів діагностики спричинюваних ними захворювань;
• вивчення закономірностей циркуляції вірусів у різних біоценозах;
• розроблення заходів боротьби з вірусними інфекціями та їх профілактики; .
• розроблення нових біотехнологій зі створення ефективних вакцинних препаратів тощо.

Вивчення вірусів допоможе зрозуміти їх значення в структурі живої природи та здійснити успішну профілактику й лікування вірусних хвороб.

Особливості будови й складу вірусів. Найсуттєвішими ознаками, які відрізняють віруси від інших організмів, є;

1. Відсутність клітинної будови, тому віруси є особливою групою неклітинних форм життя.
2. Дуже малі розміри, які вимірюються нанометрами. Розміри різних вірусів коливаються від 10 до 300 нм. Прикладом великих вірусів є вірус віспи, середніх розмірів – вірус грипу, малих розмірів – вірус енцефаліту.
3. Відносно простий хімічний склад. Прості віруси складаються з білків і одного виду нуклеїнової кислоти (РНК або ДНК, унаслідок чого розрізняють РНК- і ДНК-вмісні віруси). Складні віруси мають ще білки, ліпіди, вуглеводи та інші речовини. Крім названих компонентів, до складу всіх вірусів входять катіони металів. Білки вірусів поділяють на структурні та ферментні.

4. Різноманітність організації генетичного матеріалу. У клітинних організмів він має вигляд дволанцюгових молекул ДНК, а у вірусів ним можуть бути як молекули ДНК, так і молекули РНК. При цьому кожен з типів може перебувати у віріоні у формі подвійного або одинарного ланцюга.
5. Відносно проста будова. Прості віруси мають білкову оболонку – капсид з білкових частинок – капсомерів, і серцевину – нуклеїнову кислоту. Капсид складних вірусів виконує функції стабілізації геному, його захист від зовнішніх ушкоджень, а у простих вірусів, крім того, ще й рецепторну та ферментативну функції.

Структуру, яка містить нуклеїнову кислоту і капсид, називають нуклеокапсидом. Складні віруси можуть мати додаткові ліпопротеїдні оболонки, молекули глікопротеїдів (для розпізнавання специфічних рецепторів на поверхні оболонки клітини-хазяїна), ферменти тощо.

6. Відсутність власних білоксинтезуючих систем. Це визначає характер паразитизму вірусів – абсолютний внутрішньоклітинний паразитизм на молекулярно-генетичному рівні організації життя (віруси не можуть існувати без шкоди для клітини, хоча є й так звані непатогенні віруси, як то ендогенні віруси чи аденоасоційовані віруси).
7. Специфічність, яка полягає у можливості взаємодії вірусів лише з певними рецепторами клітинних мембран. Наприклад, вірус гепатиту паразитує в клітинах печінки, вірус грипу – в клітинах епітелію дихальних шляхів, вірус СНІДу – в Т-лімфоцитах тощо. Серед інших особливостей життєдіяльності багатьох вірусів (наприклад, збудника грипу) слід зазначити так званий антигенний дрейф – мутації, які виникають у збудника кожні 3-4 роки і полягають у заміні якоїсь ділянки гена. Значення цього процесу полягає у протидії специфічному імунітетові. Цікаво, що один вірус, потрапивши в організм людини, захищає його від проникнення інших вірусів, таке явище відоме під назвою інтерференції вірусів.
8. Особливий життєвий цикл, який у вірусів складається з двох фаз: позаклітинної (нежива, інфекційна, зріла форма, фаза віріонів) і внутрішньоклітинної (фаза, яка проявляє окремі ознаки живого).
9. Здатність деяких вірусів кристалізуватися за певних умов довкілля.
10. Нездатність до культивування на штучних середовищах. Нині з метою вирощування вірусів застосовуються культури клітин, органів, ембріони курчат, лабораторні тварини.

Отже, віруси – це неклітинні форми життя, які є внутрішньоклітинними абсолютними паразитами.

Відтворення вірусів. У життєвому циклі вірусів чергуються дві фази – позаклітинна, під час якої вірус перебуває у вигляді інертної інфекційної частинки – віріона, і внутрішньоклітинна фаза, протягом якої і здійснюється їх розмноження. Завдяки сучасним методам дослідження вченим вдалося встановити складний характер взаємодії вірусу з клітиною хазяїна. Залежно від властивостей вірусу і клітини-хазяїна, а також умов середовища, розрізняють такі основні типи взаємодії вірусів з клітиною:

1) продуктивна інфекція – розмноження вірусу призводить до руйнування і загибелі клітини;
2) абортивна інфекція – взаємодія, при якій клітини залишаються живими, а дозрілі віріони не утворюються;

Будова вірусу тютюнової мозаїки:

1 – нуклеїнова кислота; 2 – білкові субодиниці капсиду
3) вірогенія – геном вірусу поєднується з генетичним апаратом клітини і під час поділу клітини може тривалий час передаватися в дочірні клітини; через деякий час за певних умов починає розмножуватися і призводить клітину до загибелі.

Розмноження вірусів відбувається шляхом послідовного перебігу таких стадій:

I. Адсорбція вірусу на клітинах – вірусні рецептори або прикріплюючі білки забезпечують упізнавання і прикріплення вірусів до клітини-хазяїна.

II. Проникнення вірусу в клітину починається із взаємодії вірусної частинки з мембраною клітини, на якій розташовані особливі рецепторні ділянки, а в оболонці вірусної частинки є особливі білки, які "розпізнають" ці ділянки, що і визначає специфічність вірусу.

III. Роздягання вірусу в клітині, тобто звільнення нуклеїнової кислоти вірусу від захисної оболонки, що відбувається за допомогою ферментів.

IV. Транскрипція нуклеїнової кислоти, тобто переписування інформації з ДНК на ІРНК. Відкриття в 1970 році (Г. Темін, Д. Балтімор) фермента ревертази (зворотної транскриптази) у ретровірусів вказує на можливість переписування інформації з РНК на ДНК, а потім на ІРНК, тобто на можливість зворотної транскрипції.

V. Трансляція спадкової інформації – переведення інформації з ІРНК у певну послідовність амінокислот у молекулі білка.

VI. Реплікація вірусного геному – синтез молекул нуклеїнової кислоти вірусу.

VII. Збірка вірусних частинок і вихід дозрілих віріонів з клітини хазяїна, які можуть відбуватися у вірусів двома способами: а) усередині клітини (спостерігається загибель клітини після виходу частинок); б) шляхом відбрунькування в зовнішнє середовище (клітина хазяїна може тривалий час зберігати життєздатність).

Отже, відтворення вірусів відбувається в живих клітинах через низку складних процесів з використанням ресурсів клітини під генетичним контролем вірусу.

Класифікація вірусів. Віруси належать до неклітинних форм життя і складають окреме царство живої природи – царство Віра (Vira). Класифікація вірусів в основних рисах схожа на таксономію клітинних організмів. Таксономічні категорії, що використовуються в класифікації вірусів, є такими: порядок (-virales) – родина (-viridae) – рід (-virus) – вид. Але в номенклатурі вірусів є і деякі особливості. По- перше, назви не тільки видів і родів, а й рядів і родин пишуться курсивом; по-друге, на відміну від класичної ліннеєвської номенклатури назви вірусів не є біномінальними. Зазвичай назви вірусів утворюються в формі хвороба-вірус (наприклад, вірус грипу). Віруси класифікуються також: а) за типом нуклеїнової кислоти: ДНК-вмісні (орнонтчасті та двонитчасті) та РНК-вмісні віруси (однонитчасті та двонитчасті); б) за структурою нуклеїнової кислоти: однонитчасті та двонитчасті, в) за особливостями будови та хімічного складу: прості та складні віруси•, г) за типом симетрії віріонів: віруси з кубічним, спіральним, змішаним типом симетрії, без певного типу симетрії.

Найбільш уживана сьогодні класифікація вірусів, запропонована лауреатом Нобелівської премії Д. Балтимором. Вона побудована на основі типу нуклеїнової кислоти, що використовується вірусом для переносу спадкового матеріалу, та того, яким шляхом відбувається її реалізація. Варто зазначити, що така класифікація не віддзеркалює філогенетичні зв'язки між видами вірусів. Ця система включає сім основних груп:

І: Дволанцюгові ДНК-віруси (напр., Міовіруси, типовим представником яких є ентеробактеріальний фаг Т4, Аденовіруси, Папіломавіруси, Герпесвіруси з типовим представником вірусом герпесу людини, Поксвіруси з типовим представником вірусом коровячої віспи).

II: Одноланцюгові ДНК-віруси (напр., Нановіруси, Парвовіруси).

III: Дволанцюгові РНК-віруси (напр., Ротавіруси з тиловим представником ротавірусом діареї людини).

IV: Позитивно спрямовані одноланцюгові РНК-віруси (напр., пікорнавіруси з типовими представниками: вірус поліомієліту, вірус гепатиту А; Флавівіруси з типовими представниками: вірус жовтої лихоманки, вірус нільської лихоманки, вірус гепатиту Q.

V: Негативно спрямовані одноланцюгові РНК-віруси (напр., Ортоміксовіруси з типовим представником вірусом грипу; Філовіруси з типовим представником вірусом Ебола, Параміксовіруси з типовим представником вірусом кору; Рабдовіруси з типовим представником вірусом сказу).

VI: Одноланцюгові зворотно-транскрипційні РНК-віруси (напр., Ретровіруси з типовим представником вірусом імунодефіциту людини).

VII: Дволанцюгові зворотно-транскипційні ДНК-віруси (напр., Гепадновіруси з типовим представником вірусом Гепатиту В).

Отже, всеохопної класифікації вірусів у сучасній науці немає, і питання про місце вірусів в системі органічного світу є однією з проблем вірусолога.

Походження вірусів. Шляхи виникнення вірусів невідомі, і тому існують різні погляди щодо їх походження. Більшість вірусологів схиляється до думки, що віруси – поліфілетична група, яка об'єднує форми життя, що мають багато подібних ознак і водночас різні за своїм походженням, тобто не мають єдиного спільного предка. Сьогодні існує три основні гіпотези походження вірусів:

1) віруси походять від первинних доклітинних форм життя незалежно від клітин (гіпотеза паралельної еволюції);
2) віруси є нащадками паразитичних бактерій (напр., мікоплазм, рікетсій), які зазнали спрощення (гіпотеза регресивної еволюції);
3) віруси походять від генетичних компонентів клітини (транспозонів, збіглих інтронів), які стали автономними (гіпотеза "скажених генів").

Останнім часом з'явилося чимало даних про те, що необхідно розглядати роль вірусів із загальнобіологічних позицій. Згідно з цими даними все живе на Землі насичено різними вірусами, і ця насиченість свідчить про їхню необхідність у структурі живої природи, про їхні важливі функції, які вони виконують. У цьому плані заслуговують на увагу такі дані: вірус гепатиту В значною мірою визначає формування статі в людини; у геномі приматів існує білок синцітин, який був перенесений ретровірусом; отрута деяких ос містить компоненти, які мають вірусне походження. Отже, питання про походження вірусів й досі залишається остаточно не з'ясованим і є проблемою загальнобіологічного значення.

Відображення документу є орієнтовним і призначене для ознайомлення із змістом, та може відрізнятися від вигляду завантаженого документу. Щоб завантажити документ, прогорніть сторінку до кінця

Віруси (Від лат. virus — отрута) — неклітинні форми живих організмів , які складаються з нуклеїнової кислоти (ДНК або РНК) і білкової оболонки, зрідка включаючи інші компоненти (ферменти, ліпідні оболонки тощо). Віруси займають екологічну нішу облігатних внутрішньоклітинних паразитів, розмножуючись тільки в живих клітинах, вони використовують їхній ферментативний апарат і переключають клітину на синтез зрілих вірусних часток — віріонів. Поширені всюди. Викликають хвороби рослин, тварин і людини. Існує декілька механізмів антивірусного захисту організму людини. Один із них — синтез інтерферону, протеїну, що бере участь в блокуванні розповсюдження вірусної інфекції між сусідніми клітинами. Розділ біології, що вивчає віруси називається вірусологією. 2002 року в університеті Нью-Йорку був створений перший синтетичний вірус — аналог природного вірусу поліомієліту.

Розміри більшості вірусів коливаються від 10 до 300 нм. У середньому віруси в 50 разів менші за бактерій. Їх неможливо побачити у оптичний мікроскоп, тому що їх розмір менший за довжину світлової хвилі. Віруси складаються з різноманітних компонентів: серцевина — генетичний матеріал (ДНК або РНК). Генетичний апарат вірусу кодує від декількох (Вірус Тютюнової Мозаїки) до сотень генів (Вірус Віспи, більше 100 генів). Необхідний мінімум — гени, що кодують вірус-специфічну полімеразу та структурні білки. білкова оболонка, що називають капсидом. Оболонка часто побудована з ідентичних повторюваних субодиниць — капсомерів. Капсомери утворюють структури з високою симетрією. додаткова ліпопротеїдна оболонка. Ліпідна оболонка походить з плазматичної мембрани клітини-хазяїна та зустрічається в порівняно складних вірусів (вірус грипу, вірус герпесу). Цілком сформована інфекційна вірусна частка називається віріоном.

А. Вірус, що не має ліпідної оболонки (наприклад, пікорнавірус). B. Оболонковий вірус (наприклад герпесвірус). Цифрами позначені: (1) капсид, (2) геномна нуклеїнова кислота, (3) капсомер, (4) нуклеокапсид, (5) віріон, (6) ліпідна оболонка, (7) мембранні білки оболонки.

Умовно процес вірусного інфікування в масштабах однієї клітини можна розбити на декілька етапів, що взаємоперекриваються: Приєднання до клітинної мембрани — так звана адсорбція. Зазвичай для того, щоб віріон адсорбувався на поверхні клітини, вона повинна мати у складі своєї плазматичної мембрани білок (часто глікопротеїн) — рецептор, специфічний для даного віруса. Наявність рецептора нерідко визначає коло господарів даного вірусу, а також його тканинну специфічність. Проникнення в клітину. На наступному етапі вірусу необхідно доставити всередину клітини свою генетичну інформацію. Деякі віруси вносять також власні білки, необхідні для її реалізації (особливо це характерно для вірусів, що містять негативні РНК). Різні віруси для проникнення в клітину використовують різні стратегії: наприклад, пікорнавіруси уприскують свої РНК через плазматичну мембрану, а віріони ортоміксовірусів захоплюються клітиною в ході піноцитозу, потрапляють в кисле середовище лізосом, де відбувається їх остаточне дозрівання (депротеїнізация вірусної частинки), після чого РНК в комплексі з вірусними білками долає лізосомальну мембрану і потрапляє в цитоплазму. Віруси також розрізняються за локалізацією їх реплікації, частину вірусів (наприклад, ті ж пікорнавіруси) розмножується в цитоплазмі клітини, а частина (наприклад ортоміксовіруси) у її ядрі.

Персистенція. Деякі віруси можуть переходити в латентний стан (так звана персистенція для вірусів еукаріотів або лізогенія для бактеріофагів — вірусів бактерій), слабо втручаючись у процеси, що відбуваються в клітині, і активуватися лише за певних умов. Така побудована, наприклад, стратегія розмноження деяких бактеріофагів — до тих пір, поки заражена клітина знаходиться в сприятливому середовищі, фаг не вбиває її, успадковується дочірніми клітинами і нерідко інтегрується в клітинний геном. Проте при попаданні зараженої лізогенним фагом бактерії в несприятливе середовище, збудник захоплює контроль над клітинними процесами так, що клітина починає виробляти матеріали, з яких будуються нові фаги (так звана літична стадія). Клітина перетворюється на фабрику, здатну утворювати тисячі фагів. Зрілі частинки, виходячи з клітини, розривають клітинну мембрану, тим самим убиваючи клітину. З персистенцією вірусів (наприклад паповавірусів) пов'язані деякі онкологічні захворювання.

Паличкоподібна частинка вірусу тютюнової мозаїки. Цифрами позначені: (1) РНК-геном вірусу, (2) капсомер, що складається всього з одного протомера, (3) зріла ділянка капсида.

Структурне визначення життя полягає у встановленні списку критеріїв, які відштовхуються від структури організму. Це, між іншим: розмноження ріст обмін речовин клітинна будова, з рибосомами та іншими органелами генетичний матеріал, який зберігається у вигляді нуклеїнових кислот наявність білка і нуклеїнових кислот рух На відміну від функціонального визначення, тут не має визначеного набору умов, у більшості таких наборів віруси не задовольняють принаймні одну з таких умов.

НЕКЛІТИННІ ФОРМИ ЖИТТЯ

УРОК 32. ВІРУСИ, ЇХ БУДОВА, ЖИТТЄВІ ЦИКЛИ

Цілі уроку: ознайомити учнів із неклітинними формами життя; розглянути особливості будови й життєві цикли вірусів; обговорити можливі шляхи виникнення вірусів; порівняти віруси з клітинними формами життя.

Обладнання й матеріали: таблиці або слайди презентації “Будова клітини рослин”, “Будова клітини тварин”, “Будова клітини прокаріотів”, “Будова віріона”, “Різноманіття вірусів”.

Базові поняття й терміни: клітина, неклітинні

I. Організаційний етап

II. Актуалізація опорних знань і мотивація навчальної діяльності учнів

Питання для бесіди

1. Чим відрізняються клітини прокаріотів та еукаріотів?

2. Які типи нуклеїнових кислот є в клітинах?

3. Як розмножуються клітини?

III. Вивчення нового матеріалу

Розповідь учителя з елементами бесіди

Віруси – це паразитичні неклітинні системи, здатні розмножуватися в живих клітинах. Вивчення вірусів було розпочато 1892 р. Д. Й. Івановським, який з’ясував,

Поза клітиною-хазяїном віруси існують у формі віріонів. їх розмір дуже малий – від 20 до 400 нанометрів. Віріон – це нуклеїнова кислота, упакована в спеціальну білкову оболонку – капсид. Якщо віріони вірусу мають тільки білкову оболонку, то такий вірус відносять до простих вірусів. На відміну від них група складних вірусів має ще одну оболонку – суперкапсид, яка формується із фрагмента мембрани клітини-хазяїна. У цю мембрану вбудовуються білки та глікопротеїди самого вірусу. Кількість білків, з яких складається капсид, невелика. їх характерною властивістю є здатність до самозбирання. Морфологічні форми капсидів також не дуже різноманітні. У більшості випадків вони мають форму палички, нитки, кульки або правильного багатогранника. Проте, трапляються віруси, які мають і більш складну форму.

Невеликий розмір і простота будови вірусів пов’язана з невеликою кількістю генів у їхньому геномі. Деякі віруси кодують лише один білок (віруси-сателіти, які можуть розмножуватися лише з допомогою інших вірусів), багато вірусів кодує 5-10 білків, а деякі, найбільші, віруси можуть кодувати до 200 білків. Рекордним є геном мімівіруса (паразит амеб), який містить понад 900 генів. Це навіть більше, ніж кількість генів у геномі деяких найменших клітинних організмів. Проте, як і всі інші віруси, мімівірус не має генів, які кодують рибосомальні білки. Він не здатний самостійно рости й розмножуватися поза клітиною-хазяїном та підтримувати гомеостаз. Його компоненти синтезуються окремо системами клітини-хазяїна й самозбираються в цілий вірус, що теж є характерною для вірусів ознакою.

Життєвий цикл вірусів

Життя вірусу можна поділити на дві головні фази. На одній з них він існує у вигляді віріона поза клітинами живих організмів, а на другій – усередині живих клітин. У формі віріона віруси не здатні до росту й розмноження та підтримання гомеостазу. Але в цьому стані вони здатні утворювати кристали, що не є характерним для живих організмів. Головне завдання віріона – знайти потрібну клітину і проникнути до неї. Здійснюватися це може як шляхом простого механічного перенесення (наприклад, крапельний шлях передачі вірусу грипу), так і з допомогою посередників (наприклад, перенесення вірусів рослин з допомогою попелиць).

Після виявлення потрібної клітини (вірус упізнає її за специфічними рецепторами, які розташовані на мембрані) вірус проникає в її цитоплазму. Це може досягатися кількома шляхами. Віруси тварин можуть маскуватися під якусь важливу макромолекулу, і клітина сама їх поглинає шляхом ендоцитозу. Віруси рослин проникають у клітини, використовуючи механічні пошкодження клітинної стінки, а потім поширюються по цитоплазматичних містках між клітинами. Деякі бактеріофаги з допомогою спеціальних структур капсида просто протикають клітинну стінку й мембрану клітини і впорскують усередину свою нуклеїнову кислоту.

Після потрапляння в цитоплазму вірус блокує роботу ДНК клітини-хазяїна й починає керувати роботою систем клітини. Він використовує її ресурси для синтезу власних білків і нуклеїнових кислот. Із синтезованих білків і нуклеїнових кислот шляхом самозбирання утворюються нові віріони. Коли ресурси клітини закінчуються, вона гине, а віріони виходять у навколишнє середовище.

Існує ще один варіант розвитку подій після потрапляння вірусу в клітину. У цьому випадку ДНК вірусу (або ДНК, синтезована з вірусної РНК з допомогою спеціального фермента зворотної транскриптази) вбудовується в ДНК клітини-хазяїна. У такому стані вона може залишатися неактивною дуже довго. Цікаво, що під час свого розмноження клітина буде відтворювати і ДНК віруса, передаючи його двом своїм дочірнім клітинам. Такий стан клітини називається носійством. Якщо організм хазяїна через якісь причини починає слабшати і зменшує активність своєї системи захисту, приховане вірусне ДНК може розпочати активну діяльність і викликати гостру фазу вірусної інфекції.

Існує кілька версій походження вірусів. Згідно з однією з гіпотез, віруси утворилися шляхом спрощення бактерій, які перейшли до внутрішньоклітинного паразитизму. На користь цієї теорії свідчать особливості будови мімівірусів та інших найбільших ДНК – вмісних вірусів.

Згідно з іншою точкою зору, віруси утворилися з мобільних генетичних елементів клітини-хазяїна, які набули здатності переміщатися не лише в межах одного геному, а й поза батьківською клітиною. На користь цієї теорії свідчать особливості будови вірусів-сателітів і віроїдів. Віроїди є паразитами рослин. Фактично це маленькі молекули РНК, які не мають клітинної оболонки, але ведуть себе як віруси. Вони здатні викликати певні симптоми захворювання й інфікувати незаражені рослини. Цілком можливо, що різні віруси мають різне походження, і правильними є обидві гіпотези.

IV. Узагальнення, систематизація й контроль знань і вмінь учнів

Дати відповіді на питання:

І. Чим віруси відрізняються від прокаріотичних та. еукаріотичних організмів?

2. Яку будову мають віріони?

3. Які форми життєвих циклів є у вірусів?

4. Чи можна вважати віруси живими організмами?

Вірус
Віруси (Від лат. virus — отрута) — неклітинні форми живих організмів , які складаються з нуклеїнової кислоти (ДНК або РНК) і білкової оболонки, зрідка включаючи інші компоненти (ферменти, ліпідні оболонки тощо). Віруси займають екологічну нішу облігатних внутрішньоклітинних паразитів, розмножуючись тільки в живих клітинах, вони використовують їхній ферментативний апарат і переключають клітину на синтез зрілих вірусних часток — віріонів. Поширені всюди. Викликають хвороби рослин, тварин і людини. Існує декілька механізмів антивірусного захисту організму людини. Один із них — синтез інтерферону, протеїну, що бере участь в блокуванні розповсюдження вірусної інфекції між сусідніми клітинами. Розділ біології, що вивчає віруси називається вірусологією.
2002 року в університеті Нью-Йорку був створений перший синтетичний вірус — аналог природного вірусу поліомієліту.

Будова і властивості
Розміри більшості вірусів коливаються від 10 до 300 нм. У середньому віруси в 50 разів менші за бактерій. Їх неможливо побачити у оптичний мікроскоп, тому що їх розмір менший за довжину світлової хвилі.
Віруси складаються з різноманітних компонентів:
серцевина — генетичний матеріал (ДНК або РНК). Генетичний апарат вірусу кодує від декількох (Вірус Тютюнової Мозаїки) до сотень генів (Вірус Віспи, більше 100 генів). Необхідний мінімум — гени, що кодують вірус-специфічну полімеразу та структурні білки.
білкова оболонка, що називають капсидом. Оболонка часто побудована з ідентичних повторюваних субодиниць — капсомерів. Капсомери утворюють структури з високою симетрією.
додаткова ліпопротеїдна оболонка. Ліпідна оболонка походить з плазматичної мембрани клітини-хазяїна та зустрічається в порівняно складних вірусів (вірус грипу, вірус герпесу). Цілком сформована інфекційна вірусна частка називається віріоном.

А. Вірус, що не має ліпідної оболонки (наприклад, пікорнавірус).
B. Оболонковий вірус (наприклад герпесвірус).
Цифрами позначені: (1) капсид, (2) геномна нуклеїнова кислота, (3) капсомер, (4) нуклеокапсид, (5) віріон, (6) ліпідна оболонка, (7) мембранні білки оболонки.

Механізм інфікування
Умовно процес вірусного інфікування в масштабах однієї клітини можна розбити на декілька етапів, що взаємоперекриваються:
Приєднання до клітинної мембрани — так звана адсорбція. Зазвичай для того, щоб віріон адсорбувався на поверхні клітини, вона повинна мати у складі своєї плазматичної мембрани білок (часто глікопротеїн) — рецептор, специфічний для даного віруса. Наявність рецептора нерідко визначає коло господарів даного вірусу, а також його тканинну специфічність.
Проникнення в клітину. На наступному етапі вірусу необхідно доставити всередину клітини свою генетичну інформацію. Деякі віруси вносять також власні білки, необхідні для її реалізації (особливо це характерно для вірусів, що містять негативні РНК). Різні віруси для проникнення в клітину використовують різні стратегії: наприклад, пікорнавіруси уприскують свої РНК через плазматичну мембрану, а віріони ортоміксовірусів захоплюються клітиною в ході піноцитозу, потрапляють в кисле середовище лізосом, де відбувається їх остаточне дозрівання (депротеїнізация вірусної частинки), після чого РНК в комплексі з вірусними білками долає лізосомальну мембрану і потрапляє в цитоплазму. Віруси також розрізняються за локалізацією їх реплікації, частину вірусів (наприклад, ті ж пікорнавіруси) розмножується в цитоплазмі клітини, а частина (наприклад ортоміксовіруси) у її ядрі.

Паличкоподібна частинка вірусу тютюнової мозаїки.
Цифрами позначені: (1) РНК-геном вірусу, (2) капсомер, що складається всього з одного протомера, (3) зріла ділянка капсида.

Структурне визначення життя полягає у встановленні списку критеріїв, які відштовхуються від структури організму. Це, між іншим:
розмноження
ріст
обмін речовин
клітинна будова, з рибосомами та іншими органелами
генетичний матеріал, який зберігається у вигляді нуклеїнових кислот
наявність білка і нуклеїнових кислот
рух
На відміну від функціонального визначення, тут не має визначеного набору умов, у більшості таких наборів віруси не задовольняють принаймні одну з таких умов.

Читайте также: