Вирусы парагриппа и респираторно-синцитиальной инфекции

версия для врачей

Патогенез болезни обусловлен репликацией возбудителя в эпителии дыхательных путей с последующим развитием в нем дегенеративных изменений.

Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция может протекать бессимптомно, легко с клиникой острого респираторного заболевания, или тяжело, с бронхиолитом и пневмонией, возникающей в первые дни заболевания и характеризующейся быстрым развитием дыхательной недостаточности. Наиболее восприимчивы к заболеванию дети раннего возраста и лица с иммунодефицитами.

Диагностируется заболевание клинически, подтверждается микробиологическими методами диагностики.

Лечение заболевания в неосложненных случаях - симптоматическое.

Механизм передачи возбудителя - аэрозольный, путь передачи – воздушно-капельный. Естественная восприимчивость людей высокая, особенно у детей. Постинфекционный иммунитет нестоек. Возможны повторные заболевания через несколько лет, но протекают легко.

Распространена инфекция повсеместно, случаи заболевания регистрируются круглый год с наибольшим подъемом заболеваемости в зимне-осенние месяцы.
Наиболее восприимчивы дети раннего возраста (до 1 года) и лица с иммунодефицитами. У большинства новорожденных имеются антитела, полученные от матери. Однако врожденный пассивный иммунитет быстро утрачивается, и уже у детей 4-6-месячного возраста антитела не обнаруживаются. В этот период дети становятся высоко восприимчивыми к респираторно-синцитиальному вирусу, заболеваемость возрастает, в результате чего увеличивается число детей, которые приобрели антитела, а вместе с ними и иммунитет.
У детей в возрасте 5-10 лет антитела к респираторно-синцитиальному вирусу обнаруживаются у 63-68% обследованных, среди взрослых - у 67% здоровых.

Острый бронхит, вызванный респираторным синцитиальным вирусом - J20.5
Острый бронхиолит, вызванный респираторным синцитиальным вирусом - J21.0
Респираторно-синцитиальный вирус как причина болезней, классифицированных в других рубриках - B97.4

Возбудителем респираторно-синцитиальной вирусной инфекции является РНК-геномный вирус рода Pneumovirus семейства Раrаmyxoviridae. Вирион содержит поверхностный А-антиген, вызывающий синтез нейтрализующих антител, и нуклеокапсидный В-антиген, индуцирующий образование комплементсвязывающих антител. Во внешней среде вирус неустойчив.

Возбудитель реплицируется в эпителии дыхательных путей, вызывая в нем дегенеративные изменения. Типичная для респираторно-синцитиальной вирусной инфекции локализация поражения - нижние отделы дыхательных путей, хотя у взрослых заболевание нередко протекает только с поражением носоглотки.

У детей в возрасте до 1 года и лиц с иммунодефицитами заболевание может протекать тяжело с поражением бронхиол и паренхимы легких, с некрозом трахеобронхиального эпителия и развитием обтурационного бронхиолита.

Закупорка просвета бронхов слизью и клеточным детритом и спазм бронхов приводят к образованию ателектазов и эмфиземы, способствуют возникновению вирусно-бактериальных пневмоний. Заболевание нередко сопровождается развитием иммуннокомплексной патологии.

Начинается заболевание остро или постепенно.

У взрослых и детей старшего возраста поражаются верхние дыхательные пути и болезнь протекает в виде ринита, фарингита, ларингита. На фоне субфебрильной температуры (не выше 38 °С) и слабовыраженных симптомов интоксикации (головная боль, общая слабость, озноб, мышечные боли) появляется заложенность носа, необильные серозно-слизистые выделения из носа, чувство першения в носоглотке, чиханье, кашель.

Через 2-3 дня от начала болезни, иногда и в более поздние сроки, появляются признаки поражения нижних дыхательных путей с развитием бронхита, бронхиолита или бронхо-бронхиолита, приводящие к развитию бронхообструктивного синдрома. Повышается температура тела, достигая иногда высоких цифр, усиливается кашель – приступообразный, сначала сухой, затем со слизистой мокротой. Появляется чувство заложенности в груди, кашель может сопровождаться удушьем, одышкой с втяжением уступчивых мест грудной клетки, обычно экспираторного типа. Развитие патологических процессов в нижних отделах дыхательных путей более характерно для детей младшего возраста, но возможно и у взрослых.

В первые дни респираторно-синцитиальной вирусной инфекции даже при отсутствии выраженных признаков интоксикации и нормальной температуре тела может развиваться пневмония, обусловленная воздействием вируса. Характерно быстрое нарастание дыхательной недостаточности. В течение нескольких часов усиливаются общая слабость и одышка.
При развитии астматического синдрома, характерного для РС-инфекции, особенно у детей младшего возраста, одышка может приобрести экспираторный характер (с удлиненным свистящим выдохом).

У детей старшего возраста и взрослых респираторно-синцитиальная вирусная инфекция обычно протекает в стертой форме или проявляется только как афебрильное заболевание верхних дыхательных путей, но может иметь и клиническую симптоматику гриппа.

У новорожденных и детей второго месяца жизни, особенно недоношенных, при респираторно-синцитиальной вирусной инфекции могут возникать приступы апноэ. Такие приступы повторяются часто во время острой инфекции, обычно купируются самостоятельно и, как правило, не сопровождаются неврологическими или системными повреждениями, но требуют наблюдения.

Тяжелые формы респираторно-синцитиальной вирусной инфекции у детей раннего возраста, проявляющиеся бронхиолитом или бронхо-бронхиолитом с бронхообструктивным синдромом, требуют неотложной помощи и могут привести к летальному исходу. В 50 % случаев бронхообструктивный синдромом возникает у детей первых 3 месяцев жизни, начиная с раннего неонатального периода. Бронхиолиты в изолированном виде обычно наблюдаются у детей первых месяцев жизни, но чаще вместе с бронхиолитом имеются клинические признаки поражения и крупных бронхов. Клинически эту группу больных характеризует выраженная дыхательная недостаточность, определяющая тяжесть болезни, в то время как явления интоксикации выражены слабо или в умеренной степени.

Осложнения у взрослых наблюдаются значительно реже, чем у детей, у которых возникают вирусно-бактериальные пневмонии (наблюдаются в 25 % случаев). Связаны с активацией собственной бактериальной флоры. Чаще воспаление возникает в нижних долях легких.

Также из осложнений возможны отиты и синуситы.

Выявить клиническую форму респираторно-синцитиальной вирусной инфекции.
Определить степень тяжести заболевания.
Диагностировать осложненное течение респираторно-синцитиальной вирусной инфекции.

При сборе эпидемиологического анамнеза учитывается факт возникновения заболевания в семье, при котором взрослые и дети старшего возраста переносят обычное, легкое респираторное заболевание, а у детей раннего возраста наблюдается тяжелое течение с развитием бронхита или бронхиолита. Учитывается сезонность возникновения заболевания (холодное время).

В клинике заболевания ведущими симптомами являются:

Упорный приступообразный кашель, вначале сухой, затем продуктивный.
Проявления дыхательной недостаточности: экспираторная одышка, цианоз, акроцианоз.
Сопровождаются кашель и одышка субфебрильной температурой тела (обычно не выше 38 °С) и умеренными симптомами интоксикации.
У детей раннего возраста заболевание начинается остро с быстрым развитием симптомов бронхиолита и пневмонии.

Объективно при осмотре слизистых оболочек выявляется умеренная гиперемия слизистой оболочки носовых ходов и ротоглотки, гиперемия и небольшая зернистость задней стенки глотки.
При развитии бронхообструктивного синдрома при осмотре кожных покровов выявляется акроцианоз, у детей первых месяцев жизни с бронхиолитом цианоз общий.

Дыхательная система. При бронхите, бронхиолите дыхание шумное, свистящее. Одышка с втяжением уступчивых мест грудной клетки, обычно экспираторного типа. Аускультативно при бронхите в большинстве случаев на фоне жесткого дыхания выслушиваются сухие свистящие хрипы, у части больных - средне- и крупнопузырчатые влажные хрипы, выдох удлинен. При бронхиолите выслушиваются мелкопузырчатые влажные и крепитирующие хрипы по всей поверхности обоих легких, обычно в конце вдоха.

При развитии вирусной пневмонии: кожные покровы бледные, цианоз губ и ногтевых фаланг. Нарастает тахикардия. При перкуссии легких выявляются чередующиеся участки притупления и коробочного звука, при аускультации - диффузные сухие и влажные разнокалиберные хрипы.

Анализ крови клинический. В крови в первые дни болезни может обнаруживаться лейкоцитоз за счет гранулоцитов, однако чаще имеет место нормоцитоз или, реже, лейкопения. СОЭ обычно повышена.
Анализ мочи. Без изменений.
Кислотно-щелочное состояние крови (газовый состав крови). Метаболический ацидоз.
Микробиологическая диагностика.
- Вирусологические исследования. Заключаются в выделении вируса из носоглоточных смывов, выявлении его антигена в эпителии респираторного тракта с помощью РИФ. В клинической практике применяют редко.
- Серологическая диагностика. Выявление антител к респираторному синцитиальному вирусу . Исследуются парные сыворотки, взятые с интервалом 10-14 дней в реакции нейтрализации (РН), реакции связывания комплемента (РСК), реакции торможения гемагглютинации (РТГА). Диагностическим считается нарастание титра антител в 4 раза и более. Наиболее распространенный и доступный метод, но подходит для ретроспективной диагностики.
- ПЦР-диагностика мазка из зева .

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки. Проводится для подтверждения диагноза пневмонии . Выявляется повышение прозрачности легочных полей, усиление легочного рисунка с мелкими линейными и петлистыми тенями на фоне мельчайших кольцевидных образований - осевых проекций уплотненных стенок мелких бронхов, возможны участки ателектазов.

В период эпидемических вспышек диагноз ставится на основании клинико-эпидемиологических данных, при наличии пневмонии подтверждается рентгенологически.
Назофарингит и бронхит как клинические варианты респираторно-синцитиальной вирусной инфекции практически не отличимы от аналогичных состояний при других острых респираторных вирусных инфекциях, в этих случаях проводится лабораторная диагностика методами серологической и экспресс-диагностики.

Режим. Постельный режим показан при наличии лихорадки и интоксикации, а также в остром периоде осложнений.
Диета. Механически и химически щадящая, блюда теплые, рацион преимущественно молочно-растительный. Количество жидкости до 1,5-2 литров в сутки.
Обеспечение адекватной оксигенации. С этой целью проводится:
- Прямая ингаляция кислорода.
- Своевременное удаление с помощью электроотсоса слизи, накапливающейся в верхних дыхательных путях.
- Помещение ребенка в условия кислородного аэрозоля (тумана) и применение медикаментозных аэрозольных ингаляций.

Противовирусная терапия. Для лечения РСВИ у детей раннего возраста препаратом выбора является рибавирин, который назначается при лабораторно подтвержденном диагнозе в ранние сроки заболевания. Показания для ингаляций рибавирина - тяжелые формы респираторно-синцитиальной вирусной инфекции у детей раннего возраста и наличие у больных врожденных пороков сердца. Применяется в виде длительных ингаляций аэрозолей в дозе 10 мг/кг в сутки. Длительность курса лечения 3-5 дней.

Легкие и среднетяжелые формы при отсутствии осложнений лечат в амбулаторных условиях с применением симптоматических средств.

При вовлечении в процесс нижних дыхательных путей (бронхиолиты, пневмонии) применяется парентеральное введение антибиотиков широкого спектра действия. Лечение тяжелых форм респираторно-синцитиальной вирусной инфекции с поражением нижних дыхательных путей носит неотложный характер и требует госпитализации. Проведение этиотропного лечения рибавирином приводит к уменьшению тяжести клинической картины заболевания, сокращению длительности БОС, быстрой элиминации возбудителя, ускорению выздоровления.

Переболевшие респираторно-синцитиальной вирусной инфекцией выписываются после полного клинического выздоровления, при нормальных контрольных результатах общих клинических анализов крови и мочи, ЭКГ, но не ранее, чем через 3 дня после установления нормальной температуры тела. Средние сроки временной нетрудоспособности перенесших заболевание в легкой форме составляют не менее 6, средней тяжести - не менее 8, тяжелые формы - не менее 10-12 дней. При выписке из стационара больничный лист может оформляться на срок до 10 суток. Больные респираторно-синцитиальной вирусной инфекцией, осложненной острой пневмонией, должны выписываться на работу при полном клиническом выздоровлении, рассасывании воспалительной инфильтрации в легких, нормализации лабораторных показателей крови, мочи.

Устранение клинической симптоматики, улучшение показателей газового состава крови и кислотно-щелочного состояния, уменьшение метаболического компонента ацидоза.

Парагрипп

РНК — содержащий возбудитель парагриппа относится к группе парамиксовирусов и имеет 4 серотипа. Инфекция передаётся воз-душно-капельным путём. Спорадическая заболеваемость парагриппом встречается в различных регионах на протяжении всего года. Однако, эпидемии, вызванные вирусом серотипа I, повторяются примерно каждые 2 года. Важно отметить, что поражение верхних дыхательных путей патогенетически более значимо, чем вирусемия.

Инкубационный период заболевания растягивается до 3-4 дней. Важнейшими жалобами у детей и взрос-лых являются кашель, саднение в горле и изменение голоса. Существенно, что высокая температура и явления токсикоза не характерны для парагриппа и встречаются преимущественно у ма-леньких детей. Наиболее опасным осложнением парагриппа является развитие ложного круппа. Как правило, ему предшествует лающий кашель, изменение голоса больного, беспокойство ребенка, затруднение дыхания, изменение цвета кожных покровов, нарастаю-щая одышка, являющаяся грозной симптоматикой, требующей немедленной врачебной помощи. В большинстве случаев парагрипп протекает легко, хотя иногда и носит затянувшееся течение. В то же время он иногда является причиной грозных осложнений: упомя-нутый уже ложный крупп, пневмония, бронхиолит, гнойный отит и др.

Метод флюоресценции, применяющийся в клини-ческой практике, позволяет диагностировать заболевание в тече-ние первых суток после поступления в стационар. Используются также серологические и вирусологические методы.

Лечебные мероприятия ограничиваются симпатомати-ческой и патогенетической терапией. Из этиотропных противови-русных препаратов в последние годы не без успеха применяется рибоверин, однако, его использование оправдано лишь в тяжёлых случаях. При появлении первых признаков ложного круппа исполь-зуются антигистаминные (димедрол, пипольфен), мочегонные и спазмолитические (баралгин, но-шпа) препараты. Важно помнить о необходимости отвлекающих процедур (горчичники на ноги, расти-рание конечностей, дыхание тёплым, влажным воздухом). При неэф-фективности подобных мер используют введение глюкокортикоидов, а иногда и интубацию пациента.

Профилактика заболевания заключается в ограничении контак-та с больными здоровых и прежде всего детей, а также в ношении многослойной маски при уходе за таким пациентом.

ЗАБОЛЕВАНИЯ,

ОБУСЛОВЛЕННЫЕ РЕСПИРАТОРНО-СИНТИЦИАЛЬНЫМИ

ВИРУСАМИ

Это основная причина развития бронхиолитов у детей первого года жизни. Эта группа РНК-вых вирусов, несодержащих нейрамина-зу и гемагглютинину. Как и предшествующие представители ОРВИ, они встречаются повсеместно, количество заболевших возрастает в холодное время года. Заболевание распространяется воздушно-ка-пельным путём. В его основе лежит поражение интерстипии верхних и средних дыхательных путей. Если у больного развивается бронхиолит, то топоморфологически это проявляется инфильтрацией мелких бронхиол, отёком и некрозом, что естественно создает значительные трудности при дыхании.

Заболеваемость начинается с явлений интоксикации при отсутствии признаков катаральных явлений. У детей на первых порах отмечается умеренная интоксикация и сухой кашель. Прогрессирование заболевания приводит к усугублению респираторной симптоматики, а в случае бронхиолита к признакам дыхательной недостаточности присоединяется тахипноз, цианоз, участие дыхательной мускулатуры в акте дыхания. Следует отме-тить, что лимфааденопатия и значительная интоксикация при этой группе инфекций встречается крайне редко.

Диагностика бронхиолита, как осложнения респираторно-синтициальной инфекции в основном клиническая. Лабораторные методы подтверждения такие же, как и при других ОРВИ.

Как правило, лечение ограничивается применением симптоматических препаратов. При бронхиолитах используют кисло-родотерапию, антигистаминные и бронхолитические средства.

В плане профилактики важно помнить, что в детских отделе-ниях инфекция может стать внутригоспитальной. Поэтому ношение маски, смена халатов, обработка посуды, соблюдение санитарно-эпидемиологического режима явится неукоснительным правилом.

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Аденовирусная инфекция-острая вирусная болезнь, клинически

проявляющаяся поражением органов дыхания, глотки, глаз, лимфо-идной ткани.

Этиология. Вызывается ДНК-выми вирусами, отличается из-вестным серологическим разнообразием. Заражение происходит при попадании вируса на слизистые дыхательных путей или конъюнкти-вы. Основной путь передачи аэрогенный, но иногда может быть и контактный. Чаще аденовирусной инфекцией заболевают в холодное время года. Антигенное разнообразие возбудителя приводит к тому, что человек переносит повторную аденовирусную инфекцию в любом возрасте. Аденовирусы нестойки во внешней среде, быстро погиба-ют при нагревании и под действием дезинфицирующих средств. Аденовирусы способны угнетать иммунную систему.

Патогенез. Аденовирусы проникают в организм человека через верхние дыхательные пути или, реже, через коньюнктиву. Размножение их происходит в ткани миндалин, аденоидов, лимфати-ческих узлов, кишечника, но особенно в слизистых оболочках. Аденовирусы оказывают местное воспалительное и общее токсичес-кое действие. Подавляя иммунную систему, возбудители способ-ствуют активизации бактерий, что приводит к развитию различных осложнений.

Перенесенное заболевание оставляет прочный иммунитет, чем и объясняется его более редкое развитие у взрослых.

Клиника. Инкубационный период обычно до 5-6 дней. Типич-ным клиническим течением заболевания следует считать умеренную интоксикацию, лимфааденопатию, катаральные явления и коньюнкти-вит. В некоторых случаях инфекция протекает в виде фаренго-коньюнктивальной инфекции, лихорадки, которая характеризуется наличием выраженного плёнчатого коньюнктивита на фоне катаральных явлений. Иногда, особенно у детей, аденовирусная инфекция приводит к увеличению печени и селезёнки. С первых дней болезни появляется насморк, саднящая боль в горле, охриплость голоса. Коньюнктива воспалена, увеличены шейные лимфатические узлы, почти всегда появляется кашель сначала сухой, а затем с мокротой. Иногда бывают боли в животе и учащенный стул.

Диагностика. Диагностическое значение в клинической прак-тике имеет метод иммунофлюоресценции, дающий типичное для ДНК-вых вирусов зеленоватое свечение. Учитываются клинические данные явления тонзиллита, длительная лихорадка, увеличение лимфаузлов. Диагностика облегчается при характерном поражении глаз.

Лечение. В основном симптоматическое. Нетяжёлые формы болезни не требуют специальных средств лечения. В случае возникновения вторичных бактериальных осложнений используются антибиотики, полоскание горла, препараты от кашля, теплое питьё. Рекомендуется промывание глаз 30% р-ром сульфацил-натрия

закладывание преднизоловой мази за веко.

Профилактика такая же как при других острых респираторных вирусных заболеваниях.

Возбудитель, РНК-содержащий вирус, имеет более 100 серотипов. Он обусловливает значительную часть ринитов, ”простуд”, ”катаров” у взрослых. Чрезвычайно высокая изменчи-вость позволяет возбудителям разных серотипов вызывать заболе-вание на протяжении всей жизни человека. Кроме воздушно-капель-ного пути, большое значение имеет и передача вируса здоровому человеку через загрязнённые руки больного.

Риновирусная инфекция, как правило, не сопровождается значительной интоксикацией. Характерна ринорея, заложенность носа, небольшой коньюнктивит. Как и другие ОРВИ, может осложняться отитом, синуситом, нисходящей инфекцией дыхательных путей.

В комплекс лечебных мероприятий включается симптоматичес-кая терапия, местное лечение, физиотерапевтические мероприятия.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

В Российской Федерации ежегодно болеют гриппом и острыми респираторными вирусными инфекциями (ОРВИ) другой этиологии около 30 млн человек. Масштабы заболеваемости ОРВИ делают актуальным поиск новых способов профилактики и лечения ОРВИ, адекватного контроля эпидемий и пандемий гриппа. Средства этиотропной терапии направлены против возбудителя заболевания, в данном случае против респираторных вирусов. Специфические противовирусные препараты воздействуют непосредственно на возбудителя инфекции, препятствуя его размножению в организме. Один из подходов к терапии ОРВИ и гриппа заключается в применении препаратов, имеющих несколько точек приложения и обладающих комбинированным действием, которые сочетают в себе прямое противовирусное, иммуномодулирующее и симптоматическое действие. В ситуациях с неуточненным возбудителем и лабораторно подтвержденной вирусной микст-инфекцией следует отдавать предпочтение противовирусным препаратам широкого спектра действия. Большое значение в терапии ОРВИ и гриппа имеют препараты, способные оказывать воздействие как на возбудителя инфекции (уточненного или неуточненного), так и на проявления интоксикационно-воспалительного синдрома (лихорадка, озноб, боль, отек, катаральные явления), например препарат Нобазит ® .

Ключевые слова: острые респираторные вирусные инфекции, ОРВИ, вирус гриппа, профилактика, противовирусные препараты.

Для цитирования: Денисова А.Р., Максимов М.Л. Острые респираторные вирусные инфекции: этиология, диагностика, современный взгляд на лечение. РМЖ. Медицинское обозрение. 2018;1(II):99-103.

Acute respiratory viral infections: etiology, diagnosis, modern view of treatment
Denisova A.R. 1 , Maksimov M.L. 2

1 Sechenov University, Moscow
2 Kazan State Medical Academy

Each year about 30 million Russian people suffer from influenza and acute respiratory viral infections (ARVI) of another etiology. That’s why it is necessary to search for the new ways to prevent and treat ARVI and evaluate the efficacy of existing drugs, to study the new combined drugs for the adequate control of epidemics and pandemics of influenza. Means of etiotropic therapy affect the causative agent of the disease, i.e. respiratory viruses. Specific antiviral drugs affect directly on the pathogen, preventing its reproduction
in the body. One of the approaches to the treatment of acute respiratory viral infections and influenza is the use of drugs with several application points and synergistic action. In cases with an unspecified pathogen in a suspected or laboratory-confirmed viral mixed infection, antiviral drugs with a broad spectrum of action should be preferred. Acute respiratory viral infections and influenza can be treated with the use of the drugs that affect both the causative agent of infection (specified or unspecified) and the manifestations
of intoxication-inflammatory syndrome (fever, chills, pain, edema, catarrhal phenomena), for example, the drug Nobazit ® .

Key words: acute respiratory viral infections, ARVI, influenza virus, prevention, antiviral drugs.
For citation: Denisova A.R., Maksimov M.L. Acute respiratory viral infections: etiology, diagnosis, modern view of treatment //
RMJ. Medical Review. 2018. № 1(II). P. 99–103.

Статья посвящена этиологии, диагностике и лечению острых респираторных вирусных инфекций. Рассмотрена возможность применения препарата Нобазит.

Возбудители гриппа — РНК-содержащие вирусы семейства Orthomyxoviridae. Выделяют 3 рода Influenzavirus, каждый из которых включает по одному виду вируса гриппа — А, В и С.
Вирус гриппа А обладает способностью к изменению своей поверхностной структуры посредством изменчивости поверхностных белков гемагглютинина (Н) и нейраминидазы (N). В результате могут происходить как точечные изменения в этих белках (дрейф), так и полная замена одного из поверхностных белков на новый (шифт). Это приводит к тому, что наша иммунная система не успевает достаточно быстро адаптироваться к изменчивому вирусу и выработать дифференцированный иммунный ответ. В результате отмечаются высокая восприимчивость, повсеместное распространение, короткие интервалы между эпидемиями и вовлечение всех групп населения, в т. ч. детей, подростков и пожилых людей [4, 5]. Эпидемический сезон гриппа и ОРВИ 2015–2016 гг. в РФ характеризовался доминированием вируса гриппа А(Н1N1) pdm 09, сезон 2016–2017 гг. — доминированием вируса гриппа А (Н3N2) [6].
Вирус гриппа В

выделяют только у человека. Он уступает вирусу гриппа А по уровню вирулентности, контагиозности и эпидемиологической значимости, характеризуется более плавной и медленной изменчивостью. Эпидемии, вызванные гриппом В, менее интенсивны и менее длительны, их продолжительность 3–4 нед.
Вирус гриппа С чаще всего выявляют у людей. Он в большинстве случаев протекает в легкой и бессимптомной форме [2–3].
За последние годы на территории РФ и в мире наблюдается сочетанная циркуляция вирусов типа А и В [6].
Вирусы парагриппа. Выделяют вирусы парагриппа человека пяти типов. Они, в отличие от вирусов гриппа, не обладают способностью к изменчивости. Каждой группе вируса парагриппа присущи определенные особенности. Несмотря на то что основная группа этих вирусов размножается в эпителии слизистой оболочки верхних дыхательных путей, особенно носа и гортани, эти вирусы поражают нижние дыхательные пути и вызывают бронхиолиты и бронхопневмонии. Вирусы парагриппа-1 и парагриппа-2 вызывают круп у детей [3].
Аденовирусы. Это ДНК-содержащие вирусы, которые объединяют 47 серотипов человека и 80 серотипов млекопитающих. Классификация ВОЗ подразделяет аденовирусы на 7 подгрупп (A, B, C, D, E, F, G), каждая из них, в свою очередь, включает до 19 различных серотипов. В зависимости от места локализации в организме человека они могут вызывать заболевания респираторного тракта, энтериты и конъюнктивиты. Источником инфекции служат больные люди и здоровые вирусоносители. Пути передачи аденовирусов — воздушно-капельный, фекально-оральный и контактный. Они устойчивы во внешней среде и активны при комнатной температуре до 14 дней. Все эти особенности обусловливают риск инфицирования в течение всего года с максимальными показателями в осенне-зимний период. Во время вспышек среди организованных детей заболевают от 30 до 80% дошкольников и до 40% школьников [5, 7].
Респираторно-синцитиальный вирус (РСВ). Его отличие заключается в отсутствии нейраминидазы и гемагглютинина, тропности к поверхностному эпителию слизистой нижних дыхательных путей, что делает его причиной бронхитов и бронхиолитов. Основной путь передачи — воздушно-капельный, но описаны и случаи передачи через предметы личного обихода. При комнатной температуре вирус сохраняется в течение 6 часов.
РСВ поражает людей всех возрастных групп, вызывая и спорадические заболевания, и вспышки респираторных инфекций, наиболее ярко выраженные в популяциях детей младшего возраста и пожилых людей. С РСВ связано до 70% случаев бронхитов и бронхиолитов, до 58,2% пневмоний. Перенесенный в первые годы жизни бронхиолит способствует формированию бронхиальной астмы [8].
Риновирусы. В настоящее время выделено 113 серологических типов риновирусов человека. Это РНК-содержащие вирусы, которые тропны к эпителию верхних дыхательных путей и вызывают обильные водянистые выделения из носа (профузный насморк). Основной путь передачи этих возбудителей — воздушно-капельный, однако не исключено инфицирование и через контаминированные предметы личного обихода. Из-за широкой циркуляции разнообразных серотипов вирусов и формирования кратковременного иммунитета продолжительность эпидемии может варьировать от нескольких месяцев до нескольких лет (редко встречающиеся разновидности).
Коронавирусы. Распространены повсеместно среди всех групп населения. Коронавирусная инфекция характеризуется сезонными подъемами заболеваемости и эпидемическими вспышками с интервалом в 2–3 года. В основном коронавирус участвует в инфекционных процессах, вызванных другими вирусами. Чаще всего он ассоциируется в патологических процессах, вызванных вирусами гриппа А, парагриппа, риновирусами, РСВ и аденовирусами [5].
Смешанные формы инфекции достигают 70–85% общего объема заболеваемости. Смешанные формы инфекции с участием коронавирусов отличаются тяжелым течением [3].
Метапневмовирусная инфекция. Метапневмовирус человека (МПВЧ) — первый человеческий представитель рода Metapneumovirus подсемейства Pneumovirinae в семействе Paramyxoviridae. Выделяют два генотипа МПВЧ — А и В, которые могут циркулировать параллельно во время эпидемии, но чаще один из них доминирует.
МПВЧ распространен по всему миру и имеет сезонную циркуляцию, сравнимую с таковой у вирусов гриппа и РСВ. У взрослых и детей инфекция может протекать бессимптомно, но в иных случаях вызывает клинические проявления от легких форм инфекций верхних дыхательных путей до тяжелой пневмонии [3].

Только для зарегистрированных пользователей

Парагрипп-гриппоподобное острое инфекционное заболевание,

вызываемое вирусами парагриппа; характеризуется преимущественным поражением дыхательных путей и умеренной интоксикацией.

В эпидемии гриппа нередко является сопутствующим

заболеванием. Болеют люди разного возраста, но преимущественно дети.

Этиология и патогенез.

Возбудители парагриппа -пневмотропные РНК

содержащие вирусы типов 1-4, относятся к семейству

Вирусы парагриппа менее агрессивны по сравнению с вирусами гриппа. Патогенез парагриппа сходен с таковым при гриппе, однако

интоксикация выражена меньше и течение заболевания более легкое. Парагрипп, вызванный

вирусами типов 1 и 2, протекает как легкая форма гриппа, однако при этом часто возникают острый ларингит и отек гортани, осложняющиеся ложным крупом и асфиксией. Вирус

парагриппа типа 3 ведет к поражению нижних дыхательных путей, а вирус типа 4 вызывает

интоксикацию. Показана возможность размножения вируса парагриппа в клетках эпендимы и сосудистых сплетений головного мозга

Изменения органов дыхания при парагриппе сходны с

описываемыми при гриппе, но выражены в меньшей степени. Характерным является пролиферация эпителия трахеи и бронхов с появлением полиморфных клеток.

Интерстициальная клеточная реакция в легких выражена

умеренно, а кровоизлияния редки. Возможно развитие менингоэнцефалита.

парагриппа наблюдаются при присоединении вторичной инфекции. Наиболее часто развиваются бронхопневмония, ангина, синуситы, отит, евстахеит.

больных при неосложненном парагриппе может наступить от асфиксии, обусловленной ложным крупом, или вирусной пневмонии, при присоединении вторичной

инфекции -от легочных осложнений. Парагрипп опасен для детей раннего возраста в связи с возможностью генерализации инфекции

Респираторно-синцитиальная инфекция (PC-инфекция) - острое респираторное инфекционное заболевание, вызываемое респираторносинцитиальным вирусом (PC-вирусом); обладает высокой контагиозностью и нередко носит эпидемический характер.

Этиология и патогенез. PC-вирус относится к РНК-содержащим вирусам из семейства Paramyxoviridae Патогенез РС-инфекции сходен с патогенезом гриппа и парагриппа. Первоначально поражаются легкие, позже - верхние дыхательные пути, что чаще встречается у детей младшего возраста. У детей старшего возраста и у взрослых поражаются только верхние дыхательные пути, и заболевание протекает легко. Возможна генерализация инфекции, которая встречается в основном у детей первых месяцев жизни.

Патологическая анатомия. При PC-инфекции находят ларинготрахеобронхит, бронхиолит ибронхопневмонию. Морфологической особенностью является пролиферация эпителия трахеи, бронхов, бронхиол, альвеолярных ходов в виде сосочков или пластов из нескольких клеток. Эпителиальные пролифераты, как и экссудат, могут вести к обструкции бронхиального дерева и развитию очагов острой эмфиземы и ателектаза легких. Клеточная инфильтрация интерстициальной ткани легких резко выражена и нередко сочетается с деструктивными изменениями стенок альвеол. При бронхопневмонии в воспалительном экссудате обнаруживается большое число крупных клеток, образующих симпласты. В альвеолярных симпластах и сосочковых разрастаниях бронхов методом иммуно-люминесценции определяется PC-антиген. В легких случаях PC-инфекции изменения ограничиваются катаральным воспалением верхних дыхательных путей.

При генерализации инфекции выявляют характерные изменения во внутренних органах: в кишечнике, печени, поджелудочной железе, почках клеточная воспалительная инфильтрация сочетается с сосочковыми разрастаниями эпителия, в центральной нервной системе - с очаговой пролиферацией эпендимы.

Осложнения. Преимущественно легочные в связи с присоединением вторичной инфекции.

Смерть в тяжелых случаях наступает от пневмонии, легочных осложнений, обусловленных вторичной инфекцией, а также генерализации инфекции.

Аденовирусная инфекция - острое респираторное заболевание, вызываемое аденовирусами; характеризуется поражением дыхательных путей, конъюнктивы, лимфоидной ткани зева и глотки, реже - кишечника и лимфатических узлов брюшной полости.

Этиология и патогенез. Аденовирусы - группа ДНК-содержащих вирусов, образующих в клетках внутриядерные включения. Диаметр вирионов составляет 70-90 нм, они содержат двунитчатую ДНК. В капсиде отсутствуют углеводы, липиды и ферменты. Инфекция передается преимущественно воздушно-капельным путем, источником заражения являются больной человек и носители. Адсорбированный вирус проникает в эпителиальную клетку путем пиноцитоза, вирусная ДНК транспортируется в ядро, где происходит репродукция вируса. Цитопатическое действие вируса проявляется в формировании внутриядерных включений, состоящих из вирусных частиц, что определяет в итоге лизис клетки. Выход вируса из клеток при их гибели ведет к интоксикации, которая выражена в меньшей степени, чем при гриппе. Возможны генерализация процесса с поражением многих органов и тканей, а также присоединение вторичной инфекции.

Патологическая анатомия. Выраженность изменений при аденовирусной инфекции зависит от тяжести ее течения. При легкой форме возникают острое катаральное воспаление верхних дыхательных путей (острый риноларинготрахеобронхит), глотки (острый фарингит), регионарный лимфаденит и острый конъюнктивит. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей гиперемирована, отечна, с петехиальными кровоизлияниями, лимфогистиоцитарной инфильтрацией и выраженной десквамацией эпителиальных клеток. В цитоплазме десквамированных клеток находят фуксинофильные включения, увеличенные в размерах ядра содержат включения аденовируса. Такие аденовирусные клетки (рис. 252) являются маркером аденовирусной инфекции. У детей до 1 года нередко возникает пневмония, связанная со специфическим действием аденовируса -аденовирусная пневмония (см. рис. 252). В экссудате, который состоит из белковых масс с незначительным числом макрофагов, лимфоидных клеток, нейтрофилов и альвеолярного эпителия, обнаруживаются аденовирусные клетки. В межальвеолярных перегородках среди пролиферирующих септальных клеток также встречаются аденовирусные клетки. Иногда в альвеолах образуются гиалиновые мембраны.

Тяжелая форма заболевания обусловлена генерализацией вируса или присоединением вторичной инфекции. При генерализации инфекции вирусы размножаются в эпителиальных элементах кишечника, печени, почек, поджелудочной железы, ганглиозных клетках головного мозга, при этом образуются аденовирусные клетки. В этих органах развиваются расстройства кровообращения и воспаление. Присоединение вторичной инфекциименяет характер морфологических изменений в органах, присоединяются нагноение и некроз.

Осложнения. Отит, синусит, ангина, пневмония, развитие которых связано с присоединением вторичной инфекции.

Смерть может наступить от аденовирусной пневмонии, легочных осложнений в связи с присоединением бактериальной инфекции или от распространенных поражений внутренних органов (особенно головного мозга) при генерализации инфекции.

Общая характеристика инфекционных болезней. Сыпной тиф, этиология, патоморфология осложнения.

Сыпной тиф – острый риккетсиоз с поражением мелких сосудов, головного мозга, интоксикацией и распространенной розеолезно-петехиальной сыпью. Группа особо опасных инфекций.

Этиология. Возбудитель риккетсия Провацека. Источник инфекции – больной человек, начиная с последних 2-3 дней инкубационного периода и до 7-8 суток после нормализации температуры тела. Путь передачи – трансмиссивный, переносчик – платяные, реже головные вши. Входные ворота – мелкие повреждения кожи.

Патогенез. Заражение вши происходит от больного тифом человека, при укусе она заражает здоровых лиц, выделяя инфицированные фекалии, вызывающие зуд. Человек расчесывает кожу, втирая риккетсии, в результате чего последние попадают в кровоток. Длительность инк.периода 7-14 дней.

Попадание риккетсий в кровь вызывает генерализованное поражение эндотелия микроциркуляторного русла различных органов.

На коже появляется пятнисто-папулезная сыпь, диссеминированный тромбоз сосудов приводит к развитию ишемии и некротических изменения в тканях. Возрастает проницаемость сосудов, это ведет к отекам и геморрагиям с развитием шока.

Морфология. Макроскопически характерных изменений нет. На коже и конъюктиве глаз – красновато-коричневая сыпь в виде пятен и точек. Полнокровны головной мозг и селезенка.

Основной морфологический субстрат – генерализованный сыпнотифозный васкулит. В начале заболевания набухание, деструкция и слущивание эндотелия.

Гранулемы – типичный признак сыпного тифа, обнаруживаются во всех органах, за искл. Печени, селезенки и лимф.узлов.

в мозговых оболочках – отек, полнокровие. В головном мозгу на 2 нед находят гранулемы.

Осложнения. Гипотония. Пролежни. Вторичное инфицирование.

Менингококковая инфекция, формы течения, патоморфология, осложнения, исходы.

Менингококковая инфекция - острый инфекционный процесс, проявляющийся в трех основных формах - назофарингите, гнойном менингите и менингококкемии, характеризующийся периодическими эпидемическими вспышками. Эти вспышки возникают с промежутками в 25-30 лет, чаще заболеванию подвержены дети моложе 5 лет, могут болеть лица любого возраста.

Этиология и патогенез. Возбудителем является менингококк (Neisseria meningitidis), имеющий. Он очень чувствителен к внешним воздействиям (температура, рН среды, влажность), поэтому вне организма и в трупе быстро погибает.

Заражение происходит от больного или носителя инфекции. Инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Преимущественное заболевание детей первых 5 лет жизни связано со структурной незрелостью этого барьера. В зависимости от состояния иммунной реактивности организма менингококк может вызвать сепсис, получивший название менингококкемии, имеющий иногда молниеносное течение. В основе поражения сосудов при менингококкемии лежит бактериальный шок,наступающий от интенсивного распада фагоцитированных бактерий с высвобождением их эндотоксина. Наблюдается парез мелких сосудов с развитием стазов, тромбозов, кровоизлияний и последующих некрозов в органах.

Патологическая анатомия. Менингококковый назофарингит характеризуется катаральным воспалением слизистых оболочек с особенно резко выраженной гиперемией, отечностью задней стенки глотки и гиперплазией лимфатических фолликулов. Эта форма имеет большое эпидемиологическое значение, так как часто клинически не диагностируется.

При менингококковом менингите мягкие мозговые оболочки в первые сутки от начала болезни становятся резко полнокровными, пропитаны слегка мутноватым серозным экссудатом. К концу 2-х-началу 3-х суток экссудат постепенно густеет, приобретает зеленовато-желтый цвет и гнойный характер. К 5-6-м суткам он еще более уплотняется от присоединения фибринозного выпотаГнойный процесс распространяется также на оболочки спинного мозга, где гной дольше остается жидким. Ткань мозга полнокровная, набухшая.

Микроскопически сосуды мягких мозговых оболочек резко полнокровны, субарахноидальное пространство расширено, пропитано лейкоцитарным экссудатом, пронизано нитями фибрина.

Корь, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы.

одно из наиболее распространенных заболеваний детей и подростков.

Этиология. Возбудитель кори – РНК-вирус из семейства парамиксовирусов. Источник инфекции – больной человек, путь заражения – воздушно-капельный. Входные ворота – слизистые оболочки верхних дыхательных путей.

Патогенез. Инкубационный период начинается с проникновения вируса в эпителий слизистых оболочек верхних дыхательных путей, где происходит его репликация. Затем вирус попадает в регионарные лимфатические узлы, а через 2-3- дня – в кровь (первичная виремия). К концу 1 недели развивается вторичная виремия, когда происходит поражение эпителия слизистой оболочки всех дыхательных путей с развитием серозно-катарального воспаления. В продромальном периоде- интоксикации, лихорадка, через 4-5 суток – коревая сыпь.

Морфология. За 1-2 дня до появления сыпи возникает энантема- мелкие белесоватые точки, окруженные венчиком гиперемии. Характерна сыпь на коже (экзантема). Она носит пятнисто- папулезный характер. В участках высыпаний видны гиперемия микрососудов, инфильтрация лимфоцитами и гистиоцитами.

Осложнения. Воспалительные процессы в разных органах и системах: дыхательной (пневмония), пищеварительной (энтерит, колит), нервной (менингит)

Брюшной тиф, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы.

151. Холера, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы. Холера - острейшее инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки. Холера относится к группе карантинных, или конвенционных, инфекций и чрезвычайно контагиозна. Это - строгий антропоноз.

Этиология. Возбудителем является вибрион, выделенный Р. Кохом в 1884 г. Наибольшее значение имеет вибрион азиатской холеры Коха и вибрион Эль-Тор (Эль-Тор - карантинный пункт в Египте, где в 1906 г. был выделен новый тип вибриона, считавшийся ранее условно-патогенным). Вибрион Эль-Тор по сравнению с вибрионом Коха вызывает более легкие формы заболевания, дает меньшую летальность.

Патологическая анатомия. В развитии холеры различают 3 стадии (периоды): холерный энтерит, холерный гастроэнтерит и алгидный период.

Холерный энтерит имеет серозный или серозно-геморрагический характер. Слизистая оболочка становится набухшей, отечной и полнокровной; отмечается гиперсекреция бокаловидных клеток, цитоплазматические мембраны которых разрываются и секрет выбрасывается в просвет кишки. На этом фоне появляются единичные или множественные кровоизлияния. Энтерит (особенно вызванный вибрионом Эль-Тор) при своевременном лечении нередко заканчивается выздоровлением, однако он может смениться вторым периодом болезни - холерным гастроэнтеритом.

При холерном гастроэнтерите явления энтерита нарастают, эпителиальные клетки вакуолизируются и теряют микроворсинки; некоторые из них погибают и десквамируются. К энтериту присоединяются серозный или серозно-геморрагический гастрит. Прогрессирующее обезвоживание в этот период связано не только с диареей, но и рвотой.

В алгидный период морфологические изменения выражены наиболее отчетливо (рис. 264). В тонкой кишкеотмечаются резкое полнокровие, отек, некроз и слущивание эпителиальных клеток ворсин, инфильтрация слизистой оболочки лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами, очаги кровоизлияний. Петли кишки растянуты, в просвете их содержится большое количество (3-4 л) бесцветной жидкости без запаха, которая имеет вид рисового отвара. В этой жидкости удается обнаружить вибрионы. Серозная оболочка кишки сухая, с точечными кровоизлияниями, матовая, окрашена в розово-желтый цвет. Между петлями тонкой кишки обнаруживается прозрачная, липкая, тянущаяся в виде нитей слизь.

Осложнения. Выделяют специфические и неспецифические осложнения холеры. К специфическимосложнениям относятся холерный тифоид и постхолерная уремия. Холерный тифоид развивается как гиперергическая реакция на повторное поступление вибрионов. Не исключено значение и патогенной флоры кишечника. Клинико-морфологические проявления алгидного периода при тифоиде исчезают. Основные изменения наблю-

даются в толстой кишке и представлены дифтеритическим колитом, похожим на дизентерийный. Селезенка увеличивается, помимо гиперплазии пульпы в ней находят инфаркты. В печени появляются множественные различной величины очаги некроза в связи с тромбозом междольковых сосудов. Изменения почек характеризуются подострим, экстракапиллярным гломерулонефритом или некрозом эпителия почечных канальцев. Эти изменения обусловливают развитие уремии при холерном тифоиде.

Постхолерная уремия - своеобразное осложнение посталгидной холеры, при котором в корковом веществе почек появляются множественные инфарктоподобные некрозы.

К неспецифическим осложнениям холеры относятся пневмония, абсцессы, флегмона, рожа, сепсис.

Смерть больных холерой обычно наступает в алгидный период от обезвоживания, комы, уремии, интоксикации. В настоящее время в связи с ранним и адекватным лечением (введение воды и электролитов, прием антибиотиков) летальность при холерном алгиде значительно снижена.

Возможна смерть и от осложнений холеры, среди которых наиболее частым является уремия

Читайте также: