Вирусные заболевания периферической нервной системы
О направлении отделения
Неврологическое отделение
Периферическая нервная система - условно выделяемая часть нервной системы, структуры которой находятся вне головного и спинного мозга, включающая в себя черепно-мозговые нервы, спино-мозговые нервы и нервные сплетения. Указанные нервные образования доставляют импульсы из центральной нервной системы (ЦНС) непосредственно к рабочим органам – мышцам и информацию с периферии в ЦНС.
Периферическая нервная система человека фактически не имеет такой защиты, как ЦНС, поэтому она может подвергаться воздействию токсинов, а также повреждаться механически.
- инфекции;
- интоксикации;
- авитаминозы;
- нарушения кровообращения;
- травмы и другие факторы.
1. По топографо-анатомическому принципу:
- радикулиты (воспаление корешков);
- фуникулиты (воспаление канатиков);
- плекситы (воспаление сплетений);
- мононевриты (воспаление периферических нервов);
- полиневриты (множественное воспаление периферических нервов).
2. По этиологии:
- инфекционные;
- инфекционно-аллергические (при детских экзантемных инфекциях: корь, краснуха и др.);
- токсические;
- аллергические (вакцинальные, сывороточные и др.);
- дисметаболические (при дефиците витаминов, при эндокринных заболеваниях (сахарный диабет) и др.);
- дисциркуляторные (при ревматических и других васкулитах);
- идиопатические и наследственные (невральная амиотрофия Шарко-Мари и др.);
- компрессионно-ишемические поражения отдельных периферических нервов,
- вертеброгенные поражения (костные, дисковые, суставные, мышечные и сухожильно-связочные образования).
3. По патогенезу и патоморфологии:
- невриты (радикулиты);
- невропатии (радикулопатии);
- невралгии.
Группа полиневропатий (невропатий) включает сосудистые, аллергические, токсические, метаболические поражения периферической нервной системы, а также повреждения, обусловленные воздействием различных физических факторов – механических, температурных, радиационных.
Невралгия – это болезненные ощущения в зоне иннервации определенных нервов и образовании пусковых зон кожи и слизистых оболочек, раздражение которых, например, прикосновение вызывает очередной приступ боли. В промежутках между приступами ни субъективных, ни объективных симптомов раздражения или выпадения функций пораженного нерва не отмечается.
Медикаментозная терапия направлена на коррекцию основного заболевания, снятие боли и восстановление функции нервов.
Немедикаментозная терапия включает применение физиотерапевтических методов лечения, подбор которых зависит от конкретной патологии, степени выраженности процесса и сопутствующей патологии:
Хирургические методы лечения применяются:
- при длительном стойком неврологическом дефекте и неэффективности консервативной терапии;
- при острых состояниях и наличии абсолютных показаний к оперативному лечению.
Болезнь Гийена-Барре принято относить к аутоиммунным заболеваниям. Справившись с инфекцией, иммунная система человека не распознает этого и начинает атаковать собственный организм, в частности нервную ткань. Клетки иммунной системы вырабатывают антитела, которые приводят к демиелинизации, то есть к повреждению миелиновой оболочки нервов. В результате аутоиммунных процессов могут повреждаться также и аксоны – отростки, участвующие в иннервации мышц и внутренних органов.
Первые признаки заболевания фиксируются через одну – три недели после таких инфекционных заболеваний как:
- Вирусный энтерит.
- Респираторные инфекции (ОРВИ).
- Цитомегаловирусная инфекция.
- Инфекционный мононуклеоз.
- Герпетическая инфекция.
Лечение синдрома Гийена-Барре подразделяется на два взаимодополняющих вида: неспецифическую и специфическую терапию. Лечение пациентов при остром развитии симптоматики, нарушении функции дыхания, тяжелых сердечных аритмиях начинают с неспецифической терапии. Пациента помещают в отделение реанимации и интенсивной терапии. В фазе нарастания симптоматики проводят постоянный мониторинг функции дыхания и сердечной деятельности.
К специфической терапии относится введение иммуноглобулина и плазмаферез.
- Иммуноглобулин назначается внутривенно. Это особенно необходимо тем больным, которые не могут передвигаться без посторонней помощи, с затруднением глотания и дыхание.
- Плазмаферез назначается при средней и тяжелой степени болезни. Его использование значительно ускоряет сроки восстановления и предупреждает развитие остаточных явлений. При легком течении заболевания плазмаферез не используется.
- При аритмиях, повышении АД и других вегетативных расстройствах используется симптоматическая терапия.
В период реабилитации необходимо использовать комплексы физических упражнений, физиотерапию, курсы массажа. При нарушении речи необходимы занятия с логопедом.
Общие сведения
В организме периферические нервы отвечают за связь определенного органа и центральной нервной системы. Именно так осуществляются все движения, которые делает человек. Если происходит сбой в обеспечении такой связи, то у человека проявляется патологическое состояние, которое называется полиневропатией.
Строение периферической нервной системы
Периферическая нервная система человека соединяет органы и конечности человека с центральной нервной системой. Нейроны ПНС расположены в организме вне пределов ЦНС, то есть спинного и головного мозга.
Периферическая нервная система человека фактически не имеет такой защиты, как ЦНС, поэтому она может подвергаться воздействию токсинов, а также повреждаться механически. Следовательно, заболевания периферической нервной системы – явление относительно частое. Их лечение, как и терапия болезней, которыми поражается центральная нервная система, необходимо производить незамедлительно. Принято подразделять периферическую нервную систему на соматическую нервную систему и вегетативную нервную систему.
Периферический отдел нервной системы человека имеет определенное строение. Его составляют ганглии, нервы, а также нервные окончания и специализированные органы чувств. Ганглии – это скопление нейронов, которые составляют узелки различного размера, находящиеся в разных местах тела человека. Классифицируются два вида ганглий — цереброспинальные и вегетативные.
Нервы ПНС снабжены большим количеством кровеносных сосудов. Его составляют нервные волокна, причем, каждый из нервов состоит из разного числа таких волокон. Поражение любого из компонентов ПНС ведет к тому, что ее функции нарушаются. Как следствие, развиваются болезни периферической нервной системы.
Поражения периферической нервной системы
Среди болезней, которые поражают нервную систему, выделяются следующие разновидности: множественные мононевропатии, фокальные мононевропатии, полиневропатии.
При развитии фокальных невропатий поражается отдельный нерв, сплетение, его часть или корешок. Такое поражение происходит из-за травмы, сильного сдавливания или воздействия других факторов. Как следствие, в зоне поражения наблюдаются нарушения двигательного, чувствительного и вегетативного характера.
При множественной мононевропатии одновременно поражается не один, а несколько нервных стволов. Поражение происходит не симметрически. Как правило, такая патология наблюдается у больных васкулитом, нейрофиброматозом, гипотиреозом, саркоидозом и др.
При полиневропатии наблюдается симметричное поражение периферических волокон, имеющее диффузный характер. Среди причин проявления полиневропатии определяется воспалительное поражение нервной системы, серьезные нарушения в питании и метаболизме, эндогенные интоксикации. Полиневропатии развиваются и у пациентов с системными и инфекционными недугами, как последствие вакцинации. Это системное заболевание часто наблюдается у больных сахарным диабетом и хроническим алкоголизмом.
Причины полиневропатии
Острую полиневропатию провоцирует целый ряд разных факторов. Чаще всего острая форма заболевания возникает под воздействием бактериальных инфекций, которые сопровождаются токсикозом. Также в качестве причин острой полиневропатии определяется аутоиммунная реакция, отравление, употребление ряда медикаментов, в частности, антибиотиков, а также тех препаратов, которые используются во время проведения химиотерапии. Недуг может развиваться у людей, страдающих онкологическими заболеваниями, которые сопровождаются повреждением нервов.
Хроническая полиневропатия развивается под воздействием сахарного диабета, систематического употребления алкоголя, понижения функций щитовидной железы, дисфункции печени, недостатком в организме витамина B12 или избытка витамина B6.
Чаще всего в настоящее время хроническая форма болезни развивается как последствие постоянного высокого уровня сахара в крови больного, который не принимает мер для его снижения. В этом случае определяется отдельная форма заболевания — диабетическая полиневропатия. Устанавливая диагноз и назначая больному лечение полиневропатии, врач обязательно учитывает и те факторы, которые повлияли на ее развитие.
Симптомы полиневропатии
Основным клиническим проявлением полиневропатии является наличие двигательных нарушений, а также нарушений чувствительности и вегетативных нарушений. В большинстве случаев при полиневропатии поражаются нервные волокна наибольшей длинны. Именно поэтому изначально симптомы болезни появляются в дистальных отделах конечностей. Ввиду диффузного характера поражений нервных волокон отмечается симметричное проявление симптомов.
В процессе развития полиневропатии у человека происходит нарушение чувствительности, проявлением вегетативных и двигательных признаков. Наиболее частым нарушением двигательной функции у больного полиневропатии является парез, сопровождающийся гипотонией и гипотрофией мышц. Парез чаще всего отмечается в конечностях. При тяжелом течении болезни в процесс вовлекается мускулатура туловища и черепа. Принято различать два вида симптомов при полиневропатии: негативные и позитивные симптомы. Негативными симптомами является гипестезия, слабость и последующая мышц, сенситивная атаксия (нарушается координация движений), ослабленная моторика ЖКТ, фиусированный пульс, сильное или слабое потоотделение, импотенция. Позитивными симптомами являются тремор, нейромиотония, фасцикуляции, парестезии, проявление боли и синдрома беспокойных ног, повышенное давление, тахикардия, кишечная колика.
Также признаком полиневропатии является невралгия, проявляющаяся болью в месте иннервации нерва. Как правило, это обычно пронизывающая или простреливающая боль. Проявляется также каузалгия. Это жгучая и стойкая боль, которая развивается в месте иннервации нерва в связи с его повреждением. При этом часто развиваются разнообразные вегетативные расстройства, нарушается питание тканей.
Еще одно проявление полиневропатии, связанное с вегетативной нервной системой, это эректильная дисфункция у мужчин, которая характеризуется нарушениями эрекции и невозможностью осуществлять нормальный половой акт.
Классификация
Оценивая течение заболевания, специалисты выделяют острые, подострые и хронические полиневропатии. При острой форме болезни ее симптомы становятся наиболее выраженными спустя несколько дней или недель после начала болезни. Подострые полиневропатии характеризуются нарастанием симптомов на протяжении нескольких недель. Но при этом они имеют место не больше двух месяцев. Хронические полиневропатии могут развиваться на протяжении нескольких лет.
Выделяются также токсические полиневропатии (другое название болезни — синдром Гийена-Барре), при которых отмечается монофазное течение. Следовательно, симптомы усугубляются однократно, после чего болезнь постепенно регрессирует. Изначально у больного могут появиться признаки инфекционного желудочно-кишечного или респираторного заболевания.
Выделяется также порфирийная полиневропатия, воспалительная демиелинизирующия полиневропатия, протекающие с периодическими рецидивами и ремиссиями. Когда происходит очередное обострение заболевания, неврологический дефект каждый раз становится боле глубоким.
При аксональных полиневропатиях болезнь развивается постепенно, и в первую очередь, в нее вовлекаются дистальные отделы ног. При данном типе полиневропатии в мышцах пациента очень быстро появляются трофические изменения, беспокоит боль, нарушение вегетативных функций. У больного отмечается сенсорная и моторная недостаточность.
При демиелинизирующих полиневропатиях у пациента рано проявляются сухожильные рефлексы. Нарушается чувствительность мышц и суставов. В процесс вовлекаются и проксимальные, и дистальные отделы конечностей, при этом более выражены парезы, а вот атрофия мышц проявляется меньше.
Диагностика
При правильном подходе к установлению диагноза определить наличие полиневропатии у человека несложно. Как правило, специалисты испытывают затруднения при установлении этиологии болезни. Чтобы получить точную картину, больному назначается проведение клинического анализа крои и мочи, определение содержания в крови глюкозы, мочевины, печеночных ферментов. Также проводится рентгенография грудной клетки, электрофорез белков плазмы. В некоторых случаях больным назначается проведение УЗИ брюшной полости. При наличии показаний возможно проведение инструментальных исследований мочеполовой системы, ЖКТ, забор люмбальной пункции, тесты на наличие ревматических болезней.
Лечение
Назначая схему терапии полиневропатии, врач обязательно комплексно подходит к данной проблеме. Учитывая тот факт, что при этой болезни очень часто имеют место аутоиммунные процессы, то больному следует сразу же назначить прием глюкокортикоидных средств (преднизолон), а также препаратов, которые способны подавлять иммунные процессы в организме. Кроме того, при лечении полиневропатии применяются большие дозы витаминов, преимущественно группы В и витамин С, соли калия. В процессе терапии назначается белковая диета, которой пациент должен некоторый период строго придерживаться. Также практикуется применение антигистаминных препаратов и средств, действие которых предполагает улучшение нервно-мышечной проводимости. Также назначается дезинтоксикационная терапия. Для этого больному вводится много жидкости, чтобы обеспечить выведение токсинов из крови. Кровь также очищается с помощью гемосорбции и плазмафереза.
Важно учесть и тот факт, что лечение полиневропатии назначается с учетом причин, которые спровоцировали такое расстройство. Так, если фактором, повлиявшим на развитие недуга, является слишком высокое содержание в организме витамина B6, то после нормализации его уровня такие симптомы исчезают. Диабетическая полиневропатия замедляется, а ее симптомы становятся менее заметными, если постоянно контролировать содержание сахара в крови. При излечении дисфункции печени, почек, онкозаболеваний постепенно исчезают и симптомы полиневропатии. Если больным некоторыми онкологическими недугами опухоль удаляется хирургически, то в некоторых случаях устраняется давление на нерв и, как следствие, симптомы полиневропатии прекращаются. При гипотиреозе практикуется терапия гормональными средствами. При алкогольной полиневропатии в организме наблюдается недостаток витамина В и фолиевой кислоты. Если устранить токсическое воздействие алкоголя, а также восполнить дефицит витаминов, то состояние больного нормализуется.
Но иногда определить, какая именно причина спровоцировала проявление болезни, невозможно. В таком случае терапия неврологического расстройства предусматривает облегчение болевого синдрома и уменьшение слабости мышц.
Практикуется прием обезболивающих препаратов, также эффективны некоторые методы физиотерапии. Если тактика лечения заболевания была выстроена правильно, и терапия применялась своевременно, то в большинстве случаев недуг успешно излечивается.
Методы реабилитации после перенесенного заболевания включают физиотерапию, лечебную гимнастику, сеансы массажа. Важно проводить реабилитацию поэтапно и полноценно.
Народные методы лечения полиневропатии предполагают прием растительных сборов с высоким содержанием витаминов и укрепляющим воздействием, применение адекватных физических нагрузок, тепловых процедур.
Чтобы не допустить развития этого недуга, важно лечить основные болезни сразу же после их выявления, а также предупредить токсическое влияние в случае работы с вредными веществами.
Периферическая нервная система – условно выделяемая часть нервной системы, находящаяся за пределами головного и спинного мозга, состоит из черепных и спинальных нервов, образующих шейно-плечевое и пояснично-крестцовое сплетения, а также нервов и сплетений вегетативной нервной системы, соединяющих центральную нервную систему со скелетной мускулатурой и внутренними органами.
Безусловно, симптомы, характерные для заболеваний периферической нервной системы, такие как онемение, мышечная слабость и боль могут иметь другой генез и причину развития, которые врач должен определить для выработки правильной тактики лечения.
Для точной постановки диагноза врач может назначить обследование, включающее нейрофизиологические методы (cтимуляционная электронейромиография, игольчатая электромиография, вызванные потенциалы головного мозга) и методы нейровизуализации (МРТ, КТ, УЗИ).
Онемение
Мышечная слабость
Трофические изменения
Трофическими изменениями называют изменения определенной части тела, возникшие в результате разрыва связи нерва с ограниченным участком тканей или органа. В результате возникают изменения на коже, волосяном покрове, ногтях, подкожно-жировой клетчатке и даже костях. При некоторых хронических болевых синдромах (синдром Зудека) кожа в соответствующей области истончается, мышцы атрофируются, изменяется сосудистая сеть, волосы и ноги становятся хрупкими, кости уменьшаются и истончаются.
Боль с точки зрения медицины – это неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения (определение международной ассоциации по изучению боли IASP). Таким образом, боль является сложным чувством, связанным с существующим или возможным органическим повреждением, поскольку обычно сопровождается эмоциональным переживанием. Болевой синдром значительно снижает качество жизни пациентов и требует регулярного приема обезболивающих препаратов или ограничений в движениях и повседневной деятельности человека. Порой боль беспокоит ночью и мешает полноценному сну и отдыху. Чтобы выявить причину боли, необходимо рассматривать множество факторов и уровней поражения, начиная с конечной веточки определенного нерва и продолжая поиск на более высоких уровнях плечевого или пояснично-крестцового сплетений, спинного мозга и иногда головного мозга.
Наиболее распространенные заболевания периферической нервной системы:
Поражение спинальных нервов (радикулопатия). Чаще всего поражение спинальных нервов происходит межпозвонковыми грыжами, которые обычно встречаются в пояснично-крестцовом и реже в шейном отделе позвоночника. Проявляются болью в пояснице, шее с распространением боли в руку или ногу.
Стеноз (сужение) позвоночного канала, развивающийся обычно в пояснично-крестцовом отделе позвоночника, проявляется слабостью и болью в ногах, связанной с пребыванием в вертикальном положении или ходьбой на относительно небольшие расстояния.
Синдром лестничной мышцы со сдавлением пучков плечевого сплетения развивается в швейно-плечевой области. Проявляется болью, онемением в различных областях руки, плеча, реже груди и лопатки, также может возникать слабость и неловкость кисти. Синдром грушевидной мышцы - сильный спазм данной мышцы, расположенной рядом с седалищным нервом глубоко в ягодичной области, чаще встречается у людей с развитой мускулатурой, водителей. Проявляется болью по задней поверхности ноги до пятки, онемением.
Туннельные невропатии чаще возникают в области запястного, локтевого, голеностопного суставов, проявляются жжением, болью онемением в пальцах рук и реже ног, слабостью, неловкостью при выполнении мелкой моторики.
Синдром карпального канала является самым распространенным туннельным синдромом, при этом происходит сдавление срединного нерва в области запястья связками и сухожилиями. Проявляется жжением, болью, позже онемением во всех пальцах, кроме мизинца, симптомы усиливаются ночью и под утро.
Невропатия локтевого нерва происходит из-за сдавления локтевого нерва в области локтевого сустава. Проявляется онемением в мизинце и безымянном пальце, слабостью сгибания пальцев, гипотрофией некоторых мышц кисти. Чаще возникает у мужчин, бывает связана с хронической травмой локтя у спортсменов, вынужденным положением левой руки у водителей.
Невропатия малоберцового нерва (синдром конской стопы) проявляется слабостью разгибания стопы или повисшей стопой, обычно не сопровождается болью. Страдают чаще мужчины после 40 лет.
Невропатия лучевого нерва возникает после сна в неудобной позе, хирургического лечения перелома плечевой кости, так как нерв имеет множество изгибов на руке и отличается повышенной чувствительностью к сдавлениям.
Невропатия седалищного нерва возникает чаще у женщин после 50. Проявляется болью, онемением и слабостью в ноге, симптомы начинаются от ягодичной или поясничной области и спускаются далее по задней поверхности бедра и вниз до стопы. Причина может быть в хронических воспалительных изменениях сочленений тазовых костей, органов малого таза.
Плечевой плексит (воспаление плечевого сплетения, невралгическая амиотрофия) проявляется сильной и изматывающей болью, слабостью и онемением в плече и верхних отделах руки. Возникает после переохлаждения или недавно перенесенной вирусной инфекции, протекавшей с подъемом температуры. Боль беспокоит днем и ночью и обычно заставляет пациентов сразу обратиться к врачу.
Синдром Гийена-Барре (острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия) проявляется быстрым развитием слабости мускулатуры, онемением и восходящим характером симптомов. Заболевание обычно начинается симметрично со стоп ног и кистей рук, далее распространяется вверх по направлению к туловищу, и нередко приводит к развитию слабости дыхательной мускулатуры и остановке дыхания при отсутствии своевременного лечения. Прогноз обычно благоприятный при быстро назначенном и правильном лечении.
Варианты патологических процессов в периферических нервах:
1. Валлеровское перерождение (реакция на пересечение нерва)
2. Атрофия и дегенерация аксона (аксонопатия)
3. Сегментарная демиелинизация (миелинопатия)
Валлеровское перерождение характеризуется:
1)повреждением миелина и осевого цилиндра;
2) процесс необратимый, ведущий к некрозу всего участка волокна.
Причинами валлеровского перерождения служат:
Аксональная дегенерация – это метаболические нарушения в нейронах, приводящие к дистальному распаду аксонов.
Развитие аксонной дегенерации наблюдается при метаболических заболеваниях и действии экзо- и эндогенных токсинов.
Клинически проявляется в дистальной симметричной полиневропатии с вялым парезом, полиневритическим типом нарушения чувствительности.
Сегментарная демиелинизация (миелинопатия) -
повреждение миелиновых оболочек с блокадой проводимости при сохранности аксонов.
Прогноз при этом процессе благоприятнее и восстановление идет быстрее, чем при валлеровском перерождении.
Классификация заболеваний ПНС:
По топографо-анатомическому принципу:
1. радикулиты (воспаление корешков);
2. фуникулиты (воспаление канатиков);
3. плекситы (воспаление сплетений);
4. мононевриты (воспаление периферических нервов);
5. полиневриты (множественное воспаление периферических нервов);
6. мультиневриты или множественные мононевриты при которых поражаются несколько периферических нервов, часто асимметрично.
1. Инфекционные: вирусные (полиневрит Гийена-Барре,);микробные (при скарлатине, бруцеллезе, сифилисе).
2. Инфекционно-аллергические (корь, краснуха)
3. Токсические: при хр. интоксикациях (алкоголизм, свинец); токсикоинфекциях (ботулизм, дифтерия); бластоматозный (при раке легких, желудка).
4. Аллергические (вакцинальные, сывороточные.).
5. Дисметаболические: при дефиците витаминов, при эндокринных заболеваниях (сахарный диабет).
6.Дисциркуляторные: при узелковом периартериите, ревматических и других васкулитах.
7. Идиопатические и наследственные (невральная амиотрофия Шарко-Мари).
8. Травматические поражения периферической нервной системы.
9. Компрессионно-ишемические поражения отдельных периферических нервов (синдром запястного канала)
10. Вертеброгенные поражения.
По патогенезу и патоморфологии:
2. Невропатии (радикулопатии) 3.Невралгии
1. Первичные (полиневрит Гийена-Барре, проказа, сифилис, лептоспироз)
2. Вторичные (вертеброгенные, после детских экзантемных инфекций, инфекционного мононуклеоза, при узелковом периартериите, ревматизме).
очаговое поражение нервного ствола, сопровождающееся выраженным болевым синдромом.
1.травма, сдавление нерва или его ущемление: невропатия локтевого нерва в связи с его сдавлением в локтевой бороздке или кубитальном туннеле, невропатия срединного нерва в результате сбавления его в канале запястья.
2. Целесообразно консервативное лечение.
3. Хирургическое лечение показано при хроническом течении заболевания, отрицательной динамике при повторном неврологическом осмотре, особенно в двигательной сфере, а также электродиагностические признаки начала валлеровского перерождения нерва.
Симптомы поражения срединного нерва: Слабость сгибания кисти, слабость сгибания 1 и 2, 3 пальцев (в конечных фалангах), снижение чувствительности по радиальным 2/з ладонной поверхности кисти и тыльной поверхности дистальной фаланги I, II и III пальцев. Кисть при поражении срединного нерва. При складывании пальцев в кулак, I-II и, в меньшей степени, III пальцы не сгибаются
При страдании большеберцового и малоберцового нервов возможны:
Боль под коленом и по задней поверхности голени;
Боль и/или жжение, "прострелы током" в голени, стопе, пальцах;
Слабость мышц голени, слабость мышц стопы, частое подворачивание стопы;
Слабость сгибания или разгибания пальцев;
Онемение части голени и/или стопы;
Похудание мышц голени и стопы.
(компрессионно-ишемическая невропатия, туннельная невропатия, ловушечная невропатия, капканный синдром) - это комплекс клинических проявлений (чувствительных, двигательных и трофических), обусловленных сдавлением, ущемлением нерва в узких анатомических пространствах (анатомический туннель).
Стенки анатомического туннеля являются естественными анатомическими структурами (кости, сухожилия, мышцы) и в норме через туннель свободно проходят периферические нервы и сосуды. Но при определенных патологических условиях канал сужается, возникает нервно-канальный конфликт (Аль-Замиль М.Х., 2008).
Карпальный туннельный синдром (синдром запястного канала)
распространенная форма компрессионо–ишемической невропатии, обусловленная сдавлением срединного нерва.
Этиология: врожденная узость канала, перегрузка кисти и предплечья (частое сгибание),ревматоидный артрит, микседема, избыточная костная мозоль после переломов костей запястья, теносиновит, у 20% беременных, у женщин в 2 раза чаще
Симптомы карпального канала
-парестезии в пальцах, чаще ночью, иногда при длительном удерживании предмета
--снижение чувствительности в области I-IV пальцев
-легкая слаботь отведения и противопоставления I пальца
-позже - атрофия тенара (иногда-единственное проявление)
-вегетативные нарушения (локальный гипергидроз, синдром Рейно)
Полинейропатия - заболевание всего организма с реализацией патологического процесса на уровне периферической нервной системы в виде множественного поражения периферических нервов.
токсические, инфекционные, лекарственные, наследственные, идиопатические, соматогенные.
2. По патогенезу
Поражение миелиновой оболочки или осевого цилиндра. В соответствии с этим полинейропатию разделяют на аксональные и демиелинизирующие.
Острые полинейропатии развиваются в течение нескольких дней (до месяца): токсические, сосудистые, аутоиммунные.
Подострые полинейропатии прогрессируют в течение нескольких недель до 2 месяцев.
Хронические полинейропатии развиваются в течение нескольких месяцев или лет: воспалительные, метаболические и токсические полинейропатии.
Клиническая картина полинейропатий зависит от того, какие волокна вовлекаются в процесс и какие морфологические изменения в них развиваются. Морфологические изменения, возникающие при полинейропатиях, характеризуются демиелинизацией, или аксональной дегенерацией и их сочетанием.
Диабетическая полинейропатия:Фактором риска развития полинейропатии является декомпенсация сахарного диабета.
Обеспечение компенсации сахарного диабета на любом этапе заболевания снижает риск возникновения полинейропатии на 57 %.
Развитие диабетической полинейропатии повышает смертность больных сахарным диабетом за счет кардиальной автономной нейропатии и осложнений: синдрома диабетической стопы и его последствий.
Полинейропатия лежит в основе 50–75 % всех нетравматических ампутаций при сахарном диабете.
занимает второе место после диабетической среди соматических нейропатий. У пациентов, страдающих алкоголизмом АП возникают, в 12,5–29,6% случаев. Патогенез
избыточное образование свободных радикалов и формирование оксидантного стресса — нарушение баланса анти- и прооксидантных систем. Свободные радикалы нарушают деятельность клеточных структур: эндотелия, вызывая эндоневральную гипоксию и приводя к нейропатии. Клиника представляет симметричную дистальную сенсомоторную невропатию, в основе которой лежит аксональная дегенерация.
Алгоритм диагностики включает следующие этапы:
1. Сбор анамнеза: инфекционные заболевания, контакт с токсическими веществами, прием лекарственных препаратов, соматические заболевания, особенности питания, семейный анамнез.
2. Выявление неврологических симптомов, Пальпация нервных стволов: утолщение при амилоидозе.
3. Выявление сопутствующих соматических симптомов.
5. Исследование цереброспинальной жидкости (при полинейропатии Гийена — Барре).
6. Дополнительные методы исследования (клинический и биохимический анализы крови, рентгенография органов грудной клетки, УЗИ внутренних органов).
8. Биопсия кожного нерва (для исключения амилоидоза, саркоидоза, ХВДП).
При лечении соматогенно обусловленных нейропатий :
1. Этиологическая терапия (основное заболевание).
2. Патогенетическая терапия, коррекция патофизиологических механизмов: антиоксиданты
(альфа-липоевая кислота), обладающая антиоксидантным, инсулиноподобным эффектом, способствует восстановлению оболочки нервного волокна при миелинопатиях.
3. Улучшение микроциркуляции в нервной ткани: уменьшение гипоксии и нормализация энергетического метаболизма (актовегин - оптимизация энергетического метаболизма и улучшение микроциркуляции, инсулиноподобное действие).
4. Симптоматическая терапия: коррекция болевого синдрома (лидокаин), опиоидные анальгетики .
5. Восстановительная терапия: препараты для ремиелинизации (препараты альфа-липоевая кислота, витамины группы В) и улучшающие проведение нервного импульса (антихолинестеразные).
Синдром Гийена-Барре - острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия
Этиология и патогенез
В основе заболевания - аутоиммунный механизм, активирующим фактором которого считаются предшествующие вирусные или бактериальные инфекции:
Заболеванием с острым началом
Первые симптомы появляются через 1–3 недели после ОРЗ с клиникой гриппа (70% случаев), после профузного поноса, вакцинации или хирургических манипуляций.
К первым симптомам заболевания относятся пара– и тетраплегии, протекающие с мышечными болями различной локализации, нарушение глотания, изолированное двоение.
Выявляется снижение мышечного тонуса, ослабление и полное исчезновение сухожильных рефлексов. В тяжелых случаях поражение мышц конечностей, мышц спины, туловища, живота и шеи, тотальный паралич поперечно-полосатых мышц : у 1/3 больных - ослабление дыхательной мускулатуры, у ½ - поражение ЧН, поражение ВНС: синусовая тахи- брадикардия, внезапное падение АД.
Невропатия лицевого нерва: повреждение нервных волокон лицевого нерва в отрезке от места выхода из головного мозга до места иннервируемой мимической мускулатуры.
Характеризуется остро развившимся параличом или парезом мимической мускулатуры. В начале заболевания могут появляться легкие или умеренные боли и парестезии в области уха и сосцевидного отростка. Обычно боли возникают одновременно или за 1—2 дня до развития двигательных расстройств.
Электрофарез с гидрокортизоном.
Блокадный метод лечения.
Невралгия тройничного нерва - симптомокомплекс, проявляющийся приступами мучительной боли, локализующейся в зоне иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва.
1. Боли возникают в месте локализации первичного патологического процесса (опухоли, очаги воспаления, травмы);
2. Приступам предшествуют длительные и тягостные болевые ощущения в зоне иннервации соответствующей ветви V п.;
3. Болевой синдром, приступообразно усиливаясь, длится часы и сутки, ослабевая постепенно;
4. Болевые проявления могут быть ограничены зоной разветвления отдельных нервов в пределах основных ветвей тройничного нерва, зубных сплетений или их ветвей;
5. Блокады приводят к временному улучшению. Терапевтический эффект дает прием анальгетиков. Препараты группы карбамазепина вызывают незначительное уменьшение болей, или оказываются неэффективными.
1.Ненаркотические анальгетики (анальгин, эффералгин, баралгин, трамадол) в/м, в/в.
2.Нестероидные противовоспалительные препараты: ибупрофен; диклофенак, напроксен; кетанов (оказывает выраженное обезболивающее действие).
3.Противосудорожные препараты: карбамазепин (финлепсин, стазеиин, тегретол, амизепин, мазетол, ) морсуксимид (морфолеп) в индивидуально подобранных дозах;
4. Салицилаты (ацетилсалициловую кислоту - по 0,25-0,5 г 3 - 4 раза в день после еды),
5. Антигистаминными препаратами (фенкарол, димедрол, дипразин, супрастин, диазолин, тавегил), а также с транквилизаторами и нейролептиками (аминазин, тиоридазин, галоперидол).
6. Антидепрессанты (амитриптилин - по 0,025 г 2 - 3 раза в день).
7. Витамины группы В (В1, В12 и ),
8. Физиотерапия: динамические или синусоидальные токи, ультразвук, умеренное тепло, электрофорез с новокаином, фонофорез гидрокортизона с анальгином. В дальнейшем рекомендуются грязелечение, парафин, озокерит, иглорефлексотерапия. Обязательно санируют полость рта.
Остеохондроз- это локальный дистрофический процесс в костной и хрящевой тканях.
(термин предложен Хильдебрантом, 1933),
Дистрофические изменения позвоночника –полифакториальное заболевание: наследственные, врожденные, приобретенные: статико-двигательные, травматические,
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОСТЕОХОНДРОЗА
Механизм появления симптоматики:
Патологический процесс в позвоночнике приводит к раздражению костно-связочно-суставных рецепторов, путем механического (деформации, разрывы, сдавления) или химического (обострение хронического асептического воспаления воздействия. Возникшие в рецепторах позвоночника болевые импульсы через структуры спинного мозга переключаются на:
1) Передние рога спинного мозга, вызывая
МЫШЕЧНО-ТОНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, рефлекторное напряжение всех мышц в данном миотоме и в меньшей степени - в соседних.
2) Вегетативные и чувствительные структуры, вызывая ВЕГЕТАТИВНО-СОСУДИСТЫЙ СИНДРОМ, рефлекторные спазмы и парезы артерий и вен, нарушения гладкой мускулатуры в данном сегменте.
3) НЕЙРО-ДИСТРОФИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, дегенерация преимущественно маловаскуляризуемых тканей (связок, сухожилий).
Механизм развития: сдавление корешка, спинного мозга, сосудов в результате действия остеофита, нестабильности позвоночника, грыжевого выпячивания, спаечных процессов. При этом происходит нарушение функции данной структуры и появляются соответствующие синдромы.
КОМПРЕССИЯ СПИННОГО МОЗГА
НАРУШЕНИЕ СПИННО-МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
При компрессионных синдромах происходит раздражение рецепторов, что вызывает рефлекторные синдромы. Обычное соотношение рефлекторных и компрессионных синдромов в общей массе больных 75% и 25%.
Люмбалгия- синдром, характеризующийся подострой или хронической болью в поясничной области. Провоцирующими моментами служат физические перегрузки, неловкие движения, длительное пребывание в определенном статическом положении, переохлаждение.
При люмбалгии боль усиливается постепенно, обычно в течение нескольких дней. Заболевание сопровождается ограничением наклонов туловища, в основном вперед, в связи с болью. Она определяется чаще с одной стороны.
Сочетание люмбалгии с экстравертебральным симптомокомплексом в ноге. Диагноз люмбоишиалгии должен получать обязательную расшифровку механизма появления экстравертебральной симптоматики.
Читайте также:
