Вирус спида кого не поражает

В 1983 г. группой ученых Парижского университета, а затем и их американскими коллегами был выделен вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) из крови больных СПИДом. Он поражает иммунную систему человека, делая ее неспособной защитить организм от заболеваний. Уже третий десяток лет идет борьба с опасными болезнетворными простейшими организмами, но еще не до конца разобрались с ВИЧ. До сих пор остается загадкой, как вирус СПИДа поражает защитную систему и почему некоторые больные, зараженные этой инфекцией, продолжительное время остаются совершенно здоровыми людьми.

Особенности инфицирования клеток

Только ВИЧ может поразить, а затем и убить клеточную ткань иммунной системы человека. При начальном попадании вируса в кровь или на слизистые оболочки иммунные клетки начинают с ним борьбу, но всегда проигрывают. ВИЧ может поражать только макромеры (клетки), содержащие на своей поверхности особые белки (CD4-рецепторы). Целый ряд клеточных тканей человека содержит все необходимое, чтобы вирус смог в них проникнуть.

Какие клетки поражает вирус СПИДа? Главной мишенью для ВИЧ являются T- хелперы. Но CD4-рецепторы находятся и на внешней поверхности других клеток (например, тимоцитов, макрофагов, эпителия кишечника, шейки матки).

Отличие ВИЧ-инфекции от СПИДа

Некоторые полагают, что ВИЧ и СПИД - одно и то же. Так ли это? ВИЧ (вирус иммунодефицита человека) наносит поражение иммунной системе, и она перестает защищать организм от инфекций.

Факторы риска

Иммунодефицит – опасное и неизлечимое заболевание. Заражение ВИЧ в большинстве случаев происходит из-за неправильного поведения людей, а не оттого, что они принадлежат к определенной группе, имеющей повышенную возможность возникновения заболевания.

Существует несколько факторов риска, которые способствуют заражению СПИДом.

использование одного шприца разными лицами;
беспорядочный секс;
непроверенный донорский материл;
контакт медперсонала с инфицированным больным;
проституция.

наличие венерических заболеваний (гонорея, сифилис, хламидиоз, трихомониаз);
дефекты строения половых органов (травмированные, узкие, с новообразованиями);
большие вирусные нагрузки (чем больше вируса содержится в крови, тем значительнее возможность заражения);
слабая иммунная система;
нарушения кожных покровов и слизистых оболочек;
генетические характеристики вируса (различные штаммы обладают неодинаковой скоростью передвижения, агрессивностью, возможностью побеждать клеточный материал).

личные качества характера (педантичность, импульсивность, склонность к риску, горячность, неумение владеть собой);
отношение к ВИЧ и СПИДу;
стиль общения;
психические расстройства;
депрессивное состояние.

Способы распространения вируса СПИДа

Только при контакте человека с биологическими жидкостями (кровь, сперма, вагинальный секрет) и тканями или органами, которые содержат вирус, может происходить распространение СПИДа.

Самым опасным является контакт с кровью. После разового переливания инфицированной крови заражение человека происходит почти в 100 % случаев.
Вертикальная передача вируса (от матери к эмбриону) занимает второе место (примерно 30 %).
При разовом использовании медицинских инструментов (иглы, шприцы), содержащих ВИЧ-инфицированную кровь, вероятность поражения вирусом СПИДа составляет около 1%.
Значительно реже случается заражение ВИЧ при половом контакте. Причем установлено, что инфицирование женщины от мужчины случается в два раза чаще, чем заражение сильного пола от слабого. Замечено, что использование презервативов значительно уменьшает вероятность заразиться во время полового контакта.
Совсем низкая возможность заразиться инфекцией при нечаянном уколе иглой, она составляет всего 0,3%.

Инкубационный период ВИЧ

На первой стадии больные СПИДом не проявляют никаких признаков заболевания. Вирус только что попал в организм и не успел закрепиться. Обнаружить его можно только по анализу крови. Скрытый период болезни продолжается примерно три месяца. Он зависит от иммунитета заболевшего.

Симптомы

У больных СПИДом начавшуюся болезнь очень сложно обнаружить. Ее самыми ранними симптомами являются:

увеличение лимфатических узлов;
патологические состояния, подобные гриппу (появляется кашель, температура, пропадает аппетит, ломота во всем теле, усталость, общая слабость).

постоянная ночная потливость и повышение температуры;
постоянная усталость;
потеря веса и аппетита без всяких причин;
увеличенные и болезненные лимфоузлы;
опухолевые образования на коже, во рту и носу темно-красного цвета;
частые ОРЗ;
сухой кашель, неглубокое дыхание.

Борьба со СПИДом у мужчин и женщин

Мужской пол значительно меньше проявляет заботу о своем здоровье, чем женский. Симптомы ВИЧ-инфекции у них проявляются раньше, но носят смазанный характер и часто воспринимаются как признаки простудных заболеваний. Не воспринимая проблему серьезно, мужчины не обращаются к лечащему врачу вовремя, и диагноз ставится, когда уже вирус СПИДа поражает клетки иммунной системы.

Правда ли, что вирус СПИДа быстро погибает?

О "живучести" ВИЧ существующие данные часто противоречивы. Известно, что на открытом воздухе по прошествии нескольких минут вирус прекращает свое существование. А вот во внутренней части шприца его жизнедеятельность продолжается существенно дольше. Сколько живет вирус СПИДа вне организма человека? Отвечая на этот вопрос, следует отметить, что имеется немало заблуждений и неверных трактовок научных исследований.

объема крови в игле;
численности вируса в крови;
температуры.

По результатам исследований было выяснено, что при большой концентрации вирусных частиц в крови он может существовать до 48 дней, постепенно снижая свою жизнедеятельность. При малых объемах крови, небольшом количестве вируса и высокой температуре продолжительность жизни ВИЧ значительно снижается.

Температура и ВИЧ

Мнение о том, что вирус вне организма человека мгновенно разрушается при комнатной температуре, ошибочно. Разумеется, ВИЧ не является бактерией, не содержит спор, поэтому не живет в почве и воде месяцами. Тем не менее он покрыт белковой оболочкой и в сухой капле слизи или крови может жить несколько дней, а при подходящих условиях и в течение нескольких недель. Со временем количество патогенных организмов значительно уменьшается, поэтому малое их количество не способно заразить человека. Да и вирус из внешней среды попадает на кожу, в легкие или пищеварительный тракт, а не в кровь.

Есть ли лекарство от СПИДа?

Больной с вирусом иммунодефицита, не прибегая к лечению, может прожить от 5 до 10 лет. Волшебной вакцины для больных СПИДом еще не нашли, но ученые успешно работают по ее изобретению. Уже есть лекарственные средства, которые не дают размножаться вирусу, приостанавливают болезнь, не допуская перехода ВИЧ в СПИД. Больные, использующие медицинские препараты, имеют удовлетворительное состояние и могут работать. Врачи считают, что продолжительность их жизни значительно увеличится.

Профилактика

Пока ведутся поиски действенной вакцины против вируса иммунодефицита, единственным результативным средством борьбы с инфекцией является просветительская деятельность среди населения. Наиболее эффективный и не требующий усилий метод профилактики СПИДа – это чистоплотность в личных отношениях. Для этого следует:

применять только собственные средства личной гигиены;
иметь одного партнера;
пользоваться презервативами;
сторониться половых связей с незнакомыми людьми;
избегать групповых контактов.

Второе направление профилактики – мероприятия в медицинских учреждениях:

обследование и контроль над донорами, пациентами из группы риска, беременными;
наблюдение за деторождением инфицированных женщин;
применение только стерильных медицинских инструментов, одноразовых шприцев и систем переливания крови.

Иголка в стоге сена

Генетикам давно известны гены устойчивости к некоторым вирусам у мышей, например к вирусу лейкоза. Но существуют ли подобные гены у человека, и если да, то какова их роль в защите против СПИДа?

Стивен О'Брайн и Михаэль Дин со своими коллегами из Национального института рака США много лет вели поиск таких генов у человека.

В начале 80-х годов американские ученые исследовали множество людей, которые по тем или иным причинам могли заразиться вирусом иммунодефицита. Они проанализировали тысячи образцов крови и обнаружили, казалось бы, необъяснимое явление: у 10-25% обследованных вирус вообще не выявляется, а около 1% носителей ВИЧ - относительно здоровы, признаки СПИДа у них либо отсутствуют, либо выражены очень слабо, а иммунная система в полном порядке. Неужели существует какая-то устойчивость к вирусу у некоторых людей? И если да, то с чем она связана?

Опыты на лабораторных мышах, крысах, морских свинках и кроликах показали, что устойчивость к различным вирусным инфекциям часто определяется целым набором генов. Оказалось, что сходный механизм определяет и устойчивость к вирусу иммунодефицита человека.

Известно, что многие гены ответственны за выработку определенных белков. Часто бывает, что один и тот же ген существует в нескольких измененных вариантах. Такие "многоликие" гены называются полиморфными, а их варианты могут отвечать за выработку различных белков, которые по-разному ведут себя в клетке.

Сравнив восприимчивость к вирусам у мышей, несущих множество разнообразных наборов генов, и у мышей с небольшим числом генных вариантов, ученые пришли к выводу, что чем разнороднее генетически были животные, тем реже они заражались вирусом. В таком случае можно предположить, что в генетически разнообразных человеческих популяциях генные варианты, определяющие устойчивость к ВИЧ, должны встречаться достаточно часто. Анализ заболеваемости СПИДом среди американцев различных национальностей выявил еще одну особенность: более устойчивы американцы европейского происхождения, у африканцев и азиатов устойчивость близка к нулю. Чем объяснить такие различия?

Ответ на этот вопрос предложил в середине 80-х годов американский вирусолог Джей Леви из Калифорнийского университета в Сан-Франциско. Леви и его коллеги пытались выяснить, какие именно клетки в организме поражает вирус. Они обнаружили, что после того, как вирус заражает иммунные клетки, они легко узнаются иммунными клетками другого типа, так называемыми Т-киллерами (убийцами). Киллеры разрушают зараженные вирусом клетки, препятствуя дальнейшему размножению вируса. Клетки-убийцы несут на своей поверхности особую молекулу - рецептор CD8. Она, как принимающая антенна, "узнает" сигналы от клеток, зараженных вирусом, и клетки-убийцы уничтожают их. Если из крови удалить все клетки, несущие молекулу CD8, то вскоре в организме обнаруживаются многочисленные вирусные частицы, происходит быстрое размножение вируса и разрушение лимфоцитов. Не в этом ли ключ к разгадке?

В 1995 году группа американских ученых под руководством Р. Галло обнаружила вещества, которые вырабатываются в клетках-киллерах, несущих молекулы CD8, и подавляют размножение ВИЧ. Защитные вещества оказались гормоноподобными молекулами, называемыми хемокинами. Это небольшие белки, которые прикрепляются к молекулам-рецепторам на поверхности иммунных клеток, когда клетки направляются к месту воспаления или заражения. Оставалось найти "ворота", сквозь которые проникают в иммунные клетки вирусные частицы, то есть понять, с какими именно рецепторами взаимодействуют хемокины.

Ахиллесова пята иммунных клеток

Вскоре после открытия хемокинов Эдвард Бергер, биохимик из Национального института аллергических и инфекционных болезней в Бетезде, США, обнаружил в иммунных клетках, в первую очередь поражаемых вирусом (их называют клетки-мишени), сложный по строению белок. Этот белок как бы пронизывает мембраны клеток и содействует "посадке" и слиянию вирусных частиц с оболочкой иммунных клеток. Бергер назвал этот белок "фузин", от английского слова fusion - слияние. Оказалось, что фузин родствен белкам-рецепторам хемокинов. Не служит ли этот белок "входными воротами" иммунных клеток, через которые вирус проникает внутрь? В таком случае взаимодействие с фузином какого-нибудь другого вещества закроет доступ вирусным частицам в клетку: представьте, что в скважину замка вставляется ключ, и вирусная "лазейка" исчезает. Казалось бы, все встало на свои места, и взаимосвязь хемокины - фузин - ВИЧ уже не вызывала сомнений. Но верна ли эта схема для всех типов клеток, зараженных вирусом?

Пока молекулярные биологи распутывали сложный клубок событий, происходящих на поверхности клеток, генетики продолжали поиск генов устойчивости к вирусу иммунодефицита у людей. Американские исследователи из Национального института рака получили культуры клеток крови и различных тканей от сотен пациентов, зараженных ВИЧ. Из этих клеток выделили ДНК для поиска генов устойчивости.

Чтобы понять, насколько сложна эта задача, достаточно вспомнить, что в хромосомах человека содержится около 100 тысяч различных генов. Проверка хотя бы сотой доли этих генов потребовала бы нескольких лет напряженной работы. Круг генов-кандидатов заметно сузился, когда ученые сосредоточили свое внимание на клетках, которые прежде всего поражает вирус, - так называемых клетках-мишенях.

Уравнение со многими неизвестными

Одна из особенностей вируса иммунодефицита заключается в том, что его гены внедряются в наследственное вещество зараженной клетки и "затаиваются" там на время. Пока эта клетка растет и размножается, вирусные гены воспроизводятся вместе с собственными генами клетки. Затем они попадают в дочерние клетки и заражают их.

Из множества людей с высоким риском заражения ВИЧ отобрали зараженных вирусом и тех, кто не стал носителем ВИЧ, несмотря на постоянные контакты с больными. Среди зараженных выделили группы относительно здоровых и людей с быстро развивающимися признаками СПИДа, которые страдали сопутствующими заболеваниями: пневмонией, раком кожи и другими. Ученые изучили разные варианты взаимодействия вируса с организмом человека. Различный исход этого взаимодействия, по-видимому, зависел от набора генов у обследованных людей.

Выяснилось, что люди, устойчивые к СПИДу, имеют мутантные, измененные гены рецептора хемокинов - молекулы, к которой прикрепляется вирус, чтобы проникнуть в иммунную клетку. У них контакт иммунной клетки с вирусом невозможен, поскольку нет "принимающего устройства".

В это же время бельгийские ученые Михаэль Симпсон и Марк Парментье выделили ген другого рецептора. Им оказался белок, который также служит рецептором для связывания ВИЧ на поверхности иммунных клеток. Только взаимодействие этих двух молекул-рецепторов на поверхности иммунной клетки создает "посадочную площадку" для вируса.

Итак, основными "виновниками" заражения клеток вирусом иммунодефицита служат молекулы-рецепторы, названные CCR5 и CD4. Возник вопрос: что происходит с этими рецепторами при устойчивости к ВИЧ?

В июле 1996 года американская исследовательница Мэри Керингтон из Института рака сообщила, что нормальный ген рецептора ССR5 обнаруживается лишь у 1/5 обследованных ею пациентов. Дальнейший поиск вариантов этого гена среди двух тысяч больных дал удивительные результаты. Оказалось, что у 3% людей, не заразившихся вирусом, несмотря на контакты с больными, ген рецептора ССR5 измененный, мутантный. Например, при обследовании двух нью-йоркских гомосексуалистов - здоровых, несмотря на контакты с зараженными, выяснилось, что в их клетках образуется мутантный белок CCR5, не способный взаимодействовать с вирусными частицами. Подобные генетические варианты были найдены лишь у американцев европейского происхождения или у выходцев из западной Азии, у американцев же африканского и восточноазиатского происхождения не нашли "защитных" генов.

Оказалось также, что устойчивость некоторых пациентов к инфекции лишь временная, если они получили "спасительную" мутацию только от одного из своих родителей. Через несколько лет после заражения количество иммунных клеток в крови таких пациентов снижалось в 5 раз, и на этом фоне развивались сопутствующие СПИДу осложнения. Таким образом, неуязвимыми для ВИЧ были только носители сразу двух мутантных генов.

Но у обладателей одного мутантного гена признаки СПИДа все же развивались медленнее, чем у носителей двух нормальных генов, и такие больные лучше поддавались лечению.

Не так давно исследователи обнаружили разновидности чрезвычайно агрессивных вирусов. Людей, зараженных такими вирусами, не спасает даже присутствие двух мутантных генов, обеспечивающих устойчивость к ВИЧ.

Это заставляет продолжать поиск генов устойчивости к ВИЧ. Недавно американские исследователи О'Брайн и М. Дин с коллегами обнаружили ген, который, присутствуя у людей лишь в одной копии, задерживает развитие СПИДа на 2-3 года и более. Значит ли это, что появилось новое оружие в борьбе с вирусом, вызывающим СПИД? Скорее всего, ученые приоткрыли еще одну завесу над загадками ВИЧ, и это поможет медикам в поисках средств лечения "чумы ХХ века". В многочисленных популяциях американцев афро-азиатского происхождения мутантные гены так и не найдены, но тем не менее есть небольшие группы здоровых людей, контактировавших с зараженными. Это говорит о существовании других генов защиты иммунной системы от страшной инфекции. Пока можно лишь предполагать, что в различных популяциях человека сложились свои системы генетической защиты. По-видимому, и для других инфекционных заболеваний, включая вирусный гепатит, также имеются гены устойчивости к вирусам-возбудителям. Теперь уже никто из генетиков не сомневается в существовании таких генов для вируса иммунодефицита. Исследования последних лет дали надежду найти решение такой, казалось бы, неразрешимой проблемы, как борьба со СПИДом. Кто станет победителем в противоборстве ВИЧ - человек, покажет будущее.

КАК ЛЕЧИТЬ СПИД. ПОИСК СТРАТЕГИИ

Результаты исследований последних лет заставили задуматься не только ученых и практических врачей, занимающихся проблемами СПИДа, но и фармацевтов. Раньше основное внимание уделялось комбинированному лечению инфекции, направленному против вируса. Применялись препараты, препятствующие размножению вируса в клетке: невипарин и атевирдин. Это так называемая группа ингибиторов обратной транскриптазы ВИЧ, которые не дают наследственному материалу вируса внедряться в ДНК иммунных клеток. Их сочетают с аналогами нуклеозидов типа зидовудина, диданозина и ставудина, которые облегчают течение болезни. Однако эти средства токсичны и обладают побочными действиями на организм, поэтому их нельзя считать оптимальными. Им на смену все чаще приходят более совершенные средства воздействия на ВИЧ.

В последнее время появилась возможность препятствовать "посадке" вирусных частиц на поверхность клеток. Известно, что этот процесс происходит за счет связывания вирусного белка gр120 с клеточными рецепторами. Искусственное блокирование мест связывания ВИЧ с помощью хемокинов должно защищать клетки от вторжения ВИЧ. Для этого нужно разработать специальные препараты-блокаторы.

Другой путь - получение антител, которые будут связываться с рецепторами ССR5, создающими "посадочную площадку". Такие антитела будут препятствовать взаимодействию этих рецепторов с вирусом, не давая доступа ВИЧ в клетки. Кроме того, можно вводить в организм фрагменты молекул ССR5. В ответ на это иммунная система начнет вырабатывать антитела к данному белку, которые также перекроют доступ к нему вирусных частиц.

Наиболее дорогостоящий способ обезопасить вирусные частицы - ввести в иммунные клетки новые мутантные гены. В результате сборка рецептора для "посадки" вируса на поверхности "оперированных" клеток прекратится, и вирусные частицы не смогут заразить такие клетки. Подобная защищающая терапия, по-видимому, наиболее перспективна при лечении больных СПИДом, хотя и весьма дорого стоит.

При лечении сопровождающих СПИД раковых заболеваний врачи чаще всего прибегают к высоким дозам химических препаратов и к облучению опухолей, что нарушает кроветворение и требует пересадки больным здорового костного мозга. А что, если в качестве донорских кроветворных клеток пересадить больному костный мозг, взятый от людей, генетически устойчивых к инфекции ВИЧ? Можно предположить, что после такой пересадки распространение вируса в организме пациента будет остановлено: ведь донорские клетки устойчивы к инфекции, поскольку не имеют рецепторов, позволяющих вирусу проникнуть через клеточную мембрану. Однако эту привлекательную идею вряд ли удастся воплотить в практику полностью. Дело в том, что иммунологические различия между пациентом и донором, как правило, приводят к отторжению пересаженной ткани, а иногда и к более серьезным последствиям, когда донорские клетки атакуют чужеродные для них клетки реципиента, вызывая их массовую гибель.

Т-киллеры - иммунные клетки, которые уничтожают зараженные вирусом клетки.

Рецепторы клеток - особые молекулы на поверхности, которые служат "опознавательным знаком" для вирусных частиц и других клеток.

Ген рецептора - ген, ответственный за выработку соответствующего белка.

Хемокины - гормоноподобные вещества на поверхности иммунных клеток, которые подавляют размножение вируса в организме.

Культура клеток - клетки, развивающиеся вне организма, в питательной среде пробирки.

Мутантные гены - измененные гены, не способные контролировать выработку нужного белка.

Клетки-мишени - иммунные клетки, которые в первую очередь поражает вирус.

- Сегодня в мире 29 миллионов зараженных вирусом иммунодефицита. 1,5 миллиона человек уже умерли от вызванного этим заражением СПИДа.

- Самый неблагополучный по СПИДу регион - Африка. В Европе лидируют Испания, Италия, Франция, Германия. С 1997 года к этим странам присоединилась Россия. На территории бывшего СССР зараженность ВИЧ распределяется так: 70% - Украина, 18,2% - Россия, 5,4% - Беларусь, 1,9% - Молдова, 1,3% - Казахстан, остальные - менее 0,5%.

- К 1 декабря 1997 года в России официально зарегистрировано около 7000 зараженных вирусом иммунодефицита, в основном при передаче инфекции половым путем.

- В России и странах ближнего зарубежья существует более 80 центров по профилактике и борьбе со СПИДом.

- Я вскрывал и исследовал умерших наркоманов, большинство из которых состояли на учете в Иркутском СПИД-центре как ВИЧ-инфицированные, - рассказывает иркутский врач-патологоанатом, кандидат медицинских наук Владимир Агеев. - И все они умерли не от какого-то СПИДа, а от вполне реальных болезней - сепсиса, гепатитов, туберкулеза. Следов ВИЧ я не нашел. Между тем любой вирус оставляет в организме свой след. Впрочем, в мире вообще нет специалистов, которые видели вирус СПИДа. Просто потому, что. его не существует. Это чудовищная медицинская мистификация!

Сегодня точку зрения Агеева поддерживают более 6000 ученых-медиков. Они тоже считают, что вируса СПИДа не существует. Синдром иммунодефицита человека вызывают десятки болезней, нищета, недоедание, радиация, СВЧ-излучение, употребление наркотиков, но только не вирус.
Тестирование на ВИЧ выявляет в организме человека антитела, - объясняет Владимир Агеев. - А антитела - это борьба организма с какой-то болезнью. Они вырабатываются при туберкулезе, экземе, грибковых инфекциях. Даже если ты пойдешь тестироваться с легким насморком, то диагноз "ВИЧ-инфицированный" будет тебе обеспечен. В 1993 году австралийские ученые под руководством Паподопулоса-Элеопулоса доказали, что все тесты на СПИД неточны. И показатели признания ВИЧ-инфекции в разных странах тоже разные. Например, проведенные в России и Африке тесты, показывающие наличие ВИЧ, в западных странах не будут считаться доказательством болезни. Можно, кстати, вспомнить, с чего начиналось проникновение СПИДа в СССР.
Тогда, в конце 1980-х, общество было потрясено известием о заражении детей ВИЧ в Элисте, Ростове-на-Дону, Волгограде. Но никакой вспышки ВИЧ-инфекции в этих городах не было! Это был инфекционный мононуклеоз, к смертельному иммунодефициту он не приводит. Но ряду наших ученых деятелей хотелось "застолбить" тему. Так появились первые вспышки ВИЧ. Между тем я знаю о судьбах нескольких детей из городка Миллерово, что в Ростовской области, которым в 1988 году поставили этот страшный диагноз.
Сейчас они живы и совершенно здоровы. Но из-за ярлыка "ВИЧ-инфицированный", который приклеили им 17 лет назад, вынуждены жить изгоями. А СПИД-центры продолжают штамповать свои диагнозы. Ведь борьба со СПИДом - это выгодный бизнес.
В России даже в самых захудалых деревенских медпунктах, устрашая пенсионерок, висят стенгазеты с надписями "СПИД - чума XX века". А еще есть красочные буклеты и плакаты с отличной полиграфией. Есть социальная реклама с призывом пользоваться презервативами. Есть специализированные издания. Есть СПИД-сайты, на которых люди, попавшие в беду, обсуждают свои проблемы. На форумах этих сайтов постоянно наталкиваешься на объявления о продаже каких-нибудь эффективных лекарств. Хотя до сих пор препаратов от ВИЧ не придумано. СПИД-медицина - вообще выгодная штука. Несмотря на отсутствие какого-либо эффекта, стоимость годового курса лечения "чумы XX века" доходит до 20 тысяч долларов.
Кстати, об этом не принято говорить, но Международный фонд борьбы со СПИДом финансируется как раз крупными фармацевтическими компаниями, которые получают миллиардные прибыли, в том числе от продажи тест-систем на ВИЧ и антивирусных препаратов, а также производителями презервативов.
Анализы на СПИД можно сдать в любой больнице. Между тем практически в любом городе России есть еще платные центры. Стоимость такого обследования - от 320 до 1500 рублей. По данным СПИД-центров, ежегодно обследование на ВИЧ проходят 18-20 миллионов россиян. За 20 лет в борьбу со СПИДом вложено более 500 миллиардов долларов.
Российский СПИД-центр тоже вносит посильную лепту в битву с монстром. В 2001-м и 2004 годах эта организация через Банк реконструкции и развития в общей сложности получила 410 миллионов долларов США.
- Вот только главным достижением борцов с "чумой", - усмехается Агеев, - стали не таблетки, а презервативы и чистые наркотики. По сути дела, в сознании молодежи формируется идея возможного безопасного употребления наркотиков. Главное - не колоться одним шприцем. О реальном вреде наркотиков говорится вскользь. И вот в чем странность: статистика показывает, что ежегодно количество умерших из-за употребления наркотиков совпадает с количеством заболевших СПИДом. Наркоманов просто используют для поддержания в обществе истерии. Ведь после одного года употребления тяжелых наркотиков у них нарушается иммунная система, 98 из 100 заболевают гепатитами, которые при тестировании и дают ВИЧ-положительную реакцию. Да и живут наркоманы недолго - 5-10 лет. Среди других частых причин смерти больных с диагнозом "ВИЧ-инфекция" - суициды.
Есть еще одна сторона - моральная. Если имеется малейшее сомнение в том, что страшная теория истинна, имеют ли право врачи ставить миллионам людей безнадежный диагноз, подписывать им смертный приговор?

Обниматься можно

Вокруг ВИЧ и путях его передачи есть много мифов. Одни считают болезнь смертельным приговором, другие боятся находиться рядом с заболевшим человеком и избегают его, считая, инфекция передаётся по воздуху. В краевом СПИД-центре объяснили, чего не стоит бояться.

Существует убеждение, что ВИЧ-позитивный человек сильно отличается внешне. На самом деле, больной ничем не отличается от здорового. Долгое время заболевание вообще никак не проявляет себя. Кроме того – у ВИЧ нет специфических клинических признаков. Узнать ВИЧ-статус человека можно только пройдя соответствующее обследование.

Распространено мнение, что инфекцией можно заразиться в быту. Но ВИЧ не передаётся воздушно-капельным путём, то есть при кашле и чихании, а также через рукопожатия и объятия. Неповреждённая кожа служит надёжным барьером для вируса. Кроме того, вирус очень быстро разрушается во внешней среде. Поэтому ВИЧ не передаётся через полотенце, одежду, постельное бельё, посуду. Нельзя им заразиться и в бассейне, сауне или через ванну.

ВИЧ не передается со слюной, потом и слезами. Вирус может находиться в этих биологических жидкостях, но количество его в них невелико, поэтому риск заражения в обычных условиях отсутствует. Например, чтобы доза вируса в слюне стала достаточной для инфицирования, необходимо три литра слюны, если слюна будет с примесью крови – то десять миллилитров. Если говорить про пот, то для заражения нужна целая ванна пота, в случае слёз – целый бассейн.

Комары ни при чем

Существует миф, что комары передают ВИЧ при укусах. Однако, если это было бы правдой, уже всё население земного шара было бы инфицировано.

Вирус не может жить и размножаться в теле комара, кроме того – на хоботке комара умещается слишком мало вируса, такого количества явно недостаточно для заражения.

Лечение бесплатно!

Нельзя сказать со стопроцентной уверенностью, что беременная женщина, инфицированная ВИЧ, обязательно заразит своего ребёнка. Действительно, такой путь передачи ВИЧ существует. Однако при современном развитии медицины правильное лечение беременной женщины снижает риск передачи ВИЧ ребёнку до 2-3%.

Что должно насторожить?

ВИЧ-инфекцией можно заразиться при инъекциях нестерильным шприцем, переливании зараженных кровепродуктов либо половым путем. Возможно заражение младенца от матери во время беременности (внутриутробное), при родах или при грудном вскармливании. По данным краевого центра медпрофилактики, из всех зарегистрированных случаев ВИЧ-инфекции в мире в 70-80% заражение произошло половым путем, 5-10% через инъекционные наркотики, 3-5% через переливание зараженной крови, 5-10% - от беременной или кормящей матери ребенку, менее 0,01% - профессиональное заражение медработников.

Как протекает болезнь?

ВИЧ-инфекция может протекать в различных формах. На разных стадиях у неё могут быть свои проявления. После заражения наступает инкубационный период. Он длится от 3-4 недель до 2-3 месяцев. В это время человек не испытывает никаких симптомов, считает себя здоровым. Затем наступает острая стадия ВИЧ-инфекции (до 2-3 месяцев). Может беспокоить: температура; общая интоксикация; боль в мышцах и суставах; боль в горле; увеличение периферических лимфатических узлов; сыпь; понос; реже симптомы острого менингита.

Затем наступает стадия увеличения лимфатических узлов (практически всех). При СПИДе резко снижается иммунитет. К увеличению лимфатических узлов добавляются другие клинические формы. Кроме того, присоединяются многочисленные бактериальные вирусные протозойные и грибковые инфекции, протекающие крайне тяжело и плохо поддающиеся стандартной терапии. Человек, зараженный ВИЧ, умирает не от самого СПИДа. Причиной смерти может стать любое инфекционное заболевание, рак и слабоумие. Средняя продолжительность жизни зараженного ВИЧ, если он не получает никакого лечения, 11-12 лет.

Читайте также: