Вирус синдбис лихорадка синдбис

Вирус Синдбис циркулирует между птицами и комарами . В Северной Европе описано несколько заболеваний, вызываемых разными вариантами этого вируса и сопровождающихся артритом и сыпью , - болезнь Погоста в Финляндии, карельская лихорадка в России, болезнь Окельбо в Швеции. Сходные заболевания наблюдаются в Африке. Риску заражения подвержены в основном сельские жители.

Возбудитель ( Togaviridae , Alphavirus ) впервые выделен в 1952г. от орнитофильных комаров Culex univittatus , отловленных в округе Синдбис, в 30 км к северу от Каира (Египет).

Вирус Синдбис является аналогом вируса ЗЭЛ (см. " Западный энцефалит лошадей ") в Западном полушарии, но менее патогенен, не имеет ветеринарного значения и вызывает у людей относительно легкое заболевание. Вирус Бабанки из Африки и вирус Кзыл-Агач из Азербайджана, вероятно, являются серотипами вируса Синдбис. Различия достигают 17% по нуклеотидным и 4% по аминокислотным последовательностям. Вирус выделен во многих регионах Южной Европы, Ближнего Востока, Африки, Юго-Восточной Азии, Австралии, на Филиппинах. Африканский континент практически полностью эндемичен: помимо Египта, описаны штаммы из ЮАР, Уганды, ЦАР, Судана, Нигерии, Зимбабве. В Азии известны штаммы из Турции, Индии, Малайзии, Саравака, Филиппин. В Австралии вирус многократно выделен на севере континента. В Европе вирус обнаружен на о. Сицилия (Италия) и в Чехии. На территории СССР вирус был выделен в Азербайджане и Таджикистане, в Астраханской области (2003г.), в Западной Сибири (в среднем течении р.Обь).

Результаты обнаружения антител к вирусам комплекса Синдбис у населения России приведены в табл. 2.26 по материалам обследования 35378 человек в 1982-1992 гг. Антитела у населения Северного, Северо-Западного регионов, Смоленской области в Центральном регионе, Волго-Вятского, Уральского, Западно-Сибирского регионов, вероятно, образовались за счет заражения вирусом карельской лихорадки , а у населения Северо-Кавказского и Поволжского регионов за счет вируса Синдбис. В Восточной Сибири и на Дальнем Востоке не исключены перекрестные антигенные связи с вирусом Гета .

Инкубационный период длится менее 1 нед. Начало заболевания внезапное. Болезнь начинается с появления сыпи, мышечной и суставной боли, артралгии . Общее состояние может не нарушаться ; лихорадка никогда не бывает высокой , а иногда и вообще отсутствует. Сыпь возникает на туловище, затем распространяется на конечности. Держится она около 1 нед. Пятна постепенно превращаются в папулы , а потом нередко в везикулы . Поражение суставов протекает в форме мигрирующего полиартрита и нередко нарушает трудоспособность. Начинается он по мере разрешения острой стадии заболевания. Чаще страдают запястья, лодыжки, колени, локти и мелкие суставы кистей и стоп. Артралгия , а иногда и артрит могут сохраняться месяцами и даже годами, но деформация суставов нехарактерна.

Исход заболевания благоприятный.

Вспышки заболевания в Египте и Израиле возникали одновременно с заболеваемостью лихорадкой Западного Нила , что определяет необходимость лабораторных исследований для дифференциальной диагностики.

Вирус Синдбис тесно связан с орнитофильными видами комаров. В Египте штаммы этого вируса выделены от комаров Culex univittatus , Culex antennatus , Anopheles pharoensis ; в Уганде - от Coquillettidia semipunctata ; в Сараваке - от Culex bitaeniorhynchus ; в Австралии - от Culex annulirostris , Aedes normanensis , Aedes vigilax ; в Индии - от Coquillettidia fuscopennata ; в Судане - от Culex quinquefasciatus . В дельте Волги, по нашим данным, вирус в 2003 г. выделен от Culex pipiens в антропогенных, а также от Anopheles hyrcanus и Coquillettidia richiardii - в природных биоценозах. В природных очагах среднего пояса дельты Волги выделяется 1 штамм вируса примерно на 3,8 тыс. Anopheles hyrcanus и на 3,3 тыс. Coquillettidia richiardii , в нижнем поясе на порядок меньше, а в антропогенных очагах 1 штамм на 1,5 тыс. Culex pipiens . По нашим данным, у сельскохозяйственных животных в среднем поясе дельты Волги вируснейтрализующие антитела обнаружены у коров (17,5%) и лошадей (15%).

Описаны единичные находки вируса Синдбис у гамазовых клещей Bdelonyssus bursa в Индии, иксодовых клещей Hyalomma marginatum на о.Сицилия в Италии. Но, вероятно, клещи не имеют серьезного значения в экологии вируса Синдбис и, следовательно, не могут служить убежищем для вирусной популяции в межэпизоотический период. В эксперименте удавалось заразить вирусом Синдбис клещей Ornithodorus savignyi и Aigas persicus , однако завершения полного цикла трансмиссии через укус не выявлено.

Экология вируса Синдбис в большой степени связана с птицами. Вирус закономерно удавалось выделить от птиц в дельте Нила в Египте (водный и околоводный комплексы, вороны) от белой трясогузки (Motacilla alba) и священной майны (Gracula religiosa) в Индии, от тростниковой камышевки (Acrocephalusscirpallus) в Чехословакии. В Зимбабве вирус изолирован от насекомоядных летучих мышей Rhinolophidae spp. и Hipposideridae spp.

На территории СССР (Юго-Восточный Азербайджан) вирус впервые выделен в 1968 г. от птенца желтой цапли (Ardeola ralloides) . В Астраханской области на основе положительных серологических находок у птиц было установлено участие в циркуляции вируса птиц водно-околоводного комплексов, особенно веслоногих (18%), голенастых (15%), пластинчатоклювых (11%). По нашим данным, вируснейтрализующие антитела в природных очагах среднего пояса дельты Волги обнаружены у лысух (Fulica atra) в 16,7% случаев, а в нижнем поясе - только в 4,3%. В дельте Кубани (Краснодарский край) антитела найдены у 8 видов птиц водно-околоводного комплексов, чаще всего у крякв (Anas platyrhynchos) и цапель (Ardea purpurea) . В Белоруссии антитела против вируса Синдбис у птиц найдены летом в 4% случаев и осенью - в 0,4%. В Чуйской долине (Киргизия) единичные находки антител были обнаружены у скворца и галки.

Вирус, вероятно, время от времени заносится во время весенних миграций птицами с африканского континента с образованием сезонных очагов. Показана хроническая инфекция у птиц, которая могла бы обеспечить механизм переживания вируса зимой. У фазанов развивается бессимптомная инфекция с низкими титрами виремии, которые не могут обеспечить заражение комаров. У голубей отмечена хроническая инфекция с изоляцией вируса из мозга в течение 53 сут после заражения.

На юге России в антропогенных биоценозах среднего пояса дельты Волги возникают, по крайней мере время от времени, сезонные очаги. Вовлечение в циркуляцию вируса Синдбис комаров орнитофильного вида Culex pipiens (которые находятся на дневках в подвалах жилых домов, активно нападают и на людей, и на птиц) делает реальным риск заражения людей с возникновением заболевания. В Астраханской области сезон активности совпадает с серединой июля-августом. Напряженность очага меняется в отдельные годы. Спорадическая заболеваемость возможна и в других районах Южной России с аналогичными экологическими условиями (Республика Калмыкия, Республика Дагестан, Краснодарский край).

Похитители геномов

Вирус устроен предельно просто: молекула нуклеиновой кислоты в белковом чехле. Больше у него нет ничего, даже цвета. Но когда электронный микроскоп слой за слоем ощупает вирус, а умная компьютерная программа раскрасит его в яркие цвета, нашим глазам предстают такие композиции, которые сделали бы честь любой галерее абстрактного искусства.

1. Низкая электронная плотность

2. Высокая электронная плотность

3–5. Белковые оболочки

Лихорадка леса Cемлики

Заболевание эндемично для отдельных районов тропической Африки. Резервуаром вируса являются приматы, переносчиками - комары родов Aedes и Mansonia

Вредный "форточник"

Основную часть вируса SFV составляет двуслойная "шуба". Внешнюю, "меховую", часть образуют липиды (жиры), внутреннюю, "подкладку", - три специфических вирусных белка. Число их молекул строго определенно - по 240 в каждом белке. Внутри белковой оболочки, капсида, заключен геном вируса. Это небольшая молекула РНК, кодирующая вирусные белки. Структура молекул липидов в вирусных генах не отражена, вирус просто берет их в готовом виде у зараженной клетки. SFV является возбудителем лихорадки леса Семлики - заболевания, встречающегося в некоторых ограниченных районах тропической Африки и проявляющегося головными болями и периодическими подъемами и спадами температуры. И этот же вирус весьма популярен в продвинутых лабораториях, где его используют как "форточника": инструмент для прицельной доставки в клетку высокоактивных веществ или генов, которые необходимо встроить в клеточный геном. Дело в том, что SFV не нуждается в особых рецепторах для проникновения в клетку: внешний слой его оболочки сливается с липидной основой клеточной мембраны, как маленькая капелька жира с большой.

1. Белки капсида

3–4. Белки портала

Сальмонеллез

В качестве антибактериальной терапии острых кишечных инфекций, вызываемых сальмонеллами, часто используются бактериофаги. Они размножаются внутри бактерий и вызывают их разрушение (лизис)

Машина вторжения

У бактерий тоже есть свои вирусы, именуемые бактериофагами. Для них задача проникновения в клетку еще сложнее, чем для "обычных" вирусов, ведь бактерии часто заключены в жесткую и прочную оболочку. Бактериофаг P22, поражающий сальмонеллу и другие кишечные бактерии, - одна из самых изящных и сложных молекулярных машин. Его белковая головка-капсид содержит плотно упакованную ДНК - геном вируса. К головке примыкает хвост, задача белков которого опознать бактериальную стенку, прикрепиться и проделать в ней дырку. Как только это происходит, срабатывает портал - молекулярный пружинный механизм, расположенный в месте сочленения головки и хвоста. Сокращаясь, он с силой впрыскивает содержимое головки внутрь бактерии. ДНК фага встраивается в единственную хромосому бактерии и перехватывает управление клеточными процессами, а опустевший "автоматический одноразовый шприц" отделяется от клетки.

1. Гликопротеиды внешней оболочки

3. Белки капсида

Лихорадка Синдбис

Вирус циркулирует между птицами и комарами. Болеют в основном сельские жители. Поражения суставов в форме артрита могут сохраняться месяцами и даже годами

Сферический сандвич

Вирус Синдбис получил имя по названию египетской деревни, где его впервые выделили. Однако такие же или почти такие же вирусы вызывают лихорадку, сыпь и боли в суставах у жителей Финляндии (болезнь Погоста), Швеции (болезнь Окельбо) и России (карельская лихорадка). Этот вирус устроен еще сложнее, чем его близкий родич SFV: внешняя оболочка состоит из гликопротеидов - соединений белков с углеводами. От внутренней, чисто белковой оболочки (капсида) она отделена тонким - всего в две молекулы толщиной - слоем липидов. Внутри капсида заключена вирусная РНК (не показана), единственная цепочка которой состоит примерно из 13 000 нуклеотидов. В столь ограниченном объеме уместилась бы информация максимум о 10–15 индивидуальных белках, но нужно ведь оставить место и на регуляторную часть (промотор), которая заставит клетку без устали считывать вирусные гены.

1–2. Вирусные белки

Вирусная мозаика

Проявляется в виде крапчатости и беловатых или желтоватых штрихов на листьях, окраска их становится светлой по сравнению с темнозелеными здоровыми листьями

Молекулярные фенечки

Один из наиболее просто устроенных вирусов - вирус мозаики подорожника (RMV), поражающий многие виды растений, в том числе и культурных. Как и у многих других вирусов, его геном представлен единственной цепочкой РНК. Как известно, эта молекула имеет спиральную форму, и вдоль нее, тоже по спирали, располагаются молекулы вирусных белков. В результате образуется наборный чехлик-трубочка с молекулой РНК в качестве стержня. Сборка таких трубочек идет самопроизвольно, как кристаллизация, не требуя участия ферментов или иных активных факторов. Достаточно, чтобы в растворе были готовые вирусные белки и какая-нибудь однонитчатая молекула РНК - необязательно даже вирусная. При этом длина трубочек ограничена только длиной РНК и, в принципе, может быть любой (обычная вирусная частица RMV содержит 2100 молекул белка). Это свойство привлекло к вирусам мозаик внимание нанотехнологов, надеющихся таким образом собирать нанокабели.

1–3. Вирусные белки

4. Молекулы ICAM-1

Острая респираторная вирусная инфекция

Риновирусы впервые обнаружены в 1956 году. Они становятся виновниками не только острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ), но иногда и более серьезных заболеваний, включая астму, отиты, а также аллергические реакции у детей

Нанорепей

Человеческий риновирус - возбудитель обычной простуды, она же ОРВИ. На первый взгляд его устройство несложно: белковые молекулы трех типов образуют простую шарообразную оболочку - капсид, заключающий в себе вирусные гены. Однако эти белки, помимо способности собираться в оболочку, обладают еще одним важным свойством: они умеют безошибочно и прочно связываться с белковыми молекулами (ICAM-1), по структуре сходными с иммуноглобулинами. Белки ICAM-1 располагаются на поверхности некоторых типов клеток (в частности, клеток выстилки сосудов и слизистых оболочек) и вступают в контакт с лейкоцитами, обеспечивая им беспрепятственный проход вглубь ткани к месту воспаления. Лейкоцит предъявляет эпителиальным клеткам свой "пропуск" - сигнальные белки. Клетки реагируют - расступаются, и лейкоцит проходит. Контакт лейкоцитарного и эпителиального белков происходит, как у ключа с замком, причем ICAM-1 играет роль личинки замка. Вирус использует этот механизм, чтобы опознать клетку-мишень (у кого есть на мембране ICAM-1, тех и будем кушать) и прицепиться к ее поверхности. Результатом чаще всего бывает насморк, но иногда вторжение риновирусов приводит к бронхиту, пневмонии и даже астме.

В 1952 г . в Танзании была зарегистрирована новая болезнь, которая получила название чикунгунья (та, которая сгибает), поскольку сопровождалась внезапным развитием суставных болей. В 1956 г . из сыворотки больных и из пула москитов Aedes aegypti был выделен вирус рода альфа-вирус, относящийся к комплексу вирусов леса Семлики.

Вирус чикунгунья вызывает денгеподобное заболевание человека в Африке, Индии, Юго-Восточной Азии, Новой Гвинее и Гуаме, а также довольно легко протекающую геморрагическую лихорадку у детей в Азии. Вспышки сопровождались большим числом заболевших; в некоторых поселениях заболевало до 80% жителей. При крупных эпидемиях переносчиком вируса выступали москиты Aedes aegypti. В Африке вирус распространяется среди обезьян и павианов лесными москитами Aedes africanus. Цикл инфекции в Юго-Восточной Азии окончательно не установлен, но известно, что организм человека может выступать в качестве хозяина вируса.

После инкубационного периода длительностью 3—12 дней заболевание в типичных случаях начинается внезапно с быстрого повышения температуры до 38,9—40,6°С, озноба и головной боли. В крупных суставах появляется боль, способная обездвижить человека на несколько минут. Артралгии часто сочетаются с объективными признаками артрита. Поражаются коленные, голеностопные, плечевые суставы, суставы кисти или проксимальные межфаланговые суставы. Часто возникают миалгия, в частности в области поясницы, и недомогание. У 60—80% больных на туловище или разгибательных поверхностях конечностей появляется макулопапулезная сыпь. Лимфатические узлы, преимущественно паховые и подмышечные, увеличиваются. У некоторых больных отмечают фарингит и инъекцию сосудов конъюнктивы. Лихорадка сохраняется 1—10 дней, но у некоторых больных после периода нормализации температуры тела в течение 1—3 дней лихорадка возобновляется. Суставные боли могут сохраняться и после нормализации температуры тела. У отдельных пациентов суставные боли держались в течение 4 мес. Гематокритное число не изменяется. Общее число лейкоцитов снижается до 5•10 9 /л и менее или остается в пределах нормы. Результаты исследования мочи остаются в пределах нормы. Специфического противовирусного лечения нет. Предпринимались попытки использовать такие противовоспалительные препараты, как ацетилсалициловая кислота или индометацин. Рецидивов заболевания не наблюдали. Если не развивается синдром геморрагической лихорадки, больные выздоравливают.

В Бразилии и Боливии было зарегистрировано несколько случаев инфекции, вызванной вирусом Майяро. Серологические исследования показали, что почти у 30% жителей Рио-де-Жанейро в сыворотке крови имеются антитела к возбудителю. Вирус Майяро был выделен у дикого москита Mansonia venezuelansis, он может существовать также у москитов Aedes aegypti и Anopheles quadrimaculatus.

Длительность инкубационного периода около 1 нед. Возраст пациентов варьировал от 2 до 62 лет; заболевают лица обоих полов. Вначале появляются лихорадка, озноб, тяжелые фронтальные головные боли, миалгии и головокружение. Температура тела превышает 40°С. Развивается артралгия, носящая довольно выраженный характер, иногда лишающая трудоспособности. В некоторых случаях ее появление на несколько часов предшествует повышению температуры. В процесс вовлекаются преимущественно суставы костей, пальцев конечностей, голеностопные суставы. Мене чем у 30% пациентов заболевание начинается с тошноты, рвоты, поноса. При первичном обследовании обнаруживают увеличение паховых лимфатических узлов (у 50% больных), увеличение объема пораженного сустава (у 25% больных), гиперемию конъюнктивы. Первичные клинические симптомы, за исключением артралгии, которая может сохраняться в течение 2 мес, исчезают через 3—5 дней. На 5-й день у 90% детей и у 50% взрослых на туловище и конечностях появляется макулопапулезная сыпь, сохраняющаяся в течение 3 дней.

При лабораторном исследовании выявляют лейкопению со снижением числа лейкоцитов на 1-й неделе заболевания до 2,5•10 9 /л. У 25% больных обнаруживают альбуминурию (2+). У некоторых больных отмечают небольшое повышение уровней сывороточной глутаматоксалоацетаттрансаминазы.

В Бразилии не наблюдали случаев рецидивов заболевания или смерти больных. Случаи заболевания, зарегистрированные в Боливии, были более тяжелые, некоторые из них заканчивались смертью больного.

Лихорадка онъонг-ньонг впервые была зарегистрирована в северной провинции Уганды в 1959 г . Это острая инфекция, сопровождающаяся суставными болями, сыпью и лимфаденопатией. Вызывает ее одноименный вирус рода альфа-вирусов, имеющий тесную антигенную связь с вирусами чикунгунья. Первичная вспышка носила характер эпидемии, распространившейся до Танзании и других областей Восточной Африки. К 1961 г . было зарегистрировано 2 млн случаев заражения. В некоторых областях у 91% населения отмечали либо клиническое, либо субклиническое течение заболевания. Местные вспышки возникают на протяжении всего года. Поражаются все возрастные группы. Наиболее вероятным переносчиком является Anopheles funestus. Клинические признаки сходны с таковыми при лихорадке чикунгунья. С 1962 г . случаев заболевания не отмечено. Несмотря на то что в 1978 г . в Кении также удалось выделить вирус у москитов-переносчиков, вспышек инфекции не было.

Вирус Синдбис был выделен в Африке (Уганда, Южно-Африканская Республика), Австралии и Европе (СНГ, Финляндия и Швеция). Ранее считалось, что он редко вызывает клинически протекающую инфекцию. В СНГ это заболевание известно под названием карельской лихорадки, в Швеции — болезни Окельбо, в Финляндии — болезни Погоста. Клинически болезнь выражается невысокой лихорадкой, сопровождающейся недомоганием, миалгией и артралгией, захватывающей суставы и сухожилия. Наиболее яркой чертой является макулопапулезная сыпь, распространяющаяся на туловище и конечности, но обычно не захватывающая лицо. В отличие от чикунгуньи или лихорадки онъонг-нъонг, при-лихорадке синдбис сыпь часто приобретает характер везикулярной, особенно на кистях и ступнях.

В Австралии с 1928 г . наблюдают вспышки полиартритов, сопровождаемых сыпью. Практически всегда эпидемии возникают в период с декабря по июнь. До 1979 г . инфекция, вызванная вирусом Росс-Ривер, встречалась исключительно в Австралии, Новой Гвинее и на Соломоновых Островах. В 1979 г . большая вспышка возникла на Фиджи и распространилась затем па острова Самоа, Кука и некоторые острова Меланезийского архипелага. Во время вспышки на Фиджи в 1979 г . инфекция поражала одинаково все возрастные и половые группы. Однако частота клинических случаев у больных в возрасте моложе 20 лет составила 4%, более старшего возраста — 42%, а соотношение между мужчинами и женщинами было 1:1,7. Начало заболевания характеризуется головной болью, умеренными катаральными явлениями, а иногда повышенной чувствительностью стоп и ладоней. Вначале температура тела не повышается или повышается незначительно — до 38°С. Приблизительно у 50% больных за 1—15 дней до появления сыпи развивается артрит. главным образом мелких суставов, суставов кистей, голеностопных суставов, сопровождающийся отеком и парестезиями. В остальных случаях появление сыпи предшествует артралгиям. Сыпь, сохраняющаяся в течение 2—10 дней, имеет макулопапулезный характер, возникает на лице, иногда распространяется на туловище или может локализоваться только на конечностях, сопровождается зудом. Пузырьки возникают редко. У 20% больных развивается напряженная лимфаденопатия. Признаки поражения суставов могут сохраняться от 3 нед до 3 мес. Обнаружение антител на ранних этапах клинического течения заболевания свидетельствует об участии иммунных механизмов в его генезе. Указаний на то что инфекция вызывает смерть плода или развитие врожденных пороков у детей, нет. Вирус был выделен у москитов рода Culex annulirostris и Aedes vigilax. В Австралии резервуаром инфекции служат животные. В Тихоокеанском регионе наиболее вероятная цепочка распространения инфекции следующая: человек—москит —человек.

В ряде случаев этиологическим фактором синдрома сыпи и артралгии служат вирусы группы Буньямвера.

Этиология . Возбудитель относится к семейству Togaviridae , роду Alphavirus , комплексу западного энцефаломиелита лошадей.

Эпидемиология . Зона распространения: Африка, Северная Европа, Австралия, Юго-Восточная Азия. Источник инфекции: больной человек, птицы. Специфические переносчики — комары C. univittatus, C. antennatus , а также другие виды.

Клиника . Инкубационный период — менее недели. Характерна пятнистая сыпь, которая появляется на туловище и распространяется на конечности, мышечная и суставная боль (по типу мигрирующего полиартрита, чаще поражаются мелкие суставы кистей и стоп, лучезапястные, голеностопные, коленные и локтевые суставы), возможны лихорадка (невысокая), менингеальный синдром. Сыпь проходит в течение недели, при этом пятна постепенно переходят в папулы, затем в везикулы.

Прогноз благоприятный. Вспышки заболевания часто возникают одновременно со вспышками лихорадки Западного Нила.

Лечение . Этиотропной терапии не разработано, применяется симптоматическая и патогенетическая терапия.

3.4.4. Лихорадка Майяро

Этиология . Возбудитель относится к семейству Togaviridae , роду Alphavirus , комплексу Семлики.

Эпидемиология . Зона распространения: Бразилия, Колумбия, Панама, о. Тринидад, джунгли. Источник инфекции: больной человек, ящерицы, обезьяны. Спе-

цифические переносчики — комары Mansonia venezuelensis, P. albipes, P. ferox, Haemagogus, Culex, Sabethes .

К линика . Характеризуется сочетанием лихорадки (до 7 дней), озноба, диареи, боли в суставах и экзантемы.

Прогноз благоприятный, с полным выздоровлением.

Лечение . Этиотропной терапии не разработано, применяется симптоматическая и патогенетическая терапия.

3.4.5. Лихорадка О’Ньонг-Ньонг

Этиология . Возбудитель относится к семейству Togaviridae , роду Alphavirus , комплексу Семлики.

Эпидемиология . Зона распространения: саванная зона от Сенегала на западном побережье Африки до Мозамбика — на восточном. Специфические переносчики: основной — комар A. funestus , дополнительный — An. gambiae .

Глава 3. Вирусные инфекции

Клиника . Характерны общелихорадочные симптомы, артрит и сыпь. Длительность заболевания от 3 до 7 дней.

Прогноз , как правило, благоприятный.

Лечение . Этиотропной терапии не разработано, применяется симптоматическая и патогенетическая терапия.

3.4.6. Карельская лихорадка

Синоним : болезнь Окельбо.

Этиология . Возбудитель, вирус Edsbyn 5/82, относится к семейству Togaviridae , роду Alphavirus , комплексу западного энцефалита лошадей.

Эпидемиология . Зона распространения: Карелия, Смоленская, Волгоградская области России, Финляндия, Швеция, Норвегия. Источник инфекции: больной человек, птицы. Специфические переносчики — комар A. communis и некоторые другие виды, мошки, мокрецы. Заболевание регистрируется в летне-осенний период. Вирус длительно персистирует в организме.

Клиника . Характерные симптомы: полиартралгия, экзантема. Экзантема может предшествовать (за 1–2 дня) поражению суставов, может появляться одновременно или через 1–2 дня после поражения суставов. Сыпь обильная, макулезного характера, до 10 мм в диаметре, не склонна к слиянию, располагается по всему телу. В последующем макулы переходят в папулы, а некоторые из них сменяются везикулами. Симптомы интоксикации чаще всего не выражены. Артралгия чаще наблюдается в крупных суставах (коленные, тазобедренные, локтевые, лучезапястные), могут поражаться и другие суставы.

Лечение . Этиотропной терапии не разработано, применяется симптоматическая и патогенетическая терапия.

Профилактика . В масштабе государства — борьба с комарами. Индивидуаль-

ная профилактика — использование репеллентов, противомоскитных сеток и пологов для защиты от укусов комаров. Специфическая профилактика — не разработана.

3.4.7. Москитная лихорадка

Синонимы : лихорадка Паппатачи, трехдневная лихорадка, солдатская болезнь, собачья болезнь, флеботомус-лихорадка, летний грипп, летняя инфлюэнца, москитка, солнечная лихорадка, климатический гастроэнтерит, болезнь Пика, болезнь Пима и т. д.

Этиология . Возбудители сицилийской и неаполитанской москитных лихорадок относятся к семейству Bunyaviridae , роду Phlebovirus .

Вирусы малоустойчивы, при температуре 60 °С инактивируются в течение 10 мин. Длительно сохраняются в замороженном состоянии.

Эпидемиология . Зона распространения: Европа, Азия, Центральная и Южная Америка, Африка (в пределах распространения переносчика Phlebotomus papatasi ). Источник инфекции: больной человек, возможно, птицы, собаки, крысы и другие грызуны. Специфические переносчики — москиты Phlebotomus papatasi .

Руководство по инфекционным болезням

Заболеваемость характеризуется сезонностью, подъем заболеваемости отмечается с мая по сентябрь. Эпидемии наблюдаются во время войн и стихийных бедствий.

Механизм передачи возбудителя — трансмиссивный.

Патогенез . Основные изменения наблюдается в поперечнополосатых мышцах, мелких кровеносных сосудах, нервной системе.

Клиника. Инкубационный период составляет от 3 до 9 дней, чаще — 3–5 дней. Характерные симптомы: интоксикация, экзантема. Болезнь начинается остро, с появления озноба, высокой температуры тела, интенсивной головной боли (чаще в височной

и лобной областях), боль в глазных яблоках, глазницах, сильной боли в икроножных

и поясничных мышцах, выраженной гиперемии лица, слизистой оболочки зева и инъекции склер. Характерен симптом Пика: ограниченная инъекция сосудов наружного угла склер в виде треугольника, обращенного вершиной к зрачку. Экзантема макулезного типа, могут быть уртикарные элементы, а также везикулярная энантема на мягком нёбе. При тяжелом течении у некоторых больных может развиваться серозный менингит.

В крови лейкопения, лимфопения, анэозинофилия, моноцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Лечение . Этиотропной терапии не разработано, применяется симптоматическая и патогенетическая терапия.

Профилактика. Неспецифическая профилактика : борьба с выплодом комаров; использование репеллентов, противомоскитных сеток и пологов для защиты от укусов комаров.

Специфическая профилактика : используется эмбриональная формалинизированная вакцина или сухая вакцина из аттенуированных штаммов вируса, адаптированных к куриным вибрионам. Эти вакцины применяются накожно скарификационно, однократно за 2 мес. до начала эпидемического сезона.

3.4.8. Лихорадка Тягиня

Этиология . Возбудитель относится к семейству Bunyaviridae , роду Bunyavirus , антигенному комплексу калифорнийского энцефалита.

Эпидемиология . Зона распространения: страны Западной и Восточной Европы, Восточной Африки, северные области Сибири, Дальнего Востока. Источник инфекции: больной человек, зайцы-русаки, ежи, лисы, кабаны, косули, кролики, свиньи, крупный рогатый скот, собаки, лошади, возможно, белки и ондатры. Специфические переносчики — 13 видов комаров, преимущественно рода Aedas .

К линика . В 71 % случаев лихорадка Тягиня протекает как гриппоподобное заболевание, в 23 % — как бронхопневмония, в 6 % — с менингеальным синдромом. Иммунная прослойка среди взрослого населения, проживающего на эндемичной территории, варьирует в широких пределах — от 2 до 90 %.

Лечение . Этиотропной терапии не разработано, применяется симптоматическая и патогенетическая терапия.

3.4.9. Лихорадка Оропуш

Этиология . Возбудитель относится к семейству Bunyaviridae , роду Bunyavirus , комплексу Симбу.