Вирус размножается в тепле

Я из статья взял и сюда свои мнению хотел сказать. Все вирусы как живая организм нуждается питании и живет на среды влаге то ест в составе воды. Так как ( я не измерял) по словам ученых мы состоим 90 процент из воды,это существо тоже сами. При каких условиях размножается или погибает. На чем они перекочует, то получается у них транспорт это вода! То ест как раньше утверждал что Вода ест Транспорт! Если мы это осознаем то найти решения борьбы с болезнями гораздо легко будет. А то встречается учений начинает утверждать вода имеет память, мертвая -живая и тд. Давайте представим что ест память воды. Вед что собой не переносили течения миллиардов лет. Мы их потребляем, они уходя от нас держат на памяти наше проблему и болезнь. Вдруг вспомнят -А? Или кто то напомнит? Видим идея абсурд! Если скажем Короне Вирус выдержит холод то ветер может унести с влагами куда веят, что ваше маски или изоляции удержит? По этому прежде чем создавать какой то теорию, что это Кара Господа или проста бизнес. Срочно нужен изучать при каких условия выживает или гибнут это существо!

Путями распространения вирусов являются:

— воздушно-капельный (кашель, чихание),

— через жидкости организма (кровь, сперму и слюну),

— с кожи на кожу (при прикосновениях и рукопожатиях),

— с кожи на продукты (при прикосновениях к пище грязными руками вирусы могут попасть в кишечник)

Самые известные и распространенные вирусные инфекции:

— грипп и другие ОРВИ,
— герпетические инфекции,
— корь,
— оспа,
— геморрагические лихорадки
— вирусные гепатиты,
— ВИЧ-инфекция, и др.

Сколько же могут жить вирусы вне организма:

Все зависит от типа вируса и от той поверхности, на которую они попали.

ПРОСТУДНЫЕ ВИРУСЫ

Выяснено, что такие вирусы способны жить на поверхностях внутри помещений больше 7 ДНЕЙ. Например, на стали или пластике вирусы будут жить дольше, чем на тканях или материях. Но чем больше проходит времени, тем менеьшей концентрацией и способностью вызвать заболевание они обладают.
На поверхности рук чаще всего простудные вирусы живут в разы меньше. Некоторые из них активны несколько минут, но есть и такие риновирусы, которые могут быть заразными на протяжении часа. Так что бдительность и гигиена — прежде всего!
А вот на обеденном столе, например, респираторный синцитиальный вирус может обитать до 6 ЧАСОВ,
на ткани и бумаге — 30-45 минут,
на коже — до 20 минут.

ВИРУС ГРИППА

Вирус гриппа – представитель РНК-содержащих вирусов из семейства ортомиксовирусов, вызывает поражение различных отделов дыхательных путей в острой форме.
Время живучести вируса гриппа вне организма зависит от температуры и влажности окружающего воздуха.

Так, при температуре воздуха ниже 0°C вирус гриппа может жить годами, и чем ниже температура, тем больше сохраняется его способность к заражению.

В квартире при 22 градусах инфекция может сохраняться до нескольких часов.
В холодильнике (где обычно +3°C — +4 °C)- до 7 дней. Поэтому не стоит доедать за больным еду даже через несколько дней.

Устойчивость вируса тем выше, чем меньше влажность воздуха.
Устойчивость вируса тем ниже, чем выше температура воздуха.

Инфекция полностью устраняется при температурном режиме от 60 °C.

Передается вирус воздушно-капельным и контактным путем. Инфекция распространяется на расстояние до 3-4 метров.

Воздух в помещении, в котором находится больной, необходимо увлажнять и само помещение полноценно проветривать каждые 2-3 часа в течение 20-30 минут. Это позволит уменьшить концентрацию вируса в воздухе на 80-90%.

А так же, если больной во время чихания или кашля прикрыл рот ладонью, или же вытер нос пальцами, то капли слизи и слюны, содержащие частицы вируса, способны сохранять активность до 15 часов на коже, а так же на предметах, которых он коснулся. Поэтому больному нужно надевать маску и менять ее раз в 2-3 часа.

Вот почему после того, как вы касались поручней в общественном транспорте, ручек дверей, корзин и тележек в супермаркетах, денег — не спешите чесать глаз, нос, есть немытыми руками. Позаботьтесь о том, чтобы, даже если нет возможности их помыть, у вас всегда с собой были антибактериальные салфетки или антисептики для рук.

ВИРУСЫ ГЕРПЕСА

Вирус простого герпеса весьма устойчив к воздействию холода, но очень неустойчив к нагреванию.
При температурном режиме +50°C вирус простого герпеса гибнет в течение 30 минут.
При 37,5°C — в течение 20 часов.

Что касается замораживания, то вирус простого герпеса может не только неопределенно длительное время сохраняться при температуре -70°C, но и нормально переносить последовательное замораживание и размораживание.

Считается, что вне организма человека с учетом нормальной температуры и влажности воздуха, вирус сохраняет жизнеспособность в течение 24 часов.

На металлических поверхностях вирус активен в течение 2-х часов.
На влажной поверхности может существовать в течение всего времени их высыхания, то есть до 6-ти часов.
На пластике — в течение 4 часов
На ткани — 3 часов
На коже — 2 часов

Если вы докоснулись до герпетических высыпаний, обязательно мойте руки сразу же после этого.

ГЕПАТИТ

Жизнедеятельность вируса на открытом пространстве при комнатной температуре сохраняется от 16-ти часов до 4-х суток.
При температурном режиме ниже 0 °C — более 1 года.
Инактивация вируса происходит при кипячении на протяжении 2 минут.
Также он погибает при ультрафиолетовом воздействии.

ВИЧ

В результате проведенных исследований было установлено, что на открытом воздухе вирус в количестве 90-99% погибает в течение нескольких часов. Эти исследования использовали концентрацию ВИЧ гораздо более высокую, чем она может быть на самом деле, поэтому, теоретически, процесс передачи вируса в окружающей среде сведен почти к нулю.
Хрупкий вирус, оказавшись вне тела, может быстро погибнуть вследствие воздействия горячей воды, мыла, дезинфицирующих средств и спирта.
Наибольшую опасность предсталяют шприцы, поскольку в шприце ВИЧ-инфекция может выжить, в ряде случаях, на протяжении нескольких дней, поскольку кровь содержится в игле, где не представляется возможным её быстрое полное высыхание. Таким образом, использованные иглы должно быть, исключительно, одноразовым.

Корь:
РНК-вирус достаточно быстро гибнет вне человеческого организма в результате воздействия как химических, так и физических факторов: облучение, кипячение, обработка различными дезинфицирующими средствами.
Однако, при комнатной температуре вирус сохраняет активность порядка двух суток, а при низкой температуре может быть активным на протяжении нескольких недель. Оптимальный температурный режим для жизнедеятельности вируса составляет 15 – 20 градусов ниже нуля.
Если в доме есть больной корью, обязательно проветривайте помещение как можно чаще, чтобы уменьшить концентрацию вируса. И дезинфицируйте поверхности.

Размножение вирусов всегда происходит внутри клеток живого организма, поэтому их невозможно культивировать на искусственных питательных средах или во внешних условиях. Проникнув в организм человека, животного, растения или бактерии, эти мелкие создания проходят несколько этапов преобразования, в результате которых формируются дочерние вирионы.

Типы вирусных микроорганизмов

Классификация вирусов базируется на:

разновидности их нуклеиновой кислоты;
внутреннем строении;
характере симметрии;
локализации репродукции в клетке;
антигенных качествах;
наличии капсида и др.

Из перечисленных характеристик наибольшее значение имеет тип НК. По количеству нитей выделяют вирусы РНК- и ДНК-содержащие. Они имеют различия в химическом составе. Микроорганизмы, содержащие двуцепочную кольцевую ДНК, содержат тимин и дезоксирибозу, а вирусы с одноцепочной РНК — урацил и рибозу.

РНК-содержащие могут иметь положительный геном, выполняющий наследственную и одновременно информационную функцию, и отрицательный геном, несущий только наследственную информацию.

Из чего состоит вирус

В микробиологии различают две разновидности вирусов:

Простые. В их состав входит нуклеиновая кислота, являющаяся переносчиком генетической информации, и специфический белок, позволяющий распознавать данные микроорганизмы в ходе лабораторной диагностики.
Сложные. Кроме перечисленных компонентов, они содержат липиды, углеводы и ферменты, участвующие в размножении возбудителей.

У большинства нуклеиновая кислота располагается в центральной части. Она окружена протеиновой оболочкой (капсидом), состоящей из капсомеров.

Сложные вирионы дополнительно заключены во внешнюю оболочку, состоящую из белков, гликопротеинов и липидов.

Цикл жизни

Вирус является единственным живым организмом, не способным выживать самостоятельно. Поэтому его жизненный цикл начинается с момента проникновения в клетки хозяина, где он активно использует питательные вещества для создания потомства и инфицирования других клеток.

В тело хозяина микроорганизм попадает:

через механические повреждения кожных покровов и слизистых оболочек (раны, порезы, трещины, ссадины);
с вдыхаемым воздухом;
при укусах кровососущих насекомых.

Достигнув чувствительных структур, возбудитель прикрепляется к клеточной мембране, связывается с ее белками, через образовавшееся отверстие проникает внутрь и начинает воспроизводство потомства. В ходе этого процесса отдельно продуцируются нуклеиновые кислоты и белки, которые затем собираются в новые вирионы.

Условия для размножения

Для размножения вирусу обязательно нужна живая клетка. Репликация одних микроорганизмов протекает в цитоплазме, других — в ядре, третьих — в обеих структурах одновременно.

Но существуют представители, для размножения которых нужно присутствие вирионов другой видовой принадлежности.

Типы размножения вирусов

Для большинства вирусов характерен дизъюнктивный тип размножения, при котором их НК и белки сначала синтезируются отдельно, а потом комплектуются в вирионы.

Цикл размножения вирусов может заканчиваться лизисом клетки (литический путь) или встраиванием нуклеиновой кислоты в хромосому хозяина (интегративный путь), с последующей репликацией и функционированием в качестве составного участка ее генома.

Как происходит размножение вирусов: этапы

Продуктивный способ размножения вирусов. Заканчивается он формированием новых вирусных частиц и разрушением (лизисом) пораженной клетки. Этот способ проходит в несколько этапов. Именно так большинство патогенных микроорганизмов взаимодействует с клеткой. Но выделяют еще два способа размножения вирусов, когда не происходит нарушение целостности клеточной оболочки:

абортивный тип: процесс репликации прекращается на одной из фаз и не заканчивается появлением новых вирионов;
интегративный тип: интеграция молекулы ДНК вируса в хромосому хозяина с последующей совместной репликацией.

Схема продуктивного размножения вирусов начинается с их распада на НК и белок. Далее нуклеиновая кислота лишается защитной оболочки (капсида) и начинает воспроизводить себе подобные структуры, согласно заложенной в ней информации. При этом в инфицированной клетке запускается синтез ферментов, необходимых для репликации НК и белков.

После прохождения последовательности стадий размножения ДНК-содержащих вирусов их геном увеличивается вдвое и больше, соединяется с белками и образует дочерние вирионы.

Установлено, что полный цикл последовательности стадий размножения ДНК-содержащих микроорганизмов включает в себя 6 фаз.

Начальная стадия репродукции характеризуется прикреплением вириона к наружной стенке живой клетки. Процесс протекает в 2 стадии:

неспецифическая фаза, при которой притяжение микроорганизма и клеточной мембраны происходит за счет ионных связей;
высокоспецифическая фаза, во время которой специфические (прикрепительные) вирусные белки распознают определенные клеточные рецепторы и взаимодействуют с ними.

Особенные клеточные рецепторы обусловливают тропизм возбудителей. Тропизм – это нацеленность вирусов определенного вида на жизнь и размножение в клетках определенного типа. Так, вирус гепатита имеет тропизм к клеткам печени (гепатотропный), ВИЧ – иммунотропный, герпес – нейротропный и т.д.

Существует несколько механизмов проникновения вирусных частиц в клетки:

Виропексис. После прикрепления вириона к клеточной мембране, она начинает впячиваться внутрь, постепенно формируя новое включение (эндосому), содержащее вирион. Дальнейшее слияние белково-жировой оболочки микроорганизма с мембраной эндосомы приводит к выходу его нуклеокапсида в цитоплазму. Оставшиеся компоненты разрушаются под воздействием лизосом хозяина.
Объединение оболочки микроорганизма с клеточной. Данный способ характерен только для микробов, имеющих белки слияния, которые точечно взаимодействуют с жировыми частицами мембраны. В результате данной интеграции внутренний компонент вируса попадает в клеточную гиалоплазму.
Сочетание двух описанных механизмов.

Механизм проникновения вирусов зависит от их видовой принадлежности. Она же определяет тропизм к бактериальным клеткам, структурным единицам растений, грибов, человека или животных.

Синтез молекулы нуклеиновой кислоты обеспечивает накопление в клетке многочисленных вирусных копий, используемых далее в формировании вирионов. Тип данного механизма зависит от разновидности НК, присутствия клеточных полимераз и способности микроорганизмов способствовать их образованию.

В инфицированной структурной единице организма геном вируса кодирует образование двух разновидностей белковых молекул:

неструктурные белки, обеспечивающие процесс репродукции;
структурные белки, входящие в состав вириона.

Образование белков происходит по типу транскрипции: генетическая информация, заложенная в матрице, синтезирует множество вирусных РНК. Далее эта информация транслируется на рибосомы, где происходит ее считывание и формирование белков.

Передача наследственной информации в ДНК-содержащих вирусах осуществляется через транскрипцию иРНК (информационной РНК) и трансляцию вирусных протеинов. С этой целью они используют фермент, называемый клеточной полимеразой.

У некоторых вирусов построение белков происходит также под действием синтезированных бактериальных ферментов или собственных полимераз, ускоряющих формирование новых структурных единиц РНК.

Для вирусных микроорганизмов характерна многоступенчатость синтеза протеинов с образованием промежуточных форм.

При комплектации просто устроенных микробов образование нуклеокапсидов происходит при соединении НК и капсидных протеинов.
У сложно устроенных вирусов получившиеся нуклеокапсиды продолжают взаимодействовать с клеточной мембраной, формируя собственный липопротеиновый суперкапсид.

Существует два пути выхода вирионов из зараженной клетки.

Взрывной. Результатом является разрушение погибающей клетки хозяина.
Экзоцитоз, присущий микроорганизмам, заключенным в липопротеиновую оболочку. На первом этапе сформированный нуклеокапсид подводится к клеточной мембране, которая начинает выпячиваться и отделяться в виде почки, представляющей собой полноценный вирион. Сама клетка не теряет своей жизнеспособности и способна далее продуцировать вирионы.

Возможные варианты

Имеющиеся отклонения от общей схемы репликации заставляют ученых выяснять, какие особенности размножения фагов и вирусов еще существуют.

Открыты вирусы, у которых синтезируются белки, захватывающие только отдельные участки нуклеиновых кислот. Если при этом формируются вирионы, содержащие недостаточное количество генной информации, то они становятся неинфекционными.

Что такое латентный период

В силу невыясненных причин некоторые вирусы после проникновения в живые структуры встраиваются в их хромосомы и передаются при размножении дочерним элементам на протяжении определенного времени. Подобное поведение микроорганизмов называется латентностью.

При возникновении провоцирующего фактора возбудители активируются, начинают активно размножаться и вызывают заболевание.

Как иммунитет не позволяет вирусам размножаться

После проникновения вирусов в организме запускаются факторы иммунной системы, блокирующие их размножение:

Макрофаги. Стимулируют синтез иммуноглобулинов, выталкивающих чужеродных агентов из цитоплазмы и органелл клеточных структур.
Интерфероны. Неспецифические врожденные элементы иммунитета. Они начинают действовать с первого момента проникновения вирусов в организм, блокируя клеточную протеинкиназу, которая катализирует репликацию. Также интерфероны провоцируют активность эндонуклеазы, разрушающей вирусную РНК. Таким образом, данные факторы иммунной системы не контактируют непосредственно с инфекционным агентом, поэтому не позволяют выработать против себя способ защиты.
NK-киллеры, убивающие собственные инфицированные клеточные структуры путем фагоцитоза. Они провоцируют выделение белка перфорина, находящегося в цитоплазматических включениях, и встраивание его в пораженную клеточную мембрану. В результате этого образуются поры, через которые проникают ферменты, запускающие процесс самоликвидации пораженного элемента.
Комплемент и Т-лимфоциты, относящиеся к факторам специфического иммунитета и губительно воздействующие непосредственно на вирионы.

Несмотря на обилие факторов защиты, иммунная система не всегда способна противостоять размножению микробов. Например, возбудители хронического гепатита C, B или герпеса длительное время находятся в организме, не проявляя себя клиническими симптомами, но постепенно разрушая его и вызывая рецидивы болезней.

Помощь при выполнении школьных тестов по биологии

У вирусов отсутствует процесс размножения, если они находятся за пределами живой клетки.

О размножении вирусов в выращиваемой культуре клеток свидетельствуют морфологические изменения в клетках, возникающие в результате цитопатического действия микроорганизмов. Под микроскопом можно обнаружить разрушенные клетки, отслоившиеся от стенок пробирок, а также отдельные участки клеток, оставшиеся от монослоя.

Способ размножения вирусов – бесполый. Он сопровождается растворением оболочки, распадом на нуклеиновые кислоты и протеины, с их последующей репликацией и соединением в новые вирионы. Размножение вирусов происходит только в том случае, если вирус попадает в живую клетку.

Размножение бактериофагов происходит по принципу литического цикла, включающего следующие фазы:

адсорбция частиц бактериофагов на поверхности бактерий;
проникновение активного компонента в клетку;
перестройка метаболизма бактерии и провоцирование ее на репликацию ДНК бактериофага;
гибель клетки из-за нарушения целостности оболочки и выход фагов во внешнюю среду.

Вирусам присущ дизъюнктивный механизм размножения, при котором после внедрения в живую клетку происходит их распад на белки и нуклеиновые кислоты, с последующей репликацией, формированием и выходом в межклеточное пространство новых вирионов.

Работаю врачом ветеринарной медицины. Увлекаюсь бальными танцами, спортом и йогой. В приоритет ставлю личностное развитие и освоение духовных практик. Любимые темы: ветеринария, биология, строительство, ремонт, путешествия. Табу: юриспруденция, политика, IT-технологии и компьютерные игры.

Общеизвестно, что каждый год наступают вспышки гриппа. В более холодные месяцы вирус поражает особенно сильно, заражая миллионы людей по всей стране, но когда приходит тепло, болезнь теряет свою силу и активность гриппа спадает до следующего холодного сезона.

Коронавирус может отступить этой весной

Происходит это по той причине, что респираторные вирусы, такие как грипп, более сильны при прохладных и сухих погодных условиях. Более холодные температуры позволяют микробам размножаться легче и быстрее. Так как уже началась весна, многие задаются вопросом - снизятся ли случаи заболевания коронавирусом с теплой погодой?

Во всем мире эксперты по инфекционным заболеваниям надеются, что так оно и будет, хотя еще слишком рано давать точный ответ, как новый коронавирус (известный как COVID-19) отреагирует в новом сезоне. Это совершенно новый тип вируса, и ученые пытаются выяснить, как эта болезнь выживает и распространяется.

Погода повлияла на другие коронавирусы

До появления COVID-19 другие коронавирусы вызвали международную чрезвычайную ситуацию в области общественного здравоохранения: тяжелый острый респираторный синдром (SARS) в 2003 году и ближневосточный респираторный синдром (MERS) в 2012 году.

Эти коронавирусы не одинаковы, но они имеют несколько общих черт.Состав COVID-19 примерно на 79 % соответствует SARS-CoV и на 50 % соответствует MERS, так что мы можем кое-что узнать из того, как эти вспышки разыгрались.

Если оглянуться назад на атипичную пневмонию, одно исследование выявило 18-кратное увеличение числа инфекций при более холодных условиях по сравнению с теплой погодой. В другом докладе говорилось о том, как вирус вел себя в различных средах и было обнаружено, что его жизнеспособность быстро снижается при более высоких температурах и уровнях влажности. Исследователи обнаружили, что вирус SARS становится все более инактивированным по мере повышения температуры.

Подобно SARS, MERS, который в основном переносился от животных к людям, также был сильнее в холодную и сухую погоду. В ходе одного исследования было показано, что коронавирусы демонстрируют сильные сезонные колебания. Ученые обнаружили, что более холодные и сухие условия увеличивали риск передачи заболевания.

Четыре коронавируса свирепствуют по всему миру каждый год, вызывая простуду. Исследования показали, что они также более распространены осенью и зимой по сравнению с летними и весенними месяцами.

Доктор Чарльз Герба, профессор микробиологии и иммунологии в Университете Аризоны, сообщил, что ожидает, что COVID-19 будет распространяться так же, как и другие коронавирусы, учитывая, что он переносится и ведет себя подобно обычным простудным коронавирусам. Так что, возможно, COVID-19 может исчезнуть поздней весной, но пока что нет никакой гарантии.

Почему холодный воздух имеет такой эффект?

По словам экспертов в области здравоохранения, все сводится к нескольким факторам.

Во-первых, некоторым вирусам легче выживать и размножаться при более низких температурах. Многие респираторные вирусы находятся в носовых проходах и дыхательных путях. От вдыхания холодного воздуха наша естественная противовирусная защита организма страдает, и у человека больше шансов заболеть.

Кроме того, люди обычно прячутся в помещениях, когда на улице холодно. Это увеличивает риск заражения от других людей либо через загрязненные поверхности.

Наконец наша иммунная система страдает в холодную погоду. Недостаток солнечного света вызывает снижение уровня витамина D, что играет важную роль в управлении защитой иммунной системы и способностью бороться с инфекциями. Некоторые считают, что холодный воздух вызывает сужение кровеносных сосудов, что может затруднить движение белых кровяных клеток по нашим телам и борьбу с микробами.

Соблюдение здоровых привычек - лучший способ оградить себя от вирусов

Опять же, нет никакой гарантии, так как текущий вирус является новым, но ученые надеются, что COVID-19 вскоре начнет отступать, поскольку погода становится с каждым днем все теплее. Если он схож с другими коронавирусами, то скорее всего, болезнь уйдет уже в мае.

В то же время лучший вариант - поддерживать вашу иммунную систему. Высыпайтесь, пейте достаточно воды, занимайтесь физическими упражнениями и убедитесь, что вы употребляете много витаминов и минералов. COVID-19, по-видимому, особенно сильно и серьезно задевает тех людей, у которых слабый иммунитет, поэтому важно позаботиться о своем здоровье.

Ученые также предложили сделать прививку от гриппа, если вы еще этого не сделали, так как это предотвратит заражение вирусом.

Но главное - это дезинфицировать и уничтожать микробы, которые вызывают COVID-19 или любую другую болезнь в этом отношении. Используйте дезинфицирующие салфетки и средства для рук, а когда вы моете руки дома, используйте по возможности жидкое мыло и бумажные полотенца.

86. 1. Определение, химический состав вирусов, функции компонентов.
Функция нуклеиновой кислоты вируса: …
Функция белков вирусных частиц: …
Размножение вирусов, синтез их нуклеиновых кислот.
Где размножается вирус?
О видах вирусов
86. 2. (Молекулярные механизмы действия вирусов.)
Реакция иммунной системы на обнаружение вируса.
Как вирусная частица попадает в клетки.
Что происходит с вирусной частицей после её попадания в клетку.
86. 3. Онкогенные вирусы. См. п.87.
86. 4. ВИЧ. См. п.77 и 80.
86. 5. Прионы.

86. 1. Определение, химический состав вирусов, функции компонентов. –

Опеределение вируса.
Вирусами называют КОМПЛЕКСЫ НУКЛЕИНОВЫХ КИСЛОТ С БЕЛКАМИ,
которые могут находиться во внешней среде вне клеток и
могут при попадании в организм проникать в клетки и размножаться внутри клеток.
Некоторые вирусы вдобавок к НК и белкам содержат липиды и углеводы.
Таким образом, вирусы не являются клетками, у вирусов нет органелл.

Отдельный комплекс нуклеиновых кислот с белками называется вирусной частицей или вирионом.

Функция нуклеиновой кислоты вируса:
нуклеиновые кислоты используются для синтеза белков вирусных частиц (кодируют первичную структуру белка).

Функция белков вирусных частиц:
1 – защищают НК от повреждений (НК сами по себе очень неустойчивы), образуя оболочку вокруг НК,
2 – участвуют в размножении вирусов в качестве ферментов и т.д. см. далее.
Углеводы вирусных частиц часто находятся на поверхности вирусных частиц и могут помогать вирусным частицам проникать в клетки.

Отдельная вирусная частица и вирусные частицы данного вида вирусов содержат только один вид НК – или ДНК, или РНК.
Вирусы, в вирионе которых находится ДНК, называются ДНК-овые вирусами,
а вирусы, в вирионе которых находится РНК, называются, РНК-овыми вирусами.

ДНК вируса может быть не только двухцепочечной, но и ОДНОЦЕПОЧЕЧНОЙ.
РНК вируса может быть как одноцепочечной (как в клетках), так и ДВУХЦЕПОЧЕЧНОЙ.

Размножение вирусов, синтез их нуклеиновых кислот.

Синтез нуклеиновых кислот вирусов происходит разными способами. –
1) Наряду с репликацией ДНК (см. п. 78),
2) у вирусов есть репликация РНК
3) и обратная транскрипция (см. п.80).

Какой бы ни была нуклеиновая кислота в самом вирионе,
при размножении вируса происходит синтез вирусных матричных РНК для синтеза вирусных белков (для трансляции).

Где размножается вирус?

Синтез вирусных нуклеиновых кислот и синтез вирусных белков может происходить только внутри клеток,
так как для синтезов нужны среда, рибосомы (осуществляются синтез белка), нуклеотиды и аминокислоты и т.д.
Поэтому размножаться вне клеток вирусы не могут. –
Пока вирус не проник в клетку, он не может размножаться, не может как-то влиять на обмен веществ в организме.
Поэтому наличие вируса (вирионов) в крови
не означает, что человек будет болеть болезнью, которая вызывается этим вирусом.
Он может заболеть, только если вирусные частицы проникнут в клетки,
а если они не проникнут в клетки, то человек не заболеет, хоть и будет носителем вируса.

О видах вирусов

Вирусы, содержащие разные нуклеиновые кислоты (то есть с разными последовательностями нуклеотидов) и разные белки, относят к разным видам вирусов.
Вирусные частицы с одинаковыми (или очень похожими) последовательностями нуклеотидов в НК, относятся к вирусу одного и того же вида.
Кроме того, последовательность нуклеотидов нуклеиной кислоты вируса данного вида
может меняться, то есть вирус может мутировать.
В итоге получается другой ШТАММ данного вида вируса, но сам вирус относится к тому же виду вирусов, что и до мутации.

Вирусы, которые поражают бактерии, называются БАКТЕРИОФАГАМИ.
Бактериофаги могут использоваться для внесения в клетку бактерии чужих для неё генов для синтеза клеткой белков, кодируемых этими генами,
То есть бактериофаги могут играть роль векторов – это используется генной инженерией.
В эукариотические клетки вирусы попадают не так, как в бактериальные (далее).

86. 2. (Молекулярные механизмы действия вирусов.)

Реакция иммунной системы на обнаружение вируса.

При попадании вирусной частицы в организм её должны заметить и уничтожить клетки иммунной системы
(с помощью АНТИТЕЛ – специальных белков, задача которых – распознавание антигенов)
для того чтобы вирус не успел проникнуть в клетку, размножиться в ней, убить её и заражать новые клетки.

Как вирусная частица попадает в клетки.

Проникновение вирусной частицы в клетку начинается с того, что
вирус связывается с определённым белком на поверхности клетки,
который таким образом выполняет функцию РЕЦЕПТОРА клетки для этого вируса.
Роль рецептора вируса обычно играют белки, предназначенные для других целей –
например, ВИЧ использует рецепторы хемокинов.

Если рецепторы вируса отличаются от обычных так, что вирус не может с их помощью проникнуть в клетку, то вирус не приведёт к заболеванию.
Причиной отличия рецептора может быть мутация гена, который кодирует этот рецептор.

Что происходит с вирусной частицей после её попадания в клетку.

После попадания вирусной частицы внутрь клетки
вирусная нуклеиновая кислота высвобождается, после чего
могут синтезироваться новые молекулы вирусной нуклеиновой кислоты (см. п.77)
и новые молекулы вирусных белков (п.82).

После этого из молекул вирусных нуклеиновых кислот и молекул вирусных белков
могут образовываться новые вирусные частицы –
так происходит РАЗМНОЖЕНИЕ ВИРУСОВ.

Новые вирусные частицы могут покидать клетку, в которой образовались,
и поступать в новые клетки, заражая всё новые и новые клетки.
Если заражённые вирусом клетки подвергнутся АПОПТОЗУ (см. п. 79),
то распространение вирусных частиц может затормозиться.
Поэтому замедленный апоптоз способствует распространению вирусной инфекции.

Накопление вирусных частиц в клетке может приводить к РАЗРУШЕНИЮ КЛЕТКИ;
кроме того, оно нарушает нормальную жизнедеятельность клетки и организма –
всё это приводит к появлению симптомов вирусной инфекции.

Нуклеиновые кислоты некоторых вирусов (см. ВИЧ далее) могут использоваться
в качестве матриц для образования двухцепочечных ДНК (вирусных ДНК),
которые способны встраиваться в ДНК человека –
это встраивание называется интегрированием в геном,
оно относится к ПЕРЕСТРОЙКАМ генома – см. п.79.

86. 3. Онкогенные вирусы. См. п.87.

Некоторые вирусы способствуют появлению онкологических заболеваний.
Такие вирусы называются онкогенными вирусами.
Примеры онкогенных вирусов:
вирус папилломы человека способен приводит к раку матки,
вирусы гепатитов В и С приводят к раку печени.
Онкогенные вирусы относят к группе биологических мутагенов – см. п.79.

Почему некоторые вирусы могут приводить к онкологическим заболеваниям (см. п.87 и п.92, 98):
потому что онкогенные вирусы приводят к таким МУТАЦИЯМ,
которые способствуют появлению онкологических заболеваний.

Например, считается, что онкогенными являются те вирусы,
которые приводят к встраиванию вирусных ДНК в ДНК (геном) человека (интегрируется).
Потому что это встраивание может изменить тот участок ДНК,
в который встраивается вирусная ДНК (то есть привести к мутации).

В норме, до мутации, протоонкоген кодирует белки, которые стимулируют деление клеток и относятся к онкобелкам.
В норме активность онкобелков регулируется,
поэтому они стимулируют деление клетки только тогда, когда нужно –
и поэтому деление клетки (и образованных при её делении клеток) не приводит к образование опухоли.
Но после мутации протоонкогена он может измениться так, что
кодируемые им онкобелки не смогут регулироваться
и станут стимулировать деление клетки постоянно, без остановки,
что может привести к появлению опухоли,
если мутантные клетки не подвергнутся апоптозу
или не уничтожатся клетками иммунной системы.

86. 4. ВИЧ. См. п.77 и 80.

ВИЧ – это вирус иммунодефицита человека.
Размножение ВИЧ в организме человека может привести к развитию СПИДа –
Синдрома Приобретённого Иммунодефицита Человека.
ВИЧ повреждает клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги),
что приводит к дефициту иммунных клеток и снижению иммунитета (иммунодефициту).

1. После попадания ВИЧ в организм человека
ВИЧ, как и все вирусы, сначала связывается с рецепторами на поверхности клеток:
ВИЧ связывается с рецепторами хемокинов
(хемокиновыми рецепторами;
хемокины – это гормоны, относятся к цитокинам)
и СД4 рецепторами на поверхности клеток иммунной системы.

Связыванию ВИЧ с рецепторами помогают гликопротеины, расположенные на поверхности вирусной частицы ВИЧ.

Есть люди, в организме которых есть ВИЧ, но у которых не развивается СПИД –
то есть они являются носителями вируса, они могут заразить ВИЧ,
но больными они не являются.
Предполагают, что это связано с тем, что ВИЧ не может размножаться в организме этих людей,
поскольку не проникает в их клетки из-за особенностей строения рецепторов ВИЧ у этих людей:
возможно, из-за мутаций генов, кодирующих эти рецепторы.

2. В качестве нуклеиновой кислоты в ВИЧ содержится одноцепочечная РНК.
В клетках РНК вируса становится матрицей для синтеза комплементарной ей цепи ДНК
(комплементарной ДНК, кДНК),
который катализируется ферментом обратная транскриптаза
(потому что синтез ДНК на матрице РНК называется обратной транскрипцией),
который содержался в вирусной частице ВИЧ.

Затем на матрице первой цепи ДНК синтезируется вторая цепь ДНК,
в результате чего образуется двухцепочечная ДНК.
Эта вирусная ДНК способна встраиваться в ДНК человека
с помощью фермента ИНТЕГРАЗЫ, который тоже содержится в вирусной частице ВИЧ.

3. В некоторый момент вирусная ДНК, находящаяся в составе ДНК человека,
может использоваться для синтеза вирусных РНК (то есть для транскрипции – п.80).

4. Вирусные РНК могут использоваться для синтеза вирусных белков (для трансляции) с помощью рибосом самой клетки.

5. Один из ферментов ВИЧ осуществляет расщепление полипептидной цепи, синтезированной на вирусной РНК;
этот фермент называется ПРОТЕАЗОЙ.
В итоге образуются вирусные белки, в том числе уже названные протеаза, интеграза и обратная транскриптаза.

6. Объединение вирусных белков с вирусной РНК приводит
к появлению новых вирусных частиц ВИЧ,
которые могут разрушать клетки, поступать в кровь и проникать в новые клетки.

Диагностика ВИЧ
осуществляется методом ПЦР и с помощью иммуноферментного анализа.
Метод ПЦР быстрее и надёжнее.

СПИД пока считается неизлечимым заболеванием.
Но замедлить развитие СПИДа и продлить жизнь человека, инфицированного ВИЧ, можно за счёт замедления размножения ВИЧ в организме заражённого.

Размножение ВИЧ замедляется за счёт применения лекарств,
снижающих активность ферментов ВИЧ, участвующих в размножении ВИЧ (см. выше),
то есть за счёт применения ИНГИБИТОРОВ ферментов ВИЧ.

Чем раньше начинают лечение инфицированного ВИЧ – тем дольше он проживёт. Поэтому важно вовремя делать анализ на ВИЧ при наличии оснований предполагать, что человек мог заразиться ВИЧ.
При наличии ВИЧ у беременной есть шанс родить здорового ребёнка,
если вовремя сделать анализ на ВИЧ и провести лечение.

Прионами называют белки с особой структурой, которая приводит к так называемым прионовым болезням:
куру, болезни Крейцфельдта-Якобы, почесухе овец, коровьему бешенству.

У прионов есть способность
превращать молекулы нормальных белков в прионы
за счёт того, что под влиянием структуры уже имеющихся молекул прионов
структура молекул ряда других белов может измениться так,
что эти молекулы тоже становятся прионами –
нерастворимыми в воде молекулами,
под влиянием которых могут стать прионами другие молекулы белков –
то есть происходит как бы цепная реакция;
из-за этого число прионов в организме становится всё больше.

Из-за этого свойства прионы считаются инфекционными белками,
а прионовые болезни считаются заразными
(заражение происходит при попадании прионов в организм – обычно в качестве пищи).

В случае с прионами увеличение числа болезнетворных молекул
происходит не путём деления клеток
(в отличие от бактериальных и других инфекций, где бактерии размножаются делением)
и не путём синтеза нуклеиновых кислот (см. выше о размножении вирусов),
а под влиянием уже имеющихся молекул прионов.

Прионы могут оказаться в организме не только в результате заражения
(не только при съедении пищи, содержащей прионы),
но и в результате мутаций генов некоторых белков.
Из-за своей структуры прионы не уничтожаются и не теряют свои вредные свойства при сколь угодно долгой варке, поэтому варка не является способом сделать пищу безопасной и свободной от прионов. Единственный способ исключить возможность заражения прионами при эпидемиях коровьего бешенства – это не употреблять в пищу мясо, тушёнку, консервы, желатин и т.д.А единственный способ уничтожить прионы - только сжечь. Прионы устойчивы и к действию других факторов, которые разрушают структуру обычных белков, то есть прионы устойчивы к денатурации под действием излучений, ультразвука и т.д.

Читайте также: