Вирус герпеса в ликворе

Герпес головного мозга (герпетический энцефалит) – это тяжелое и опасное заболевание, проявляющееся в виде воспаления со стремительным течением, которое приводит к изменениям в головном мозге. Вызвать данный недуг способны определенные штаммы простого герпеса – а именно ВПГ-1 и ВПГ-2.

Вирус герпеса содержит цепи ДНК, имеет величину 150 нанометров и покрывную оболочку, состоящую из липидов. При заражении человеческого организма, он проникает внутрь клеток, где и происходит его деление, но никакого вреда не причиняет – стадия латентного течения (не активная). Как только организм поддается влияния определенных факторов, возбудитель переходит в стадию реактивности. В большинстве случаев патология возникает у людей 5-30 лет, после 50, она чаще всего выступает осложнением.

Герпетический вид, является самой распространенной формой среди всех известных энцефалитов. У многих больных, которые переносят в своем организме возбудителя вируса герпеса, данная инфекция засела в головном мозге и активируется в случае любой травмы органа. Такое может случаться на фоне приема некоторых препаратов, длительного пребывания в условиях низкой или высокой температуры. У остальных, заражение происходит от экзогенных причин. Исследования выявили, что пик возрастания случаев инфицирования припадает на весенний период.

Этиология

Возбудитель болезни является представителем семейства герпесов (Herpes viridae), сюда же можно отнести вирус ветрянки, герпес зостер, цитомегаловирус и т.д. Он имеет ДНК, активно размножается внутри клеток организма, образуя внутриядерные включения. Когда поражаются определенные виды клеток (к примеру, нейроны) процесс репликации возбудителя и гибели клетки отсутствует. Вместо этого, клетка совершает специфическое угнетающее воздействие на вирус, провоцируя его перейти в стадию латентности. Порой, можно выявить процесс реактивации, который выводит вирус со спящего состояния в манифестный.

По выделенной структуре антигенов к герпесу, ВПГ разделяется на 2 вида. Геномы у 1 и 2 штаммов гомологичные на 50%. ВПГ-1 зачастую поражает органы дыхательной системы. ВПГ-2 это типичный возбудитель таких патологий как – половой герпес и генерализированный герпес у новорожденных.

Инфекция способна передаваться контактным или капельным путем.

Процесс развития недуга

В юном организме, принять вид энцефалитного герпеса способен первичный герпес вирус. В данной ситуации, возбудители попадают в отделы ЦНС человека со слизистой оболочки полости носа, двигаясь по неравным волокнам, которые отвечают за обоняние. Но, многие взрослые люди, страдающие на энцефалитный герпес, уже имеют эпизоды болезни в прошлом, либо они активные вирусоносители ВПГ-1.

Каждый 4 пациент с герпесом мозга показывает наличие различных разновидностей вируса во время лабораторного анализа материалов из слизистой оболочки ротоглотки. В подобных случаях, воспаление мозга можно объяснить повторным инфицированием ВПГ-1 с последующим внедрением его в ЦНС.

Для того, чтобы детально описать причины развития воспалительного процесса ГМ, а именно тех случаев, когда на слизистой оболочке ротоглотки и в тканях ГМ найдены штаммы одного и того же вида, было вынесено 2 гипотезы:

Первая гласит – рецидивирующее проявление вируса герпетического энцефалита в тройничных или вегетативных ганглиях, с распространением в отделы ЦНС по нервным волокнам.
Вторая гипотеза – герпес очень долго пребывает в скрытом состоянии сразу же в ЦНС, где и происходит его повторная активация.

Симптомы

Энцефалитный герпес любит поражать височную и лобную доли ГМ, в которых чаще всего происходит некротизация и геморрагического поражения.

Основные симптомы могут проявляться себя по-разному, в зависимости от тяжести и локализации пораженного участка головного мозга. Специалисты выделили специфическую триаду симптомов, которая характерна именно для герпетического воспаления:

Острая лихорадка – резкая гипертермия тела (до 39 градусов). Такую температуру сложно сбить, даже приняв жаропонижающие препараты.
Судороги по Джексоновскому типу – они способны охватить все тело или определенные его участки.
Расстройство сознания – начиная от кратковременного забытия до глубокой комы (данное расстройство практически всегда неутешительно, так как в 90% случаев, люди, погруженные в кому не выживают).

Данные признаки обязательно проявят себя у всех инфицированных, но есть среди них и такие, которые являются сугубо индивидуальными для каждого конкретного случая. К таковым относят:

Дисфункция глазодвигательного нерва – у больных может наблюдаться косоглазие и чувство двоения.
Галлюцинации с быстрым течением (частое явление, которое сопровождает другие патологии ЦНС, и требует немедленного лечения).
Повышение потливости.
Кратковременная потеря памяти.
Шаткость при ходьбе.
Монопарезы или расстройство двигательной функциональности с одной стороны тела (результат поражения височной доли мозга).
Возбужденное состояние.
Расстройство речи.

Помимо этого, поражение ГМ герпетического характера можно предположить по таким признакам, как повышение содержания белка в ликворе, высокий уровень СОЭ и лимфопения. У грудничков может развиваться декортикация ГМ или водянка (гидроцефалия).

Диагностика и лечение

Диагностировать энцефалит вызванный герпесом, отличив его от иных видов воспаления и очагов поражения ЦНС различного характера сложно. Самым информативным способ ранней диагностики, который не требует инвазивных вмешательств в ГМ и обладает высокой точностью – это выявление ДНК вируса простого герпеса в ликворе спинного мозга, методом ПЦР.

Количество антител к ВПГ, которое было получено из исследуемых жидкостей организма (ликвор или сыворотка) при герпетическом энцефалите зачастую увеличивается, и это случается на протяжение первых 10 суток заболевания.

Учитывая данные нюансы, серологические методы исследования годятся только для ретроспективного диагностирования. Проведение биопсии дает отличную возможность, обнаружить следи антигенов и ДНК вируса герпеса, который локализирован в мозговых тканях, и провести последующее выделение вида вируса в культуре клеток. Метод, обладающий очень высокой чувствительностью, которая к тому же, имеет низкую частоту возникновения осложнений. Помимо этого, биопсия позволяет диагностировать и другие виды возможно присутствующих воспалений головного мозга.

Больного человека изолируют и помещают в отделение интенсивной терапии ли реанимации. Основным препаратом, который оказывает подавляющее воздействие на вирус и способен избавить от всех симптомов, это Ацикловир. Большинству людей он известен благодаря средствам на его основе, которые предназначены для наружного применения, но для лечения поражения мозга нужно применять инъекционные и пероральные формы.

Первые дни лечебного курса начинаются с высоких доз препаратов, для введения его в организм. Данная схема лечения позволяет сократить уровень смертности с 70% до 5% и к тому же, значительно снизит риски появления осложнений в виде инвалидности.

Многие врачи считают за необходимость назначение интерферонов во время лечения (Циклоферон, Виферон и т.д.), но специалисты с западных клиник, которые проводили испытания, не подтвердили их высокой эффективности в борьбе с вирусом простого герпеса.

В условиях стационара, больному назначается обязательная детоксикация организма и дегидратация (восстановление водно-солевого баланса). Чтобы снять отек с головного мозга, применяются глюкокортикостероиды, интубация трахеи, вентиляция легких.

Для профилактики рекомендовано проводить комплексные мероприятия аналогичные с предотвращением острых респираторных заболеваний.

Проветривание помещений.
Внимательное мытье рук с мылом после посещения улицы и перед употреблением пищи.
Соблюдение основных правил личной гигиены.
При вспышках инфекции рекомендовано избегать мест сильного столпотворения людей.
Огромное внимание нужно уделить профилактике новорожденных.
Важно начинать своевременное лечение обострения герпеса на губах и гениталиях.

Герпес головного мозга – это крайне опасная патология, характеризующаяся воспалением серого и белого веществ в результате поражения тканей вирусом простого герпеса 1 и 2 типов. Это заболевание протекает остро и сопровождается нарушениями, которые в дальнейшем крайне тяжело поддаются коррекции.

В особую группу риска развития этого патологического состояния входят новорожденные дети и пожилые люди. Кроме того, нередко поражение герпесом головного мозга наблюдается у тех, кто страдает от иммунодефицита.

Симптомы герпеса головного мозга

Герпетическое поражение тканей проявляется острой симптоматикой. После перенесенного острого периода герпеса, сопровождающегося высыпаниями, патология не переходит в латентный период. Скрытое течение поражения герпесом головного мозга может наблюдаться от 2 до 20 дней.

В дальнейшем у больного наблюдается процесс реактивации вируса. Из-за этого резкого повышается температура тела выше +39°C, причем снизить ее медикаментами сложно.

Как у взрослых, так и у детей младшего возраста наблюдаются нарушения сознания разной степени тяжести.

При неблагоприятном течении возможна кома. Кроме того, могут появляться следующие признаки поражения головного и спинного мозга:

судороги;
нарушения чувствительности отдельных частей тела;
зрительные и слуховые галлюцинации;
эпилептические припадки;
сильная головная боль;
шаткость походки;
потеря памяти;
повышенная потливость;
возбужденное состояние;
вегетативные нарушения.

В зависимости от формы и степени выраженности поражения нервных стволов герпесом длительность нарастания острой симптоматики может варьироваться от нескольких дней до недели и более. Состояние пациента становится крайне тяжелым.

Причины появления

Поражение вирусом герпеса структур головного мозга наблюдается редко. Поспособствовать активации вируса и появлению этой патологии могут:

сниженный иммунитет на фоне СПИДа;
истощение;
тяжелый авитаминоз;
переохлаждение;
туберкулез;
ревматизм.

Влияние этих неблагоприятных факторов становится причиной снижения иммунитета. Защитные механизмы организма не могут подавить вирус. После попадания в организм человека герпес уже нельзя устранить полностью, но если иммунная система находится в нормальном состоянии, вирус сохраняется в латентном виде.

Диагностика и лечение

Характерная клиническая картина и данные инструментальных и лабораторных обследований позволяют точно поставить диагноз. Для определения проблемы назначаются:

пункция спинномозговой жидкости;
ПЦР;
КТ;
МРТ;
биопсия;
общий и биохимический анализы крови.

Терапия должна проводиться в условиях стационара. Больному требуется интенсивное медикаментозное лечение. В первую очередь назначаются противовирусные препараты, в том числе:

Герпевир;
Ацикловир (подробнее тут);
Виролекс;
Зовиракс (подробнее тут).

Форма и дозировка этих лекарственных средств назначается врачом индивидуально. Помимо всего прочего, для коррекции работы иммунной системы назначаются иммуномодулирующие препараты, кортикостероиды и интерфероны.

Для стабилизации состояния может быть проведена дезинтоксикационная терапия. Могут быть назначены лекарственные средства, позволяющие скорректировать симптомы, в том числе диуретики, противосудорожные и жаропонижающие препараты.

В большинстве случаев прогноз завит от своевременности начала лечения.

Осложнения и реабилитация

Герпес мозга может иметь крайне неблагоприятные последствия. При этом патологическом состоянии неврологические нарушения могут оставаться после завершения острого течения болезни. К осложнениям, часто возникающим при этом заболевании, относятся:

мигрень;
менингит;
снижение умственной активности;
мышечная слабость;
частичная потеря памяти;
нарушения зрения, речи и слуха;
приступы головокружения;
эпилепсия;
различные нарушения психики.

В случае если не будет проведена должным образом реабилитация, данные осложнения могут сохраниться на всю оставшуюся жизнь. Если после устранения острой симптоматики человек вынужден работать и психически переутомляется, принимает алкоголь или подвергается влиянию других неблагоприятных факторов, последствия перенесенного вирусного поражения тканей головного мозга могут становиться более выраженными.

Герпетический энцефалит – крайне опасное поражение вирусом герпеса тканей головного мозга. При отсутствии направленного лечения летальный исход наблюдается примерно в 80% случаев. Своевременное обращение за медицинской помощью является профилактикой развития тяжелых осложнений, которые будут сохраняться на протяжении длительного времени. Для снижения риска появления энцефалита, вызванного герпесом, необходимо поддерживать иммунитет на высоком уровне: правильно питаться, регулярно делать физические упражнения, отказаться от всех вредных привычек.

Герпес головного мозга – это инфекционное воспаление мозгового вещества вирусного происхождения. В медицинской нозологии заболевание носит название герпетический энцефалит. Болезнь проявляется общемозговой симптоматикой и специфическими признаками, которые характеры для вируса простого герпеса. Инфекция поражает не только головной мозг, но и другие отделы нервной системы.

Вирусному поражению мозга чаще всего поддаются люди с 5-30 лет и после 50. Сезонность не свойственна.

Заболевание протекает в двух формах:

Бессимптомное носительство вируса. Герпес не проявляет себя в силу сдерживания его иммунной системой. Больной все же остается потенциальным источником заражения при контакте с другими людьми (пути передачи – через слизистые оболочки и кожу). Симптомов при латентном вирусоносительстве нет.
Манифестная форма вируса. Характера типовая клиническая картина для герпетического воспаления головного мозга.

Для герпетического энцефалита характерна высокая летальность и тяжелое течение. Возможные исходы заболевания:

При своевременной диагностике и лечении последствия избегаются и больной возвращается к прежнему образу жизни.

Причины и патогенез

Герпетический энцефалит возбуждает вирус герпеса 1 или 2 типа. Сам же вирус, попав во внутрь нервной клетки, не убивает его. Наоборот, нейрон угнетает вирус и не дает ему размножаться. Герпес проявляет себя тогда, когда иммунная система человека, в результате понижающих защитные функции факторов, ослабляется. К таким факторам относится:

стресс;
плохая пища;
недосыпание;
вредные привычки и зависимости;
пассивный образ жизни.

Герпес вирус проникает в мозг по нервным путям. Например, инфекция передалась по слизистой оболочке рта и транспортировался оттуда в слизистую носу. Попав в благоприятные условия (тепло, влага, питательная среда), герпес по обонятельным нервам транспонируется во второй нейрон – обонятельную луковицу, по которой вирус достигает лобных и височных долей головного мозга. Такой вариант характерен для взрослых людей.

Второй путь – гематогенный, кровяной. Этот тип заражения характерен для генерализированной инфекции новорожденных, когда мать являлась носителем вируса.

Симптомы и диагностика

Симптоматика герпетического энцефалита обыкновенно имеет типовое начало и динамику. Болезнь начинается с гриппоподобного состояния и проявляется первыми симптомами:

острое повышение температуры тела до 39-40С;
сильные головные боли;
тошнота и рвота;
астенический синдром: усталость, апатия, раздражительность.

В некоторых случаях болезнь начинается с кашля, чихания и насморка.

На 2-3 день присоединяются характерные признаки воспаления головного мозга:

Диагностируется заболевание на основании клинической картины, лабораторной диагностики и инструментальных методов. К последним относится магнитно-резонансная и компьютерная томография. Они помогают исключить другие заболевания мозга (опухоль, например).

Золотым стандартом считается ПЦР и люмбальная пункция. Первый способ находит ДНК вируса в ликворе, второй – качественные изменения цереброспинальной жидкости (повышение белка, лимфоцитов, лейкоцитов, скорости сворачивания эритроцитов и удельного веса ликвора).

Лечение

Терапия герпеса головного мозга проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии:

Этиотропное лечение (устранение причины): назначается противовирусный препарат – ацикловир.
Снятие отека мозга с помощью сильных мочегонных (фуросемид).
Купирование эпилептических припадков: раствор сибазона.
Коррекция водно-электролитного баланса: натрия гидрокарбонат, раствор Рингера, натрия хлорид.
Предупреждение бактериальных осложнений: назначаются средства, повышающие иммунитет (интерферон).

Прогноз

Прогноз заболевания неблагоприятный по нескольких причинам:

Больные, у которых развилась кома, умирают в 70-80%.
Развивается синдром акинетического мутизма – состояние, при котором пациент не может говорить и двигаться, хотя физическая возможность для речи и движений сохраняется.
Длительный восстановительный этап: от двух лет и более пациенты возвращают психические функции.
Грубые расстройства познания. Например, Синдром Клювера-Бьюси. Характеризуется ослаблением эмоций, нарушением пищевого поведения, гиперсексуальностью и зрительной агнозией (потеря способности узнавать предметы через зрительный канал информации).

Энцефалит, который вызван вирусом простого герпеса, является очень частым клиническим проявлением тяжелой генерализованной герпетической инфекции, поражающей всю нервную систему человеческого организма. Встречается спорадически. Тяжесть течения этого заболевания связана с некротическим характером процесса и последующим формированием очагов геморрагического распада вещества головного мозга. Кроме герпетического энцефалита у новорожденных, в большинстве остальных случаев возбудителем герпетического энцефалита является вирус герпеса первого типа. Основной путь распространения инфекции воздушно-капельный, но возможен и контактно-бытовой.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Заболевание начинается остро, с подъёма температуры тела. Быстро появляются менингеальные симптомы, часто возникают общие эпилептические припадки. Очаговые симптомы проявляются центральными моно- и гемипарезами, гиперкинезами. В ликворе обнаруживают плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов (до нескольких сотен клеток в 1 мкл), увеличение содержания белка (до 2-3 г/л), лёгкую ксантохромию или небольшую примесь эритроцитов.

СИМПТОМЫ

Ранние клинические проявления энцефалита не имеют специфического характера. Начало заболевания напоминает гриппозную инфекцию. Первыми симптомами являются повышение температуры тела до высоких цифр, сильные головные боли, снижение или полная потеря аппетита, тошнота, может быть многократная рвота. Появляется состояние прострации. Далее, если очаг воспаления локализуется в височной или лобной долях мозга, у взрослых и детей старшего возраста может отмечаться неадекватное поведение, психосенсорные нарушения, гиперестезия кожных покровов, синдром делирия, вкусовые и обонятельные галлюцинации. Все вышеперечисленные симптомы у детей раннего возраста распознать практически невозможно. В дальнейшем течение заболевания во многом сходно с клинической картиной острой энцефалопатии, что выражается в нарастающем нарушении сознания от сомналентности и оглушенности до мозговой комы.

Одним из главных проявлений энцефалита являются локальные судорожные подергивания или приступы генерализованных тонических или клонико-тонических судорог, которые у младших детей могут развиться в самом начале заболевания, что может вызвать ошибки в диагностике. В течение нескольких дней в зависимости от очага воспалительного процесса начинает усиливаться очаговая неврологическая симптоматика в виде гемипарезов, различных расстройств чувствительности, афазии. Кроме того, могут отмечаться такие симптомы, как опущение угла рта, сглаженность носогубной складки с одной стороны, односторонний блефароптоз, анизокория, девиация языка. Как проявление нарастающего внутричерепного давления при осмотре глазного дна выявляется застойный диск зрительного нерва. Подтверждающим герпетическую природу энцефалита признаком можно считать в большинстве случаев появление примерно к концу первой недели заболевания везикулярной сыпи на кожных покровах туловища. При отсутствии лечения заболевание начинает неуклонно прогрессировать и в большинстве случаев имеет неблагоприятный прогноз.

У значительного числа выживших больных имеет место развитие грубых стойких остаточных явлений со стороны нервно-психической сферы в виде нарушения интеллекта и развития параличей, парезов и контрактур.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение должно производиться исключительно врачом-неврологом. Самолечение недопустимо. К этиотропной терапии герпетического энцефалита относится противовирусное лечение ацикловиром (зовиракс, виролекс). Эта терапия должна основываться на результатах клинического обследования больного. Лабораторные специфические методы обследования требуют много времени и не могут обеспечить раннюю диагностику. Поэтому лечение ацикловиром надо начинать как можно раньше, лишь при подозрении на герпетическую природу заболевания, а также при энцефалитах неясной этиологии. Для снижения температуры тела применяются физические методы охлаждения – прикладывание льда к голове и на область крупных сосудов, обтирание поверхности тела спиртом или 1–2%-ным раствором уксуса или обертывание мокрой простыней, введение жаропонижающих препаратов, таких, как парацетамол, аспирин, цефекон и др., введение литических смесей.

Таблица 4 Этиологическая структура идентифицированных возбудителей острых поражений ЦНС

Наименование возбудителя, n - количество исследований

ДНК не выявлена

Метод ПЦР является оптимальным способом экспресс-диагностики этиологии острых инфекций центральной нервной системы, но для повышения эффективности диагностики необходимо проводить тестирование на три и более патогена.

Изменение состава ликвора при различных патологиях.

Спинномозговая жидкость является средой, четко реагирующей на патологические процессы в центральной нервной системе. Глубина и характер ее изменений находятся в связи с глубиной патофизиологических нарушений. Правильная оценка лабораторных ликворологических симптомов позволяет правильно поставить диагноз и оценить эффективность лечения.

При различных менингитах большая часть наблюдаемых изменений в ликворе являются общими и объединяются в так называемый менингиальный синдром: повышенное давление ликвора, плеоцитоз, положительные белковые реакции, гиперпротеинрахия, гипогликорахия, гипохлоррахия, увеличение иммуноглобулинов и др.

При гнойных менингитах ликвор имеет белесый, мутный или гнойный вид вследствие большого количества клеток. После 1-2ч отстоя образуется грубая фибринозная сетка из-за проникновения фибриногена из плазмы крови.

Плеоцитоз высокий - в пределах 660-1600.106/л клеток. В острой экссудативной фазе преобладают нейтрофильные сегментоядерные гранулоциты с гиперхромными ядрами. В последующем наблюдаются дегенеративные изменения в нейтрофилах: гиперсегментация ядер, пикноз, вакуолизация.

В пролиферативной фазе общее число клеток быстро уменьшается. Появляются активные моноциты, которые превращаются в макрофаги и вначале атакуют бактерии, а затем и гранулоциты. В репаративной фазе гранулоциты исчезают, фагоцитарная активность макрофагов уменьшается. При нормализации числа клеток - преобладают мелкие лимфоциты.

Для диагностики гнойного менингита большое значение имеет исследование ликворного мазка, окрашенного по Грамму для определения бактерий.

Содержание общего белка повышено - 5,0-30,0 г/л. На фореграмме увеличиваются уровни б1-, б2-, г-глобулинов. Активность энзимов повышена. Наиболее характерным является увеличение ЛДГ, АСТ, АЛT, КК-ВВ.

Концентрация глюкозы в ликворе значительно уменьшена, но при переходе процесса от экссудативного в пролиферативный уровень глюкозы повышается. Параллельно с глюкозой желательно исследовать уровень лактата и пирувата, особенно у детей, так как для гнойного менингита характерно значительное повышение лактата. Это позволяет отдифференцировать его от небактериальных менингитов. Большое значение имеет также повышение фосфолипидов и общего холестерола в спинномозговой жидкости.

Ликвор при туберкулезном менингите бесцветный и прозрачный, редко ксантохромный и слегка опалесцирующий. Часто образует тонкую фибринозную сетку.

Цитологическое исследование очень важно. Плеоцитоз достигает 100-800. 106/л клеток. В экссудативной фазе преобладают гранулоциты. Но в подострой фазе наблюдается большое разнообразие клеток: встречаются нейтрофилы, макрофаги, плазматические клетки, эозинофилы, трансформированные лимфоциты. Особенно важны изменения лимфоцитов. Наблюдается активирование В- и Т-лимфоцитов еще в начале заболевания. При этом гуморальный иммунный ответ ( В-лимфоциты) продолжается 1-2 мес, тогда как клеточный иммунный ответ (Т-лимфоциты) - 2-3 мес и более. При обострении процесса нейтрофилия нарастает, но при хроническом процессе усиливается лимфоцитоз.

Содержание белка в ликворе повышено. У части больных в хронической фазе наблюдается синдром белково-клеточной диссоциации. Это синдром, характеризующийся повышением концентрации белка в ЦСЖ при незначительном увеличении числа клеток.

Также наблюдается повышение уровней IgA, IgG, IgM, альбумина, трансферрина, церулоплазмина. У некоторых больных выявлено увеличение фибриногена. Содержание преальбумина повышено в острой фазе, но при переходе в хроническую - относительно уменьшается. Активность ферментов ЛДГ, КК, АСТ высокая. Уровень глюкозы в ликворе уменьшается за счет усиленного гликолиза клеток. Но гипогликорахия при туберкулезном менингите не такая глубокая, как при гнойном менингите. Количество лактата и пирувата увеличивается. Уровень общих липидов, фосфолипидов и холестерола также слегка повышен.

Содержание электролитов - в пределах нормы, кроме неорганического фосфора, который слегка увеличивается.

Степень плеоцитоза в ликворе при полиомиелите зависит от стадии заболевания. В препаралитической фазе плеоцитоз умеренный - 50-300. 106/л клеток. В первые 2 недели устанавливается легкая нейтрофилия, а затем - лимфоцитоз. Встречаются также плазматические клетки, моноциты. В первые дни выявляется синдром клеточно-белковой диссоциации. Это синдром, при котором значительно увеличивается плеоцитоз, но незначительно повышается концентрация белка. С начала 2 недели появляется белково-клеточная диссоциация. Белковые реакции Панди и Ноне-Апельта положительные, содержание белка - 0,5-3,0 г/л.

Концентрация АСТ, ЛДГ слегка повышена. Количество глюкозы нормальное. Уровень большей части электролитов в пределах нормы.

Энцефаломиелиты - демиелинизирующие заболевания воспалительного типа, которые характеризуются распадом нормально сформировавшегося миелина. Этот процесс сопровождается отчетливым нарушением липидного, белкового, и в меньшей степени, углеводного обмена в мозге, что отражается на составе ликвора. Число клеток обычно нормальное 5-10. 106/л, но при герпетическом энцефалите оно увеличено 50-100. 106/л и преобладают, в основном, сегментоядерные нейтрофилы. Может быть выражена эритроцитрахия.

Концентрация белков обычно незначительно увеличена 0,5-1,0г/л, но может быть в пределах нормы. Протеинограмма показывает увеличение

г- глобулинов и иммуноглобулинов А.

Уровень глюкозы в пределах нормы, но при герпетическом энцефалите может быть слегка уменьшенным. Увеличение содержания нейроспецифической энолазы является индикатором повреждения мозговой паренхимы. Активность энзимов ЛДГ, КК, ЩФ и др нормальная.

Электролиты и показатели кислотно- щелочного состояния в границах нормы.

Читайте также: