Вирус что такое капсомеры
Вирион (зрелая вирусная частица) — образуется внутри клетки, но местом нахождения является внеклеточная или внешняя среда. Вирион состоит из геномной нуклеиновой кислоты, окруженной одной или двумя оболочками.
Капсомер-морфологические единицы,из которых состоит капсид-белковая оболочка ,окружающая геномную нуклеиновую кислоту вируса.
Нуклеокапсид – наиболее просто организованные вирусы, они состоят только из нуклеиновой кислоты и белковой оболочки, построенной из идентичных пептидных молекул.
Суперкапсид(пеплос)—наружная оболочка сложно организованных вирусов,состоящая из ЦМ хозяйской клетки, захваченной вирусом при сборке ,со встроенными в неё вирусоспецифическими белками и гликопротеидами.
11. Какую роль играют в патологии человека вирусы Коксаки и echo?
Вирусы Коксаки являются наиболее кардиотропными из всех энтеровирусов(20-40% больных до 20 лет осложняются миокардитами).Вирусы Коксаки подразделяются на 2 группы: Коксаки А и Коксаки В. Первые поражают периферические нервные окончания, Коксаки В- ЦНС.Обе группы вызывают помиелитоподобные заболевания, иногда сопровождающихся параличами, а также асептический менингит, эпидемическая миалгия, герпангина, малая болезнь, гастроэнтериты, острые респираторные заболевания.Вирусы Коксаки В могут вызывать панкреатит, могут играть существенную роль в развитии сахарного диабета. Возможна внутриутробная передача вирусов с персистентной формой – врожденная хроническая форма.
Вирусы ЕСНО вызываю кореподобные и полиомиелитподобные заболевания, асептический менингит с диареей и сыпью.
12.Каким образом некоторые(какие) РНК содержащие вирусы могут интегрировать свой геном в хромосому клетки?
Такими являются вирусы семейства Р етровирусы. Благодоря наличию обратной транскриптазы РНк геном вируса в клетке превращается в двухцепочечную нить Днк- провирус и в таком виде интегрируется в хромосому клетки хозяина
13.Чем отличаются вирусы от всех прочих живых существ?
1) ультрамикроскопические размеры
2)содержат только одну нуклеиновую кислоту (или ДНК, или РНК)
3) не способны к росту и бинарному делению
4)размножаются путем воспроизводства себя из собственной геномной нуклеиновой кислоты
5)отсутствует собственная система мобилизации энергии
6)нет собственной белоксинтезирующей системы
7)являются абсолютными внутриклеточными паразитами
14. Изменение каких наружних белков вируса гриппа приводит к появлению пандемических вариантов его и почему?
Нейраминидаза (N) является тетрамером. Её функции: 1) обеспечение диссеминации вирионов путём отщепления нейраминовой кислоты от вновь синтезированных вирионов и мембраны клетки; 2) совместн с гемагглютинином определение пандемических и эпидемических свойств вируса. У вируса гриппа А обнаружено 10 различных вариантов нейроменидазы(N1-N10).
15.Каковы методы диагностики заболеваний,вызываемые энтеровирусами?
Вирус выделяют из крови,фекалий,ликвора,смыва и мазки из зева,в случае смерти больного- кусочки ткани из разных органов.
2)Вирусологический. Исследуемым материалом заражают культуры клеток или белых новорожденных мышей.Типирование выделенных вирусов осуществляют в реакциях нейтрализации,РТГА,РСК,реакции преципитации.
16.Каким образом онкогенные вирусы вызывают трансформацию нормальных клеток в злокач.? Протоонкоген, онкоген?
Благодаря наличию обратной транскриптазы РНК-геном вируса в клетке превращается в ДНК-геном и в таком виде интегрируется в хромосому клетки-хозяина, в результате чего она либо погибает (ВИЧ), либо превращается в опухолевую (онковирусы).
Онкоген — это ген, кодирующий белок, который, в случае нарушения регуляции, может вызвать образование злокачественной опухоли. Считается, что гены-супрессоры опухолей (ГСО) предохраняют клетки от ракового перерождения, и, таким образом, рак возникает либо в случае нарушения работы генов-супрессоров опухолей, либо при появлении онкогенов
Протоонкоген — это обычный ген, который может стать онкогеном из-за мутаций или повышения экспрессии. Многие протоонкогены кодируют белки, которые регулируют клеточный рост и дифференцировку. Протоонкогены часто вовлечены в пути передачи сигнала и в регуляцию митоза, обычно через свои белковые продукты. После активации (которая происходит из-за мутации самого протоонкогена или других генов) протоонкоген становится онкогеном и может вызвать опухоль.
Оглавление
1. Особенности строения вирусов. 6
2. Нуклеиновые кислоты вирусов. 11
2.1. Вирусные ДНК.. 14
2.2. Вирусные РНК.. 16
3. Белки, липиды и углеводы вирусов. 22
3.1. Белки вирусов. 22
3.2. Липиды вирусов. 27
3.3. Углеводы вирусов. 28
Список литературы.. 32
Введение
Вирусы — это организмы, не способные существовать и размножаться самостоятельно. Они относятся к царству Vira.
В определении вируса подчеркивается особая природа их паразитизма, который можно назвать паразитизмом на генетическом уровне. Тот факт, что вирусы способны выживать и размножаться только внутри других клеток, объясняется не отсутствием собственной клеточной организации, а их потребностью в поступлении готовых источников питания. Если бактерии обладают способностью расти и размножаться на искусственных питательных средах, то вирусы, напротив, как настоящие клеточные паразиты, полностью зависят от обмена веществ в клетке-хозяине. Сейчас уже доказано, что отношение вирус—хозяин не ограничивается лишь питанием, а носит более сложный характер[1].
Когда стали возможны современные методы исследования, с помощью электронного микроскопа удалось выявить детали структуры вирусов.
Изучение вирусов началось в 1892 году, когда Д.И. Ивановский открыл вирус табачной мозаики. Вскоре, в 1898 году, была доказана вирусная природа ящура, а в 1917 году - были открыты бактериофаги. Вирусы сначала считали микроорганизмами, а бактериофаги - и вовсе разновидностью ферментов. В 60-х годах благодаря развивающейся молекулярной биологии, было введено понятие вириона - единицы вируса, и стало понятно, что вирусы не являются организмами. В 1962 году на 1-м Международном симпозиуме было сформулировано основное отличие вирусов от других живых организмов: генетический материал вирусов - или ДНК, или РНК, а организмы имеют оба типа нуклеиновых кислот. Другое главное отличие - отсутствие у вирусов собственных систем синтеза белка[2].
Представители царства Вира не только не являются организмами, к ним неприменимы основные таксонометрические единицы биологии: особь, популяция, вид. Сначала казалось, что единица вируса - вирион - белковый кокон, с заключенной внутри вирусной ДНК или РНК. Но выяснилось, что один вирион содержит не все гены вируса, а лишь их фрагменты. Синтез новых вирусов начинается в зараженной клетке, когда в нее проникнут вирионы со всеми фрагментами генотипа - их может быть от 2 до 28. Потому нельзя сказать, что вирион - "вирусная особь". Но даже множество вирионов не образуют вирусную популяцию. Рядом с ними всегда будут так называемые дефектные вирусы и вирусы-саттелиты, - вирусы паразитирующие на другом вирусе. Дефектные вирусы размножаются в клетке только при наличии полноценного вируса-помощника (используя его гены, если дефект самого вируса - дефект гена полимеразы, или используя его белки - если у него дефект гена внутренних или оболочечных белков). При смешанных инфекциях генотип одного вируса находится в оболочке другого. Другой тип паразитирующих вирусов - саттелиты. Они используют полноценный неродственный вирус, и при репликации новый саттелит всегда имеет дефект в генотипе, не позволяющий ему самостоятельно размножаться[3].
Есть разновидности вирусов, которые всегда находятся в клетке - плазмиды,оничасто выполняют полезные функции в клетках бактерий (например, синтезируют токсины, убивающие насекомых, или ферменты, разрушающие антибиотики), их репликация обеспечивается клеткой, а их гены не кодируют синтез белков. Прионы - возбудители спогиформных энцефалопатий (болезнь куру, болезнь Крейтцфельда-Якоби) - это результат выхода из-под контроля генов, кодирующих белки, в результате чего поражаются нервные клетки.
Целью данной работы является изучение биохимической структуры вирусов.
Для достижения поставленной цели в работе рассмотрим следующие задачи:
1. изучим общее строение вирусов;
2. на основе общего строения вирусов рассмотрим более детально нуклеиновый состав вирусов; строение белков, липидов и углеводов.
Особенности строения вирусов
Вирусы – это мельчайшие микробы (их размеры колеблются от 12 до 500 нанометров), не имеющие клеточного строения, белок-синтезирующей системы, содержащие только один тип нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК).
Важнейшими отличительными особенностями вирусов являются следующие[4]:
1. Они содержат в своем составе только один из типов нуклеиновых кислот: либо рибонуклеиновую кислоту (РНК), либо дезоксирибонуклеиновую (ДНК), - а все клеточные организмы, в том числе и самые примитивные бактерии, содержат и ДНК, и РНК одновременно.
2. Не обладают собственным обменом веществ, имеют очень ограниченное число ферментов. Для размножения используют обмен веществ клетки-хозяина, ее ферменты и энергию.
3. Могут существовать только как внутриклеточные паразиты и не размножаются вне клеток тех организмов, в которых паразитируют.
Вирусы состоят из следующих основных компонентов:
1. Сердцевина - генетический материал (ДНК либо РНК), который несет информацию о нескольких типах белков, необходимых для образования нового вируса.
2. Белковая оболочка, которую называют капсидом (от латинского капса - ящик). Она часто построена из идентичных повторяющихся субъединиц - капсомеров. Капсомеры образуют структуры с высокой степенью симметрии.
3. Дополнительная липопротеидная оболочка. Она образована из плазматической мембраны клетки-хозяина и встречается только у сравнительно больших вирусов (грипп, герпес).
Капсид и дополнительная оболочка несут защитные функции, как бы оберегая нуклеиновую кислоту. Кроме того, они способствуют проникновению вируса в клетку. Полностью сформированный вирус называется вирионом.
Вирусы способны размножаться только в клетках других организмов. Вне клеток организмов они не проявляют никаких признаков жизни. Многие из них во внешней среде имеют форму кристаллов. Размеры вирусов колеблются в пределах от 20 до 300 нм в диаметре[5].
Хорошо изучен вирус табачной мозаики, имеющий палочковидную форму и представляющий собой полый цилиндр. Стенка цилиндра образована молекулами белка, а в его полости расположена спираль РНК (рис. 1). Белковая оболочка защищает нуклеиновую кислоту от неблагоприятных условий внешней среды, а также препятствует проникновению ферментов клеток к РНК и ее расщеплению.
Рис. 1. Схема строения вируса (а) и бактериофага (б); 1— нуклеиновая кислота; 2 — белковая оболочка; 3 — полый стержень; 4 — базальная пластинка; 5 — отростки (нити).
Молекулы вирусной РНК могут самовоспроизводиться. Это означает, что вирусная РНК является источником генетической информации и одновременно иРНК. Поэтому в пораженной клетке в соответствии с программой нуклеиновой кислоты вируса на рибосомах клетки хозяина синтезируются специфические вирусные белки и осуществляется процесс самосборки этих белков с нуклеиновой кислотой в новые вирусные частицы. Клетка при этом истощается и погибает. При поражении некоторыми вирусами клетки не разрушаются, а начинают усиленно делиться, часто образуя у животных, в том числе и человека, злокачественные опухоли.
Поскольку основу всего живого составляют генетические структуры, то и вирусы классифицируют сейчас по характеристике их наследственного вещества - нуклеиновых кислот. Все вирусы подразделяют на две большие группы: ДНК-содержащие вирусы (дезоксивирусы) и РНК-содержащие вирусы (рибовирусы). Затем каждую из этих групп подразделяют на вирусы с двухнитчатой и однонитчатой нуклеиновыми кислотами. Следующий критерий - тип симметрии вирионов (зависит от способа укладки капсомеров), наличие или отсутствие внешних оболочек и т.п.
Ниже в таблице 1 представлена современная классификация вирусов и в качестве примера приведены наиболее известные вирусы.
Классификация вирусов.
Приведенная таблица имеет некоторое сходство с таблицей Менделеева. В ней тоже есть незаполненные места. Так, например, до сих пор неизвестны дезоксивирусы со свойствами 2.2 (однонитчатая ДНК, спиральный тип симметрии) или рибовирусы со свойствами 1.2 (РНК двухнитчатая, смешанный тип симметрии). Может быть, что таких вирусов и нет в природе, а может, их еще не открыли. Совсем недавно рибовирусы со свойствами 1.1.1 не были известны, но затем оказалось, что к ним относятся реовирусы и сходные с ними вирусы раневых опухолей растений. То же самое относится и к дезоксивирусам со свойствами 2.1.1.
Ближайшие годы покажут, реализовала ли природа все возможные схемы строения вирусов, или некоторые из них оказались нежизненными и потому нереализованными.
 |  |
| а | б |
 |  |
| в | г |
Рис. 2. Схематичное изображение расположения капсомеров в капсиде вирусов. Спиральный тип симметрии имеет вирус гриппа - а. Кубический тип симметрии у вирусов: герпеса - б, аденовируса - в, полиомиелита - г.
Из таблицы классификации вирусов видно, что разнообразие в царстве вирусов значительно более выражено, нежели в растительном и животном мире, если за основу взять характеристику генетических структур. В самом деле, все животные и растения - от амебы до человека и от бактерии до цветкового растения - имеют генетический материал в виде двухнитчатой ДНК. У вирусов же генетическим материалом могут быть однонитчатые и двухнитчатые формы обеих нуклеиновых кислот.
По морфологическим признакам все вирусы подразделяются на:
- 1)Палочковидные
- 2)Шаровидные
- 3)Кубоидальные
- 4)Булавовидные
- 5)Нитевидные
Основными являются первые 4, нитевидные промежуточной формой.
Понятие о типе симметрии.
В зависимости т расположения капсомеров в белковой оболочке все вирусы подрываются на 3 группы:
- 1)Спиральный тип
- 2)Кубический тип
- 3)Комбинированный
- 1 - имеют вирусы, наделенный крупными размерами и обладающие высоким полиморфизмом. Капсомеры у них уложены в виде спирали с разным диаметром и таким образом чаще всего шарообразную оболочку, иногда они покрыты второй оболочкой (пеплосом). Нуклеиновая кислота скручена в виде пружины и располагается витками в виде белковых молекул.
- 2 - у таких вирусов капсомеры располагаются в виде правильного многогранника (икосаэдра). Она скручена в виде клубка и находится в центре.
У большинства вирусов капсомеры имеют форму 5-6 гранных призм.
3 - этот тип симметрии характерен для бактериофагов. Все разновидности бактериофагов имеют головку по типу кубической симметрии, а хвостовой отросток со спиральным строением. Головка с поверхности покрыта белковой оболочкой, которая состоит из однородных белковых субъединиц. В полости головки располагается 1 из нуклеиновых кислот. Хвостовой конец состоит из полого стержня. Заканчивается шестиугольной пластинкой на конце. Хвостовой конец окружен воротничком, к которому прикреплен чехол покрывающей весь стержень.
Химический состав вирусов.
Методы очистки и концентрации вирусов путем высаливания, адсорбции, ультрафильтрации, осаждения позволили изучить химический состав. В составе вирусов имеются белки и одна из нуклеиновых кислот. Вирусы крупных и средних размеров содержат еще и липиды, углеводы и некоторые другие, органические и неорганические соединения.
Большая часть белка и связанных с ним липидов и углеводов - оболочка. Вещества, входящие в состав вирусов имеют особенности, как в химическом, так и биологическом отношении.
Белки - основная часть (20 АК).
Значение вирусных белков - защитная функция (формирование капсиды).
В состав вируса входят ферменты, имеющие белковую природу (адсорбция, адресная функция), наделены иммунными свойствами (обуславливают антигенные свойства).
Особенности вирусных белков:
- 1. Обладают свойством самосборки (по мере их накопления вирусные белки агрегируются).
- 2. Обладают избирательной чувствительностью по отношению физических и химических факторов.
- 3. Не подвергаются гидролизу под действием протеолитических ферментов.
Белки от 50-75% массы вирионов составляют.
Зараженные вирусным геном клетки кодируют синтез 2 групп белка:
1. Струкурные - количество в составе вириона, в зависимости от сложности организации вириона. Структурные белки 2 группы делятся: а. капсидные б. суперкапсидные (пепломеры).
Сложноорганизованные вирусы содержат оба типа белков. У ряда таких вирусов в составе капсида имеются ферменты осуществляют транскрипцию, репликацию.
Суперкапсидные белки формируют шипы (до7-10 нм). Основная функция гликопротеидов - взаимодействие со специфическими рецепторами клетки. Другая функция - участие в синтезе клеточной и вирусной мембран.
Реализуется путем наличия специальных белков, которые узнают специальные рецепторы на клетке.
Неструктурные (временные) вирусные белки - предшественники вирусных белков, ферменты синтеза ДНК/РНК полимеразы, обеспечивают транскрипцию и репликацию вирусного генома, белки регуляторы, полимеразы.
Липиды - в сложных вирусах находятся в составе суперкапсида (от 15 до 35 процентов). Липидный компонент стабилизирует структуру вирусной частицы.
Углеводы - до 10-13%. Входят в состав гликопротеидов. Играют существенную роль в структуре и функции белка.
Нуклеиновые кислоты - постоянная составная часть. Сложные полимерные соединения. Выделены Мишером в 1869 году из лейкоцитов. В отличие от бактерий содержат только 1 аминокислоту. В структурном плане нуклеиновые кислоты бывают различными.
- 1. Линейная двуспиральная с открытыми концами.
- 2. Линейная двуспиральная с замкнутыми концами.
- 3. Линейная односпиральная.
- 4. Кольцевая односпиральная.
- 1. Линейная односпиральная.
- 2. Линейная фрагментированная.
- 3. Кольцевая односпиральная.
- 5. Линейная двуспиральная фрагментированная.
Вирусы по праву можно назвать настоящими хозяевами нашей планеты. Где бы ученые не производили исследования, они натыкаются на уже известные вирусы или открывают новые, которые способны выживать при экстремально низких и высоких температурах, в кислотных или щелочных средах. Вирусы обладают уникальной способностью, не свойственной никаким другим живым организмам – хранить генетическую информацию на РНК. Из чего состоят вирусы? Как они внедряются в живую клетку? Как реплицируют свой генетический материал?
Общие сведения о вирусах
Вирус, находящийся вне живой клетки, не проявляет никаких признаков жизни. Такая частица называется вирионом. Вирионы бывают простыми и сложными. Простой состоит из внешней оболочки (капсида) и генетического материала вируса (ДНК или РНК). У сложных вирусов для защиты генома от неблагоприятных факторов есть еще одна оболочка – суперкапсид. В состав капсида входят в основном белки и небольшое количество липидов – холестерина и фосфолипидов. В составе суперкапсида присутствуют также гликопротеины, которые принимают непосредственное участие в проникновении вируса в клетку. Размножаются вирусы путем экспрессии своего генома в зараженной клетке.
Изучим особенности структуры вирусов более подробно.
Строение капсида
Вирионная частица защищена от внешних воздействий плотной оболочкой – капсидом. Это структура, благодаря которой геном вируса защищен от многих повреждений до проникновения в клетку. Помимо белков и липидов, в облочке присутствуют ферменты. Капсид состоит из капсомеров – белковых молекул, которые можно различить в микроскоп.
Геном и белковая оболочка, защищающая его, вместе называются нуклеокапсидом.
Суперкапсид
Простые вирусы защищены от внешних факторов только капсидом, в то время как у сложных вирусов есть дополнительная липопротеиновая оболочка – суперкапсид. Как и капсид, он состоит в основном из белков и липидов.
На поверхности суперкапсидов многих вирусов есть гликопротеидные наросты (пепломеры). Гликопротеины принимают участие в идентификации клеток и связывании вируса с клеткой-мишенью. Затем вирусная оболочка сливается с мембраной хозяина, а тем временем капсид и вирусный геном проникают в клетку и встраиваются в нее. Суперкапсид формируется на этапе сборки вирусных частиц и выхода вируса из клетки.
Функции капсида
Основная функция суперкапсида и капсида – защита генетического материала вируса. А также доставка генома вируса в клетку и взаимодействие с иммунной системой хозяина.
Внешняя оболочка вируса призвана уберечь генетический материал от летальных химических и физических факторов. К ним относятся радиационное излучение, резкие изменения рН или температуры, действие протеолитических и нуклеолитических ферментов.
При поставке генома вируса в клетку капсид (или суперкапсид) связывается с внешними рецепторами клетки-хозяина. На поверхности вирусов, имеющих суперкапсид, за адсорбцию вируса на поверхности клетки хозяина отвечают пепломеры. На поверхности пепломеров некоторых вирусов, например, миксовирусов или вируса гриппа, присутствует белок гемагглютинин, вызывающий агглютинацию эритроцитов. На поверхности суперкапсидных отростков также присутствует нейраминидаза, разрушающая мембрану клетки.
Вирусы без суперкапсидной оболочки как правило проникают через мембрану клетки-хозяина полностью. Остальные вирусы проникают в клетку после слияния внешней оболочки с плазматической мембраной. При этом в цитоплазму клетки попадает только вирусный геном.
Типы симметрии капсида
Поскольку капсид – это сложная структура, состоящая из мелких субъединиц, очевидно, что эти структурные компоненты могут быть организованы по-разному. Именно поэтому существую различные типы симметрии капсидов.
Один из самых распространенных в природе типов капсида – это икосаэдрический. Он характерен для аденовирусов и многих бактериофагов. Капсомеры расположены так, что формируют невыпуклый многогранник с 12 вершинами.
Другой тип капсида – это спиральный. При таком типе симметрии белковые субъединицы уложены как бы по спирали вокруг оси симметрии. Спиральный капсид характерен для вирусов желтухи и табачной мозаики. Такая организация делает вирус палочкообразным.
Смешанный тип симметрии, при котором часть капсида имеет икосаэдрическую форму, а часть спиральную, встречается у бактериофагов.
Геном вируса
В отличие от большинства клеток, имеющих в своем составе и ДНК, и РНК, вирионы содержат только одну нуклеиновую кислоту, которая и образует их геном. Большая часть вирусов человека являются РНК-содержащими. Свойство хранить генетический материал на РНК – уникальная особенность вирусов.
Вирус может содержать одноцепочечную или двуцепочечную нуклеиновую кислоту. Двуцепочечную ДНК в составе генома имеют герпесвирусы и аденовирусы, одноцепочечную парвовирусы, двуцепочечную РНК ротавирусы, одноцепочечную РНК астровирусы.
Некоторые вирусы, например, ВИЧ, имеют в составе фермент, который позволяет строить ДНК на матрице РНК – обратную транскриптазу.
Формы вирусов
Вирусы очень разнообразны, как по своему химическому составу, так и по форме. Большинство вирусов (герпес, оспа), имеют сферическую форму. Капсид вируса в этом случае имеет икосаэдрическую симметрию. Распространены также палочковидные вирусы (желтуха, табачная мозаика). Встречаются пулевидные вирусы (вирус бешенства). Необычными являются астровирусы, имеющие звездчатую форму.
Основной компонент вириона – капсид(белковая оболочка), кот-й содержит внутри нуклеиновую к-ту. Нуклеокапсид – нуклеиновая к-та, окружённая капсидом.
Капсиды построены из белковых субъединиц (капсомеров). Капсомер – молекула белка. У многих вирусов, кроме нуклеиновой к-ты, есть ещё специальные ферменты.
По типу строения вирионов выделяют:
1) спиральный тип симметрии – вирусы гриппа, парагриппа и др;
2) квазисферический – кубический или икосаэдральный тип симметрии;
3) смешанный у Т-чётных бактериофагов – головка в виде многогранников, хвост – спиралью.
Тип симметрии определяется только нуклеокапсидом, суперкапсид при этом не учитывают. Суперкапсид – это дополнительная оболочка, или пеплос.
20. Изменения каких наружных белков вируса гриппа приводят к появлению пандемических вариантов и почему?
Типовые Аг вирусов гриппа А – гемагглютинин и нейраминидаза, на сочетании этих белков основана классификация вирусов гриппа. Вариации этих белков приводят к появлению новых серовариантов. Антигенные различия среди вирусов типов А, В, С определяют различия в структурах нуклеопротеидных (NP) и матриксных (М) белков. Вирусы типа А имеют групповой (S) Аг, выявляемый в РТГА.
Изменения антигенной структуры происходят 2 путями:
1) антигенный дрейф – точечные мутации, структура Аг меняется незначительно. В большей степени меняется структура гемагглютинина. Дрейф развивается в динамике эпидемического процесса и снижает специфичность иммунных реакций;
2) антигенный шифт – вызывает появление нового антигенного варианта вируса. Происходит в рез-те генетической рекомбинации между штаммами вируса, исчерпавшего свои возможности. Каждые 10-20 лет обновляется популяция людей, но иммунная прослойка исчезает, что приводит к формированию пандемии. Смотри 21.
21. Как устроен вирус гриппа?
Гемагглютинин способствует проникновению вирусов в клетки путём слияния с мембраной клетки. Нейраминидаза распознаёт и взаимодействует с рецепторами.
7 сегментов генома кодируют структурные белки, 8-й – неструктурные, кот-е существуют только в инфицированных клетках. Основные белки:
· матриксный (М-белок) – выполняет защитную ф-ю – окружает геном;
· нуклеопротеидный (NP) – выполняет регуляторную и структурную ф-и.
22. Какая вакцина - против полиомиелита?
В нашей стране для создания активного коллективного иммунитета против полиомиелита используют живую вакцину Сэбина.
23. В каком возрасте делают прививки от полиомиелита?
В России – 3-кратная иммунизация детей с 3-месячного возраста и последующая 4-кратная ревакцинация (до 3-х лет).
24. Как выделить от больного гриппом возбудителя и установить его серотип?
Материал для исследования – смывы и мазки из носоглотки, мазки-отпечатки из носа и кровь.
Экспресс-диагностика – определение Аг вируса в мазках-отпечатках из носа в РИФ и ИФА.
Выделение возбудителя проводят заражением 10-суточного куриного эмбриона. Типовая принадлежность вирусов определяется в РСК, подтип гемагглютинина – в РТГА, подтип нейраминидазы – в реакции ингибирования активности фермента.
25. Как устроен вирус полиомиелита, каковы способы заражения?
Вирион d = 22-30 нм. Вирусы мелкие РНК-геномные. Нуклеокапсид организован по типу кубической симметрии. Суперкапсида нет. Вирусы кислотоустойчивы, стабильны при низких pH, что позволяет им выживать в желудке, отсутствие суперкапсида делает их нечувствительными к д-ю желчных кислот.
Путь заражения фекально-оральный, через загрязнённую воду.
26. Какие методы применяются для диагностики вирусного гепатита А?
Маркеры репликации вируса – АТ (IgM и IgG) к Аг вирусного гепатита А и вирусная РНК. Эти маркеры определяют в ИФА и радиоиммунном анализе, а также в реакции непрямой гемагглютинации. Наличие вирусной РНК можно установить методом ПЦР и методом молекулярной гибридизации.
27. Какая р-я прим-ся для обнаружения HBs-Аг вируса гепатита В у б-х и носителей?
Впервые этот Аг выделен из крови австралийского аборигена, поэтому и называется австралийским. HBs-Аг появляется в крови через 1.5 мес после инфицирования, циркулирует постоянно.
Для выявления HBs-Аг применяют ИФА и РНГА. На наличие свежей инфекции указывают высокие титры HBs-Аг и IgM.
HBs-Аг можно обнаружить в сыворотке крови и слюне больного.
При обнаружении в сыворотке крови ДНК вирусного гепатита В говорят о виремии.
С помощью ПЦР ДНК можно обнаружить за 2-3 нед до появления клиники заболевания.
При вирусоносительстве имеет значение выявление ДНК (методом ПЦР).
28. Какие вакцины используют для создания иммунитета против гепатита В?
Пассивная иммунизация показана лицам, контактировавшим с патологическим материалом и носителями HВs-Аг. Разработаны 2 типа вакцин:
1. Первые вакцины готовят из плазмы пациентов, кот-я содержит Аг вируса гепатита В.
2. Рекомбинантные вакцины – получены методом генной инженерии на культурах пекарских дрожжей.
Массовая иммунизация – взрослые получают 2 дозы в течение месяца и 1 – через 6 мес. Дети получают 1 дозу при рождении и далее через 2 мес и к концу 1-го года жизни.
29. Что такое возбудитель D (дельта)-гепатита?
Это – дефектный РНК-геномный вирус рода Deltavirus. Его выделяют только от пациентов, инфицированных вирусом гепатита В. Моноинфекция вирусом гепатита D невозможна.
Вирионы сферические, d = 35 нм. Геном – 1 нить кольцевой молекулы РНК (близок к вироидам). Суперкапсид вируса гепатита D содержит значительное кол-во HВs-Аг вируса гепатита В. Пути передачи – парентерально и вертикально (от матери к плоду).
30. Чем характеризуется возбудитель гепатитаА?
Гепатит А – болезнь Боткина, известна с древности. Вирус выделен в 1973 г.
Вирионы сферические, d = 25 нм. Геном – несегментированная молекула +РНК. Нуклеокапсид организован по типу кубической симметрии, капсомеры состоят из 4-х белков. Суперкапсида нет. Пути передачи – фекально-оральный.
Вирус устойчив в окружающей среде, при 21° сохраняется несколько недель. Погибает при 85°. Хорошо переносит низкие t, устойчив к хлору (вода).
31. Как устроен вирус гепатита В? Обратная транскриптаза.
Впервые выделен в 1970 г.
Вирион сферический, d = 42 нм, имеет суперкапсид. Геном образован неполной (1 нить короче) 2-нитевой кольцевой молекулой ДНК. С короткой +нитью связан праймерный белок.
Вирус гепатита В не способен размножаться in vitro.
Вирионы содержат полимеразу, способную транскрибировать ДНК в РНК.
Затем -ДНК используется как матрица для транскрипции +ДНК, но этот процесс остаётся незавершённым и опять образуется двойная молекула с неполной +цепью.
Затем образуется оболочка, содержащая поверхностный Аг (HВs-Аг).
32. Какие мех-мы лежат в основе противовирусного иммунитета?
Основные мех-мы защиты направлены на ограничение и подавление вирусной репродукции в клетках (при антибактериальном иммунитете – разрушение возбудителя).
Орг-м человека невосприимчив к возбудителям заболеваний животных.
Неспецифические факторы противовирусного иммунитета:
1) клеточная ареактивность – отсутствие клеток, способных поддерживать репродукцию вирусов;
2) термолабильные вируснейтрализующие β-ингибиторы – липопротеиды сыворотки крови, способные связывать вирус. Комплекс непрочный, распадается через 2 часа под д-ем трипсина, но это сопровождается необратимой инактивацией вируса;
3) t° тела – при ↑ t° - задержка и подавление репродукции вируса;
4) фагоцитирование - вирусы слабо фагоцитируются и не разрушаются ферментами. Номакрофаги фагоцитируют клетки, поражённые вирусом;
5) интерференция вирусов – один вирус подавляет репродукцию другого в клетке-хозяине. Но это не всегда!
6) интерферон – ингибитор репродукции вирусов. Это гликопротеин: α, β, γ, I типа и II типа. Интерферон нарушает трансляцию вирусной РНК рибосомами клетки-хозяина и прекращает синтез белка.
Специфические факторы: АТ – представлены иммуноглобулинами.
33. Как распознают Т-киллеры клетки, инфицированные вирусом?
Т-клетки лизируют клетки-мишени, инфицированные вирусами; распознают чужеродный вирусный Аг в комплексе с молекулой МНС I на мембране клетки-мишени.
Индукция цитотоксических св-в Т-клетки происходит под д-ем 2-х сигналов:
1) взаимодействие между поверхностной молекулой CD8 лимфоцита и комплексом эпитоп-молекула МНС I на клетке-мишени;
2) интерлейкины, секретируемые макрофагами и Т-клетками.
Цитотоксический эффект Т-киллеров регулируется особыми белками – перфоринами. Нарушение осмотического баланса с внеклеточной средой приводит к гибели клетки.
Т-киллеры распознают чужеродные Аг с помощью 2 типов мембранных гликопротеинов: Т-клеточных рецепторов и CD3.
34. Какую роль играют вирусы Коксаки и ЕСНО?
Вирусы Коксаки сходны с вирусами полиомиелита, но перекрёстно не реагируют. Делятся на 2 группы: А –вызывают диффузный миозит с некрозом поперечно-полосатых мышц; В –поражение ЦНС,некроз скелетных мышц, воспаление селезёнки. Пути передачи – фекально-оральный.
Читайте также:
