Вирус болезни марека вирусология

Болезнь Марека (нейролимфоматоз птиц, Morbus Marek) – высококонтагиозная хроническая вирусная болезнь птиц отряда куриных, характеризующаяся неопластическими опухолями в паренхиматозных органах и воспалительными процессами в пе- риферической нервной системе, изменением цвета радужной оболочки глаза, пролиферативными процессами лимфоцитов и плазматических клеток. Заболевание впервые описано в 1907 г. венгерским учёным Ж. Мареком, а возбудитель был открыт только в 1970 г. (рис. 10).

Рис. 10. Вирус болезни Марека, ультратонкий срез, х 400000

В естественных условиях к болезни наиболее восприимчивы куры, особенно цыплята в первые 2 нед. жизни. Заболеваемость у них может достигать 70%, а летальность – 1-30%. Имеются сведения о переболевании индеек, перепелов, фазанов, уток, ле- бедей и куропаток. Источником возбудителя является больная птица, выделяющая вирус через дыхательный и пищеваритель- ный тракты в окружающею среду на 7-21-й дни после зараже- ния. Вирусоносительство продолжается в течение 16-24 мес. и даже пожизненно. Наиболее опасен вирус, содержащийся в эпи- телии перьевых фолликул.

Инкубационный период составляет 13-150 дней и более. Клинически болезнь проявляется в 2 формах: классической и острой. При классической форме поражается периферическая нервная система, что приводит к возникновению хромоты, отви- санию крыльев и хвоста, скручиванию шеи. У отдельных особей регистрируются проходящие полупараличи, изменение цвета радужной оболочки, просвет зрачка становится узким, звездча- тым, грушевидным. Острое течение обычно наблюдается у птиц в возрасте 30-160 дней и сопровождается образованием неопла- стических опухолей во внутренних органах, массовой гибелью и

падением продуктивности птиц. Болезнь сопровождается рас- стройством пищеварения, потерей массы, отказом от корма, упадком сил, ненормальной постановкой тела, головы, крыльев, ног, хвоста, возможны парезы и параличи.

Патологоанатомические изменения при классической форме характеризуются диффузно-очаговыми утолщениями нервных стволов и изменением их цвета, а при острой – плотными очаго- выми и диффузными опухолями в различных органах и расши- рением зоба.

Устойчивость вируса. Длительное время вирус сохраняет жиз- неспособность в крови и опухолевой ткани при -170…-196оС, но при -25…-70оС материал быстро теряет патогенность. Полная термоинактивация вируса наступает при +4оС через 2 нед., при

+20-25оС – через 4 дня, при +37оС – через 18 ч и при +60оС – че- рез 10 мин. Выдерживает неоднократное замораживание и оттаи-

вание, воздействие ультразвука – в течение 10 мин. В эпители- альных клетках перьевых фолликул сохраняет патогенность до

8 мес. Птичий помет сохраняет инфекционность вируса в тече-

Антигенные свойства. В составе вируса выявлено 6 антиге- нов, из которых А, В и С являются наиболее важными. Антиген

А содержится во всех патогенных штаммах, В и С – связаны с зараженными клетками. Слабопатогенные штаммы вируса вы-

зывают классическую, а высокопатогенные – острую форму бо-

лезни Марека. На основании иммунофлуоресценции и диффузион- ной преципитации у вируса определено три серотипа: серотип 1

включает все онкогенные вирусы и аттенуированные варианты,

серотип 2 – все неонкогенные вирусы, серотип 3 – антигенно- родственные вирусы герпеса индеек. У зараженной или вакци-

нированной птицы образуются вируснейтрализующие и преци-

питирующие антитела, которые передаются через яйцо цыпля- там.

Экспериментальная инфекция легко воспроизводится на су-

точных цыплятах при внутрибрюшинном, внутримышечном, внутривенном, внутрикожном и интрацеребральном методах

заражения и сопровождается, как правило, их гибелью.

Локализация и выделение вируса. Вирус обнаруживают в крови, в клетках лимфоидных органов, перьевых фолликулах,

эпителиальных клетках почечных канальцев. Вирус также со-

держится в лимфоретикулярных клетках гребня, сережек и го- лени. Он выделяется через органы дыхания и пищеварения, а также с десквамированным эпителием кожно-перьевых фолли- кул. Вирусоносительство и вирусовыделение после переболева- ния сохраняются практически всю жизнь несмотря на присутст- вие преципитирующих и вируснейтрализующих антител.

Культивирование вируса осуществляют в организме суточ- ных цыплят, куриных эмбрионов и культуре клеток фибробла- стов и почек куриных и утиных эмбрионов. В культуре клеток высококонтагиозные изоляты вызывают образование бляшек средних размеров, неонкогенные – мелких, аттенуированные – крупных. При заражении куриного эмбриона на ХАО и в жел- точный мешок вирус вызывает образование бляшек.

Лабораторная диагностика. В лабораторию направляют 5-10 клинически больных цыплят, от которых берут кровь, перья, а при вскрытии – кусочки паренхиматозных органов, кожи, мышц. Материал используют для постановки биопробы на су- точных цыплятах, куриных эмбрионах и культурах клеток почек куриных эмбрионов и фибробластов. Для обнаружения вируса применяют РДП, МФА, ИФА, а антител в сыворотке крови – РДП и ИФА.

Для специфической профилактики применяют живые и инак- тивированные вакцины. В нашей стране наибольшее распро- странение получила сухая культуральная вакцина из штамма FC-126 вируса герпеса индеек.

Репродукция болезни Марека в клетке. Влияние вируса на кровь и кроветворные органы. Инкубационный период и клинические признаки болезни. Диагностика специфических антигенов и антител в организме птицы. Специфическая профилактика и терапия болезни Марека.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	25.04.2016
Размер файла	27,2 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

ФГБОУ ВПО МГАВМиБ

Выполнил: студент 3 курса 1 группы

Бобров Антон Владимирович

Калмыкова Марина Станиславовна

1. Характеристика вируса

3. Клиническая картина

5. Специфическая профилактика и терапия

Впервые болезнь описана в 1907 г. венгерским профессором Й. Мареком как полиневрит. В последующие годы болезнь была зарегистрирована в различных странах под другими названиями (нейролимфатоз, паралич птиц, неврит, инфекционный нейрогрануломатоз и др.). Несколько позже (1926- 1929 гг.) американские исследователи Паппенгеймер, Дан и Зэйдлин установили, что кроме параличей и парезов у птиц возникают лимфоидные опухоли, сходные с опухолями, развивающимися при лимфоидном лейкозе. Это дало повод к объединению болезни Марека и разных форм лейкоза птиц в так называемый нейролимфоматоз.

В настоящее время доказано, что болезнь Марека и лимфоидный лейкоз различают как с точки зрения патологии, так и в этиологическом отношении. Заболевание встречается во всех странах, в том числе и в России. Несмотря на 100%-ную вакцинацию птицы, в птицеводческих хозяйствах отмечаются вспышки болезни. В птицеводческих хозяйствах России болезнь Марека занимает одно из первых мест среди инфекционных заболеваний.

За последние 40 лет после изоляции вируса изменилось вызываемое им заболевание. Со временем инфекция становится все более генерализованной, более острой, тяжелой. Расширяется хозяинный спектр. Основная причина изменения вируса БМ заключается в мутациях специфических вирусных генов, вызывающих изменения времени индукции опухолей, потерю А-АГ, снижение скорости репликации in vitro, снижение цитолитической активности in vivo, потерю способности размножаться в лимфоцитах и т.д. Данная эволюция ВБМ, возможно, является результатом иммунологического пресса, вызванного систематической поголовной вакцинацией цыплят, а также возможной рекомбинацией с другими вирусами.

1. Характеристика вируса

болезнь вирус терапия птица

Семейство Herpesviridae (ДНК- содержащие вирусы)

Marek`s disease-like viruses

Герпесвирусы [греч. herpes, ползучее поражение кожи] представлены группой сравнительно крупных ДНК-геномных вирусов диаметром 150-200 нм. Нуклеокапсид герпесвирусов организован по типу кубической симметрии; геном представлен двухнитевой молекулой ДНК, содержащей короткий (18%) и длинный (82%) компоненты. В отличие от прочих одетых вирусов, суперкапсиды герпесвирусов образованы фрагментами ядерных мембран, так как созревание дочерних популяций происходит на внутренней мембране ядер заражений клетки. Суперкапсид герпесвирусов пронизывают гликопротеиновые шипы, образованные белками внутренней ядерной мембраны поражённых клеток. Между нуклеокапсидом и суперкапсидом герпесвирусов расположен покровный слой- тегумен [лат. tegumentum, покрытие], толщина которого варьирует у различных вирусов.

Вирус болезни Марека может быть клеточносвязанным и свободным от клеток. Вирусные частицы обнаруживают в ядрах клеток. Антигенная структура вируса сложная. В его основе выделено шесть антигенов, из которых А, В и С считаются наиболее важными. Антиген А содержится как в надосадочной жидкости инфицированной культуры клеток, так и в экстракте зараженных клеток. Антигены В и С связаны с зараженными клетками и обнаруживаются только в экстракте инфицированных клеток. Антиген В является общим для вируса болезни Марека и вируса герпеса индеек, в то время как антигены этих вирусов родственны, но не идентичны. Антигены А и В представляют собой гликопротеиды.

По современной классификации группу вируса болезни Марека подразделяют на три серотипа. К серотипу 1 относят все патогенные вирусы, способные вызывать у цыплят опухолевые поражения. Штаммы серотипа 2 не вызывают опухолевых изменений у цыплят, так как, вероятно, они природно ослаблены. Их используют для приготовления вакцин. Серотип 3 представлен вирусом герпеса индеек.

Этапы репродукции вирусов в клетке:

А. Начальный (подготовительный) период:

Адсорбция вирусов на поверхности клетки.

Проникновение вируса в клетку.

Б. Средний (латентный) период:

Синтез ранних белков.

Синтез (репликация) вирусной нуклеиновой кислоты.

Синтез структурных вирусных белков (транскрипция и трансляция)

В. Заключительный период:

Формирование новых вирусных частиц.

Выход образовавшихся вирионов из клетки.

Схематически представляется следующим образом. Вирус с лейкоцитами крови проникает во внутренние органы и размножается в клетках лимфоидной ткани фабрициевой сумки, тимуса, селезенки, в местах лимфоидной инфильтрации органов и нервных стволов. В лимфоидных органах отмечают некроз лимфоцитов и гиперплазию ретикулярных и эпителиальных клеток. Вследствие гибели лимфоцитов нарушается нормальное функционирование иммунной системы, что способствует генерализации инфекции и образованию опухолей во многих органах. В клетках лимфоидных органов, а также в эпителии почек, надпочечников, поджелудочной железы наблюдали репликацию вируса, где он находится в тесной ассоциации с клеткой и выявляется в виде внутриядерных и цитоплазматических включений. И только в перьевых фолликулах вирус, размножаясь в эпителиальных клетках герминативного слоя, созревает и выделяется в виде свободных вирионов.

Влияние вируса на кровь и кроветворные органы. У экспериментально зараженных цыплят инфекция достигает пика на 2-й неделе, когда накапливается вирусный АГ и в тканях присутствует клеточно-связанный вирус. Затем виремия постепенно затухает, но поддерживается вплоть до гибели птицы. При исследовании крови (с недельным интервалом) цыплят, зараженных в суточном возрасте вирусом БМ, отмечено снижение количества эритроцитов и уменьшение их размеров, т. е. вирус БМ вызывал анемичное состояние.

Имеются сообщения о влиянии вируса БМ на кроветворные органы. Отмечены деструктивные поражения фабрициевой сумки и тимуса у цыплят, зараженных вирусом БМ. Причину предположительно объясняют так: возбудитель стимулирует стержневые клетки производить лимфоциты (как при лейкемиях).

3. Клинические признаки

БМ проявляется в возрасте от 6 недель, но чаще от 12 до 24 недель. Инкубационный период длится от 3--4 недель до нескольких месяцев. При искусственном заражении суточных цыплят без материнских AT они могут погибнуть через 3 недели и даже через 10-- 17 дней после периода депрессии и остановки роста.

При БМ наблюдаются три фазы: острая цитолитическая инфекция, латентная инфекция с иммуносупрессией и развитие опухолей. Во время латентной инфекции наблюдается супрессия Т-клеток. Очевидно иммуносупрессия происходит за счет анаптоза Т-клеток СД4+ и нарушения транскрипции генов СД8+.

На возникновение и тяжесть течения БМ влияют по меньшей мере 7 факторов: 1) патогенность вируса -- одни штаммы индуцируют образование опухолей, другие -- нервную или классическую формы; 2) генетическая предрасположенность и возраст цыплят; 3) пол цыплят -- курочки болеют чаще, чем петушки; 4) наличие материнских AT, которые снижают развитие виремии, но не предотвращают ее полностью. Снижение виремии зависит от количества материнских AT и степени их серологического родства с инфицирующим вирусом; 5) интерференция между штаммами. Инфицирование цыплят слабыми и апатогенными штаммами приводит к интерференции с реинфицирующим вирусом, в результате чего его высокая патогенность не проявляется; 6) заражение посторонними вирусами и другими агентами -- вирусом ИББ, рео - и аденовирусами, из бактерий -- сальмонеллами; дополнительный стресс-фактор -- кокцидии; 7) состояние окружающей среды: качество кормов, воды, условий содержания (воздухообмен, световой режим и др.).

Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологической обстановки, клинических признаков, данных патологоанатомического вскрытия, обнаружения гистологических изменений, а также исследований по выявлению специфических антигенов и антител в пат. материале от больной птицы.

В качестве пат. материала отбирают: от больных- кровь, очины вырванных перьев; от павших- паренхиматозные органы, опухолевые образования, нервные стволы, лимфоузлы.

Обнаружение вируса (индикация): реакция диффузной преципетации (РДП), иммуноферментный анализ (ИФА), параллельно проводят гистологические исследования. Биопроба на суточных цыплятах.

Выделение вируса (изоляция): биопроба на КЭ.

Идентификация выделенного вируса: РДП, ИФА.

Ретроспективная диагностика: РДП, ИФА.

При гистологическом исследовании характерным признаком считают наличие очагово-диффузных, инфильтративно-гаперпластических процессов в периферических нервах, внутренних органах, поперечно-полосатой мускулатуре и коже. Характерным полиморфным составом инфильтратов считают такой, в котором преобладают лимфоидные клетки. Кроме того, в эпителии перьевых фолликулов находят внутриядерные тельца-включения типа А Коудри.

Специфический антиген обнаруживают в эпителии перьевых фолликулов в РДП; антитела в сыворотке крови также определяют в РДП.

При необходимости вирус выделяют на развивающихся эмбрионах кур и чувствительной культуре клеток с последующей идентификацией его в РДП и определением патогенности вируса на суточных цыплятах.

Болезнь Марека необходимо дифференцировать в первую очередь от лимфоидного лейкоза, гиповитаминозов Вь В2 , D, Е, инфекционного энцефаломиелита, болезни Ньюкасла, гриппа, пастереллеза и некоторых отравлений.

5. Специфическая профилактика и терапия

В настоящее время рекомендуются вакцинация против БМ в суточном возрасте и ревакцинация в возрасте между 14-м и 21-м днем. Принимаемый на выращивание молодняк вакцинируют против болезни Марека в суточном возрасте, однократно, непосредственно в инкубатории. Привитую птицу содержат изолированно от птиц других возрастных групп. Иммунитет у привитых цыплят вырабатывается на 21. 28-й день. Вакцинацию птицы проводят одной из перечисленных ниже вакцин:

Лечение не разработано.

По всем патологоанатомическим признакам, клинической картине и эпизотологической ситуации видно, что возбудителем является вирус болезни Марека. Эту болезнь удалось дифференцировать от лимфоидного лейкоза по лабораторным методам диагностики - РСК, РДП, РИФ.

Степень выраженности и формы болезни зависят от вирулентности вируса и генетически обусловленной породой чувствительности кур. Одни штаммы вируса обладают высокой патогенностью и вызывают острую форму болезни Марека, другие - менее патогенны и вызывают классическую форму, третьи вообще непатогенны. Такие штаммы вируса могут одновременно встречаться в одном хозяйстве.

Herpesvirus удаётся культивировать на однодневных цыплятах; на куриных эмбрионах; на хорионаллантоисной оболочке в виде плотных очагов; в клеточной культуре куриных, эмбрионов с образованием микроскопических телец-включений.

1. Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов, А.А. Вашутин, Е.С. Воронин; Под ред. А.А. Сидорчука. - М.: Колосс, 2007

2. Ветеринарная вирусология / В.Н. Сюрин, Р.В. Белоусова, Н.В. Фомина.- 2-е изд., перераб. и доп..- М.:Агропромиздат 1991

4. Справочник ветеринарного врача/ П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А., Атамась и др. - М.: Агропромиздат, 1990. - 784с.

5. Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного врача, 4 изд. Колосс, 2007

Размещено на Allbest.ru

Инкубационный период острой респираторной вирусной инфекции. Распространение инфекционного заболевания - туберкулеза. Симптомы и профилактика болезни. Клинические проявления бронхиальной астмы, аллергического ринита. Влияние курения на органы дыхания.

презентация [1,4 M], добавлен 12.03.2014

Характеристика и способы передачи возбудителя бешенства. Механизм размножения и распространения вируса, инкубационный период. Признаки заболевания человека. Диагностика, лечение и профилактика болезни. Условные и безусловные курсы антирабических прививок.

реферат [17,9 K], добавлен 28.03.2015

Вирусы, токсичные или химические вещества, препараты, генетические болезни, вызывающие вирусный гепатит С. Заражение, инкубационный период, начало болезни. Симптомы и диагностирование, лечение и медикаментозные препараты, применяемые для лечения болезни.

статья [523,0 K], добавлен 13.10.2009

Диагностика, лечение и профилактика злокачественной катаральной горячки крупного рогатого скота. Методы диагностики, профилактики и меры борьбы при стрептококкозе телят. Основные патологоанатомические изменения при лейкозе птиц и болезни Марека.

контрольная работа [17,0 K], добавлен 21.04.2009

Этиология, предрасполагающие факторы лейкоза - злокачественного новообразования в кроветворной, лимфатической системе и костном мозге. Его клинические проявления, симптоматика. Диагностика болезни, методика лечения разных видов лейкоза, его профилактика.

презентация [2,4 M], добавлен 25.04.2014

Возбудители геморрагической лихорадки с почечным синдромом - острой вирусной природно-очаговой болезни. Пути передачи вируса. Клинические проявления и инкубационный период заболевания. Лечение и профилактика ГЛПС. Санитарно-эпидемиологический надзор.

презентация [999,7 K], добавлен 08.10.2015

Проникновение в организм вируса бешенства. Источники вируса бешенства. Как происходит заражение от больного животного. Инкубационный период и первые симптомы. Основные периоды болезни. Предотвращение болезни путем введения вакцины против бешенства.

презентация [1,5 M], добавлен 03.03.2016

Риск поражения иммунной системы человека. Симптомы, профилактика и лечение болезни. Состояние ВИЧ-инфицированного больного. Обнаружение ВИЧ-инфекции с помощью анализа крови на наличие антител. Влияние вируса на иммунную систему. СПИД и его стадии.

реферат [21,3 K], добавлен 24.01.2012

Три морфологически идентичных подвида возбудителя трипаносомоза. Инкубационный период и первичные симптомы заболевания. Гамбийская и неврологическая форма болезни. Сурамин, эфлорнитин и пентамидин в лечении трипаносомоза. Профилактика Cонной болезни.

презентация [1,6 M], добавлен 16.10.2013

Клинические признаки гипертонической болезни, ее классификация по ряду признаков. Факторы риска заболевания. Причины возникновения гипертонических кризов. Лечение гипертонии, профилактика осложнений. Сестринская деятельность при гипертонической болезни.

курсовая работа [1,3 M], добавлен 02.06.2015

Болезнь Марека (нейролимфоматоз, паралич птиц) — высококонтагиозная вирусная болезнь кур и индеек, проявляющаяся в двух формах: классической (поражение периферической и ЦНС) и острой (лимфоидный лейкоз). Наиболее восприимчивы куры и особенно, цыплята в первые 2 нед жизни. Но болеют также индейки, фазаны, утки, гуси, лебеди.

Болезнь Марека распространена по всему миру, но в основном в районах промышленного птицеводства.

Характеристика возбудителя. Вирус болезни Марека относится к семейству Herpesviridae, ДНК-содержавший, имеет капсид в форме икосаэдра, состоящего из 162 капсомеров, мембрану и суперкапсидную оболочку. Диаметр вириона 85—170 нм. В организме птиц находится в двух формах: клеточно-связанной и свободной от интеграции с клеточными структурами. Созревшие с суперкапсидной оболочкой вирионы, способные к заражению, находят только в эпителиальных клетках перьевых фолликул.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Устойчивость как клеточно-связанной, так и свободной формы вируса различна. Гак, клеточно-связанный вирус, содержащийся в крови, в опухолевом материале сохраняет активность только при условии структурной целостности клеток, что обеспечивается хранением материала при минус 196 °С, свободный же вирус с чешуйками эпителия перьевых фолликул в помете, в воздухе птичника патогенен до 12 мес.

Антигенная вариабельность. У вируса болезни Марека она совпадает с его серологической классификацией. Серотип 1 включает все онкогенные вирусы и аттенуированные варианты, серотип 2 — все неонкогенные вирусы, серотип 3 — антигенно-родственный вирусу болезни Марека вирус герпеса индеек.

Изучением патогенности установлено, что птицы, зараженные одним штаммом вируса, были устойчиво защищены от заражения другим штаммом. Кроме того, у одной и той же птицы состояния виремии и невиремии чередовались.

Онкогенные свойства проявляются не у всех штаммов вируса. Считают, что вирус болезни Марека трансформирует только Т-лимфоциты. Онкогенные варианты вируса, по-видимому, кодируют характерные для них антигенные детерминанты, отсутствующие у неонкогенных вариантов.

Транскрибированная вирусспецифическая РНК в разных клетках кодируется одним и тем же фрагментом РНК.

Антигенная активность. Ее изучали у больной птицы в эпителии перьевых фолликул. Исследование экстракта из перьевых фолликул в РДП может служить простым тестом для обнаружения онкогенной инфекции цыплят. В то же время обнаружение иммунофлуоресцирующих и преципитирующих антигенов в очинах перьев представляет собой надежный метод лабораторной диагностики.

Гемагглютинирующие и гемадсорбирующие свойства. Не установлены.

Экспериментальная инфекция. Болезнь Марека была успешно и неоднократно воспроизведена лишь в начале 1960-х годов. Оказалось, что кровь или опухолевый материал, содержащий живые интактные клетки, могут передавать заболевание чувствительным 1-дневным цыплятам. Чувствительность к экспериментальному заражению выше у цыплят суточного возраста, чем у 2-, 3- и 10-недельных. Все цыплята, зараженные в суточном возрасте, как правило, погибают, в то время как гибель 2-, 3- и 10-недельных цыплят составляет соответственно 60, 30 и 10 %.

Культивирование. Его осуществляют в организме 1-дневных цыплят и в куриных эмбрионах 4- и 10—12-дневного возраста при заражении на ХАО и в желточный мешок. Заражение куриных эмбрионов в желточный мешок ведет к образованию характерных бляшек на ХАО. Кроме того, вирус хорошо репродуцируется в культуре фибробластов и почечных клеток куриных и утиных эмбрионов. В культурах клеток вирус образует характерные бляшки.

Клинические признаки. Инкубационный период болезни длится от 3 нед до нескольких месяцев. Смертность колеблется от единичных случаев до 80 %. При классической форме поражается до 10 % птиц, а при острой — 20—30 %.

Классическое течение болезни Марека обычно проявляется хромотой, парезами, параличами конечностей, крыльев, шеи, хвоста и зоба. Больная птица погибает в 3—5-месячном возрасте от дегидратации и истощения, что считают следствием отека мозга. Болезнь протекает остро и хронически.

Есть предположение, что классическое и острое течения вызывают две разновидности вируса болезни Марека, локализация которых в организме различна.

Патологоанатомические изменения. Вирус болезни Марека вызывает лимфопролиферативное заболевание, характеризующееся клеточной инфильтрацией нервной системы, а также опухолями в паренхиматозных органах. Изменения в ЦНС определяются как негнойный диффузный энцефалит. Наблюдаются односторонние поражения белого вещества спинного мозга. Нервные волокна отечны, исчезает полосатость, они становятся сероватыми.

При классическом течении болезни в головном и спинном мозге отмечают периваскулярные и перицеллюлярные отеки, пикноз нервных клеток, пролиферацию глиальных и лимфоидных элементов. Часто в процесс вовлекаются яичники и семенники, где устанавливают образование лимфом из лимфоцитов, гистиоцитов и плазматических клеток.

В случае острого течения болезни неопластический процесс характеризуется образованием лимфом в тканях и органах. Лимфомы могут поражать гонады, печень, легкие, мышцы, кожу, селезенку, почки, фабрициеву сумку, тимус. Опухоли могут быть в виде фокусов, ограниченные или диффузные. Пораженный орган увеличен и бледен, так как инфильтрируется лимфоидной опухолевой тканью. Гонады, печень, селезенка, почки увеличены, с гладкой или бугристой поверхностью, усеяны диффузными или очаговыми узелками светло-серого цвета.

Иммуноморфологическим методом установлено, что при остропротекающей болезни Марека лимфомы состоят преимущественно из популяций Т-лимфоцитов.

Патологоанатомические изменения при болезни Марека иногда носят отчетливо выраженный воспалительный характер.

Локализация вируса. Вирус передается от больных птиц и вирусоносителей аэрогенно, прямым и непрямым контактом, трансовариально (на скорлупе) и даже трансмиссивно жуком чернотелкой. Через слизистые оболочки вирус проникает в кровь и, адсорбируясь на лейкоцитах, разносится по организму. Размножается в клетках с образованием опухолевых очагов в лимфоидных органах, эпителии почечных канальцев и перьевых фолликул. Возбудитель прорывает гемоэнцефалический барьер, поражает головной и спинной мозг со стволами и сплетениями. Строма нервов прорастает соединительной тканью; нерв утолщается, нарушается нервная трофика, обменные процессы, наступают истощение и гибель.

От больной птицы вирус выделяется с десквамированным эпителием кожно-перьевых фолликулов, с секретом респираторного тракта, с калом. Переболевшая птица пожизненно остается вирусоносителем и вирусовыделителем.

Источник и пути передачи инфекции. Главный источник болезни — больная птица, которая выделяет вирус через дыхательный и пищеварительный тракты, с шелушащимся эпителием перьевых фолликул и перхотью (клеточно-свободный вирус). Входные ворота — респираторные пути.

Сохранение вируса в окружающей среде и его передача аэрогенным путем — причина высокой контагиозности заболевания. Инфекционный вирус передается по воздуху с первой недели жизни цыпленка-донора и продолжается в течение 3 нед пребывания в контакте со здоровой птицей. Начиная со 2-й или с 3-й нед после заражения цыплята выделяют вирус во внешнюю среду. Исход БМ зависит от вирулентности эпизоотического штамма, возраста зараженной птицы и ее генетически обусловленной резистентности.

Виремия, вирусоносительство и вирусовыделение после переболевания сохраняются всю жизнь, несмотря на устойчивость и присутствие преципитирующих и вируснейтрализирующих антител.

Больная птица выделяет вирус через органы дыхания и пищеварения, а также с десквамированным эпителием кожно-перьевых фолликул, эпителий которых служит местом размножения вируса.

Установлена прямая связь между созреванием вируса в клетках фолликул и контагиозностью болезни.

Вирусоносительство отмечено у клинически здоровой птицы во время инкубационного периода и клинического проявления болезни. Кроме того, вирусоносительство отмечено и через 16— 24 мес после переболевания, т. е. одновременно с вируснейтрализирующими и преципитирующими антителами.

Таким образом, вирусный антиген может длительно сохраняться и перьевых фолликулах, в то время как в висцеральных органах или невральных вирусиндуцированных опухолях в поздние сроки он либо отсутствовал вовсе, либо обнаруживался в небольшом количестве клеток.

Диагностика. Предварительный диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных. Для постановки окончательного диагноза от больных птиц берут кровь и очины вырванных перьев, от трупов — селезенку, печень, тимус и опухолевые образования.

Лабораторная диагностика. В лаборатории проводят гистологические исследования.

Вирусный антиген в эпителии перьевых фолликул обнаруживают в РДП (эффективность метода 98,7 %).

Вирус болезни Марека может быть выделен из патологического материала на куриных эмбрионах. Заражение на ХАО суспензией очинов пера сопровождается образованием на оболочке очагов клеточной пролиферации. Заражение куриных эмбрионов в желточный мешок кровью и опухолевым материалом больных кур вызывает гибель эмбрионов. Возможно выделение вируса на культуре клеток.

Выделенный вирус идентифицируют в РДП. Патогенность его может быть изучена на суточных цыплятах.

Антитела в сыворотке крови больной птицы обнаруживают в РДП, а при массовых исследованиях в ИФА.

Дифференциальная диагностика. Для дифференциальной диагностики болезни Марека и лейкоза птиц, которые клинически сходны, сыворотки крови больной птицы (5 мес и старше) исследуют в РНГА на наличие группоспецифического антигена вирусов лейкоз-саркомной группы с помощью препарата для диагностики лейкоза птиц.

Иммунитет и специфическая профилактика. Болезнь Марека — единственная поддающаяся вакцинопрофилактике опухолевая болезнь. Наиболее широкое распространение в мире получила вакцина на основе герпесвируса индеек (ГВИ) штамма FC-126. Причиной тому послужило то, что вирус не требовал аттенуации, не опасен в плане реверсии и подвергается стабилизации во внеклеточном состоянии. Вакцина из ГВИ предотвращает заболевание и развитие опухолей. В то же время она не препятствует инфицированию патогенным вирусом и его выделению во внешнюю среду. Положительным фактором является и то, что аэрозольная вакцинация кур ГВИ оказалась также эффективной, как и внутримышечные введения препарата.

Установлено, что наиболее высокие защитные свойства имеют поливалентные вакцины, включающие штаммы группы ВБМ-ГВИ серотипов 1, 2 и 3. Причем в этом случае возрастание эффекта оказалось не возникновением интерференции, а протективным синергизмом.

Хорошие результаты получены авторами как от природно-ослабленного (полевого), так и от модифицированного (аттенуированного) штаммов вируса.

Установлена корреляция между способностью аттенуированных штаммов вируса болезни Марека передаваться горизонтально и иммуногенно. Поствакцинальная виремия, особенно уровень размножения вируса в эпителиальных клетках перьевых фолликул привитых цыплят, служит хорошим тестом иммуногенности вакцин. При иммунизации против болезни Марека клеточно-опосредованный иммунитет и гуморальный ответ в отдельности не могут обеспечить защиту. Функциональная роль антивирусных антител заключается в нейтрализации свободного от клеток вирулентного вируса болезни Марека и в кооперации с нормальными лимфомами хозяина в лизисе клеток, инфицированных вирусом.

Получены инактивированные вакцины из цельного вируса различной степени очистки и с добавлением разных инактивантов и адъювантов. Показана возможность получения иммуногенных препаратов, не содержащих нуклеиновую кислоту, но имеющих соответствующие протеины. Препараты клеточных мембран, зараженных герпесвирусом индеек, эмульгированных с адъювантом Фрейнда, оказались высокоиммуногенными в отношении патогенных штаммов вируса болезни Марека. Иммунизация кур растворимыми антигенами, экстрагированными из клеток, зараженных аттенуированным штаммом вируса болезни Марека, снижала заболеваемость птицы в 2—5 раз.

Одно из наиболее перспективных направлений — создание рекомбинантных вирусных вакцин, экспрессирующих антиген вируса болезни Марека. Так, например, патентуется использование рекомбинантного вируса оспы птиц с генами, соответствующими одному или нескольким антигенам вируса болезни Марека. Патентуется и другой способ создания новых вакцин против болезни Марека, который основан на изучении последовательностей нуклеиновой кислоты, кодирующей иммуногенные полипептиды 18 и 20 вируса болезни Марека.

Таким образом, накопилось много данных, свидетельствующих в пользу гипотезы двухступенчатого вакцинального иммунитета при болезни Марека. На первой ступени он направлен против вирусных антигенов, на второй — против опухолевых клеток — носителей поверхностного опухолеассоциированного антигена.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.