В чем особенности физиологии вирусов

Вирус является облигатным внутриклеточным паразитом и для размножения ему требуется живая клетка. Различают три типа взаимодействия вируса с клеткой:

1. продуктивный, или цитоцидный тип, при котором в зараженных клетках образуется новое поколение вирионов;

2. абортивный тип, характеризующийся прерыванием инфекционного процесса в клетке, поэтому новые вирионы не образуются;

3. интегративный тип, или вирогения, заключающийся в интеграции, т.е. встраивании вирусной ДНК в виде провируса в хромосому клетки и их совместном сосуществовании.

Продуктивный тип взаимодействия вируса с клеткой осуществляется в результате размножения, т.е. репродукции вируса (от англ. reproduce – воспроизводить). Репродукция вируса происходит в несколько стадий, различающихся у разных вирусов:

1. адсорбция вирионов на клетке;

2. проникновение вирусов в клетку;

4. биосинтез компонентов вируса;

5. формирование вирусной частицы;

6. выход вирионов из клетки.

Вирусное инфицирование клетки начинается с адсорбции вируса на ее поверхности (рис. 55). Адсорбция вируса обеспечивается взаимодействием его поверхностных белков со специфическими рецепторами чувствительных клеток. Соответствие клеточных рецепторов и поверхностных вирусных белков определяет тропизм вируса (греч. tropos – поворот, направление), то есть способность избирательно поражать определенные клетки. Вирусы, репродуцирующиеся в клетках печени, называются гепатотропными, в клетках нервной системы – нейротропными и т.д.

Проникновение вируса в клетку происходит либо путем виропексиса (рецепторного эндоцитоза), либо слияния оболочки вируса с клеточной мембраной (при наличии белка слияния), или в результате сочетания этих двух механизмов.

В процессе проникновения вириона в клетку при участии клеточных ферментов происходит его депротеинизация, в результате которой удаляются поверхностные структуры вируса, и высвобождается его внутренний компонент (сердцевина, нуклеокапсид, нуклеиновая кислота).

Формирование вирионов происходит путем самосборки: составные части вириона транспортируются в места сборки вируса в ядре или цитоплазме. Сборка компонентов вириона происходит за счет гидрофобных, ионных, водородных связей и стерического соответствия. В результате самосборки капсомеров, образовавшихся из вирусных полипептидов, и взаимодействия их с нуклеиновыми кислотами вируса образуются нуклеокапсиды. Суперкапсидная оболочка сложноорганизованных вирусов включает в себя кроме вирусспецифических белков еще компоненты мембраны клетки.

Рис. 55. Стадии репродукции вирусов.

1 – адсорбция вириона на клетке; 2 – проникновение вириона в клетку путем виропексиса;

3 – вирус внутри вакуоли клетки; 4 – «раздевание вириона вируса; 5 – репликация вирусной нуклеиновой кислоты; 6 – синтез вирусных белков на рибосомах клетки; 7 – формирование вириона; 8 – выход вириона из клетки путем почкования. (Микробиология и иммунология Под редакцией Воробьева А.А. – М. – 1999).

Выход вирионов из клетки реализуется двумя основными путями. Первый тип – взрывной: из погибающей клетки одновременно выходит большое количество вирионов. По взрывному типу выходят из клетки просто устроенные вирусы, не имеющие суперкапсида. Второй тип – почкование, присущ вирусам, имеющим суперкапсид. Сначала образовавшийся нуклеокапсид транспортируется к клеточным мембранам, в которые уже встроены вирусспецифические белки. Затем начинается выпячивание этих участков. Сформировавшаяся почка отделяется от клетки в виде сложно устроенного вируса. При этом клетка способна длительно сохранять жизнеспособность и продуцировать вирусное потомство.

Кроме продуктивного типа взаимодействия вируса и клетки возможно интегративное сосуществование или вирогения. Вирогения характеризуется интеграцией (встраиванием) нуклеиновой кислоты вируса в геном клетки, а также репликацией и функционированием вирусного генома как составной части генома клетки. Для интеграции с клеточным геномом необходимо возникновение кольцевой формы двунитевой ДНК вируса. Встроенная в состав хромосомы клетки вирусная ДНК называется провирусом. Провирус реплицируется в составе хромосомы и переходит в геном дочерних клеток, т.е. состояние вирогении наследуется. Под влиянием некоторых физических или химических факторов провирус может переходить в автономное состояние с развитием продуктивного типа взаимодействия с клеткой. Дополнительная генетическая информация провируса при вирогении сообщает клетке новые свойства, что может быть причиной развития опухолей, аутоиммунных и хронических заболеваний. На способности вирусов к интеграции с геномом клетки основаны персистенция (от лат. persisto – постоянно пребывать, оставаться) вирусов в организме и развитие персистентных вирусных инфекций. Например, вирус гепатита В способен вызывать персистирующие поражения с развитием хронического гепатита и часто опухолей печени.

Культивировать вирусы можно только на биологических моделях: в организме лабораторных животных, в развивающихся куриных эмбрионах и культурах клеток.

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 26 Ноября 2011 в 20:44, реферат

Вирусы не являются клетками и в отличие от живых организмов с клеточной структурой не имеют цитоплазмы. Они не получают энергии за счет потребления пищи. Казалось бы, их нельзя считать живыми организмами. Однако вместе с тем вирусы проявляют свойства живого. Они способны приспосабливаться к окружающей среде путем естественного отбора.

Особенности биологии вирусов………………………………….2
Механизм действия вирусной инфекции………………………..3
Идентификация вирусов………………………………………….5
Качественное определение……………………………………5
Количественное определение…………………………………7
Литература………………………………………………………..12

Физиология вирусов.doc

Особенности биологии вирусов

Вирусы - мельчайшие возбудители многочисленных инфекционных заболеваний. Для вирусов характерны ультрамикроскопические размеры (измеряются в нанометрах). Крупные вирусы (вирус оспы) могут достигать размеров 300 нм, мелкие - от 20 до 40 нм.

Уникальное особенность вирусов - разнообразие организации их генетического материала. У вирусов генетический материал представлен либо молекулой ДНК, либо молекулой РНК. При этом каждый из типов нуклеиновых кислот может находиться в вирусной частице в форме двойной или одинарной цепочки.

Просто организованные вирусы представляют собой нуклеопротеины, т.е. состоят из нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК) и несколько белков, образующих оболочку вокруг нуклеиновой кислоты. Белковая оболочка называется капсидом. Примером таких вирусов является вирус табачной мозаики. Сложно организованные вирусы имеют дополнительную оболочку, белковую или липопротеиновую.

Все вирусы по своей природе - паразиты. Они способны жить и размножаться только в клетках других организмов. Не имея собственного метаболизма, так как у них нет белоксинтезирующего аппарата и механизмов, обеспечивающих получение энергии, вирусы внедряют в клетку хозяина только свой генетический материал и подчиняют себе метаболический аппарат клетки, который начинает работать под контролем вирусного генома.

Вне клеток организмов они не проявляют никаких признаков жизни. В связи с этим вирусы представляют собой либо внеклеточную покоящуюся форму (вирион), либо внутриклеточную реплицирующуюся - вегетативную. Вирионы демонстрируют отменную жизнеспособность. В частности, они выдерживают давление до 6000 атм и переносят высокие дозы радиации, однако погибают при высоких температуре, облучении УФ - лучами, а также воздействие кислот и дезинфицирующих средств.

Вирусы не способны к росту и бинарному делению.

Вирусы обладают наследственностью. Наследственные признаки вирусов можно учитывать по спектру поражаемых хозяев и симптомам вызываемых заболеваний, а также по специфичности иммунных реакций естественных хозяев или искусственных иммунизируемых экспериментальных животных. Сумма этих признаков позволяет четко определить наследственные свойства любого вируса, и даже больше - его разновидностей, имеющие четкие генетические маркеры, например: нейротропность некоторых вирусов гриппа и т.п. Изменчивость является другой стороной наследственности, и в этом отношении вирусы подобны всем другим организмам, населяющим нашу планету. При этом у вирусов можно наблюдать как генетическую изменчивость, связанную с изменением наследственного вещества, так и фенотипическую изменчивость, связанную с проявлением одного и того же генотипа в разных условиях.

Механизм действия вирусной инфекции

Попав в организм, вирусы проникают в чувствительные к ним клетки и переходят из покоящейся формы в размножающуюся. Начинается сложное и многообразное взаимодействие вирусов и клетки, заканчивающееся образованием и выходом в окружающую среду дочерних вирионов.

В зависимости от длительности пребывания вируса в клетке и характера изменения её функционирования различают три типа вирусной инфекции.

Если образующиеся вирусы одновременно покидают клетку, то она разрывается и гибнет. Вышедшие из неё вирусы поражают новые клетки. Так развивается литическая (разрушение, растворение) инфекция.

При вирусной инфекции другого типа, называемой персистентной (стойкой), новые вирусы покидают клетку-хозяина постепенно. Клетка продолжает жить и делится, производя новые вирусы, хотя её функционирование может измениться.

Третий тип инфекции называется латентным (скрытым). Генетический материал вируса встраивается в хромосомы клетки и при её делении воспроизводится и передаётся дочерними клетками. При определённых условиях в некоторых из заражённых клеток латентный вирус активируется, размножается, и его потомки покидают клетки. Инфекция развивается по литическому или персистентному типу.

Болезни, которые вызываются вирусами, легко передаются от больных здоровым и быстро распространяются. Долгое время полагали, что вирусы вызывают острые массовые заболевания. К настоящему времени накоплено много доказательств того, что вирусы являются причиной и различных хронических болезней длящихся годами и даже десятилетиями.

Разработка методов изучения и идентификации вирусов, открытие вирусов (теперь их известно около полутора тысяч), определение диапазона их болезнетворных проявлений и попытки борьбы с ними являются основными задачами вирусологии.

Основные фено- и генотипические характеристики, используемые для классификации вирусов, используются и для идентификации, т.е. установления их таксономического положения и прежде всего видовой принадлежности - наиболее важного аспекта микробиологической диагностики инфекционных заболеваний. Идентификация осуществляется на основе изучения фено- и генотипических характеристик изучаемого инфекционного агента и сравнения их с характеристиками известных видов. При этой работе часто применяют эталонные штаммы микроорганизмов, стандартные антигены и иммунные сыворотки к известным прототипным микроорганизмам. У патогенных микроорганизмов чаще изучают морфологические, тинкториальные, культуральные, биохимические и антигенные свойства.

Цитопатические эффекты оценивают при микроскопии клеточных культур. По степени поражения клеток выделяют вирусы с высокой или умеренной цитопатогенностью. Размножение вирусов в культурах клеток сопровождается нарушениями морфологии клеток монослоя. Некоторые вирусы вызывают характерные цитопатические изменения, что (с учётом клинической картины заболевания) позволяет быстро поставить предварительный диагноз. Например, размножение парамиксовирусов (вирусы кори, паротита) сопровождается появлением характерных гигантских многоядерных клеток; аденовирусы вызывают образование скоплений больших круглых клеток, а при репродукции герпесвирусов клетки округлой формы диффузно располагаются по всему монослою.

Тельца включений. Многие вирусы вызывают появление в заражённых клетках характерных образований - скоплений вирусных белков или частиц, видимых в световой микроскоп. Тельца включений могут располагаться как в цитоплазме (тельца Гварнери при оспе), так и в ядрах клеток (аденовирусы).

Отсутствие цитопатического эффекта. Некоторые вирусы (например, вирус краснухи) не проявляют цитопатического эффекта. Их можно выявлять по интерференции другого вируса, способного вызывать дегенерацию заражённых клеток.

Феномен гемадсорбции. Многие заражённые вирусами клетки приобретают способность сорбировать на своей поверхности различные эритроциты. Феномен гемадсорбции имеет общие механизмы с гемагглютинацией и проявляется на ранних сроках, до проявления цитопатического эффекта, при его отсутствии либо слабой выраженности.

Экспресс-диагностика. Для быстрой идентификации вирусной инфекции разработаны многочисленные методы экспресс-диагностики, основанные на обнаружении вирусных антигенов. Например, для ранней диагностики ВИЧ-инфекции широко используют ИФА, выявляющий поверхностные антигены вируса.

Количественное определение вирусов проводят двумя путями - изучением инфекционности и количественным определением вирусных антигенов. Определение титра инфекционности вирусов в значительной степени зависит от метода количественного исследования; у бактериофагов отношение инфекционность-частица составляет приблизительно 1 (то есть каждая вирусная частица способна вызвать инфекцию), для вирусов животных данное отношение составляет 1:10 (иногда выше из-за вирусингибирующего действия факторов резистентности).

Выявление вирусных антигенов и вирусных частиц. Наиболее распространённый метод - реакция количественной гемагглютинации. Метод основан на способности вирусов сорбироваться на поверхности эритроцитов животных и человека. Количественную электронную микроскопию применяют для подсчёта общего числа вирусных (но не инфекционных) частиц в исследуемом обьекте (например, культуральной жидкости).

Серологические методы идентификации

При большинстве вирусных инфекций развиваются иммунные реакции, применяемые для диагностики. Клеточные реакции обычно оценивают в тестах цитотоксичности лимфоцитов в отношении инфекционных агентов или заражённых ими клеток-мишеней, либо определяют способность лимфоцитов отвечать на различные антигены и митогены. В работе практических лабораторий выраженность клеточных реакций определяют редко. Большее распространение нашли методы идентификации противовирусных антител.

РН основана на подавлении цитопатогенного эффекта после смешивания вируса со специфичными антителами. Неизвестный вирус смешивают с известными коммерческими антисыворотками и после соответствующей инкубации вносят в монослой клеток. Отсутствие гибели клеток указывает на несоответствие инфекционного агента и известных антител.

Торможение гемагглютинации. РТГА применяют для идентификации вирусов, способных агглютинировать различные эритроциты. Для этого смешивают культуральную среду, содержащую возбудитель, с известной коммерческой антисывороткой и вносят в культуру клеток. После инкубации определяют способность культуры к гемагглютинации и при её отсутствии делают заключение о несоответствии вируса антисыворотке.

Как уже было отмечено, вирусы представляют собой отдельное царство доклеточных живых существ внутриклеточных паразитов, жизненные функции которых проявляются только внутри живых клеток других организмов. В связи с этим физиологические свойства вирусов существенно отличаются от других микробов.

Химический состав вирусов представлен двумя основными компонентами - нуклеиновой кислотой и белками, содержащимися в различных соотношениях. В отличие от всех других организмов, в состав которых входят обе нуклеиновые кислоты, вирусы содержат, как правило, только ДНК или РНК.

Нуклеиновые кислоты в вирусных частицах содержатся в неодинаковых количествах: в вирусах человека и животных - от 4 до 9 %, вирусах растений - от 5 до 17 % и бактериофагах - до 45 %.

По составу азотистых оснований нуклеиновые кислоты вирусов не отличаются от нуклеиновых кислот других организмов, за исключением бактериофагов, у которых вместо цитозина имеется 5-оксиметилцитозин.

ДНК вирусов имеет двунитчатую структуру с молекулярной массой до 1x10 8 . Выявлена особая группа мелких бактериальных вирусов, имеющих однонитчатую ДНК.

РНК вирусов имеет преимущественно однонитчатую структуру с молекулярной массой 2x10 6 со значительными колебаниями к общей массе вируса.

Белки вирусов составляют 50-90 % массы вириона. Они состоят из тех же аминокислот, что и белки других организмов. Свойства вирусов зависят от количества, состава и последовательности расположения аминокислот. Молекулярная масса белков колеблется в значительных пределах - от 17 000 до 70 000.

Кроме нуклеиновых кислот и белков, в некоторых вирусах содержатся также углеводы и липиды.

Углеводы представлены галактозой, маннозой и гексозамином, а липиды - холестерином, нейтральными эфирами, фосфатидами. Они входят в состав нуклеиновой кислоты и оболочек. Количество и состав углеводов и липидов у различных вирусов колеблется в значительных пределах.

Взаимодействие вируса с поражаемой клеткой отличается характером взаимодействия и конечным результатом.

В зависимости от свойств вируса и поражаемой клетки, а также условий окружающей среды могут проявляться три основных типа последствий взаимодействия вируса с клеткой: 1) размножение вирусных частиц в клетке приводит к ее гибели и разрушению - такой тип взаимодействия называют продуктивной инфекцией, а вирусы, вызывающие этот процесс, - вирулентными; 2) пораженные клетки не разрушаются, так как вирусные частицы в них не образуются. Такое взаимодействие называется абортивной инфекцией, а вирус латентным; 3) геном вируса объединяется (интегрирует) с геномом клетки и при клеточном делении передается в дочерние клетки. Через несколько поколений в клетке может начаться размножение вируса, приводящее клетку к гибели. Такой тип взаимодействия назван вирогенией (при внедрении бактериофага - лизогенией), при этом вирус называется авирулентным (бактериофаг - умеренным).

Процесс взаимодействия вируса с клеткой осуществляется в несколько фаз, протекающих последовательно одна за другой. При продуктивной инфекции выделяют следующие фазы: 1) адсорбция вируса на поверхности клетки; 2) проникновение вируса в клетку; 3) скрытый период (эклипс); 4) репродукция вируса; 5) освобождение вирусных частиц из клетки.

Адсорбция вируса осуществляется на рецепторах клетки, вследствие электростатического взаимодействия поверхностей вируса и клетки.

Рецепторы представляют собой белковые молекулы, располагающиеся на поверхности клетки или в цитоплазме и связывающие специфические вещества. Рецепторы клеток, на которых происходит адсорбция вирусов, могут иметь липопротеидную или мукопротеидную природу. Рецепторы клетки комплементарны рецепторам вируса, поэтому вирус поражает только определенные клетки организма хозяина, т.е. он обладает специфичностью действия.

Проникновение вируса в клетку наступает только в том случае, если он адсорбируется на чувствительной, восприимчивой для него клетке. Это обусловлено биологическими особенностями вируса и клетки. Проникновение вирусов в клетку происходит неодинаково. Наиболее подробно изучен процесс проникновения бактериофагов (см.гл. 10, рисунок 26).

После проникновения вируса в клетку наступает скрытый период, который называется эклипсом (в переводе затемнение, исчезновение). В этой фазе нуклеиновая кислота вируса освобождается от белковых оболочек, проходит через цитоплазму до оболочки ядра, проникает через нее и вступает в сложные генетические взаимоотношения с нуклеиновыми кислотами хромосомы клетки. У разных вирусов скрытая фаза может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов.

В эклипсе начинается внутриклеточное размножение - репродукция вируса.

Размножение вирусов отличается от размножения одноклеточных организмов. У вирусов не происходит увеличения размера вириона с последующим его делением на две особи. Важнейшей особенностью размножения вирусов является то, что компоненты вирусных частиц потомства синтезируются в различных участках клеток раздельно и только после этого соединяются в зрелую вирусную частицу.

В начале репродукции под влиянием нуклеиновой кислоты вируса нарушается процесс нормального функционирования генетического аппарата клетки и происходит синтез ферментов, необходимых для репликации (удвоения) нуклеиновой кислоты вируса. В этой стадии вирусы максимально используют компоненты клеток и ее энергетические ресурсы для синтеза собственных компонентов.

Синтез нуклеиновых кислот и белков протекает неодновременно и в разных структурных частях инфицированной клетки, однако эти процессы взаимосвязаны: они совершаются в определенной последовательности и представляют собой единый процесс.

Синтез вирусной ДНК протекает так же, как и синтез нуклеиновых кислот клетки, - по принципу комплементарности, т.е. в процессе репликации на каждой раскрученной нити ДНК достраивается новая комплементарная (недостающая) нить и образуются две молекулы ДНК с последовательностью расположения нуклеотидов, характерной родительской ДНК.

При синтезе РНК РНК-содержащих вирусов матрицей является собственная РНК (репликативная форма). Синтез вирусной РНК осуществляется как в цитоплазме, так и в ядре с помощью фермента РНК-полимеразы.

Субстратом для синтеза вирусных нуклеиновых кислот являются нуклеотиды пораженной клетки.

Субстратом для синтеза вирусных белков используются аминокислоты, тождественные аминокислотам белков клетки.

Матрицей при синтезе белков у ДНК-содержащих вирусов является информационная РНК, которая формируется на вирусной ДНК. Процесс синтеза белков у РНК-содержащих вирусов происходит без участия ДНК. Функцию вирусинформационной РНК выполняет вирусспецифическая РНК.

Считают, что синтез белков у большинства вирусов происходит в Цитоплазме.

Вирусная частица формируется из молекул нуклеиновой кислоты и белковых субъединиц. В состав вируса могут входить липопротеидные мембраны и другие компоненты.

После завершения формирования вирусных частиц наступает фаза выхода вируса из клетки, которая является результатом полного разрушения пораженной клетки.

В некоторых случаях вирус может длительное время сохраняться в клетке в латентном (скрытом) состоянии. При этом клетка внешне функционирует нормально, воспринимает питательные вещества и продуцирует в окружающую среду продукты своего метаболизма. О наличии вируса в клетке можно судить на том основании, что она становится резистентной (иммунной) к повторному заражению тем же вирусом и процессы метаболизма в ней протекают более медленно. Если такую клетку подвергнуть ультрафиолетовому облучению или вызвать в ней нарушение процессов метаболизма, то она может продуцировать полноценный вирус.

При формировании вирусов иногда образуются дефектные (неполные) вирусы, отличающиеся по своему составу и функциям от стандартного вириона. Такие вирусы содержат несколько меньшее количество, примерно 1/3 нуклеиновой кислоты и такое же количество белков и липидов.

Неполные вирусы образуются при заражении клеток, устойчивых к вирусу; при заражении их массивными дозами вирусов, а также под влиянием физических и химических агентов, обладающих высоким мутагенным действием (ультрафиолетовые и рентгеновы лучи, азотистая кислота и др.).

Дефектные вирусы формируются также при заражении клеток двумя вирусами. В этих случаях генетический материал одного вируса вступает во взаимодействие с нуклеиновой кислотой другого, в результате чего продуцируются гибридные вирионы, обладающие свойствами обоих исходных вирусов.

Процесс формирования полноценного, латентного, а также неполного вируса зависит как от вирусной нуклеиновой кислоты, так и от наличия в клетке многочисленных ферментных систем, различных сложных химических соединений, называемых ингибиторами, которые могут ослаблять биологическую активность вируса и тормозить процесс формирования полноценных вирусных частиц.

ВНИМАНИЕ! САЙТ ЛЕКЦИИ.ОРГ проводит недельный опрос. ПРИМИТЕ УЧАСТИЕ. ВСЕГО 1 МИНУТА.

Вирусы - неклеточные формы жизни, имеющие геном, окружены белковой оболочкой, являющиеся облигатными внутриклеточными паразитами (т.е. не могут жить без клетки).

В отличие от всех организмов вирусы характеризуются следующими признаками:

· они не имеют клеточной организации;

· содержат лишь один тип нуклеиновой кислоты (либо ДНК, либо РНК);

· не имеют собственных белоксинтезирующих и энергетических систем;

· обладают особым разобщенным (дизъюнктивным) способом размножения (репродукции): в клетках отдельно синтезируются вирусные нуклеиновые кислоты и белки, а затем происходят их сборка в вирусные частицы.

· облигатный паразитизм вирусов реализуется на генетическом уровне, так как вирусы подавляют функцию клеточного генома и используют ее метаболические системы для синтеза собственных структурных компонентов. Кроме того генетический аппарат вирусов может полностью или частично встраиваться в клеточный геном и в дальнейшем функционировать и воспроизводиться как его часть. Этим паразитизм вирусов отличается от облигатного внутриклеточного паразитизма, свойственного гонококкам, риккетсиям, хламидиям, малярийному плазмодию.

· фильтруемость - прохождение вирусов через бактериальные фильтры, что связано с малыми размерами вирусов (их размеры выражаются в нанометрах, т.е. они в тысячи раз меньше клеток).

Вирусы могут существовать в двух формах:

1). Внеклеточная форма - вирион - это сформированная вирусная частица, включающая в себя все составные элементы: капсид, нуклеиновую кислоту, структурные белки, ферменты и др.

2). Внутриклеточная форма - вирус - может быть представлена одной молекулой нуклеиновой кислоты.

Вирусы отличаются по форме вирионов, которые могут иметь вид палочек (вирус табачной мозаики), пули (вирус бешенства), сферы (вирусы полиомиелита, ВИЧ), нити (вирус Эбола), сперматозоида (многие бактериофаги).

Размер вирусов колеблется от 15 до 400 нм (1 нм равен 1/1000 мкм): к маленьким вирусам, размер которых сходен с размером рибосом, относят вирус полиомиелита (20 нм), а к крупным - вирус натуральной оспы (350 нм).

Различают ДНК-содержащие вирусы (Вирус герпеса, натуральной оспы, аденовирусы) и РНК-содержащие (вирус гриппа, бешенства, полиомиелита, кори).

Различают простые вирусы (вирус полиомиелита, ВТМ) и сложные вирусы (вирусы гриппа, герпеса, кори).

Простые, или безоболочечные, вирусы состоят только из нуклеокапсида – это нуклеиновая кислота связанная с белковой оболочкой. Белковая оболочка вирусов называется капсидом и состоит из отдельных субъединиц – капсомеров.

Сложные, или оболочечные, вирусы кроме капсида, имеют дополнительную оболочку - суперкапсид, которая состоит из двойного слоя липидов и белков. На оболочке вируса расположены гликопротеиновые шипы, или шипики.

Внутренние структуры вирусов называются сердцевиной.

Различают два типа симметрии капсида (нуклеокапсида):

1). Спиральный тип - капсомеры уложены по спирали вместе с нуклеиновой кислотой, придает вирусам палочковидную форму (например, у ВТМ).

2). Кубический тип - обусловлен образованием изометрически полого тела из капсида, содержащего вирусную нуклеиновую кислоту, придает вирусам сферическую форму (например, у вируса герпеса).

Капсид и суперкапсид защищают вирионы от воздействия окружающей среды, обусловливают избирательное взаимодействие (адсорбцию) вируса на определенных клетках.

К неклеточным формам жизни, кроме вирусов, относят прионы и вироиды. Прионы - инфекционные белковые частицы, не имеющие нуклеиновой кислоты и очень маленького размера. Прионы вызывают у человека медленные (прионные) болезни, протекающие по типу энцефалопатий (болезнь Крейтцфельда-Якоба, куру и др.).

Вироиды - небольшие молекулы кольцевой, суперспирализованной РНК, не содержащие белок и вызывающие заболевания растений.

Взаимодействие вируса с клеткой хозяина.

Различают три типа взаимодействия вируса с клеткой:

1. Продуктивный тип – характеризуется образованием новых вирионов в клетке хозяине.

2. Абортивный тип, характеризуется прерыванием инфекционного процесса в клетке, поэтому новые вирионы не образуются.

3. Интегративный тип или вирогения - взаимное сосуществование вируса и клетки.

Продуктивный тип взаимодействия вируса с клеткой осуществляется в результате его размножения, т.е. репродукции вируса. Репродукция проходит в несколько стадий:

1) адсорбция вирионов в клетке;

2) проникновение вирионов в клетку;

4) биосинтез компонентов вируса;

6) выход вирионов из клетки.

У различных вирусов эти стадии отличаются. Полный цикл репродукции вирусов завершается через 5 - 6 часов (вирус гриппа) или через несколько суток (вирус кори).

Продуктивное взаимодействие чаще носит литический характер, т.е. заканчивается гибелью инфицированной клетки, что происходит после полной сборки дочерней популяции и выхода вирусов из клетки.

Интегративный тип взаимодействия (вирогения) заключается в интеграции, т.е. встраивании вирусной ДНК в хромосому клетки и их совместном существовании. Встроенная в состав хромосомы клетки вирусная ДНК, называется провирусом. При этом вирусная частица может стать неактивной, иногда остается в клетке очень долго ничем не выдавая своего присутствия (ВИЧ, вирус гепатита В). Однако, под влияние некоторых физических и химических факторов, провирус может выщепляться из хромосомы клетки и переходить в автономное состояние с развитием продуктивного типа взаимодействия с клеткой, либо клетка трансформируется, давая начало злокачественному росту (онкогенные вирусы).

Вирусы бактерий (бактериофаги).

Бактериофаги - вирусы, обладающие способностью проникать в бактериальные клетки, репродуцироваться в них и вызывать их лизис. Они состоят из головки, которая содержит нуклеиновую кислоту, и отростка (хвост). Большинство содержит двунитевую ДНК, которая замкнута в кольцо.

Проникновение фага в бактериальную клетку происходит путем инъекции нуклеиновой кислоты через канал отростка.

По механизму взаимодействия фага с бактериальной клеткой различают:

1) Вирулентные бактериофаги, попав в бактериальную клетку реплицируются (формируя 200 - 300 фаговых частиц) и вызывают гибель (лизис) бактериальной клетки.

2) Умеренные после проникновения в бактериальную клетку не разрушают ее, так как ДНК фага встраивается в ДНК бактерий. Такая ДНК бактериофага называется профагом, а бактерия лизогенной. Такое сосуществование бактерии и умеренного бактериофага называется лизогения.

Бактериофаги применяют в лабораторной диагностике для идентификации бактерий с целью выявления источника инфекции. Препараты бактериофагов выпускают в таблетках, в форме мазей, аэрозолей, свечей и применяют для профилактики и лечения некоторых инфекционных заболеваний.

Методы изучения вирусов.

Так как на искусственных питательных средах вирусы не культивируются, для их репродукции с диагностическими целями используют организмы лабораторных животных, куриные эмбрионы и культуры клеток (основной метод).

Лабораторных животных (белых мышей, хомяков, кроликов, обезьян и др.) заражают исследуемым вирусосодержащим материалом. Обнаружение (индикацию) факта размножения вирусов устанавливают на основании развития типичных признаков заболевания, изменений органов и тканей животного или положительной реакции гемагглютинации (РГА). РГА основана на способности некоторых вирусов вызывать агглютинацию (склеивание) эритроцитов различных видов животных, птиц и человека за счет имеющегося на поверхности вириона особого белка гемагглютинина.

Куриные эмбрионы (развивающиеся 5 - 12-дневные) заражают путем введения исследуемого материала в различные ткани и полости зародыша. Обнаружение вирусов осуществляют на основании специфических поражений оболочек и тела эмбриона (оспины, кровоизлияния), а так же в РГА.

Культуру клеток применяют наиболее часто. Культуру клеток заражают вирусом и покрывают тонким слоем агара. В зависимости от свойств вируса и типа зараженных им клеток исходом взаимодействия вируса с клеткой могут быть следующие изменения культур клеток:

- Цитопатический эффект (ЦПЭ) - развитие дегенеративных процессов в клетках.

- Образование симпластов - гигантских многоядерных клеток в результате слияния цитоплазмы нескольких клеток и митотического деления.

- Образование включений - одно из проявлений ЦПЭ.

- Увеличение массы вирусов - образование бляшек или колоний вирусов (ограниченные участки разрушенных вирусами клеток видимые как светлые пятна на фоне окрашенных живых клеток ( например, у вирусов оспы, кори, полиомиелита и др. )).

Читайте также: