Упали тромбоциты при гепатите
Одно из ведущих мест в структуре этиологических причин поражения печени занимает хронический гепатит С. Часто именно у пациентов с хроническим гепатитом С наблюдается тромбоцитопения.
Клиническое значение тромбоцитопении при хроническом гепатите С определяется повышенным риском развития кровотечений при проведении инвазивных диагностических и лечебных манипуляций (пункционная биопсия печени, эндоскопия, трансплантация печени). Даже при тромбоцитопении менее 50х103/мкл спонтанные кровотечения и кровоточивость встречаются крайне редко. Однако у пациентов со сформированным циррозом печени в исходе гепатита С риск кровотечений при тяжелой тромбоцитопении выше, чем у пациентов с небольшим уровнем фиброза. Уровень тромбоцитов оценивается врачом для решения вопроса о назначении интерферонотерапии.
Тромбоцитопения у пациентов с хроническим гепатитом С возникает вследствие нарушенной продукции и повышенного разрушения тромбоцитов. При гиперспленизме происходит избыточный распад тромбоцитов в гипертрофированной селезенке. Аутоиммунный процесс поломки тромбоцитов связан с образованием антитромбоцитарных антител, которые связывают поверхностные антигены тромбоцитов и образованные иммунные комплексы разрушаются в печени и селезенке. Нарушение выработки тромбоцитов вызвано подавлением костномозгового кроветворения вследствие прямого цитотоксического действия. Кроме того, печень является основным органом, в котором происходит синтез тромбопоэтина, который регулирует созревание и дифференцировку мегакариоцитов в тромбоциты в костном мозге. С развитием фиброза в печени снижается выработка тромбопоэтина. Также нарушается синтез тромбоцитов вследствие действия на процесс кроветворения интерферона-α - основного препарата, который в комбинации с рибавирином используется для лечения вирусного гепатита С. Снижение уровня тромбоцитов происходит у 20-30% пациентов, получающих комбинированную противовирусную терапию. Обычно тромбоциты снижаются на 10-50% от исходного уровня.
Пороговым безопасным исходным значением уровня тромбоцитов для комбинированной противовирусной терапии пегилированными интерферонами и рибавирином является уровень тромбоцитов более 90х103/мкл для Пег-интерферонов более 100х103/мкл. На практике такая выраженная исходная тромбоцитопения встречается преимущественно у пациентов с декомпенсированным циррозом печени (класс С по системе Чайлда-Таркотта-Пью), при котором нельзя проводить противовирусную терапию в связи с риском осложнений.
Инфузии тромбомассы не приводят к желаемому уровню тромбоцитов, имеют высокую стоимость, в связи с чем их введение не используется для подготовки пациентов к противовирусной терапии.
Около 3-6% пациентов требуется модификация терапии пегилированным интерфероном. В соответствии с инструкциями к лекарственным препаратам (Пег-интерферон-α 2а и Пег-интерферон-α 2b) рекомендуется снижение дозы интерферона до половины терапевтической, если число тромбоцитов менее 50х103/мкл и прекращение приема интерферона, если число тромбоцитов менее 25х10з/мкл. Есть данные о том, что такое снижение дозы сопровождается снижением вероятности излечения гепатита С.
Для коррекции начальной и интерферон-индуцированной тромбоцитопении у пациентов с гепатитом С для проведения противовирусной терапии Федеральным агентством по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных препаратов США одобрено применение фактора роста тромбоцитов - элтромбопага, который стимулирует пролиферацию и дифференцировку мегакариоцитов. Начальная дозировка элтромбопага - 25 мг перорально ежедневно, максимальная дозировка - 100 мг/сут. Рекомендуемый уровень тромбоцитов на фоне терапии элтромбопагом - (50-150)х10з/мкл. Прием препарата прекращается при прекращении противовирусной терапии.
ТРОМБОЗЫ СОСУДОВ ПЕЧЕНИ
Анатомия сосудов печени
Печень снабжается кровью из двух сосудов: венозного - воротной вены и артериального - печеночной артерии. Воротная (или портальная) вена несет кровь от селезенки, желудка, поджелудочной железы, кишечника. Печеночная артерия ответвляется от чревного ствола, который является одной из основных ветвей аорты. Эти сосуды входят в печень в области ее ворот, где оба сосуда дают ветви к левой и правой долям печени. Венозная кровь от печени оттекает по печеночным венам от левой и правой долей печени, печеночные вены впадают в нижнюю полую вену (рис. 11).
Тромбозы при декомпенсированных заболеваниях печени
У пациентов с декомпенсированным циррозом печени и гепатоцеллюлярной карциномой склонность к венозным тромбозам повышена по сравнению со здоровыми пациентами. Однако в структуре венозных тромбозов непосредственно сосудов печени (воротной вены и печеночных вен) цирроз печени занимает всего 5%, тогда как при гепатоцеллюлярной карциноме тромбоз вен печени происходит в 30% случаев.
Артериальные тромбозы для пациентов с циррозом печени не характерны. Исключение составляют пациенты с неалкогольной жировой болезнью печени, у которых высок риск артериальных тромбозов в рамках метаболического синдрома (инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения). Тромбоз печеночной артерии может являться осложнением оперативных вмешательств на печени.
При декомпенсированных заболеваниях печени микроскопически часто выявляют тромбозы мелких сосудов печени. Микротромбозы паренхимы печени являются фактором, усугубляющим процесс фиброзирования путем местной ишемии.
Не разработаны эффективные рекомендации по ведению пациентов с тромбозами при декомпенсированных заболеваниях печени.
Тромбоз воротной вены
Тромбоз воротной вены возникает вследствие:
• спленэктомии и других хирургических вмешательств;
• гепатоцеллюлярной карциномы, реже - цирроза печени;
• беременности, длительного приема оральных контрацептивов.
Диагностику тромбоза воротной вены проводят с помощью ультразвукового исследования, которое выявляет в просвете воротной вены тромб, ультразвуковое исследование с допплером оценивает нарушение кровотока. Визуализацию тромба можно проводить с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии печени с контрастированием, также в воротах печени выявляется сеть расширенных мелких вен. Ангиография выявляет дефект наполнения воротной вены.
В результате гиперспленизма развиваются лейкопения и тромбоцитопения, анемия не развивается (если не происходит кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода). Функциональные печеночные пробы (аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза, γ-глютамилтранспептидаза, щелочная фосфатаза, билирубин, протромбиновый индекс, альбумин) обычно долго остаются в пределах нормы (кроме случаев тромбоза воротной вены на фоне заболевания печени). При выполнении коагулограммы повышены фибриноген и протромбиновый индекс.
При остром тромбозе портальной вены возможно проведение тромболизиса урокиназой, стрептокиназой в воротную вену или верхнюю брыжеечную артерию.
Всем пациентам должна проводиться антикоагулянтная терапия с целью предотвращения распространения тромбоза и, по возможности, восстановления кровотока в воротной вене. Раннее применение антикоагулянтов способствует реканализации воротной вены.
Антикоагулянтную терапию начинают с внутривенного введения нефракционированного гепарина в течение 2-3 нед под контролем АЧТВ.
Можно назначать НМГ (далтепарин, эноксапарин, надропарин), которые так же эффективны и более удобны в применении.
При стабилизации состояния пациента назначается непрямой антикоагулянт - антагонист витамина K - варфарин, доза которого подбирается индивидуально под строгим контролем и поддержанием МНО в пределах 2-3.
Нельзя начинать антикоагулянтную терапию у пациентов с хроническим тромбозом воротной вены, не проведя профилактику кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода.
При циррозах печени с тромбозом портальной вены гепарин или варфарин могут оказать непредсказуемое действие. Ввиду высокого риска кровотечения эти препараты не назначаются у этой группы пациентов. Кроме того, контролировать их дозировку невозможно: АЧТВ у пациентов с циррозом печени зачастую удлиняется, МНО при развитии печеночной недостаточности повышено вследствие низкого синтеза протромбина.
При оперативном лечении имеется большой риск осложнений, в связи с этим хирургическое шунтирование воротной вены выполняется только при продолжающихся кровотечениях из вен пищевода и неэффективности консервативной терапии.
Прогноз определяется основным заболеванием.
Тромбоз печеночной артерии
Тромбоз печеночной артерии встречается крайне редко. Возможные причины тромбоза печеночной артерии:
• осложнение хирургических вмешательств на печени.
Диагноз редко ставится при жизни больного. Работ с описанием клинической картины тромбоза печеночной артерии очень мало. Боль в эпигастрии сопровождается шоковым состоянием, лихорадкой. В результате инфаркта печени быстро нарастает желтуха, повышаются трансаминазы, наблюдается лейкоцитоз. Резко снижается протромбиновый индекс, появляется кровоточивость. При тромбозе крупных ветвей печеночной артерии пациент погибает в течение нескольких суток. Легкое течение тромбоза печеночной артерии, сопровождающееся несильной болью в правом подреберье, может остаться недиагностированным и случайно выявляется при патологоанатомическом вскрытии.
Рутинные исследования показывают гипокоагуляцию. Изменения системы гемостаза, связанные с активацией свертывающих механизмов, можно выявить только с помощью специальных методик, например откалиброванной автоматической тромбинографии.
При ультразвуковом исследовании можно визуализировать гипоэхогенные инфарктные очаги. Также инфаркт печени можно выявить при компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии. Необходимо проведение печеночной артериографии.
Есть скудные данные о применении аспирина для профилактики тромбоза печеночной артерии.
Основной целью является терапия печеночной недостаточности.
Синдром Бадда-Киари - это заболевание, характеризующееся нарушением оттока венозной крови от печени. Основная причина синдрома Бадда-Киари - тромбоз печеночных вен, а также печеночного отдела нижней полой вены.
Причинами синдрома Бадда-Киари могут служить:
• гематологические заболевания (истинная полицитемия, миело-пролиферативные заболевания, АФС);
• использование больших доз эстрогенов;
• гепатоцеллюлярная карцинома, редко - цирроз печени;
• метастатические поражения печени;
• инфекционные болезни печени (туберкулез, амебиаз, аспергиллез);
Клинически синдром Бадда-Киари проявляется надпеченочной портальной гипертензией: гепатомегалией, диуретико-резистентным асцитом, позже присоединяются спленомегалия и варикозное расширение вен пищевода. Поэтому кровотечения из вен пищевода - редкое осложнение синдрома Бадда-Киари. Как правило, гепатомегалия и асцит появляются быстро. Характерен полицитоз, высокий уровень гемоглобина из-за перемещения жидкой части крови в брюшную полость. Быстро прогрессирует печеночная недостаточность, и вследствие этого пациенты погибают. При появлении отеков на ногах следует искать тромбоз нижней полой вены.
Обычно дифференциальная диагностика проводится с печеночной формой портальной гипертензии.
Специфических гематологических тестов не существует. Для диагностики используются допплеровское ультразвуковое исследование, магнитно-резонансная томография и компьютерная томография с контрастированием, золотым стандартом диагностики является печеночная венография. Биопсия печени, использующаяся для дифференциальной диагностики и оценки стадии фиброза печени в случае длительного тромбоза, показывает венозный застой, атрофию печеночных клеток, редко - микротромбозы печеночных венул.
Медикаментозная терапия, направленная на лечение портальной гипертензии и отечно-асцитического синдрома, малоэффективна. Незначительный эффект показали антикоагулянтная (НМГ с переводом на варфарин) и тромболитическая терапия.
Основным методом лечения является хирургическое лечение - проводится портосистемное шунтирование. Некоторым пациентам выполняют трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование. Также проводится трансплантация печени.
Дата добавления: 2018-05-02 ; просмотров: 1287 ;
Тромбоцитопения – что это за болезнь?
Тромбоцитопения — это термин, обозначающий все состояния, при которых снижено количество тромбоцитов в крови. Патология встречается чаще у женщин,чем у мужчин. Частота выявления у детей 1 случай на 20 тыс.
Свойства тромбоцитов
Тромбоциты, клетки крови, продуцируются в костном мозге, живут чуть больше недели, распадаются в селезенке (большая часть) и в печени. Они имеют округлую форму, по виду напоминают линзы. Чем больше размер тромбоцита, тем он моложе. Ученые давно заметили под микроскопом, что при любом действии раздражителей они раздуваются, выпускают ворсинчатые отростки, сцепляются друг с другом.
Главные задачи тромбоцитов в организме:
Уровень тромбоцитов колеблется: уменьшается ночью, в весенний период, у женщин при менструациях, беременности. Известно, что недостаток витамина В12 и фолиевой кислоты в продуктах питания снижает количество тромбоцитов. Такие колебания носят временный, физиологический характер.
Виды тромбоцитопении
Международная Классификация болезней (МКБ-10) включает тромбоцитопению в болезни свертываемости крови и иммунные нарушения класс D69.
Как самостоятельная болезнь она может иметь острое (длительность до полугода) и хроническое (более шести месяцев) течение. По происхождению заболевание делится на:
D69.5— отдельный код имеет вторичная тромбоцитопения (симптоматическая).
Степени тромбоцитопении характеризуются различными по тяжести клиническими проявлениями и уровнем снижения тромбоцитов:
Причины первичной тромбоцитопении
Причины, вызывающие недостаточное содержание тромбоцитов в крови, делят на 3 группы.
Факторы, вызывающие повышенное уничтожение клеток при:
Факторы, нарушающие воспроизводство тромбоцитов при:
Тромбоцитопеническая пурпура с кожными проявлениями
Клинические проявления
Симптомы при тромбоцитопении проявляются в средней степени тяжести заболевания. Диагноз не представляет сложности. Достаточно проверить общий анализ крови. Гораздо чаще врач обнаруживает изменения в крови без всяких проявлений и жалоб со стороны пациента. Это важно для выявления вторичной тромбоцитопении и возможной отмены лекарственных средств.
Мелкая петехиальная сыпь
Признаки первичной тромбоцитопении по-разному проявляются в зависимости от клинических форм.
Для тромботической тромбоцитопенической пурпуры характерно острое начало с повышения температуры, нарушение сознания до комы, судороги, изменения мочевыделения, сердцебиение, снижение артериального давления на фоне выраженной тромбоцитопении в анализе крови.
Гемолитический уремический синдром — на фоне стойкого повышения артериального давления на первое место выходят симптомы нарушения почечной фильтрации, развитие хронической почечной недостаточности (боли в пояснице, тошнота, отеки, головная боль). В крови резко повышено содержание остаточного азота, мочевины, креатинина, тяжелая степень тромбоцитопении.
Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (эссенциальная тромбоцитопения) — является причиной 95% тромбоцитопений. Заболевание у детей протекает в острой форме. Для взрослых более характерно хроническое течение. Температура повышается до 38 градусов. Возможно увеличение лимфоузлов, боли в суставах. Типичны кожные проявления. К снижению содержания тромбоцитов в крови может присоединиться лейкопения (пониженный уровень лейкоцитов). Резко ускорена СОЭ. Изменены белковые фракции, что указывает на аутоаллергическую реакцию.
Видео о тромбоцитопенической пурпуре у детей:
Лечение симптоматических тромбоцитопений, связанных с другими болезнями, требует основной терапии базового заболевания.
Можно делать теплые припарки или чередовать с холодом. Если в месте ушиба нарастает синюшность и отек, необходимо обратиться к врачу. О методах повышения тромбоцитов в крови можно почитать здесь.
Прогноз и профилактика
При своевременном лечении прогноз благоприятен: полностью выздоравливают ? детей. После удаления селезенки наступает полное клиническое выздоровление. Последствия хронической тяжелой формы тромбоцитопении для взрослых менее благоприятны: до 5% могут умереть от кровоизлияния в мозг, желудочно-кишечного кровотечения.
Профилактика включает предупреждение аллергии, начиная с детского возраста. Соблюдение гигиенических требований. Использование натуральных продуктов без консервантов. Защита перчатками и маской при проведении уборки с бытовыми чистящими средствами. Для отдыха и прогулок выбирать экологически чистые территории, парковую зону, лес. Не принимать бесконтрольно лекарственные препараты.
Ежегодный профилактический осмотр с анализом крови позволит своевременно выявить неблагополучие, наклонность к тромбоцитопении и принять безопасные меры.
Тромбоцитопения: что это такое, лечение, причины, симптомы, признаки
Кровотечение обычно самопроизвольно не возникает, пока число тромбоцитов при условии сохранности их функции не упадёт ниже 30х10 9 /л. Для тромбоцитопении характерны пурпура и спонтанное кровоизлияние, однако возможны также кровотечения с источником в полости рта и носа. Резкое падение числа тромбоцитов угрожает кровоизлиянием глазного дна, которое может быть прелюдией фатального внутричерепного кровоизлияния.
Что такое тромбоцитопения
Тромбоциты — фрагменты клетки, которые функционируют в системе свертывания крови. Около трети тромбоцитов секвестирует селезенка. Количество тромбоцитов обычно от 140 000 до 440 000/мкл. Тромбоциты в конце концов разрушаются в процессе апоптоза, процесса независимого от селезенки. Тромбоцитопения, вызывающая кровотечение, входит в неотложные гематологические состояния.
Тромбоцитарные заболевания включают:
Любое из этих условий, даже те, при которых тромбоциты увеличиваются, может вызвать неправильное строение гемостатической пробки и кровотечение.
Риск кровотечения обратно пропорционален количеству тромбоцитов и тромбоцитарной функции. Когда тромбоцитарная функция понижена (например, как результат уремии или употребления аспирина), риск кровотечения возрастает.
Классификация тромбоцитопении
Миелосупрессивные препараты (например, гидроксимочевина, интерферон альфа-2б, химиотерапевтические препараты)
Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (некоторые пациенты)
Вызванная алкоголем тромбоцитопения
Связанная с ВИЧ тромбоцитопения
Миелодиспластический синдром (некоторые формы)
Дефицит витамина В12 или фолиевой кислоты
Цирроз печени с конгестивной спленомегалией
Миелофиброз с миелоидной метаплазией
Заболевания соединительной ткани
Тромбоцитопения, вызванная препаратами
Тромбоцитопения, связанная с ВИЧ
Неонатальная аллоиммунная тромбоцитопения
Беременность (гестационная тромбоцитопения)
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание
Определенные систематические инфекции (например, гепатит, вирус Эпштейна — Барр, цитомегаловирус или вирус лихорадки денге)
Тромбоцитопения при остром респираторном заболевании
Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура — гемолитически-уремический синдром
Тромбоцитемия и тромбоцитоз. Эссенциальная тромбоцитемия является миелопрофилеративным заболеванием, в основе которого лежит избыточное производство тромбоцитов вследствие клональной аномалии гемопоэтических стволовых клеток. Повышенное количество тромбоцитов обычно приводит к тромбозу, хотя у некоторых пациентов может возникнуть кровотечение.
Реактивный тромбоцитоз представляет собой сверхпроизводство тромбоцитов вследствие какого-либо другого заболевания. Есть много причин, включающих острую инфекцию, хронические воспалительные заболевания, дефицит железа и тот или иной рак.
Тромбоцитопения. Причины тромбоцитопении могут быть классифицированы по механизмам и включать нарушенное производство тромбоцитов, повышенное секвестирование селезенкой тромбоцитов, увеличившееся разрушение и потребление тромбоцитов (иммунологические и неиммунологические причины), уменьшение концентрации тромбоцитов и комбинацию из всех этих механизмов.
Повышенное секвестрование селезенкой связано со спленомегалией.
Большое количество лекарств может вызывать тромбоцитопению, вызывая иммунологические разрушения.
Среди наиболее распространенных причин тромбоцитопении можно выделить следующие:
Тромбоцитарная дисфункция. Тромбоцитарная дисфункция может быть связана с тромбоцитарным дефектом или с внешними факторами, которые влияют на нормальный уровень тромбоцитов. Дисфункция может быть наследственной и приобретенной. Наследственные заболевания тромбоцитарной функции включают в себя болезнь Виллибранда, наиболее распространенные наследственные геморрагические заболевания и наследственные внутренние тромбоцитарные дефекты (тромбоцитопатии), которые являются менее распространенными. Приобретенные заболевания тромбоцитарной функции обычно появляются из-за употребления аспирина и других лекарств.
Повышение селезеночной секвестрации тромбоцитов может происходить вследствие различных расстройств, вызывающих спленомегалию. Хотя тромбоцитопения при циррозе связана с сокращением производства тромбопоэтина в печени (и последующим уменьшением образования тромбоцитов), тромбоциты секвестируются при других формах застойной спленомегалии.
Разрушение тромбоцитов может развиваться вследствие иммунологических причин или неиммунологических причин. Симптомами заболевания являются петехии, пурпура, кровотечение слизистой. Результаты лабораторных исследований зависят от причины. Анамнез может быть единственным указанием на диагноз. Лечение направлено на исправление основного расстройства.
Переливание крови. Посттрансфузионная пурпура вызывает иммунологические разрушения тромбоцитов, неотличимые от иммунной тромбоцитопении (ИТП), за исключением наличия истории переливания крови в течение предшествующих 7-10 дней. У больных, как правило, женщин, не хватает тромбоцитарного антигена, присутствующего у многих людей. Переливание PLA-1-положительных тромбоцитов стимулирует образование анти-PLA-1 антител, которые (при помощи неизвестного механизма) могут вступать в реакцию с PLA-1-отрицатель-ными тромбоцитами пациента.Тяжелая тромбоцитопения спадает после 2-6 недель терапии. Лечение с помощью ВВИГ обычно проходит успешно.
Заболевания соединительной ткани или лимфопролиферативные заболевания могут вызывать иммунологическую тромбоцитопению. Кортикостероиды и обычные методы лечения ИТП являются эффективными; лечение основного заболевания не всегда продляет ремиссию.
Иммунологические расстройства, вызванные лекарствами. Препараты, вызывающие тромбоцитопению, включают:
ГИТ отмечается у 1% пациентов, получавших нефракционированный гепарин. ГИТ может возникать даже при очень низких дозах гепарина (например, при использовании в качестве промывки при сохранении внутривенного или внутриартериального катетера открытым). Этот механизм, как правило, является иммунологическим. Кровотечение возникает редко; чаще образуется чрезмерное скопление тромбоцитов, приводящее к закупорке сосудов, которая приводит к артериальному и венозному тромбозу и может быть опасна для жизни (например, тромбоэмболические окклюзии артерий конечностей). Применение гепарина должно быть прекращено у любого пациента, у которого появляется тромбоцитопения. Прекращение использования гепарина является обязательным. Для выявления антител к гепарину, связанных с тромбоцитарным фактором 4, проводятся тесты. Антикоагуляция негепариновых антикоагулянтов (например, аргатробан бивалирудин, фондапаринукс) не требуется по крайней мере до восстановления тромбоцитов. Низкомолекулярный гепарин (НМГ) является менее иммуногенным, чем нефракционированный гепарин. НМГ не может быть использован для предотвращения свертывания у пациентов с ГИТ, потому что большинство ГИТ антител перекрестно реагируют с НМГ.
Что такое повышенное содержание тромбоцитов
Тромбоцитозом называется существенное увеличение количества тромбоцитов в крови (свыше 450 тысяч ед./мкл.), что влияет на свойства крови, увеличивая вероятность тромбоза (закупорки) сосудов.
Показатели количественной нормы содержания тромбоцитов в крови:
У женщин показатель нормы — от 150 до 380 тысяч ед./мкл;
У мужчин показатель нормы — от 180 до 320 тысяч ед./мкл.;
Для новорожденных норма — от 100 до 420 тысяч ед./мкл.;
Для детей нормальным показателем будет от 180 до 320 тысяч ед./мкл.
Виды тромбоцитоза
Тромбоцитозы бывают первичные и вторичные (симптоматические).
Первичный тромбоцитоз, характеризующийся чрезмерным количеством кровяных пластинок в периферийной крови, — гематологическая аномалия, спровоцированная дефектом функционирования стволовых клеток. Она может возникать при хроническом миелолейкозе или эритремии. По большей части этим заболеваниям подвержены люди старше 60 лет, но встречается первичный тромбоцитоз и у детей.
Увеличение тромбоцитов обусловлено патологией, которая является первопричиной заболевания.
Патология этого типа может наблюдаться у детей и у взрослых.
Причины вторичных тромбоцитозов:
— острые и хронические воспалительные процессы (ревматоидный артрит, узелковый периартериит, остеомиелит и др.);
— новообразования злокачественного характера;
— прием лекарственных препаратов: химиопрепаратов и глюкокортикостероидов.
При реактивном тромбоцитозе вероятность образования кровотечений и сгустков ниже, чем при первичном.
Симптомы
Симптомы первичного тромбоцитоза разнообразны — от бессимптомного состояния до выраженных проявлений.
кровотечения в жкт;
болевые ощущения в стопах и кистях.
При вторичном тромбоцитозе симптомы нечетко выражены, дополняют проявления первопричинного заболевания.
Врач тибетской медицины, рефлексотерапевт, гирудотерапевт, фитотерапевт, физиотерапевт, невролог
Диагностика
Диагностика тромбоцитоза включает:
Лабораторные методы, такие как ОАК с лейкоцитарной формулой, определение СОЭ – скорости оседания эритроцитов, определение Ферритина.
Инструментальные методы, к ним относятся УЗИ, колоноскопия, биопсия костного мозга.
Диагностика в тибетской медицине, помимо традиционных методов, включает в себя:
Специалист осматривает общий внешний вид пациента: особенности телосложения, осанки, как ходит, как говорит. Внимательно обследует состояние глаз, языка, кожных покровов, лимфатических узлов.
Врач подробно собирает анамнез: выясняет, какие события предшествовали началу заболевания, какой образ жизни ведет пациент, как реагирует на стрессовые ситуации, какие предпочтения в пище.
По характеру пульса врач тибетской медицины определяет состояние каждого отдельно взятого органа и организма в целом, выявляет заболевание в самом зачатке.
В зависимости от поставленного диагноза больному назначается индивидуальное лечение. В центрах восточной медицины оно состоит из комплекса терапевтических мер и процедур, позволяющих искоренить настоящую причину болезни, а не только устранить видимые клинические симптомы.
Большое внимание уделяется коррекции образа жизни пациента, включающей в себя переход к правильному питанию, введение разумных физических нагрузок и достижение уравновешенного состояния нервной системы.
Комплекс внешних процедур, включающий в себя энергетический точечный массаж, иглотерапию, стоунтепапию, моксотерапию, вакуум–терапию, восстанавливает энергетический баланс, нормализует регуляторно-обменные процессы, активизирует функции органов, улучшает кровообращение.
Фитотерапия является эффективным методом лечения тромбоцитоза.
Тибетские фитопрепараты и байкальские сборы очищают кровь, тонизируют стенки сосудов.
Читайте также:
