У вирусов нет ядра а у бактерий оно есть

21 февраля 2017

  • 745
  • 0,6
  • 0
  • 1

Правило черной королевы довлеет над всеми живыми организмами биосферы. Особенную актуальность оно имеет для паразитов. Чтобы успеть за эволюцией защиты хозяина им буквально приходится бежать со всех ног, изобретая все новые и новые методы взлома. Не остались в стороне и бактериофаги. Результаты только что опубликованного исследования группы ученых из университета Калифорнии ошеломляют: чтобы скрыть свою ДНК от защитных систем бактерии, фаги научились собирать внутри клетки хозяина полные аналоги эукариотических ядер!

Бактериофаги — обширная и довольно специфическая группа бактериальных вирусов (рис. 1). Большинство бактериофагов относится к ДНК-содержащим вирусам. Именно это обстоятельство объясняет наличие у бактерий целого арсенала ферментных систем, разрезающих специфические последовательности ДНК, характерные для фагов. Это и ферменты рестрикции, открытие которых произвело настоящую революцию в молекулярной биологии во второй половине 70-х, и система CRISPR-Cas , совершающая очередной переворот прямо на наших глазах. Но эволюцию тяжело поставить в тупик, и, по-видимому, то самое псевдоядро, о котором пойдет речь в этом тексте, стало одним из ответов фагов на CRISPR-Cas и рестриктазы.


Рисунок 1. Фаги атакуют бактериальную клетку.

При прохождении литического цикла [3] фагом 201φ2-1 в клетках почвенной бактерии Pseudomonas chlororaphis фаговый тубулин PhuZ формирует биполярное веретено, фиксирующее область репликации фаговой ДНК в геометрическом центре клетки [4]. Весь этот процесс удивительно напоминает деление клеток эукариот. Для определения белков, участвующих в этих событиях, исследователями были созданы химерные конструкции белков фага с зеленым белком GFP и красным mCherry. Флуоресцентная микроскопия и криоэлектронная томография инфицированных клеток показали, что химерный белок GFP-gp105 образует сферическую структуру в центре клетки (gp105 — это первый и наиболее сильно экспрессируемый фаговый белок сразу после инфекции). Микросъемка клеток, экспрессирующих mCherry-PhuZ, продемонстрировала, что на первых минутах инфекции белок GFP-gp105 образует фокус на полюсе клетки, после чего mCherry-PhuZ сразу с двух сторон начинает формировать биполярное веретено (рис. 2). Веретено выталкивает растущий фокус GFP-gp105 в центр клетки, одновременно он растет и превращается в сферическую оболочку (у мутанта PhuZ D190A , не способного к экспрессии PhuZ и, следовательно, образованию филаментов, оболочка так и остается на полюсе). К 41-й минуте инфекции, формирование оболочки заканчивается и внутри нее начинается репликация фаговой ДНК. Достигая центра клетки, веретено начинает вращать оболочку-псевдоядро за счет роста микротрубочек.


Рисунок 2. Флуоресцентная микрофотография инфицированных фагом 201φ2-1 клеток Pseudomonas chlororaphis. ДНК окрашена красителем DAPI (синяя) и находится в оболочке из химерного белка GFP-gp105 (зеленая). Это пседоядро подпирается с двух сторон веретеном из mCherry-PhuZ (красное). При наличии мутации PhuZ D190A правильной сборки веретена не происходит, а псевдоядро остается на периферии клетки.

Описанная оболочка по своей функциональности очень похожа на ядро эукариот . Внутри нее концентрируются белки, участвующие в репликации фага: фаговая ДНК-геликаза (gp197), ДНК-лигаза (gp333), РНКаза Н (gp240), RecA (gp237) и два гомолога β’ субъединицы РНК-полимеразы (gp107 and gp130). В то же время бактериальные рибосомы и факторы трансляции, так же как и некоторые метаболические белки фага (тимидилат-киназа и тимидилат-синтаза), не проникали внутрь псевдоядра.

Псевдоядро из GFP-gp105 также играет важную роль в сборке вирионов фага. Микросъемка показала, что капсид фага из белка gp200 (главного белка оболочки) и gp246 (внутреннего белка оболочки) собирается вблизи одного из полюсов клетки, после чего мигрирует к псевдоядру, связывается с оболочкой и какое-то время вращается вместе с ним как одно целое. Скорее всего, в это время в него каким-то образом экспортируется ДНК из псевдоядра. Через некоторое время капсиды теряют связь с псевдоядром и, начиная с 60-й минуты инфекции, их содержимое начинает краситься ДНК-связывающим красителем DAPI.

Трехмерная реконструкция результатов криоэлектронной микроскопии показала, что сферическое псевдоядро имеет нерегулярное строение и толщину стенки около 5 нм (рис. 3). Белки не способны самопроизвольно проходить через ее границы, но механизмы их импорта остаются нераскрытыми.


Рисунок 3. Результаты криоэлектронной томографии клеток Pseudomonas chlororaphis, инфицированных фагом 201φ2-1. Приведено отдельное изображение (а) и объемная реконструкция (б). Центральный компартмент — псевдоядро — выделен синим, собираемые капсиды вирусных частиц — зеленые многогранники. Желтые точки — рибосомы.

По-видимому, описанная в статье оболочка-псевдоядро служит для защиты ДНК фага от атаки антивирусных систем клетки-хозяина (рестриктаз и CRISPR-Cas9). Остается непонятным, каким образом мРНК экспортируется наружу изучаемого компартмента, а также как организован транспорт белков через его оболочку. Не выяснено, каким образом капсиды загружаются синтезированной в компартменте ДНК.

Возникновение этой системы вызывает огромное количество захватывающих дух вопросов. Распространена ли она среди других фагов? Как и когда она появилась? И главное — возможно ли, что фаговое псевдоядро и тубулиновое веретено имеют общую эволюционную историю с ядерным аппаратом эукариотической клетки? Ответ на этот вопрос в недалеком будущем вполне способен поменять наши представления о роли вирусов в становлении эукариот.


Если из носа у вас течет, в этом, как правило, виноват вирус обычной простуды. К счастью, у нас имеется иммунитет, так что она быстро проходит. А вот с другими вирусами справиться куда сложнее! Какие бывают вирусы, чем они отличаются от бактерий и как с ними бороться, рассказывает Forskning.

Существуют лекарства против вирусов, но они не всегда эффективны. Поэтому если вирус проник в клетки организма, задача иммунной системы — очистить их.

И бактерии, и вирусы могут стать причиной болезни человека. Но при этом они очень разные.

Внутри бактериальной клетки есть все, что требуется для жизни. Бактерия способна питаться, размножаться и избавляться от ненужных ей веществ. А вот вирус этого не может. Он выживает только за счет других, просто-напросто заставляя чужие клетки работать на себя.

Вирус проникает в клетку. А затем начинает пользоваться ею, производя множество своих копий. Некоторые вирусы копируют себя в таких количествах, что клетка в итоге просто лопается и погибает. Из нее высвобождаются миллионы новых вирусов, готовых атаковать следующую клетку.

Клетка — очень сложная система. Вирус же, напротив, относительно примитивен. На самом деле он даже не выполняет все требования, сформулированные учеными, чтобы дать определение живого существа.

Вирусы ничего не поглощают и не выделяют. Все эти заботы они перекладывают на других.

Представьте себе вирус в виде маленькой коробочки. Внутри лежат его гены — своего рода инструкция, в которой описывается, как вирус работает.

Мы постоянно носим в себе множество вирусов. Они присутствуют повсюду. Но, к счастью, далеко не все вирусы опасны. Некоторые из них даже участвуют в очень важных процессах в природе.

Например, в чайной ложке воды — несколько миллионов вирусов! В море они убивают бактерии, обеспечивая питанием прочие организмы.

Большинство вирусов не вредят людям, ведь они атакуют лишь определенный тип клеток.

Некоторые вирусы нападают только на свиней, другие вызывают заболевания у растений. Третьи предпочитают бактерии. На земле существуют вирусы практически для всего живого.

Нынешний коронавирус изначально был вирусом животных. Вероятно, его носителями были летучие мыши.

Как вышло, что он перекинулся на людей?

В процессе создания копий вируса периодически случаются ошибки. Копия получается не совсем точной. Это называется мутацией.

Но изредка вирусы мутируют так, что, вместо того чтобы заражать животных, начинают атаковать клетки человека. Если в организм человека попадает такой вирус, это может стать началом нового опасного заболевания.

Клетка вырабатывает все, что нужно вирусу. Она становится вирусной фабрикой.

Готовые вирусы затем могут покинуть клетку и отправиться в путешествие по организму. Либо клетка настолько переполняется вирусами, что лопается и погибает. И тогда множество новых вирусов вырываются на волю и атакуют новые жертвы.

В организме поднимается тревога. Иммунитет выпускает своих агентов, чтобы они арестовали непрошеных гостей. В этот момент человек чувствует себя слабым и больным.

Вирусы гриппа и коронавирус атакуют и повреждают клетки легких.

У заболевших коронавирусом поднимается температура и начинается кашель. Когда мы болеем гриппом, мы тоже страдаем от насморка и кашля. Так организм реагирует на инфекцию и защищается от нее.

Коронавирус распространяется по воздуху в маленьких капельках жидкости, при кашле вылетающих изо рта человека. Вдохнуть эти капельки может кто угодно. Либо кто-то может прикоснуться к месту, где они осели, а затем дотронуться до рта. Таким образом вирус распространяется.

Поскольку вирус на самом деле не совсем живое существо, очень трудно найти против него эффективное лекарство, которое при этом не навредило бы клеткам.

От некоторых вирусов защищают вакцины. Когда мы прививаемся, наш иммунитет учится распознавать вирус. В таком случае он нападает на вирус настолько быстро, что тот просто не успевает наплодить множество копий.

Сейчас ученые одновременно разрабатывают и лекарства, и вакцины против коронавируса.

Такое случается, например, когда иммунная система не в состоянии отследить вирус. К подобному типу относится вирус герпеса.

О мире вирусов известно многое, но еще больше ученым только предстоит узнать.

Вирусы — мельчайшие и простейшие микроорганизмы из всех существующих на Земле.

Если представить, что клетка — это авианосец, то бактерия по сравнению с ней покажется обычной весельной лодкой. А вирус — бутылочной пробкой, качающейся на волнах поблизости.

Но на самом деле есть и вирусы побольше. Их обнаружили всего несколько лет назад. Самые большие вирусы даже крупнее, чем простые бактерии. У них гораздо больше генов, чем у остальных вирусов, и большая часть их генетического материала совершенно не изучена.

Ученые задаются вопросом, откуда взялись гигантские вирусы. Может, прежде чем стать паразитами, они относились к отдельному виду живых организмов, обитавших на планете давным-давно?

К счастью, нам не стоит особенно бояться этих гигантских вирусов, как свидетельствуют проведенные исследования. Похоже, они предпочитают жить за счет амёб — одноклеточных организмов.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

21 февраля 2017

  • 745
  • 0,6
  • 0
  • 1

Правило черной королевы довлеет над всеми живыми организмами биосферы. Особенную актуальность оно имеет для паразитов. Чтобы успеть за эволюцией защиты хозяина им буквально приходится бежать со всех ног, изобретая все новые и новые методы взлома. Не остались в стороне и бактериофаги. Результаты только что опубликованного исследования группы ученых из университета Калифорнии ошеломляют: чтобы скрыть свою ДНК от защитных систем бактерии, фаги научились собирать внутри клетки хозяина полные аналоги эукариотических ядер!

Бактериофаги — обширная и довольно специфическая группа бактериальных вирусов (рис. 1). Большинство бактериофагов относится к ДНК-содержащим вирусам. Именно это обстоятельство объясняет наличие у бактерий целого арсенала ферментных систем, разрезающих специфические последовательности ДНК, характерные для фагов. Это и ферменты рестрикции, открытие которых произвело настоящую революцию в молекулярной биологии во второй половине 70-х, и система CRISPR-Cas , совершающая очередной переворот прямо на наших глазах. Но эволюцию тяжело поставить в тупик, и, по-видимому, то самое псевдоядро, о котором пойдет речь в этом тексте, стало одним из ответов фагов на CRISPR-Cas и рестриктазы.


Рисунок 1. Фаги атакуют бактериальную клетку.

При прохождении литического цикла [3] фагом 201φ2-1 в клетках почвенной бактерии Pseudomonas chlororaphis фаговый тубулин PhuZ формирует биполярное веретено, фиксирующее область репликации фаговой ДНК в геометрическом центре клетки [4]. Весь этот процесс удивительно напоминает деление клеток эукариот. Для определения белков, участвующих в этих событиях, исследователями были созданы химерные конструкции белков фага с зеленым белком GFP и красным mCherry. Флуоресцентная микроскопия и криоэлектронная томография инфицированных клеток показали, что химерный белок GFP-gp105 образует сферическую структуру в центре клетки (gp105 — это первый и наиболее сильно экспрессируемый фаговый белок сразу после инфекции). Микросъемка клеток, экспрессирующих mCherry-PhuZ, продемонстрировала, что на первых минутах инфекции белок GFP-gp105 образует фокус на полюсе клетки, после чего mCherry-PhuZ сразу с двух сторон начинает формировать биполярное веретено (рис. 2). Веретено выталкивает растущий фокус GFP-gp105 в центр клетки, одновременно он растет и превращается в сферическую оболочку (у мутанта PhuZ D190A , не способного к экспрессии PhuZ и, следовательно, образованию филаментов, оболочка так и остается на полюсе). К 41-й минуте инфекции, формирование оболочки заканчивается и внутри нее начинается репликация фаговой ДНК. Достигая центра клетки, веретено начинает вращать оболочку-псевдоядро за счет роста микротрубочек.


Рисунок 2. Флуоресцентная микрофотография инфицированных фагом 201φ2-1 клеток Pseudomonas chlororaphis. ДНК окрашена красителем DAPI (синяя) и находится в оболочке из химерного белка GFP-gp105 (зеленая). Это пседоядро подпирается с двух сторон веретеном из mCherry-PhuZ (красное). При наличии мутации PhuZ D190A правильной сборки веретена не происходит, а псевдоядро остается на периферии клетки.

Описанная оболочка по своей функциональности очень похожа на ядро эукариот . Внутри нее концентрируются белки, участвующие в репликации фага: фаговая ДНК-геликаза (gp197), ДНК-лигаза (gp333), РНКаза Н (gp240), RecA (gp237) и два гомолога β’ субъединицы РНК-полимеразы (gp107 and gp130). В то же время бактериальные рибосомы и факторы трансляции, так же как и некоторые метаболические белки фага (тимидилат-киназа и тимидилат-синтаза), не проникали внутрь псевдоядра.

Псевдоядро из GFP-gp105 также играет важную роль в сборке вирионов фага. Микросъемка показала, что капсид фага из белка gp200 (главного белка оболочки) и gp246 (внутреннего белка оболочки) собирается вблизи одного из полюсов клетки, после чего мигрирует к псевдоядру, связывается с оболочкой и какое-то время вращается вместе с ним как одно целое. Скорее всего, в это время в него каким-то образом экспортируется ДНК из псевдоядра. Через некоторое время капсиды теряют связь с псевдоядром и, начиная с 60-й минуты инфекции, их содержимое начинает краситься ДНК-связывающим красителем DAPI.

Трехмерная реконструкция результатов криоэлектронной микроскопии показала, что сферическое псевдоядро имеет нерегулярное строение и толщину стенки около 5 нм (рис. 3). Белки не способны самопроизвольно проходить через ее границы, но механизмы их импорта остаются нераскрытыми.


Рисунок 3. Результаты криоэлектронной томографии клеток Pseudomonas chlororaphis, инфицированных фагом 201φ2-1. Приведено отдельное изображение (а) и объемная реконструкция (б). Центральный компартмент — псевдоядро — выделен синим, собираемые капсиды вирусных частиц — зеленые многогранники. Желтые точки — рибосомы.

По-видимому, описанная в статье оболочка-псевдоядро служит для защиты ДНК фага от атаки антивирусных систем клетки-хозяина (рестриктаз и CRISPR-Cas9). Остается непонятным, каким образом мРНК экспортируется наружу изучаемого компартмента, а также как организован транспорт белков через его оболочку. Не выяснено, каким образом капсиды загружаются синтезированной в компартменте ДНК.

Возникновение этой системы вызывает огромное количество захватывающих дух вопросов. Распространена ли она среди других фагов? Как и когда она появилась? И главное — возможно ли, что фаговое псевдоядро и тубулиновое веретено имеют общую эволюционную историю с ядерным аппаратом эукариотической клетки? Ответ на этот вопрос в недалеком будущем вполне способен поменять наши представления о роли вирусов в становлении эукариот.

Мастерок.жж.рф

Бывает, заболев ОРВИ или гриппом, люди спешат в аптеку за антибиотиком, не отдавая себе отчета в том, что вирусное заболевание им вылечить невозможно. Ведь антибиотик — лекарство, направленное на подавление болезнетворных бактерий, но никак не вирусов. От последних могут помочь только противовирусные препараты.

Бактерии и вирусы — это микроскопические организмы, которые могут вызывать заболевания, как у людей, так и у животных или растений. Хотя бактерии и вирусы могут иметь некоторые общие характеристики, они также очень разные. Бактерии обычно намного больше, чем вирусы, и их можно рассмотреть при помощи обычного микроскопа. Вирусы примерно в 1000 раз меньше бактерий и видны только под электронным микроскопом. Бактерии являются одноклеточными организмами, которые размножаются независимо от других организмов. Вирусы нуждаются в помощи живой клетки для воспроизведения.

Примечательно, что вирус имеет гораздо меньшие размеры, чем бактерии. Потому они и способны проходить через антибактериальный фильтр. Размер вируса варьирует от нескольких десятков до трёхсот нанометров. Они недоступны для микроскопического исследования через световое оборудование. Именно это долгое время не позволяло их обнаружить даже при исследовании тканей заражённых организмов.

Проникая в клетки вирусы, начинают свою пагубную деятельность. Иммунная система человека вырабатывает антитела, которые отправляются на поиски злобного паразита. Только вот ни антитела, ни лейкоциты из-за своих огромных размеров не могут проникать сквозь мембрану оболочек человеческих клеток. Обычно соединительная ткань, где находятся микробы, хорошо омывается кровью, а присутствие в организме ее насыщенной антибиотиком помогает мгновенно справляться с ними.

Вирусы проникают в клетку живого организма или бактерию и заставляют органоиды (рибосомы) клетки синтезировать вирусные белки, из которых потом собираются множественные копии вируса. При выходе вирусов из клетки чаще всего происходит её гибель. Новые вирусы с большой скоростью захватывают другие клетки. Так вирус заставляет организм работать на себя. Так, собственно, и прогрессирует инфекция.

Вирус либо разрушает клетку хозяина, либо провоцируют ответ иммунной системы, который проявляется такими симптомами, как чувство усталости, повышение температуры и даже тяжелое повреждение тканей.

Если визуально представить себе огромный дом в 20-25 этажей, то маленькая, упавшая с подоконника коробка спичек это соотношение размеров микроба и вируса. Потому им легко паразитировать, функционировать, питаясь цитоплазмой, при этом, не повреждая внешние ее клетки. Некоторые даже используют в свою пищу микробов, подобные вирусы еще называют фагоцитами.

Иммунная система, как и многие другие физиологические системы, состоит из молекул, клеток, тканей и органов. Главный орган иммунной системы — это вилочковая железа, или тимус — орган, который находится за грудиной и производит особые клетки, самые главные клетки иммунной системы.

— По сути это клетки-регуляторы и клетки-солдаты, и эта армия стоит на защите нашего организма. Но к встрече с вирусом ее нужно готовить. На формирование иммунитета уходит от двух недель до трёх месяцев после прививки. Поэтому ее лучше делать не накануне, а до предположительного времени эпидемии.

Клетки вакцинированного человека подготовлены и научены бороться с вирусом в отличие от клеток невакцинированного. Они выделяют антитела, которые блокируют вирус. Профилированная клетка знает, какие частички нужно выработать, чтобы заблокировать конкретный вирус. Поэтому организм нужно готовить к возможной встрече с вирусом — иммунизировать вакциной, содержащей антигены.

Таким образом, строение вируса предполагает паразитический образ жизни, который необходим микроорганизмам для защиты от окружающей среды. Хотя вирусы достаточно свободно передвигаются в пространстве от одного хозяина к другому. Поэтому они создают высокий риск эпидемий тех заболеваний, где вирусы выступают возбудителем.

Вирус табачной мозаики поражает не только растения табака, но и плодовую мушку, которая им питается. Таким образом, продлевая жизнь мушки и её плодовитость (принося пользу), вирус вредит растениям;
Вирус, поражающий грибок, который размножается в траве возле геотермальных источников, позволяет растению выживать в условиях повышенной температуры. Это выгодно вирусному организму для сохранения хозяина в труднодоступных для истребления местах, где температура достигает 50 градусов по Цельсию;
Некоторые вирусы защищают организм хозяина от проникновения и размножения в организме других вирусных агентов. Вирус охраняет свою территорию и в некоторых случаях не приносит значительного вреда хозяину для сохранения места проживания.

Интересно, что с течением времени такие вирусы становятся не столько паразитами, сколько частью самого организма. Поэтому он начинает передаваться из поколения в поколение и определяется генетическим кодом, как полезное свойство, которое подлежит передаче. Таким образом, вирус сохраняет свое место и наделяет организм хозяина новыми свойствами для выживания.

Передаваться вирусы могут также от больных животных. Часто причиной становится употребление заражённого мяса или тесный контакт с заражёнными особями. Хотя существуют и вирусы, которые не способны передаваться между видами. Такие микроорганизмы для человека и других животных относительно безопасны. Чаще всего человек заражается, употребляя мясо крупного рогатого скота и домашней птицы. Но известны вирусы, которые разносятся дикими животными, например, голубями. Кроме того, при укусах заражённых млекопитающих передаётся вирус бешенства и другие.

Человек может передавать вирусную инфекцию разными путями. В зависимости от локализации возбудителя и особенностей заболевания выделяются следующие пути передачи от человека к человеку:
Воздушно-капельный. Такой вариант передачи присущ в основном вирусам, поражающим дыхательную систему. Вирус витает в воздухе и передаётся потенциальному хозяину в момент вдыхания заражённых воздушных масс;

Половой. Многие вирусы локализуются на слизистых оболочках, затем поражая весь организм. Нередко такие паразиты попадают в организм здорового человека при половом контакте. При этом даже использование презерватива не всегда может защитить от заражения. Влажные поцелуи также могут стать причиной заражения;

Гематогенный. Это происходит в процессе переливания заражённой крови. Чаще всего такое бывает при экстренном переливании, когда кровь не проходит должной проверки с обязательным периодом хранения;

Бытовой. В некоторых случаях вирус может передаваться через личные вещи или попадание на повреждённую кожу заражённых выделений организма больного. Таким путём может передаваться ряд вирусных гепатитов и СПИД, хотя и считается, что вероятность заражения в этом случае относительно низкая.

Некоторые вирусы требуют также хирургического вмешательства для устранения очага инфекции. В частности, представителей контагиозного моллюска или папилломатозные образования (ВПЧ) необходимо удалять хирургическим путём. После удаления проводят иммуномодулирующую терапию, которая направлена на восстановление защитных функций организма. Любой вирус опасен тем, что вызывает подавление иммунной системы, подвергая организм опасности заражения любыми заболеваниями. Особенно этим отличается ВИЧ. Поэтому с ним так сложно бороться и поддерживать жизнеспособность пациента.

Вирусы окружают нас и могут проникать в наш организм. Становясь паразитами, они начинают отбирать ресурсы человеческого организма и медленно убивать нас. Поэтому важно соблюдать меры предосторожности и своевременно проходить вакцинацию. Особенно это важно для тех, кто по профессии много контактирует с людьми, которые могут быть заражены какими-либо вирусами.

В связи с возможностью передачи вируса даже по воздуху или через слизистые оболочки следует укреплять свое здоровье и избегать сомнительных контактов. Беспорядочные половые связи и тесное взаимодействие с больным человеком может привести к заражению. При этом человек может даже не знать о том, что имеет заболевание, и вести самый обычный образ жизни. Поэтому лучше всегда быть осторожными в общении, а также заботиться о себе и своих близких.

Вирус быстро размножается, поедая цитоплазму клеток, вскоре ему становится мало полученного, и он пробивает оболочку клетки, сразу атаковывается антителами. Но если иммунитет упал, то медикаментозное воздействие может рекомендовать врач, например использование иммуноглобулина. Тогда кровью с активными веществами вирус убивать проще, тем более, когда ни уже остались незащищенными и вышли из человеческих клеток. С успехом используются в антивирусной терапии ацикловир, вирамун, эпивир, ремантадин и другие препараты. Именно по этой причини вирусы бесполезно лечить антибактериальной терапией.

Но вся сложность состоит в том, что более девяноста процентов вирусов в человеческом организме находится именно в клетках, а там их не убить и не достать. То есть, по сути, лекарствами их не убить, а пока синтезируются антитела и глобулины внутри организма, особенно если у человека слабый иммунитет пройдет много времени. А за этот период вирус может нанести достаточно вреда организму. Ученых тревожит незащищенность нашего тела от вирусной природы заболеваний.

Бактерии: бактерии являются прокариотическими клетками, которые показывают все характеристики живых организмов. Бактериальные клетки содержат органеллы и ДНК, которые погружены в цитоплазму и окружены клеточной стенкой. Эти органеллы выполняют жизненно важные функции, позволяющие бактериям получать энергию из окружающей среды и воспроизводится.

Вирусы: Вирусы не считаются клетками, а существуют как частицы нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК), заключенные в оболочку белка. Также известные как вирионы, вирусные частицы существуют где-то между живыми и неживыми организмами. Хотя они содержат генетический материал, они не имеют клеточной стенки или органелл, необходимых для производства и воспроизводства энергии. Вирусы полагаются исключительно на клетку-хозяина для репликации.

В то время как большинство бактерий безвредны, а некоторые даже полезны для людей, другие бактерии способны вызывать заболевания. Патогенные бактерии, которые вызывают заболевание, продуцируют токсины, разрушающие клетки организма. Они могут вызывать пищевое отравление и другие серьезные заболевания, включая менингит, пневмонию и туберкулез.

Бактериальные инфекции можно лечить антибиотиками, которые очень эффективны при уничтожении бактерий. Однако из-за чрезмерного использования антибиотиков бактерии получили сопротивление к ним. Некоторые из них даже стали известны как супербактерии, поскольку получили устойчивость к множеству современных антибиотиков. Вакцины также полезны для предотвращения распространения бактериальных заболеваний. Лучший способ защитить себя от бактерий и других микробов — это правильно и часто мыть руки.

Вирусы являются патогенами, которые вызывают ряд заболеваний, включая ветрянку, грипп, бешенство, Эбола, болезнь Зика и ВИЧ/СПИД. Вирусы способны вызывать постоянные инфекции, в которых они находятся в состоянии покоя, и могут быть повторно активированы позднее. Некоторые вирусы вызывают изменения в клетках-хозяевах, которые приводят к развитию рака. Известно, что эти вирусы вызывают раковые заболевания, такие как рак печени, рак шейки матки и лимфома Беркитта. Антибиотики не работают против вирусов. Лечение вирусных инфекций обычно связано с лекарствами, которые лечат симптомы инфекции, а не сам вирус. Как правило, иммунная система самостоятельно борется с вирусами. Вакцины также могут использоваться для предотвращения некоторых вирусных инфекций.

Лекарств от вирусной инфекции не существует? На самом деле, они есть. Большинство противовирусных препаратов действуют по одному из трех механизмов.

Второй – нарушение структуры новых вирусных частиц. Подобного рода лекарственные препараты представляют собой измененные аналоги азотистых оснований, служащих материалом для синтеза нуклеиновых кислот. Из-за структурного сходства они встраиваются в ДНК или РНК размножающегося в клетках вируса, делая новые вирусные частицы дефектными, неспособными к поражению новых клеток. Пример такого препарата – ацикловир, применяющийся для лечения герпетических инфекций.

Третий механизм – не допустить попадание вируса в клетку. Лекарство препятствуют отсоединению вирусной ДНК или РНК от белковой оболочки, из-за чего генетический материал вируса теряет способность проникать сквозь клеточную мембрану. Так действует, например, ремантадин.

Все вышеперечисленные препараты действуют только на активно размножающиеся вирусы.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.