Токсический гепатит диффузный токсический зоб

Весьма редким осложнением диффузного токсического зоба является тиреотоксический криз, патогенез которго не вполне понятен, так как криз может развиваться и без запредельного повышения уровня тиреоидных гормонов в крови. Причиной тиреотоксического криза могут оказаться сопутствующие диффузному токсическому зобу острые инфекционные заболевания, проведение оперативного вмешательства или терапии радиоактивным йодом на фоне выраженного тиреотоксикоза, отмена тиреостатической терапии, введение пациенту контрастного йодсодержащего препарата.

Клинические проявления тиреотоксического криза включают резкое утяжеление симптомов тиреотоксикоза, гипертермию, спутанность сознания, тошноту, рвоту, иногда диарею. Регистрируется синусовая тахикардия свыше 120 уд/мин. Нередко отмечается мерцательная аритмия, высокое пульсовое давление с последующей выраженной гипотонией. В клинической картине может доминировать сердечная недостаточность, респираторный дистресс-синдром. Нередко выражены проявления относительной надпочечниковой недостаточности в виде гиперпигментации кожи. Кожные покровы могут быть желтушны вследствие развития токсического гепатоза. При лабораторном исследовании может выявляться лейкоцитоз (даже при отсутствии сопутствующей инфекции), умеренная гиперкальциемия, повышение уровня щелочной фосфатазы. Смертность при тиреотоксическом кризе достигает 30-50 %.

К диагностическим критериям диффузного токсического зоба относят:

На первом этапе диагностики диффузного токсического зоба необходимо подтвердить, что имеющаяся у пациента клиническая симптоматика (тахикардия, похудение, тремор) обусловлена синдромом тиреотоксикоза. С этой целью проводят гормональное исследование, которое обнаруживает снижение или даже полное подавление уровня ТТГ и повышение уровней Т4 и/или ТЗ. Дальнейшая диагностика направлена на дифференцировку диффузного токсического зоба от других заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом. При наличии клинически выраженной эндокринной офтальмопатии диагноз диффузный токсический зоб практически очевиден. В ряде случаев при отсутствии явной эндокринной офтальмопатии имеет смысл осуществить ее активный поиск при помощи инструментальных методов (УЗИ и МРТ орбит).

При диффузном токсическом зобе не менее чем у 70-80 % пациентов определяются циркулирующие антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) и тиреоглобулину (АТ-ТГ), тем не менее, они неспецифичны для этого заболевания и встречаются при любой другой аутоиммунной патологии щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит, послеродовый тиреоидит). В ряде случаев повышение уровня АТ-ТПО можно расценивать как косвенный диагностический признак диффузного токсического зоба, когда речь идет о ее дифференциальной диагностики от неаутоиммунных заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом (функциональная автономия щитовидной железы). Достаточно специфическим тестом для диагностики и дифференциальной диагностики диффузного токсического зоба является определение уровня антител к рецептору ТТГ, которым при этом заболевании придается основное патогенетическое значение. Тем не менее следует учесть, что в ряде случаев эти антитела не выявляются у пациентов с явным диффузным токсическим зобом, что связано с несовершенством относительно недавно появившихся тест-систем.

Лечение диффузного токсического зоба

Существует три метода лечения диффузного токсического зоба (консервативное лечение тиреостатическими препаратами, хирургическое лечение и терапия 131 I), при этом ни один из них не является этиотропным. В разных странах удельный вес использования указанных методов лечения традиционно отличается. Так, в Европейских странах в качестве первичного метода лечения наиболее принята консервативная терапия тиреостатиками, в США подавляющее большинство пациентов получает терапию 131 I.

Консервативная терапия осуществляется при помощи препаратов тиомочевины, к которым относится тиамазол (мерказолил, тирозол, метизол) и пропилтиоурацила (ПТУ, пропицил). Механизм действия обоих препаратов заключается в том, что они активно накапливаются в щитовидной железе и блокируют синтез тиреоидных гормонов благодаря ингибированию тиреоидной пероксидазы, которая осуществляет присоединение йода к остаткам тирозина в тиреоглобулине.

Целью оперативного лечения, равно как и терапии 131 I является удаление практически всей щитовидной железы, с одной стороны обеспечивающее развитие послеоперационного гипотиреоза (который достаточно легко компенсируется), а с другой - исключающее любую возможность рецидива тиреотоксикоза.

В большинстве стран мира основная часть пациентов с диффузним токсическим зобом, равно как и с другими формами токсического зоба, в качестве основного метода радикального лечения получает терапию радиоактивным 131 I. Это связано с тем, что метод эффективен, неинвазивен, относительно недорог, лишен тех осложнений, которые могут развиться во время операции на щитовидной железе. Единственными противопоказаниями к лечению 131 I являются беременность и грудное вскармливание. В значимых количествах 131 I накапливается только в щитовидной железе; после попадания в нее он начинает распадаться с выделением бета-частиц, которые имеют длину пробега около 1-1,5 мм, что обеспечивает локальную лучевую деструкцию тироцитов. Существенное преимущество заключается в том, что лечение 131 I можно проводить без предварительной подготовки тиреостатиками. При диффузном токсическом зобе, когда целью лечения является разрушение щитовидной железы, терапевтическая активность с учетом объема щитовидной железы, максимального захвата и времени полувыведения 131 I из щитовидной железы рассчитывается исходя из предполагаемой поглощенной дозы в 200-300 Грей. При эмпирическом подходе пациенту без предварительных дозиметрических исследований при зобе небольшого размера назначается около 10 мКи, при зобе большего размера - 15-30 мКи. Гипотиреоз обычно развивается в течение 4-6 месяцев после введения 131 I.

Особенность лечения диффузного токсического зобо во время беременности заключается в том, что тиреостатик (предпочтение отдается ПТУ, который хуже проникает через плаценту) назначается в минимально необходимой дозе (только по схеме «блокируй), которая необходима для поддержания уровня свободного Т4 на верхней границе нормы или несколько выше нее. Обычно по мере увеличения сроков беременности потребность втиреостатике уменьшается и большинство женщин после 25-30 недели препарат вообще не принимает. Тем не менее у большинства из них после родов (обычно через 3-6 месяцев) развивается рецидив заболевания.

Лечение тиреотоксического криза подразумевает интенсивные мероприятия с назначение больших доз тиреостатиков. Предпочтение отдается ПТУ в дозе 200-300 мг каждые 6 часов, при невозможности самостоятельного приема пациентом - через назогастральный зонд. Кроме того, назначаются ß-адреноблокаторы (пропранолол: 160-480 мг вдень per os или в в/в из расчета 2-5 м г/час), глюкокортикоиды (гидрокортизон: 50-100 мг каждые 4 часа или преднизолон (60 мг/сут), дезинтоксикационную терапию (физиологический раствор, 10 % раствор глюкозы) под контролем гемодинамики. Эффективным методом лечения тиреотоксического криза является плазмаферез.

Прогноз диффузного токсического зоба

При отсутствии лечения неблагоприятный и определяется постепенным развитием фибрилляции предсердий, сердечной недостаточности, истощения (марантический тиреотоксикоз). В случае нормализации функции щитовидной железы прогноз тиреотоксической кардиомиопатии благоприятный - у большинства пациентов происходит регресс кардиомегалии и восстанавливается синусовый ритм. Вероятность рецидива тиреотоксикоза после 12-18-месячного курса тиреостатической терапии - 70-75 % пациентов.

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Что такое Базедова болезнь?

Базедова болезнь – это генетически обусловленное (передающееся по наследству) заболевание эндокринной системы, характеризующееся избыточной продукцией и выделением в системный кровоток гормонов щитовидной железы – тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Избыток данных гормонов в крови (тиреотоксикоз) приводит к развитию патологических изменений со стороны различных систем органов – сердечно-сосудистой, нервной, мышечной и других. Сама щитовидная железа при этом увеличивается в размерах, причем увеличение носит диффузный характер (то есть увеличиваются все отделы и участки железы).

Свое название Базедова болезнь получила в честь окулиста Базедова, который в 1840 году впервые выявил взаимосвязь между увеличением щитовидной железы и пучеглазием (которое является одним из признаков данной патологии). Однако с клинической точки зрения более правильным является другое название данного заболевания – диффузный токсический зоб. Оно более точно определяет основные патогенетические моменты болезни (диффузное увеличение щитовидной железы в сочетании с клиническими признаками тиреотоксикоза) и на сегодняшний день используется большинством врачей.

Диффузный токсический зоб встречается во всех странах мира. Болеют преимущественно люди трудоспособного возраста (пик заболеваемости приходится на промежуток от 20 до 50 лет), однако довольно часто симптомы тиреотоксикоза начинают появляться в детском или подростковом возрасте. Среди женщин Базедова болезнь встречается примерно в 10 раз чаще, чем среди мужчин.

После проведения множества исследований была выявлена явная семейная предрасположенность к развитию заболевания. Не смотря на это, на сегодняшний день так и не удалось выявить ген, который отвечал бы за развитие патологического процесса. На основании этого ученые предположили, что причиной развития диффузного токсического зоба может быть повреждение сразу нескольких генов, что при сочетании с определенными провоцирующими факторами может привести к развитию клинической картины заболевания.

Патогенез (механизм развития) Базедовой болезни на сегодняшний день изучен недостаточно точно. Однако наверняка известно, что непосредственной причиной развития заболевания является нарушение активности иммунной системы организма, влекущее за собой нарушение функции щитовидной железы.

В нормальных условиях образование и выделение гормонов щитовидной железы контролируется несколькими регуляторными механизмами. Для того чтобы в клетках щитовидной железы запустился процесс синтеза гормонов, необходимо наличие особого вещества – тиреотропина (тиреотропного гормона, ТТГ). Данное вещество выделяется в гипофизе (особой железе, которая находится в области основания черепа и контролирует активность всех эндокринных желез организма).

Выделяемый в гипофизе тиреотропин взаимодействует с особыми рецепторами на клетках щитовидной железы. Это приводит к усилению процесса захвата ею йода и стимулирует синтез тиреоидных гормонов, которые затем выделяются в периферический кровоток. Повышение концентрации тироксина в крови приводит к тому, что продукция ТТГ в гипофизе снижается, что приводит к равномерному снижению секреторной функции самой щитовидной железы. Таким образом, уровень тиреоидных гормонов в крови поддерживается на постоянном уровне.

Также стоит отметить, что регуляция секреции ТТГ осуществляется еще и с помощью так называемого тиролиберина – гормона, вырабатываемого гипоталамусом (тиролиберин стимулирует продукцию ТТГ). Гипоталамус представляет собой участок головного мозга, клетки которого выделяют биологически-активные вещества (гормоны), регулирующие деятельность гипофиза (и, следовательно, всех желез в организме). Гипоталамус соединен практически со всеми нервными структурами человеческого организма, благодаря чему считается связующим звеном между нервной и эндокринной системами.

При диффузном токсическом зобе происходит нарушение активности иммунной системы пациента. В нормальных условиях клетки иммунной системы (лимфоциты) активны только против чужеродных микроорганизмов (бактерий, вирусов, опухолевых клеток) и неактивны против клеток собственного организма. При Базедовой болезни данное правило нарушается, в результате чего лимфоциты начинают вырабатывать антитела против клеток собственного организма (в частности, против рецепторов, которые располагаются на поверхности клеток щитовидной железы и с которыми в нормальных условиях взаимодействует тиреотропный гормон гипофиза). Взаимодействие данных антител со специфическими рецепторами клеток щитовидной железы стимулирует увеличение ее размеров и усиление ее функциональной активности, что в конечном итоге и приводит к избыточному образованию и поступлению в кровь тиреоидных гормонов.

Также стоит отметить, что при Базедовой болезни происходит перестройка многих органов и тканей во всем организме, в результате чего они становятся более чувствительными к действию тиреоидных гормонов.

Причины развития диффузного токсического зоба

Как было сказано ранее, основной причиной развития заболевания является генетическая предрасположенность, приводящая к нарушению активности иммунной системы. Однако спровоцировать начало болезни и появление клинических симптомов могут различные факторы, которые определенным образом воздействуют на иммунитет человека.

Симптомы и признаки диффузного токсического зоба

Клинические проявления диффузного токсического зоба обусловлены избыточной продукцией тироксина и трийодтиронина. А так как данные гормоны оказывают влияние на многие ткани и органы, клиническая картина Базедовой болезни также будет весьма разнообразной.

Гормоны щитовидной железы нужны для нормального роста и развития органов и всего организма в целом. Они регулируют обмен веществ (белков, жиров и углеводов), стимулируют процессы клеточного деления в различных тканях, одновременно повышая их потребность в кислороде и в питательных веществах. Также они стимулируют активность практически всех систем в организме (особенно сердечно-сосудистой и нервной), активируют мыслительные процессы и повышают психоэмоциональную возбудимость человека. Вдобавок стоит отметить, что тиреоидные гормоны повышают чувствительность тканей к катехоламинам (к гормонам адреналину и норадреналину), что еще больше усиливает их стимулирующее действие на сердечно-сосудистую, нервную и другие системы организма.

Базедова болезнь проявляется:

увеличением щитовидной железы;
поражением глаз;
поражением различных органов и систем.

Увеличение щитовидной железы является одним из характерных признаков диффузного токсического зоба. Однако стоит отметить, что данный симптом может наблюдаться и при ряде других заболеваний, поэтому оценивать его следует только в комплексе с другими клиническими и лабораторными данными.

При Базедовой болезни щитовидная железа обычно увеличивается диффузно (равномерно), однако иногда отмечается преимущественное увеличение одной из ее долей. Сама железа при этом мягкая или умеренно плотная, безболезненна и не спаяна с окружающими тканями, кожа над ней не изменена.

Размеры щитовидной железы колеблются в зависимости от стадии заболевания. Однако сразу стоит отметить, что тяжесть клинических проявлений диффузного токсического зоба определяется не размерами железы, а уровнем продуцируемых ею гормонов в крови.

При Базедовой болезни выделяют 5 степеней увеличения щитовидной железы, а именно:

I степень – визуально щитовидную железу определить невозможно (форма шеи нормальная), однако при пальпации (прощупывании) можно выявить увеличение одной или обоих ее долей.
II степень – щитовидная железа определяется визуально во время выполнения пациентом глотательных движений, а также с легкостью прощупываются ее увеличенные доли.
III степень – железа увеличена на столько, что изменяет строение передней части шеи (шея становится более толстой, чем обычно).
IV степень – чрезмерно увеличенная щитовидная железа выпирает на передней поверхности шеи, значительно деформируя ее.
V степень – увеличенная железа может достигать гигантских размеров (до нескольких десятков сантиметров в диаметре).

Как было сказано ранее, гормоны щитовидной железы влияют на функции многих органов и тканей во всем организме. Вот почему их избыток в крови будет проявляться нарушениями со стороны различных систем.

Стоит отметить, что описанные выше симптомы могут проявляться в различных комбинациях, а некоторые из них могут вовсе отсутствовать. Также возможно появление других неспецифичных проявлений со стороны различных органов и тканей, что иногда значительно затрудняет процесс диагностики.

Тиреотоксический криз развивается в результате неправильно проводимого лечения диффузного токсического зоба, а также при воздействии различных провоцирующих факторов (инфекции, интоксикации, хирургической операции и других стрессовых ситуаций).

С патогенетической точки зрения тиреотоксический криз характеризуется критическим повышением уровня гормонов щитовидной железы в крови, что приводит к обострению всех клинических проявлений заболевания. Важным является тот факт, что при этом нарушается продукция (а также ускоряется разрушение) гормонов коркового вещества надпочечников (глюкокортикоидов), в частности, кортизола. Кортизол является мощным антистрессовым и противошоковым гормоном (то есть он поддерживает функции организма в любых стрессовых ситуациях, а также необходим для нормальной повседневной активности человека). Недостаток данного гормона может привести к нарушению функций жизненно-важных систем, что может стать причиной смерти пациента.

Клиническая картина тиреотоксического криза характеризуется резким (в течение нескольких часов) нарастанием интенсивности всех вышеописанных симптомов заболевания.

Симптомами тиреотоксического криза являются:

выраженное психомоторное возбуждение;
агрессивность;
повышение температуры тела (до 40 градусов и более);
увеличение частоты сердечных сокращений (до 200 ударов в минуту);
неукротимая рвота;
профузный (крайне выраженный) понос;
профузное потоотделение;
выраженная мышечная слабость;
крайне редкое моргание;
учащенное дыхание;
приступы удушья;
страх смерти;
психозы;
галлюцинации;
бред;
периодическая потеря сознания.

При отсутствии своевременной медицинской помощи пациент может впасть в так называемую тиреотоксическую кому, что является крайне неблагоприятным (для жизни) прогностическим признаком.

Диффузный токсический зоб в детском возрасте встречается относительно редко. Тем не менее, течение данного заболевания у детей и подростков имеет ряд отличительных особенностей (по сравнению с таковым у взрослых).

Клиническая картина Базедовой болезни у детей характеризуется:

Более выраженным увеличением щитовидной железы.
Частыми головными болями и нарушением памяти, в результате чего может отмечаться снижение успеваемости детей в школе.
Ускоренным ростом и окостенением костей.
Задержкой полового развития.
Более выраженной эмоциональной нестабильностью.
Более размашистым (по сравнению с взрослыми) тремором пальцев и конечностей.

Стоит отметить, что диффузный токсический зоб у детей протекает в более легкой форме, чем у взрослых. Также у детей относительно редко развиваются грозные осложнения, такие как сердечная недостаточность или тиреотоксический криз.

Фолиевая кислота – это особый витамин, который необходим для нормального роста и развития всех тканей (он принимает участие в процессах клеточного деления). Так как запасы данного витамина в организме относительно малы, во время беременности (когда часть фолиевой кислоты из организма матери переходит в организм плода) может развиться его недостаточность, одним из проявлений которой будет анемия (снижение количества красных клеток в крови из-за нарушения процесса их образования в костном мозге). Базедова болезнь, в свою очередь, также способствует развитию дефицита фолиевой кислоты (вследствие нарушения ее всасывания в желудочно-кишечном тракте), что еще больше повышает риск развития анемии.

Диагностика диффузного токсического зоба

Диагностикой и лечением диффузного токсического зоба занимается врач-эндокринолог, однако выявить основные проявления заболевания может врач любой специальности. Предположить диагноз можно после простого осмотра и клинического обследования пациента. В то же время для подтверждения диагноза, а также для оценки общего состояния пациента и назначения правильного лечения необходимо провести ряд дополнительных лабораторных и инструментальных исследований.

Диагностика диффузного токсического зоба включает:

клиническое обследование;
лабораторные анализы;
ультразвуковое исследование (УЗИ);
другие инструментальные исследования.

Клиническое обследование пациента является важным диагностическим мероприятием, которое в большинстве случаев позволяет врачу предположить правильный диагноз.

Клиническое обследование включает:

Осмотр. Во время осмотра врач обращает внимание на те внешние признаки, которые могли бы указывать на повышенную концентрацию гормонов щитовидной железы. В первую очередь оценивается тип телосложения больного и состояние подкожно-жировой клетчатки (при тяжелой форме Базедовой болезни она развита крайне слабо). Затем оценивается состояние кожи (ее цвет, эластичность) и ее придатков (ногтей, волос). Уже при легкой форме заболевания можно определить незначительный экзофтальм (пучеглазие) и неестественно выраженный блеск глаз пациента. Немаловажное значение играет и поведение пациента во время обследования. При диффузном токсическом зобе больные возбуждены, нетерпеливы, не могут долго оставаться в неподвижном состоянии.
Пальпацию (прощупывание). Во время данного исследования основное значение имеет пальпаторное определение размеров щитовидной железы. Для этого врач становится перед пациентом, свою левую руку кладет ему на затылок, а пальцы правой руки располагает на передней поверхности шеи (в области щитовидного хряща). Затем врач просит пациента выполнять глотательные движения, одновременно с которыми он прощупывает ткань щитовидной железы. Пальпация позволяет определить размеры органа, а также выявить некоторые другие изменения, характерные для диффузного токсического зоба (например, повышение температуры кожи над железой).
Аускультацию (прослушивание). При аускультации врач прикладывает мембрану стетоскопа к передней части шеи. При Базедовой болезни данный метод позволяет выслушать своеобразный дующий шум, возникновение которого обусловлено усиленным током крови по кровеносным сосудам увеличенной щитовидной железы.

Общий анализ крови при данном заболевании малоинформативен, так как не выявляет никаких характерных для диффузного токсического зоба изменений. В то же время биохимическое исследование позволяет выявить изменения со стороны белкового, жирового и углеводного обмена. Кроме того, при Базедовой болезни назначается ряд других исследований, целью которых является определение функционального состояния щитовидной железы и гипофиза.

Тиреотоксический зоб — хроническое заболевание щитовидной железы аутоиммунного происхождения. Этотнедуг сопровождается усилением секреции гормонов щитовидной железы, что, соответственно, сказывается на состоянии всего организма. По мере развития болезни ткани этого эндокринного органа начинают гипертрофироваться — железа увеличивается в размерах. К слову, в медицине этот недуг также известен под термином Базедова болезнь в честь немецкого врача, который впервые описал ее симптомы.

К сожалению, с подобными проблемами сталкиваются многие взрослые пациенты. И, конечно же, они сразу начинают искать информацию о том, что представляет собой диффузный тиреотоксический зоб и почему возникает. На какие симптомы стоит обратить внимание? На какие методы лечения может рассчитывать пациент? Какими могут быть возможные последствия недуга? Ответы на эти вопросы будут полезны многим читателям.

Диффузный токсический зоб: общая информация о болезни

Естественно, в первую очередь, стоит поговорить о том, что же представляет собой тиреотоксический зоб. Патогенез заболевания становится понятным, если разобраться с основными функциями щитовидной железы.

Щитовидка — железа внутренней секреции, состоящая из левой и правой доли, соединенных перешейком. Работа этого органа имеет огромное значение, ведь именно здесь синтезируются такие важный гормоны, как тироксин и трийодтиронин. Эти биологически активные вещества регулируют практически все этапы метаболизма в человеческом организме, обеспечивают нормальный рост, регулируют энергетический обмен. Кроме того, специфические клетки щитовидной железы синтезируют гормон кальцитонин, который обеспечивает нормальный обмен кальция в организме, предотвращает развитие остеопороза.

Работа железы регулируется гипоталамо-гипофизарной системой по принципу обратной связи. К слову, щитовидка является самым кровоснабжаемым органом в человеческом теле.

Тиреотоксический зоб — недуг, который сопровождается гипертрофией тканей железы, а также повышенной секрецией тиреоидных гормонов. Их избыток усиливает обменные реакции в организме, что ведет к его истощению. При этом наиболее страдает нервная и середечно-сосудистая системы.

Согласно статистике, наиболее подвержены этому недугу женщины в возрасте от 20 до 50 лет. Тиреотоксический зоб у мужчин также возможен, но регистрируется намного реже.

Каковы причины развития недуга?

Почему развивается диффузный токсический зоб? Причины возникновения заболевания, к сожалению, до конца не изучены. Известно лишь, что недуг имеет аутоиммунную природу. По тем или иным причинам иммунная система человека начинает вырабатывать специфические антигены, которые атакуют клетки собственной щитовидной железы.

Механизм появления подобных сбоев в организме изучен недостаточно. Тем не менее ученым удалось выявить несколько факторов риска, что способствуют возникновению недуга:

Имеет место наследственная предрасположенность (если у вас в роду есть люди, страдающие от заболеваний щитовидки, то вероятность развития зоба у вас выше).
К факторам риска относят гормональные сбои, включая и нарушение функционирования гипоталамо-гипофизарной системы.
Бесконтрольное применение препаратов йода способствует повышенному синтезу гормонов щитовидки.
Заболевание может быть спровоцировано сильными постоянными стрессами, психическими травмами.
К факторам риска относят сахарный диабет.
Тяжелые, затяжные инфекционные заболевания истощают иммунную систему, что может нарушить ее нормальную работу.
Согласно статистике, тиреотоксический зоб в два раза чаще диагностируется у курильщиков.

К сожалению, далеко не в каждом случае врачу удается точно определить причину тиреотоксического зоба.

Тиреотоксический зоб: классификация

Существует несколько систем классификации данного заболевания. В зависимости от степени тяжести выделяют:

легкую форму зоба — патологические нарушения в других органах эндокринной системы отсутствуют, нарушения сердечного ритма не наблюдаются, пациенты жалуются на симптомы невротического характера;
среднюю форму тяжести болезни, она сопровождается тахикардией, учащенным сердцебиением, а также быстрой потерей веса (до 10 кг в месяц);
тяжелую форму, которая сопровождается большой потерей массы тела, истощением организма, функциональными нарушениями со стороны сердца, печени и почек.

В зависимости от особенностей поражения щитовидки, выделяют:

диффузный зоб — мелкие очаги поражения равномерно распределены по тканям всего органа;
узловой тиреотоксический зоб — есть несколько крупный очагов поражения, в месте которых формируются уплотнения (узелки);
смешанная форма сочетает в себе как узелковые, так и диффузные поражения щитовидки.

Кроме того, выделяется и так называемый абберантный тиреотоксический зоб. В данном случае речь идет о поражении эктопированных тканей щитовидной железы, располагающихся по ходу тиреоглоссального протока (подобное отклонение связано с нарушением процессов эмбриогенеза). Стоит отметить, что поражение абберантных тканей считается крайне опасным, так как часто ведет к злокачественному перерождению узлов и развитию раковых заболеваний.

Диффузный зоб (тиреотоксический): фото и симптомы

Естественно, важным моментом для многих пациентов является клиническая картина заболевания. Так какими нарушениями сопровождается тиреотоксический зоб? Симптомы недуга могут быть разными, ведь повышение уровня гормонов щитовидки сказывается на работе практически всех систем и органов. Тем не менее наиболее часто пациенты жалуются на невротические расстройства и проблемы с сердцем.

Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы выражаются тахикардией. Даже в состоянии покоя частота сердечных сокращений может увеличиваться до 120–130 ударов в минуту. Пациенты отмечают, что иногда чувствуют собственное сердцебиение в груди, животе, голове и даже конечностях. По мере развития заболевания систолическое давление увеличивается, а диастолическое, наоборот, снижается. У пациентов также отмечается учащение дыхания, повышается склонность к пневмониям. При отсутствии терапии тиреотоксикоз может привести к выраженной миокардиодистрофии.

Катаболический синдром — еще одно нарушение, которым сопровождается диффузный зоб (тиреотоксический). Симптомы его — это, в первую очередь, резкая потеря веса на фоне повышенного аппетита. Иногда пациенты худеют на 10–15 кг за 1–2 месяца. Кроме того, отмечается общая слабость организма, усиленное выделение пота, а также нарушение терморегуляции. Даже при низкой температуре пациенты нередко жалуются на ощущение жара. В вечернее время возможно периодическое повышение температуры тела до субфебрильных значений.

Избыток гормонов щитовидки сказывается и на функционировании нервной системы. У пациентов можно отметить повышенную раздражительность, беспокойство, агрессивность, плаксивость, резкие перемены настроения, проблемы с концентрацией, словом, некую психическую нестабильность. К признакам болезни можно отнести депрессивные состояния, нарушения сна. В более легких случаях у людей наблюдается мелкий тремор пальцев. По мере развития болезни уменьшается объем мускулатуры, а потому больному трудно активно двигаться.

На фоне тиреотоксического зоба возможны и другие нарушения:

по мере развития болезни у пациентов наблюдается уменьшение плотности костей за счет вымывания кальция и фосфора;
тяжелые формы заболевания сопровождаются развитием недостаточности надпочечников, что визуально проявляется в гиперпигментации кожи;
не исключены нарушения со стороны пищеварительной системы, включая боли в животе, рвоту, неустойчивый стул, а в более тяжелых случаях — токсический гепатоз и цирроз;
у мужчин при нарушениях гормонального фона может развиваться эректильная дисфункция и гинекомастия;
возможны изменения со стороны женской репродуктивной системы, включая дисфункцию яичников, нарушения менструального цикла, развитие фиброзно-кистозной мастопатии;
к признакам заболевания можно отнести витилиго, а также потемнение кожи в области естественных складок, выпадение волос, ослабление ногтей;
увеличение размеров щитовидной железы также возможно, но совершенно не обязательно — у многих пациентов наблюдаются тяжелые формы тиреотоксикоза при нормальных размерах щитовидки; тем не менее в 20-30% случаев наблюдается увеличение размеров железы, появление собственно "зоба", что может приводить к сдавливанию трахеи, появлению ощущения инородного тела в горле.

Какие осложнения может вызвать заболевание? Тиреотоксический криз

Как можно увидеть, при отсутствии лечения эта болезнь затрагивает практически все системы органов, приводит к развитию сердечной недостаточности, циррозу печени, нарушениям функций надпочечников.

Тем не менее есть еще одно опасное осложнение, к которому может привести диффузный токсический зоб. Тиреотоксический криз — острое состояние, которое, как правило, развивается на фоне неправильной терапии или после хирургического вмешательства.

Самыми ранними признаками криза является лихорадка (иногда температура тела резко поднимается до 40 градусов), повышенная потливость, эмоциональная лабильность. Иногда расстройства центральной нервной системы более выражены — легкое беспокойство сменяется агрессией и выраженным маниакальным синдромом.

К последствиям тиреотоксического криза относят быстрое прогрессирование застойной сердечной недостаточности, сосудистый коллапс, отек легкого, коматозное состояние. Примерно в 30–40% случаев криз заканчивается смертью пациента. Именно поэтому так важно вовремя диагностировать тиреотоксический зоб. Симптомы его — это повод немедленно обратиться к врачу.

Современные методы диагностики

Только после тщательного осмотра врач может поставить диагноз. Более того, нужна дифференциальная диагностика простого и тиреотоксического зобов.

На самом деле даже после внешнего осмотра специалист может заподозрить наличие гиперфункции щитовидной железы. Исходя из этого, пациенту назначают дальнейшие анализы. Ультразвуковое исследование позволяет обнаружить диффузное увеличение щитовидки и изменение ее эхогенности.

Дифференциальная диагностика простого и тиреотоксического зобов обязательно включает в себя анализ крови на уровень тиреоидных гормонов и тиреотропного гормона гипофиза. Проводятся и иммуноферментные анализы, позволяющие выявить наличие в крови специфических антител к тиреоглобулину, тиреоидной пероксидазе и рецепторам ТТГ (это доказывает наличие аутоиммунного процесса).

Информативным исследованием является сцинтиграфия щитовидной железы, которая позволяет точно определить объем и форму органа, наличие в нем узловых образований, а также выяснить объем функциональных тканей, в которых, собственно, синтезируются гормоны.

Медикаментозное лечение

Что делать, если у пациента диагностирован тиреотоксический зоб? Лечение напрямую зависит от стадии развития заболевания, присутствующих нарушений, степени тяжести тиреотоксикоза.

Кроме того, введение в организм молекулярного йода или его солей по принципу отрицательной связи блокирует выработку гормонов гипофиза, которые стимулируют активность щитовидки. Естественно, подобное лечение должно проводиться исключительно под наблюдением врача.

Поскольку тиреотоксикоз сопровождается нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы, пациентам рекомендуют прием бета-адреноблокаторов, которые восстанавливают сердечный ритм, снижают частоту сердечных сокращений, улучшают питание миокарда и нормализуют артериальное давление. В зависимости от наличия тех или иных симптомов, больному могут назначить седативные и снотворные средства, миорелаксанты, противосудорожные и антипсихотические препараты.

При риске развития тиреотоксического криза в схему лечения вводят гормональные препараты, а именно глюкокортикостероиды, которые предотвращают резкое развитие недостаточности надпочечников.

Хирургические методы лечения

Операцию назначают пациентам, у которых заболевание быстро прогрессирует или же было диагностировано на поздних стадиях, а медикаментозная терапия не дает никаких результатов. Показанием к проведению хирургического вмешательства является и сильное увеличение щитовидки.

Естественно, полное удаление щитовидной железы невозможно, ведь отсутствие тиреоидных гормонов повлечет за собой тотальные изменения в работе организма. Именно поэтому врачи проводят частичную резекцию органа, сохраняя небольшой участок железистой ткани. Таким образом, гормоны все еще синтезируются, но в меньшем количестве.

Случаи рецидива после операции возможны. Для большей безопасности до и после оперативного вмешательства проводится консервативная терапия, иногда и лечение радиоактивным йодом.

Лечение радиоактивным йодом и его особенности

Бороться с недугом можно с помощью радиоактивного йода. Дело в том, что введенное в организм радиоактивное вещество гораздо быстрее поглощается тканями щитовидной железы и, излучая бета-лучи, разрушает функциональные клетки органа. На их месте образуется соединительная ткань, не способная вырабатывать гормоны.

Это довольно агрессивная схема лечения, которая может привести к таким последствиям, как гипотиреоз, токсический гепатит, острое воспаление щитовидки. Именно поэтому его назначают лишь в крайних случаях. Показаниями к проведению подобной терапии являются тяжелые формы болезни, обострения после хирургического вмешательства, а также неэффективность медикаментозного лечения.

Прогнозы для пациентов

Диффузный тиреотоксический зоб — заболевание крайне опасное. При отсутствии лечения этот недуг постепенно приводит к истощению организма, психическим отклонениям, сердечно-сосудистой недостаточности и смерти пациента.

С другой стороны, для людей, прошедших курс лечения, прогнозы вполне благоприятные. С помощью медикаментов удается восстановить нормальную работу щитовидки и естественный гормональный фон. Как свидетельствуют статистические исследования, после окончания терапии имеющаяся у пациента кардиомегалия постепенно регрессирует, а синусовый ритм восстанавливается. Естественно, рекомендуется избегать приема лекарств и продуктов, содержащих большие дозы йода.

Что касается хирургического лечения, то после операции у людей нередко развивается гипотиреоз, что требует определенной медикаментозной коррекции.

Существуют ли методы профилактики?

К сожалению, каких-то специфических профилактических методов не существует. Если у вас имеется наследственная предрасположенность, то рекомендуется хотя бы два раза в год посещать кабинет эндокринолога. Чем раньше будет диагностировано расстройство, тем легче будет подкорректировать состояние пациента.

Очень важно вовремя проходить лечение любых инфекционных заболеваний. И, конечно же, здоровый образ жизни, включая отсутствие постоянных стрессов, физическую активность, правильное питание, положительно скажется на состоянии не только щитовидки, но и всех систем организма.

Читайте также: