Таурин при гепатите с

Жировой гепатоз и связанные с ним метаболические нарушения приобретают в последнее время стремительный характер. Патология уже занимают одно из ведущих мест в стране по смертности. Неалкогольная жировая болезнь имеет несколько клинических вариантов: стеатоз, стеатогепатит, фиброз и цирроз. На ранних стадиях патологии при адекватном лечении изменения носят обратимый характер.

Общие сведения о жировом гепатозе печени

Печень играет важную роль в обмене жирных кислот. Железа обеспечивает их синтез, накопление и окисление. В результате различных заболеваний нарушается метаболизм, начинается отложение жировых капель в гепатоцитах с возможным образованием кист. Клетки прекращают выполнять свои функции и гибнут. На их месте появляется соединительная ткань.

Причинами болезни являются:

• ожирение;
• сахарный диабет;
• лекарственная и наркотическая интоксикация;
• генетические нарушения метаболизма;
• гепатотропные яды (фосфор, грибы поганки, мухоморы, органические растворители);
• воспаление кишечника;
• ВИЧ.

Риск возникновения патологических изменений повышается с увеличением массы тела. Болезнь представляет опасность, так как длительное время протекает без выраженных клинических симптомов. Прежде чем лечить жировой гепатоз, пациентам назначают комплексную диагностику и устанавливают первопричину патологии.

Принципы медикаментозной терапии

Для восстановления функций печени применяют комплексный подход. При ожирении показано ступенчатое снижение массы тела. Избавляться от лишних килограммов пациентам предлагают по специально разработанной программе. В меню обязательно включают некалорийные продукты с низким гликемическим индексом. Помимо диетотерапии показана лечебная физкультура. В некоторых случаях прибегают к препаратам, снижающим вес, или рекомендуют операцию (бариатрическая хирургия).

К лечебным мероприятиям относятся:

1. Уменьшение резистентности тканей к инсулину.
2. Устранение липедемии.
3. Назначение витаминов с антиоксидантным действием.
4. Применение гепатопротекторов.
5. 
   Лечение гормональных нарушений у женщин.

При постановке диагноза жировой гепатоз печени, лечение медикаментозное назначает только доктор. Народные средства применяются в комплексе с фармацевтическими препаратами.

Важно знать! Быстрое снижение веса может привести к обострению заболевания. Диетотерапия проходит только под контролем врача.

Список медикаментов

Препараты при жировом гепатозе печени назначают с учетом причины, степени патологических изменений железы, возраста и пола пациента. Выделяют несколько основных групп медикаментов.

Эффективные препараты для лечения жирового гепатоза печени – средства на основе урсодезоксихолевой кислоты. Их действие обусловлено подавлением синтеза холестерина, улучшением секреции желчи. Пациентам прописывают следующие медикаменты:

Перед тем, как лечить жировой гепатоз печени медикаментами УДХК, оценивают состояние гепатобилиарной системы. Средства показаны не всем и имеют побочные эффекты. У пациентов могут активироваться трансаминазы, нарушиться стул (запор, диарея), появиться кожные высыпания. При тяжелых печеночных патологиях лекарство приводит к декомпенсации цирроза. Противопоказаниями являются также острые воспалительные болезни кишечника, беременность, повышенная чувствительность.

Проводят также лечение ожирения печени препаратами, которые помогают снизить вес пациента. Средства снижают чувство голода, улучшают обмен липидов, тормозят усвоение калорий. Их применяют, если другие методы (диета, физические нагрузки) не дают результатов. К эффективным средствам относятся:

Прежде чем лечить жировой гепатоз печени лекарствами, подавляющими аппетит, нужна консультация с врачом. Средства токсичны, противопоказаны при неконтролируемой артериальной гипертонии, нарушении функции щитовидной железы, беременности, лактации, глаукоме, гиперплазии простаты, неврологических болезнях (тик, синдром Туретта).

При тяжелых затяжных формах стеатоза показано лечиться глюкокортикоидными препаратами. Их назначают в следующих случаях:

• 
  нарастание признаков интоксикации;
• угроза острой дистрофии печени;
• развитие печеночной комы.

Пациентам прописывают в терапевтических дозах:

Лекарства устраняют воспаление, препятствуют фиброзу. Гормоны перестают принимать постепенно, так как резкая отмена может спровоцировать рецидив болезни. Обладая иммуносупрессивным действием, средства снижают защитные свойства организма.

Для детоксикации в комплексной терапии применяют сорбенты. Эффективными средствами являются:

Проводят лечение жирового гепатоза печени лекарствами с гепатопротекторным действием. Рекомендуются принимать средства с эссенциальными фосфолипидами, которые являются структурными компонентами печеночных клеток.

Бигуаниды – это название лекарств от ожирения печени с гиполипидемическим действием. Средства показаны при сахарном диабете. Активные вещества препаратов снижают инсулинорезистентность, тормозят окисление жиров. Прием медикаментов способствует уменьшению концентрации триглицеридов и липопртеинов низкой плотности.

Внимание! Средства принимают только по показаниям и строго в прописанной дозировке. Интоксикация может привести к чрезмерному накоплению молочной кислоты в организме, коме и смерти.

Для лечения атеросклероза и снижения уровня холестерина в крови прописывают статины. Так как препараты повышают уровень глюкозы, пациентам с сахарным диабетом корректируют дозировку бигуанидов. Основными средствами являются:

Самостоятельно для терапии НАЖБП не применяются. Медикаменты прописывает врач. Курс лечения проводят под контролем биохимических показателей крови.

В комплексную терапию вводят препараты с аминокислотами и их производными. Лекарства участвуют в синтезе фосфолипидов, защищают гепатоциты от гибели, обладают желчегонным действием.

Популярными медикаментами являются:

При нарушении липидного обмена назначают:

С целью улучшения состояния пациента подбираются различные средства, которые регулируют функции печени, устраняют симптомы болезни и факторы развития стеатогепатоза.

Возможные побочные реакции

Прежде, чем лечить жировой гепатоз печени, врач выясняет причины патологии и сопутствующие заболевания. Неадекватная терапия или самолечение могут вызывать побочные эффекты:

• воспаление желчного пузыря и поджелудочной железы;
• обострение;
• гипогликемию;
• нарушение обмена веществ;
• переходу стеатоза в стадию фиброза и цирроза.

Многие средства приводят к диспепсическим расстройствам. У пациентов начинаются проблемы с пищеварением: отрыжка, вздутие живота, запор, понос, тошнота.

Стеатогепатит относится к опасным заболеваниям. Лечение в домашних условиях без предварительного осмотра и обследования может привести к тяжелым последствиям вплоть до цирроза и рака печени. Профилактика ожирения, соблюдение диеты и физическая активность снижают риск развития жирового гепатоза.

Л. А. Звенигородская, Т. В. Нилова
Московский клинический научно-практический центр Проведено двойное слепое плацебоконтролируемое клиническое исследование, в котором оценивалась клиническая эффективность таурина у больных с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП) и сахарным диабетом типа 2 (СД2).
Результаты показали, что препарат влияет на обмен липидов и углеводов, а также является типичным гепатопротектором.
Ключевые слова: неалкогольная жировая болезнь печени, таурин, комплексное медикаментозное лечение

L. A. Zvenigorodskaya, T. V. Nilova
Moscow Clinical Scientific and Practical Center In double-blind, placebo-controlled clinical trial taurine clinical efficacy in patients with non-alcoholic fatty liver disease and diabetes mellitus type 2 was evaluated.
The results of this study have shown effects of taurine on lipid and carbohydrate metabolism and also that taurine is a typical hepatoprotector.
Key words: non-alcoholic fatty liver disease, taurine, complex conservative prevention

Патогенез неалкогольной жировой болезни печени. Подходы к лечению

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) в настоящее время признана самым распространенным в популяции заболеванием и представляет собой поражение печени, включающее жировую дистрофию с воспалением и повреждением гепатоцитов – неалкогольным стеатогепатитом (НАСГ) и фиброзом с возможностью перехода в цирроз. НАЖБП в 75 % случаев протекает на фоне ожирения, дислипидемии, артериальной гипертонии, сахарного диабета типа 2 (СД2) или нарушением толерантности к глюкозе [1–3]. Указанные патологические процессы являются факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний и атеросклероза. В патогенезе немаловажную роль играет нарушение микрофлоры толстой кишки и, как следствие, повышение содержания продуктов жизнедеятельности микроорганизмов (короткоцепочечные жирные кислоты, эндотоксин, оксид азота) [4–6]. Биопсия печени – наиболее специфичный и чувствительный диагностический метод выявления заболевания; когда нет возможности провести пункционную биопсию печени, для раннего выявления воспаления при НАЖБП можно использовать определение маркеров воспаления – оксида азота и эндотоксина [7].

В настоящее время для лечения больных НАЖБП используют препараты, сочетающие в себе антиоксидантную защиту, стабилизацию мембран гепатоцитов, противовоспалительную терапию [8].

Терапия НАЖБП включает следующие группы препаратов:

• гепатопротекторы (эссенциальные фосфолипиды, урсодезоксихолевая кислота, препараты липоевой кислоты, орнитин, таурин);
• другие гиполипидемические средства (липостабил), (ω-3 триглицериды – эйканол);
• антиоксиданты (витамины – аевит и др.);
• антибактериальные препараты (для санации толстой кишки: рифаксимин, метронидазол, макролиды и др.);
• пребиотики (бифидобактерии и лактобактерии) и пробиотики (пищевые волокна и др.).

Надо отметить, что в терапии НАЖБП недооцененным остается таурин. Между тем, представляя собой естественный метаболит, таурин обладает гепатопротекторным, антиоксидантным, гиполипидемическим и гипогликемическим эффектами.

Общие сведения

Таурин – жизненно необходимая сульфоаминокислота, являющаяся конечным продуктом обмена серосодержащих аминокислот (метионина, цистеина, цистеамина) [9, 10]. Молекула таурина состоит из 2 атомов углерода, сульфоновой группы (SO₃H) и аминогруппы (NH₂). Биологический синтез таурина недостаточен для поддержания у человека тех биохимических процессов, в которых он задействован. Основным источником таурина являются мясные и рыбные продукты. При дефиците таурина в питании или в результате каких?либо иных причин (ишемия, сахарный диабет, стресс, травма и др.) страдают все виды обмена веществ любой клетки любого органа. Например, недостаточность таурина в печени ведет к нарушению желчевыделения, образованию камней, изменению обмена холестерина и липидов. Известно, что таурин, соединяясь с холевой кислотой, участвует во всасывании жиров и жирорастворимых витаминов.

Таурин может соединяться с атомом хлора, источник которого – гипохлорная кислота нейтрофилов. В этом виде таурин служит окислителем и является компонентом в борьбе против бактериальной инфекции. В митохондриях хлораминотаурин влияет на сборку белков дыхательной цепи и проявляет свойства антиоксиданта. Это же соединение таурина с хлором уменьшает воспалительный сигнал в клетках животных через ингибирование активации нуклеарного фактора k-би. В свободном виде таурин также выполняет жизненно важные для животной клетки функции – регуляцию осмотического давления и ионов кальция.

Роль таурина в физиологии печени

Таурин участвует в регуляции желчевыделения. Как мы помним, первичные желчные кислоты (холевая и хенодезоксихолевая) синтезируются в гепатоцитах печени из холестерина. Вторичные желчные кислоты (дезоксихолевая, литохолевая, урсодезоксихолевая, аллохолевая и др.) образуются из первичных желчных кислот в толстой кишке. В желчи желчного пузыря желчные кислоты присутствуют главным образом в виде конъюгатов – парных соединений с глицином и таурином. Продуктом конъюгации желчных кислот с таурином являются таурохолевая, таурохенодезоксихолевая и тауродезоксихолевая кислоты. Конъюгация желчных кислот обеспечивает их устойчивость в отношении выпадения в осадок при низких значениях рН в желчных протоках и двенадцатиперстной кишке. Важнейшая роль желчных кислот в пищеварении заключается в том, что с их помощью происходит всасывание целого ряда гидрофобных веществ: холестерина, жиров, жирорастворимых витаминов, растительных стероидов. При отсутствии желчных кислот всасывание вышеперечисленных компонентов пищи практически невозможно.

Поступление в кишечник таурохолевой кислоты снижает количество E. coli в слепой кишке [11]. Кроме того, тауроконъюгаты желчных кислот обладают холеретическим действием и предупреждают холестаз в отличие от желчных кислот, конъюгированных с глицином [12, 13]. В эксперименте in vitro гликолитохолевая кислота легко осаждается кальцием, чего не наблюдается с тауролитохолевой кислотой [14]. Таким образом, таурин необходим для повышения текучести желчи, увеличения продукции желчных кислот и предупреждения холестаза [15, 16].

При диффузных заболеваниях печени таурин увеличивает кровоток, улучшает микроциркуляцию и уменьшает выраженность цитолиза [1]. Показана его эффективность в отношении влияния на углеводный и липидный обмен. Антиоксидантное, гипогликемирующее, детоксицирующее действие таурина и его способность к выведению холестерина дает возможность применять его для лечения НАЖБП. На фоне приема таурина при хронической сердечной недостаточности больные отмечают исчезновение одышки, чувствуют прилив сил, увеличение трудоспособности, улучшение общего состояния. У больных с артериальной гипертонией препарат умеренно снижает артериальное давление (АД), при сахарном диабете (CД) уменьшает инсулинорезистентность, защищает b-клетки поджелудочной железы, оказывает гипогликемическое действие, не вызывая при этом гипогликемии.

Рис. 1. Схема выведения холестерина

Взаимодействие желчных кислот и энтеробактерий

Таблица 1. Показатели обмена веществ у пациентов до начала исследования

Показатель	Значение нормы	Первая группа, принимавшая таурин	Вторая группа, принимавшая плацебо
Белок	66–87 г/л	73,69±1,19	74,10±1,33
Билирубин	3,4–21 мкмоль/л	15,39±1,84	18,14±1,98
Глюкоза	4,1–6,4 ммоль/л	7,33±0,45	7,14±0,36
АЛТ	5–34 Ед/л	51,48±8,90	37,33±10,84
АСТ	5–31 Ед/л	39,13±6,53	31,67±5,47
ЩФ (щелочная фосфатаза)	30–120 Ед/л	80,70±4,7	79,50±5,26
ГГТП	7–38 Ед/л	67,86±17,56	52,91±6,35
Мочевина	1,7–8,3 ммоль/л	5,22±0,39	5,23±0,47
Холестерин	1,4–5,2 мкмоль/л	7,27±0,33	6,18±0,27
ХС-ЛПНП	2,1–3,3 мкмоль/л	4,70±0,23	3,97±0,26
ХС-ЛПВП	1,1–2,3 ммоль/л	1,37±0,12	1,27±0,10
ТГ	0,0–1,7 мкмоль/л	2,43±0,21	2,01±0,09
СРБ	мг/л	7,23±0,30	7,56±0,50

Целью исследования было изучение фармакодинамических показателей метаболитов оксида азота (NO) и бактериального эндотоксина в результате трехмесячного курса фармакотерапии таурином у больных НАЖБП и СД2, сопоставление содержания оксида азота и эндотоксина у больных НАЖБП с СД2 с биохимическими показателями крови.

Материал и методы

Результаты

У больных НАЖБП отмечено повышение аминотрансфераз АЛТ и АСТ, а также гамма-глютамилтранспептидазы (ГГТП) у 35 больных. По показателям липидного спектра у обследованных больных также наблюдалось повышенное содержание общего холестерина, холестерина ЛПНП и триглицеридов (см. табл. 1). Как видно из таблицы, по некоторым показателям группы отличались. Повышение АСТ и АЛТ, а также общего холестерина и триглицеридов было более выражено в 1-й группе, билирубина и С-реактивного белка (СРБ) – во 2-й. По данным УЗИ выявлена жировая дистрофия печени у всех больных.

Уровень метаболитов оксида азота в 1-й группе до лечения был увеличен в 6,8 раза и составлял 220,70±14,27 мкмоль/л. Норма – 32,15±0,51 мкмоль/л (p=0,001). Во 2-й группе, получавшей плацебо, уровень метаболитов был несколько ниже, составил 160,50±8,87 мкмоль/л и был увеличен в 5 раз. В результате фармакотерапии таурином содержание метаболитов снизилось на 44 %, или на 97 мкмоль/л. В группе контроля (плацебо) снижение метаболитов оксида азота составило 25 %, или 39 мкмоль/л.

У больных НАЖБП уровень эндотоксина был увеличен в 7 раз (n=34) (норма – 0,29±0,05 Е/Эмл) и составлял 2,20±0,04 Е/Эмл. В результате проведения курса лечения с включением таурина содержание эндотоксина снизилось до 0,90±0,01 Е/Эмл (p=0,001). В группе плацебо (вторая группа) изменения были также статистически значимы, уровень эндотоксина достиг 1,80±0,05 Е/Эмл. Фармакотерапия больных НАЖБП с включением таурина снижает активность маркеров воспаления.

Достоверное увеличение продукции сывороточного эндотоксина сопровождалось ростом синтеза оксида азота и находилось в прямой корреляционной зависимости (коэффициент корреляции равен 0,625.) Лечение таурином сопровождалось улучшением биохимических показателей крови, улучшением общего самочувствия больных. Уровень метаболитов оксида азота снижался параллельно уровню АЛТ, АСТ и ГГТП. Изменения показателей обмена веществ приведены в табл. 2.

Таблица 2. Изменения показателей обмена веществ после курса лечения в группах таурина и плацебо, %

Показатели	Первая группа + таурин, ? %	Вторая группа + плацебо, ? %
Белок	1,05	–0,75
Билирубин	–14,90	–21,90
Глюкоза	–7,40	1,30
АЛТ	–35,90*	–18,30
АСТ	–31,50*	–16,70
ЩФ	–1,74	4,60
ГГТП	–6,49*	–11,38
Мочевина	9,00	9,94
Холестерин	–9,10	3,40
ХС-ЛПНП	–10,20	2,30
ХС-ЛПВП	0	17,30
ТГ	–6,58	–5,97
СРБ	–28,10	–17,98

При данной выборке пациентов достоверно статистические изменения (снижение) наблюдали в 1-й группе по показателям АСТ, АЛТ, ГГТП. Остальные изменения были недостоверны. Наблюдалось достоверное снижение веса с 91,32±3,5 до 87,42±3,06; p=0,001. Во 2-й группе наблюдалась тенденция ухудшения – возрастание ЩФ, уровня гликемии, общего холестерина, ХС-ЛПНП. В 1-й группе ХСЛПВП не изменился, во 2-й – вырос на 17,3 %.

Рис. 2. Снижение уровня метаболитов NO на фоне фармакотерапии таурином и плацебо

Рис. 3. Динамика липидного спектра крови после 3-месячного курса терапии таурином

Рис. 4. Динамика показателей биохимического анализа крови у больных, получавших таурин

Обсуждение

Показано, что в 1-й и 2-й группах после лечения наблюдаются положительные изменения со стороны печеночных ферментов. Присоединение к терапии НАЖБП препарата Дибикор (таурин) способствует более выраженному уменьшению активности ферментов печени: АСТ (p

Литература

1. Лазебник Л. Б., Звенигородская Л. А. Метаболический синдром и органы пищеварения. – М., 2009. – 182 с.
2. Урсова Н. И. Жировая дистрофия печени при метаболическом синдроме в практике врача-педиатра // Лечащий врач. – 2010. – № 1. – С. 14–17.
3. Ивашкин В. Т. Ядерные рецепторы и патология печени // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. – 2010. – № 4. – С. 7–15.
4. Титов В. Н., Дугин С. Ф. Синдром транслокации, ЛПС бактерий нарушение биологической реакции воспаления // Клин. лаб. диагностика. – 2010. – № 4. – С. 21–37.
5. Шварц В. Воспаление как фактор патогенеза ИР и СД 2 типа // Тер. арх. – 2009. – № 10. – С. 74–80.
6. Покровский В. И., Виноградов Н. А. Оксид азота, его физиологические и патофизиологические свойства // Тер. арх. – 2005. – № 1. – С. 82–87.
7. Нилова Т. В., Звенигородская Л. А., Черкашова Е. А. Диагностическое значение оксида азота и эндотоксина при НАЖБП // Экспер. и клин. гастроэнтерол. – 2010. – № 7. – С. 38–42.
8. Бурневич Э. З., Щаницына С. Е. Современные подходы к лечению НАЖБП // Клин. фармакол. и тер. – 2006. – № 3. Гепат. форум. – С. 15–20.
9. Boucknooghe T., Remacle C., Reusens B. Is taurine a functional nutrient? // Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care. – 2006. – Vol. 9. – P. 728–733.
10. Birdsall T. C. Therapeutic applications of taurine // Altern. Med. Rev. – 1998. – Vol. 3. – P. 128–136.
11. Ogata Y., Nishi M., Nakayama H. Role of bile in intestinal barrier function and its inhibitory effect on bacterial translocation in obstructive jaundice in rats // J. Surg. Res. – 2003. – Vol. 115, N 1. – P. 18–23.
12. Matern S., Marschall H. Metabolism and Conjugation of Bile Acids in Man. – Munich, 1995. – P. 128–135.
13. Wasserhess P., Becker M., Staab D. Effect of taurine on synthesis of neutral and acidic sterols and fat absorption in preterm and full-term infants // Am. J. Clin. Nutr. – 1993. – Vol. 58. – P. 349–353.
14. Invernizzi P., Setchell K., Crosignani A. Differences in the metabolism and disposition of ursodeoxycholic acid and of its taurine-conjugated species in patients with primary biliary cirrhosis // Hepatology. – 1999. – Vol. 29. – P. 320–327.
15. Sheibak L., Sheibak V., Nefedov L. 11 Noordwijker hoult Camerino Simposium. – Netherland, 11–15 May 1997. – P. 68.
16. Sunami Y., Tazuma S., Kajiyama G. Gallbladder dysfunction enhances physical density but not biochemical metastability of biliary vesicles // Dig. Dis. Sci. – 2000. – Vol. 45. – P. 2382–2391.
17. Петров В. И., Недогода С. В., Елизарова Е. П. и др. Средство для лечения хронических диффузных заболеваний печени. Патент РФ № 2024256, 1994.
18. Tazume S., Yamaoka T., Hashimoto K., Sasaki S. Intestinal flora and bile acide metabolism. Quantitative analysis of bile acide metabolites in each step of rejection of shigella organisms // J. Germfree Life Gnotobiol. – 1978. – Vol. 8, N. 2. – P. 61–67.
19. Савельев В. С., Петухов В. А. Перитонит и эндотоксиновая агрессия. – М., 2012. – 326 с.
20. Метельская В. А., Гуманова Н. Г. Скрининг-метод определения уровня метаболитов оксида азота в сыворотке крови // Клин. лаб. диагностика. – 2005. – № 6. – С. 15–18.
21. Лосева Н. В., Моисеенко Е. Е. Опыт применения препарата Дибикор в комплексной терапии неалкогольной жировой болезни печени // Фарматека. – 2010. – № 13. – С. 63–67.
22. Сизова О. С., Ших Е. В. Возможности таурина в коррекции гепатотоксического действия противогрибковых препаратов у больных онихомикозом // Медицинский совет. Гастроэнтерология. – 2012. – № 9. – С. 30–35.
23. Романова М. М., Бабкин А. П. Анализ эффективности комплексной терапии больных с синдромом диспепсии в сочетании с ожирением // Лечащий врач. – 2013. – № 7. – С. 2–4.
24. Das J., Ghosh J., Manna P., Sil P. C. Acetaminophen induced acute liver failure via oxidative stress and JNK activation: protective role of taurine by the suppression of cytochrome P450 2E1 // Free Radic. Res. – 2010 Mar. – Vol. 44, N 3. – P. 340–355.

Скопление жиров в тканях печени наблюдается по причине гиподинамии – малой двигательной активности, злоупотребления спиртными напитками, неправильного питания. О жировом гепатозе говорят, когда липидная часть более 10% от общей массы железы.

На фоне отсутствия лечения гепатоз приводит к ряду последствий – вялотекущий воспалительный процесс, циррозное поражение. Жировая инфильтрация в течение долгого времени повышает риски развития первичного рака.

Как лечить жировой гепатоз печени медикаментами, какие лекарственные средства помогают очистить железу от жира – рассмотрим подробно.

Группы препаратов для терапии жирового гепатоза

Диагноз ожирение печени ставят на основе комплексной диагностики – лабораторные анализы и инструментальные методы исследования – УЗИ, МРТ или КТ. Терапия подбирается индивидуально. В легких случаях таблетки от гепатоза печени не назначаются.

Цели лечения – уменьшение накопления липидов печеночными клетками, усиление процессов разрушения липидов в паренхиматозных тканях, купирование воспаления, нивелирование некротических очагов.

Назначая таблетки или капельницы, врачи еще руководствуются другими целями – восстановление функциональности органа, метаболизма, устранение жировых отложений в других внутренних органах.

Для очищения железы от жира назначают такие группы препаратов:

1. Средства на основе желчных кислот.
2. Гепатопротекторы.
3. Гормональные лекарства.
4. Таблетки для лечения ожирения.
5. Аналоги фолиевой кислоты.
6. Дезинтоксикационные лекарства.
7. Статины, бигуаниды.
8. Аминокислоты и их производные.

Схема лечения составляется индивидуально, основываясь на результатах обследования, степени ожирения печени, симптомах у пациента.

Желчегонные лекарства

Средства этой группы обеспечивают желчегонное воздействие, нейтрализуют губительное действие кислот, купируют воспалительный процесс, предупреждают скопление липидных соединений в печени.

Урсодезоксихолевая кислота – главный активный компонент. В качестве вспомогательных составляющих инструкция указывает крахмал кукурузы, диоксид кремния, стеарат магния, титана диоксид и пр.

Лекарственное средство обладает рядом эффектов – гепатопротекторный, желчегонный, гиполипидемический, иммуномодулирующий, холелитолитический и гипохолестеринемический.

Дозировка зависит от массы тела пациента. Как правило, назначают 10-15 мг на 1 кг. Курс терапии от нескольких месяцев до года. Принимают несколько раз в сутки во время приема пищи.

Таблетки переносятся хорошо, побочные эффекты – редкость. К ним относят рвоту, обострение дерматологических заболеваний, нарушения пищеварения, повышение активности печеночных ферментов.

Натуральное лекарство, в составе отсутствуют искусственно синтезированные вещества. Средство нормализует процесс выработки желчи, обеспечивает желчегонное воздействие, положительно сказывается на пищеварительном процессе. Таблетки купируют воспаление, тормозят скопление липидов в печени. Дозировка для взрослого человека 3-6 таблеток в сутки, делят на 2-3 применения.

Медицинские противопоказания – острые патологии печени, желчного пузыря, органическая непереносимость.

Гепатопротекторы для печени

Гепатопротекторы – группа препаратов, которые благотворно влияют на состояние и функциональность печени.

В составе действующий компонент адеметионин (аминокислота), который защищает и восстанавливает гепатоциты. Средство обладает выраженной антидепрессивной активностью.

Гептрал, одновременно являясь предшественником физиологических соединений, – цистеина, таурина, способствует очищению организма от токсичных компонентов, обезвреживает опасные вещества в гепатоцитах.

Таблетки принимают внутрь, глотают целиком, нельзя разжевывать. Дозировка составляет 10-25 мг на 1 кг веса. При необходимости дозу увеличивают. Часто возникает побочное действие – дискомфорт в эпигастральной области. Симптом обусловлен тем, что адеметионин имеет pH менее 7.0.

С осторожностью используют лекарство при психических нарушениях, беременности, на фоне почечной недостаточности, в пожилом возрасте.

Капсулы при жировой инфильтрации применяются только в комплексе с другими лекарствами, в качестве моносредства неэффективны. С профилактической целью назначают, если имеется угроза развития желчнокаменной болезни. В отличие от других гепатопротекторов у Эссенциале Форте только одно противопоказание – гиперчувствительность к составу.

Назначают в дозировке по 1-2 капсулы за 60 минут до приема пищи, кратность 3 раза в сутки, продолжительность терапевтического курса определяется индивидуально, но не менее 2-х месяцев.

Пациенты хорошо переносят средство, но иногда нарушается пищеварение, наблюдается дискомфорт в эпигастральной области. Очень редко возникает аллергическая реакция в виде кожного зуда, крапивницы.

Противовоспалительные средства

В список препаратов для лечения жирового гепатоза включают лекарства противовоспалительного свойства. Поскольку скопление липидов в любом случае приводит к воспалительной реакции, требуется применение НПВС (Диклофенак). В тяжелых случаях назначают гормональные медикаменты, антицитокиновые средства.

Глюкокортикостероиды рекомендованы при жировой инфильтрации алкогольного происхождения. Их эффективность обусловлена блокированием цитокинов в ответ на поступление эндотоксинов из ЖКТ.

Цитокины – белковые вещества, которые продуцируются в печени, участвуют в воспалительной реакции, гибели и восстановлении печеночных клеток. На фоне ожирения железы их концентрация возрастает. Поэтому для купирования воспаления требуется применение антицитокиновых средств (Пентоксифиллин).

Таблетки для снижения веса

Рекомендуются с целью подавления аппетита, блокировки расщепления липидных соединений, предупреждения их усвоения. Все эти эффекты позволяют остановить прогрессирование жировой инфильтрации.

Лекарственное средство предстает ингибитором желудочно-кишечных липаз, обладает пролонгированным воздействием. Благодаря применению блокируется процесс расщепления жиров, которые поступают в организм в виде триглицеридов. Так как поступившие калории не всасываются, все это приводит к снижению массы тела.

Капсулы нужно принимать внутрь во время приема пищи, запивают достаточным количеством чистой жидкости. Дозировка составляет 120 мг (1 капсула). Длительность терапии обусловлена степенью ожирения печени, варьируется от 2 месяцев до полугода.

• Гиперчувствительность.
• Холестаз.
• Время беременности, лактации.
• Дети до 18 лет.
• Синдром мальабсорбции.

Побочные действия – понос, выделения из прямой кишки, тяжесть в животе, поражение десен, головная боль, аллергическая реакция.

Препарат назначается при жировой инфильтрации печени, когда у пациента диагностировано ожирение. Действует аналогично средству Орлистат, но имеет меньше медицинских запретов – гиперчувствительность, синдром мальабсорбции и холестаз. Дозировка составляет 120 мг с кратностью 3 раза в день. Повышение рекомендуемой дозы не приводит к усилению терапевтической эффективности.

Другие медикаменты при жировом гепатозе

Препараты от гепатоза печени назначаются индивидуально, все зависит от особенностей клинической картины. Все медикаменты отличаются производителем (Индия, Россия, Чехия), терапевтическими свойствами, противопоказаниями и пр.

Средство Берлитион рекомендуется при ожирении железы на фоне сахарного диабета. Это метаболический медикамент, который регулирует обмен углеводов и жиров. Активное вещество – тиоктовая кислота. Форма выпуска – таблетки и концентрат для приготовления инфузионного раствора. Таблетки принимают 1 раз в сутки. Стандартная дозировка составляет 2 шт. Терапия длится от 2 до 4 недель.

Лекарства при жировом гепатозе печени также ориентированы на уменьшение концентрации вредного холестерина в крови. Медики рекомендуют использовать Симвастатин – гиполипидемическое лекарство. Первые улучшения выявляются через 2 недели терапии.

Симвастатин имеет противопоказания:

1. Абсолютные – миопатия, гиперчувствительность, острые патологии печени, детский возраст до 18 лет.
2. Относительные – гипертоническая болезнь, злоупотребление алкогольной продукцией, эпилепсия, эндокринные нарушения, применение иммуносупрессивных препаратов.

Фолиевая кислота предстает витамином группы B, принимает участие в выработке аминокислот, обмене холинов, защищает от тератогенного воздействия. На фоне жировой инфильтрации используется аналог фолиевой кислоты – Метотрексат. Лекарство обеспечивает выраженный противовоспалительный эффект, способствует ускорению регенерационных процессов в печени.

Для усиления скорости липидного и белкового обмена назначают Левокарнитин – еще один витамин группы B. Он помогает уменьшить содержание жиров в организме, нормализует метаболизм, обеспечивает анаболическое действие.

Схема консервативной терапии в обязательном порядке дополняется правильным питанием, полным отказом от алкогольной продукции, физической активностью в виде гимнастики, упражнений либо лечебной физкультуры.