Структура отделение вирусных гепатитов

Вирусные гепатиты. Это нужно знать!

Что такое гепатит?

Вирусный гепатит — это воспаление печени, вызываемое одним из 5 вирусов гепатита: A, B, C, D и E. Эти вирусы передаются разными путями: гепатит А и Е — через загрязненные пищевые продукты и воду; гепатит В — через небезопасную кровь и другие жидкости организма; гепатит С — в основном, через зараженную кровь и гепатит D — в качестве дополнительной инфекции при наличии гепатита В.
Все эти вирусы вызывают острый гепатит, для которого характерны усталость, потеря аппетита, повышенная температура и желтуха. Большинство людей полностью выздоравливают, но среди незначительной доли людей острый гепатит может приводить к смерти. Кроме того, инфекции гепатита В и С могут становиться хроническими и приводить к развитию цирроза и рака печени. По оценкам, от разных форм вирусного гепатита ежегодно умирает примерно 1,4 миллиона человек.

Инфекции гепатита распространены во всем мире. Во многих странах данных о распространенности инфекции нет; тем не менее, по оценкам, полмиллиарда человек хронически инфицированы вирусом гепатита В или С. По оценкам, такие хронические инфекции приводят к 57% случаев цирроза печени и 78% случаев первичного рака печени.

Профилактика и лечение

Инфекцию гепатита можно предотвратить путем обеспечения безопасных пищевых продуктов и воды (гепатит А и Е), с помощью вакцин (гепатит А, В и Е), проверки донорской крови, обеспечения стерильного инъекционного оборудования и инфекционного контроля (гепатит В и С). Однако одних лишь усилий по профилактике и повышению осведомленности недостаточно. Хронические инфекции гепатита В и С можно лечить, но большинство людей, особенно в странах с низким и средним уровнем дохода, не имеют доступа к лечению из-за отсутствия скрининга и клинических услуг, а также из-за высоких цен на некоторые лекарства от гепатита.

Осложнениями вирусных гепатитов

могут стать заболевания желчных путей, печеночная кома, которая, если нарушение в работе желчевыводящих путей поддается лечению, является грозным признаком молниеносной формы гепатита, заканчивающейся летальным исходом практически в 90% случаев.

Печеночная кома наступает из-за массивного омертвения (некроза) клеток печени. Продукты распада печеночной ткани попадают в кровь, вызывая поражение центральной нервной системы.
Весьма неблагоприятным и частым исходом вирусных гепатитов с парентеральным путем передачи вируса является их переход в хроническую стадию, при этом болезнь приобретает затяжные формы.
Некоторые пациенты, инфицированные вирусом гепатита В, С и D, сами не болеют, но, являясь носителями, представляют опасность в плане заражения окружающих.

Хронический гепатит опасен

тем, что он может переходить в цирроз печени или заканчиваться развитием рака печени. С этой точки зрения, самым коварным врачи считают гепатит С. При этой форме гепатита в 70-80% случаев его острая стадия переходит в хроническую форму, хотя внешних признаков заболевания может и не быть.
Самое тяжелое течение гепатита вызывает сочетание двух и более вирусов, например В и D или В и С. Встречается даже В + D + С. В этом случае прогноз крайне неблагоприятный. Зачастую признаки хронического вирусного гепатита слабо выражены, что позволяет человеку до поры до времени не обращать внимания на болезнь.

Цирроз печени

(разрастание плотной соединительной ткани) возникает приблизительно у 20% больных вирусным гепатитом С. К этому осложнению могут также привести гепатит В в сочетании с гепатитом D или без него. Наличие цирроза печени приводит к нарушению кровообращения в этом органе, расширению вен пищевода и желудка (варикоз). Эти вены растягиваются и могут стать источником кровотечения, что требует неотложной врачебной помощи. В брюшной полости скапливается жидкость (асцит), которая приводит к увеличению живота. Если цирроз печени уже сформировался, то вылечить его нельзя, и поэтому лечение вирусного гепатита нужно начинать как можно раньше.

Медицинский справочник болезней

Вирусные гепатиты А, В, С, Д, Е.

Вирусный гепатит -- инфекционное заболевание печени, вызывающее диффузное воспаление печеночной ткани.
При гепатите в воспалительный процесс вовлекается вся печень и в результате нарушаются функции печени, что проявляется различными клиническими симптомами. Гепатиты могут быть инфекционными, токсическими, лекарственными и другими.

Вирусные гепатиты относятся к самым распространенным заболеваниям в мире.
В большинстве случаев протекает субклинически и диагностируется только на основании дополнительных исследований, включая лабораторные данные. Спектр клинических проявлений очень варьирует.

Острые вирусные гепатиты могут быть вызваны разными типами вирусов.
К ним относятся -- вирус гепатита А, В, С, Е, Д и другие вирусы.

Причины Гепатитов.
Частые причины гепатитов:

• Вирусный гепатит А (энтеральный, через рот),
• Вирусный гепатит В и С(парентеральные, через кровь),
• Алкоголь.

Менее частые причины гепатитов:

• Вирус гепатита Е ( энтеральный) ,
• Вирус Эпштейна-Барра,
• Лекарства.

Редкие причины гепатитов:

• Вирус гепатита Д (дельта), цитомегаловирус, вирус простого герпеса, вирусы Коксаки А и В, эховирус,аденовирус (Ласса), флавивирус (желтая лихорадка), лептоспироз, риккетсия (тифус), химические вещества, токсины грибов.
  

Пути заражения.
Инфекции передаются от больного человека к здоровому.
Гепатит А – кал, слюна;
Гепатит В – кровь, сперма, слюна, перинатальный (заражение ребенка от матери);
Гепатит С – кровь;
Гепатит Е – кал, слюна;
Гепатит Д – кровь, сперма.

Инкубационный период по продолжительности значительно варьирует.
Гепатит А – от 2 до 6 недель;
Гепатит В – от 8 до 24 недель;
Гепатит С – от 6 до 12 недель;
Гепатит Е – от 2 до 8 недель;
Гепатит Д – не установлен.

Симптомы Острых Вирусных Гепатитов .

Эпидемичность характерна для гепатита А и Е.
Продромальный (инкубационный) период характеризуется слабостью, анорексией, отвращением к табаку, тошнотой, миалгией, лихорадкой. Эти симптомы более типичны для острых вирусных гепатитов и редко встречается при других гепатитах.
При появлении желтухи симптомы продромального периода обычно ослабевают, часто моча становится темной, стул светлым, иногда появляется кожный зуд, чаще при алкогольном гепатите с холестазом.

Внепеченочные проявления, включая артралгию, артриты и уртикарную сыпь --- встречается обычно только при вирусном гепатите В. При этой форме в желтушном периоде, как правило, также ухудшается общее самочувствие, в отличие от вирусного гепатита А, при котором в желтушном периоде в состоянии больных наступает улучшение.

Обьективные физикальные данные.

Диагностика Вирусных Гепатитов.

Исследования.
Повышение уровня АлАТ и АсАТ более, чем в 10 раз выше нормы является надежным тестом острого гепатита.
Билирубин повышается при тяжелом течении.
Нейтропения часто выявляется при вирусных гепатитах, особенно в продромальный период.
Гемолитическая анемия иногда наблюдается при остром вирусном гепатите В.
Выраженный холестаз, характеризующийся желтухой и кожным зудом, не является характерным для острых вирусных гепатитов, часто втречается при алкогольном гепатите. Надо исследовать уровень ЩФ в крови. При холестазе ее уровень возрастает в 3 раза и более нормы.

Ферментная диагностика.
Определение уровня сывороточных ферментов: трансаминазы, лактатдегидрогеназы, амилазы.
Уровень этих ферментов повышается при острых диффузных поражениях, острых гепатитах, постнекротическом циррозе.Существенное повышение этих ферментов наблюдается также и при некоторых хронических гепатитах, при портальном и билиарном циррозе.

Серологические исследования.

• Всем больным необходимо исследовать антитела к вирусу гепатита А класса Ig M и HBsAg.
• HBeAg должен быть исследован у HBsAg положительных больных для оценки инфекциозности (фазы релаксации вируса).
• Д-антиген необходимо исследовать у HBsAg положительных больных, у наркоманов и при тяжелом течении гепатита.
• Тесты для вируса гепатита С проводятся, если отсутствуют сывороточные маркеры на вирус гепатита А и В.
  Есть предположение о существовании других форм вирусных гепатитов (F, G ), т.е. ни А ни В ни С.
  

Инструментальная диагностика.

• Ультразвуковая: диффузные поражения, очаговые изменения.
• Лапараскопия. В тяжелых случаях, при острой необходимости вводят и под контролем берется биоптат.
• Рентген имеет меньшее значение, но в некоторых случаях проводится.
• Пальпация, определение контуров.
  Доля Риделя. У астеников краевая часть правой доли в виде язычка свисает вниз. Это доля Риделя, которую можно принять за опухоль, блуждающую почку, желчный пузырь.
  В диагностике решающее имеет клиника: осмотр, пальпация, перкуссия, жалобы.

Исходы.
Полное выздоровление при острых гепатитах обычно наступает в течение нескольких недель, реже месяцев. Усталость и анорексия (отсутствие аппетита) часто сохраняется у большинства больных на длительный период. Острый вирусный гепатит В, С и Д нередко переходят в хроническую форму .
Фульминантная печеночная недостаточность, обусловленная массивными некрозами, почти никогда не бывает при вирусном гепатите А и втречается примерно в 1% случаев при вирусном гепатите В, в 2% при вирусном гепатите С и более часто при вирусном гепатите Д. Острые гепатиты иногда характеризуются рецидивирующим течением.
Наиболее неблагоприятный исход острого гепатита — хронизация болезни.

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ГЕПАТИТА.

Специфических методов лечения не существует и поэтому большинству больных проводится базисное лечение (см.лечение хронических вирусных гепатитов, ниже).

• Постельный режим не является обязательным для большинства больных.
• Тщательное соблюдение личной гигиены (мытье рук, раздельная посуда и т.д.).
• Госпитализация необходима при тяжелом течении болезни и при отсутствии возможности обеспечения режима в домашних условиях. Уход за больным должен предусматривать меры, исключающие передачу инфекции (дезинфекция, работа в перчатках и т.д.)
• Строгая Диета не обязательна, но нужно исключить из рациона жиры, пить соки.
  

Контактные с больными лица.

• При вирусном гепатите А лица, находящиеся в контакте с больным, обычно к моменту появления желтухи уже могут быть инфицированы и потому в изоляции и лечении не нуждаются. С профилактической целью возможно введение в/м введение им человеческого Ig (5 мл однократно).
• Сексуальные партнеры больных вирусным гепатитом В подлежат обследованию с определению сывороточных маркеров и при их отсутствии этим лицам показано введение Рекомбинированной HBV вакцины. Возможно введение Гипериммунного HBVиммуноглобулина в течение 2-4 недель.
  

Наблюдения за больными, перенесшими острый гепатит.

• Воздержание от приема алкоголя до полной нормализации функции печени (нормализация АлАТ, АсАТ, ГГТП и др.), но небольшое количество алкоголя (4-8 порций в неделю) не оказывает отрицательное влияние на течение восстановительного периода. Полное воздержание от алкоголя необходимо только при алкогольных гепатитах.
• Умеренная физическая активность может возобновлена после исчезновения симптомов болезни.
• Повторное исследование печеночных ферментов, в основном АлАТ и АсАТ проводят через 4-6 недель от начала болезни, и если они остаются неизмененными, то в дальнейшем их повторяют через 6 месяцев. Увеличение уровня трансаминаз более, чем в 2 раза через 6 месяцев, является основанием для проведения углубленного исследования, включая биопсию печени.
  

Иммунизация.
Гепатит А.
Пассивная иммунизация в/м введением 5 мл нормального человеческого Ig является эффективным в течении 4 месяцев. Она проводится с профилактической целью.
1. Лицам, отправляющимся в эпидемиологические регионы (Индонезия, Средний Восток, Южная Америка, Мексика и др.).
2. Лицам, находящемся в; тесном контакте с больными.

Гепатит В.
Пассивная иммунизация проводится лицам находящемся в тесном контакте с больными. В/м введение гипериммунного HBV иммуноглобулина по 500 ЕД дважды с интервалом в 1 месяц.

ХРОНИЧЕСКИЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ.

Хронический Вирусный Гепатит В.

Развивается в исходе острого вирусного гепатита В.
Вирус гепатита В (ВГВ) не оказывает цитопатогенного эффекта на гепатоциты, а их повреждение связано с иммунопатологическими реакциями. Резкое усиление иммунного ответа приводит не только к массивным повреждениям паренхимы печени, но и к мутации генома вируса, что приводит в дальнейшем к деструкции гепатоцитов в течении продолжительного времени. Возможно воздействие вируса и вне печени: мононуклеарные клетки, половые железы, щитовидная железа, слюнные железы (иммунологическая агрессия).

Хронический Вирусный Гепатит С.

Развивается в исходе острого вирусного гепатита С, хронизация у 50% больных. Вирус оказывает на гепатоциты цитапатогенный эффект.

Симптомы ХВГ- С.
У большинства больных характеризуется умеренно выраженным астеническим и диспептическим синдромами, гепатомегалией. Течение болезни волнообразное с эпизидами ухудшения, когда на этом фоне появляются геморрагические проявления (носовые кровотечения, геморрагическая сыпь), умеренная желтуха, боли в правом подреберье и др. ХВГ-С может оставаться в активной форме до 10 и более лет без трансформации в ЦП. Внепеченочные проявления могут быть обычно при переходе в ЦП.
Отмечается увеличение активности аминотрансаминаз, уровень которых колеблется, не достигая 10-кратного увеличения даже в период заметного ухудшения состояния больного, изредка отмечается умереная и транзиторная гипербилирубинемия. Выявление РНК-вируса и антител к нему потверждает этиологическую роль вируса гепатита С.

Хронический Вирусный Гепатит Дельта (Д).

Заболевание является исходом ОВГ-Д, протекающего в виде суперинфекции у больных ХВГ-В.
Вирус Д оказывает на гепатоциты цитопатогенный эффект, непрерывно поддерживает активность, а следовательно, и прогрессиривание патологического процесса в печени, подавляет репликацию вируса гепатита В.

Симптомы ХВГ- Д.
У большинства характеризуется тяжелым течением с выраженными симптомами печеночно-клеточной недостаточности (выраженная слабость, сонливость днем, бессоница ночью, кровоточивость, падение мссы тела и др.). У большинства появляется желтуха, кожный зуд. Печень, как правило, увеличена, но при высокой степени активности ее размеры уменьшаются. Нередко убольных появляются системные поражения. В большинстве случаев заболевание приобретает прогрессирующее течение с быстрым формированием ЦП.
При исследовании обнаруживаются некрозы паренхимы. В крови отмечается постоянное повышение активности активности аминотрансфераз, билирубина, реже щелочной фосфотазы (обычно не боле 2-х норм). У большинства выявляются умеренная гипергаммаглобулинемия, дисиммуноглобулинемия, увеличение СОЭ.
При переходе в ЦП в крови выавляются маркеры интеграции вируса гепатита Д и антитела к нему (Ig G, Ig M).

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКИХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ.

Всем больным проводится базисная терапия, протививирусная терапия.
Основные компоненты базисной терапии являются диета, режим, исключение приема алкоголя, гепатотоксических лекарств, вакцинации, сауны, профессиональных и бытовых вредностей, лечение сопутствующих заболеваний органов пищеварения и других органов и систем.

• Диетадолжна быть полноценной: 100-120 г белка, 80-90 г жиров, из них 50% растительного происхождения, 400-500 г углеводов. При назначении диеты необходимо учитывать индивидуальные привычки больного, переносимость пищевых продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения.
• Курсовое лечение Антибактериальными препаратами , невсасывающимися и не оказывающими гепатотоксический эффект (один из следующих препаратов — стрептомицина сульфат, левомицетина стеарат, канамицина моносульфат, фталазол, сульгин внутрь, 5-7 дней).
• С последующим приемом Биологических прапаратов(бификол, лактобактерин, бифидум-бактерин, бактисубтил - один из препаратов) в течении 3-4 недель.
• Одновременно назначают Ферментные препараты, не содержащие желчные кислоты, которые оказывают повреждающее действие на гепатоциты.
• Дезинтоксикационные мероприятия.
  1) Внутривенное капельное введение по 200-400 мл Гемодеза в течение 2-3 дней,
  2) Внутрь Лактулозу (нормазу) по 30-40 мл 1-2 раза в день,
  3) Возможно 500 мл 5% в/в раствора Глюкозы с Витамином С по 2-4 мл и с Эссенциале 5,0 мл.
  Продолжительность базисной терапии в среднем 1-2 месяца.
• Противовирусная терапия.
  В противовирусной терапии ведущая роль принадлежит Альфа-Интерферону, который оказывает иммуномоделирующий и противовирусный эффекты -- угнетает синтез белков вируса, усиливает активность естественных киллеров. Показан при гепатитах В и С.
  Показания для назначения Альфа-Интерферона:
  Абсолютные: хроническое течение, наличие в сыворотке крови маркеров репликации HBV (HbeAg и HBV- ДНК), повышение уровня сывороточных аминотрансфераз более чем в 2 раза. Дозы и схемы лечения зависят от активности процесса, уровня сывороточной ДНК HBV.
• Пегасиспоказан при вирусных гепатитах В и С. Применяют и при комбинированной и при монотерапии.
• Зеффикс (Ламивудин) высокоактивен при вирусном гепатите В.
• Ребетол, в комбинированной терапии с Альфа-Интерфероном при вирусном гепатите С.
• Копегус,в комбинированной терапии при вирусном гепатите С с Альфа-Интерфероном и Пегасисом.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Сорокман Т.В., Молдован П.М., Макарова Е.В.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Сорокман Т.В., Молдован П.М., Макарова Е.В.

Structure of viral hepatitis in infants

Background. Many current studies are devoted to the study of hepatitis caused by viral infections, which are qualified as TORCH-infection. In infants TORCH-induced lesions prevail in the structure of viral hepatitis, the largest proportion is hepatitis of cytomegalovirus etiology. The purpose was to study the structure of viral hepatitis in infants . Materials and methods. The study included sixty-two children (mean age 1.8 ± 0.9 years) born in 2007-2016 treated in Chernivtsi Regional Children’s Clinical Hospital. The comparison group consisted of 36 healthy children of the same age. The pathogens of viral hepatitis B, C, TORCH infections were verified by enzyme immunoassay and polymerase chain reaction. The results of the research were analyzed using computer package Statistica StatSoft Inc. and Excel XP for Windows for a personal computer. Results. The results of the analysis of the liver diseases structure in 62 young children, according to hospital statistics, determined that the overwhelming majority (38 children; 61.3 %) had viral hepatitis (VH), the other 24 (38.7 %) patients were divided by the etiological structure of liver damage as follows: 8 (12.9 %) patients had prolonged conjunctive jaundice, 7 (11.3 %) patients had congenital metabolic disorders, 9 (14.5 %) patients had congenital hepatobiliary abnomalities. 16.6 % of young children had hepatitis B and C viruses. In 5.8 % of cases VH was caused by viruses of the TORCH group of infections. Conclusions. In the structure of hepatobiliary diseases in infants , viral hepatitis (68.4 %) is on the first ranked place. Among the viral hepatitis in children in the first year of life, CMV-hepatitis (68.4 %) is most common, in children over 1 year old chronic hepatitis B and C. Severe obstetrical anamnesis, violations of pregnancy, placental infection are rather significant in the group of children with viral hepatitis. The main clinical signs of CMV-hepatitis are prolonged jaundice, cholestasis, early debut of the disease and increased level of transaminases, splenomegaly.

УДК 616.36-002-053.31-079.4: 616.98 DOI: 10.22141/2312-413X.5.2.2017.105320

Сорокман Т.В., Молдован П.М., Макарова О.В.

м. Черн1вц1, Укра'на

Структура вiрусних гепатилв у д^ей раннього вку

For cite: Aktual'naya Infektologiya. 2017;5:85-9. doi: 10.22141/2312-413x.5.2.2017.105320

Т_Д' r^V Jsüllillskyl

For correspondence: Tamila V. Sorokman, MD, PhD, Professor, Department of pediatrics and medical genetics, Higher State Education Institution of Ukraine "Bukovinian State Medical University", Theatralna sq., 2, Chernivtsi, 58002, Ukraine; е-mail: t.sorokman@gmail.comukr.net

Цитомегаловiрус належить до сiмейства герпес-BipyciB, е патогенним для людини та позначаеться як repnecBipyc п'ятого типу. ЦитомегаловГрусна iнфекцiя у новонароджених дггей може бути наслiдком як пер-винно!, так i релатентно! шфекци у ваптно! жгнки [8]. У постнатальному перiодi дiти перших мюящв життя iнфiкуються через грудне молоко [9]. Потенцшно гепа-тотропним вiрусом, який може призвести до розвитку гепатиту, е вiрус Епштейна — Барр (EBV). За даними лггератури, частота перинатального шфшування EBV значно вища, нiж CMV (18,7 проти 2,5 %), однак зна-чення й мюце вiрусу у формуванш уроджених гепати-тiв залишаеться невизначеним [10]. Останшми роками з'являються новi данi щодо гепатитiв, викликаних вь русами герпесу 1, 2, 6 i 8-го типiв (HSV-1 i -2, HHV-6

1 -8) [11, 12]. Повгдомляеться про етiологiчну роль вГру-сiв впряно! вiспи, аденовiрусiв, ентеровiрусiв (Кокса-кг, Echo-11 та -19), що можуть викликати фульмшантш форми гепатиту в дiтей раннього вшу [13].

Мета дослщження: вивчити структуру ВГ у дггей раннього вшу.

Матерiали та методи

Пгд спостереженням перебували 62 дитини (серед-нгй вгк 1,8 ± 0,9 року), народжеш у 2007—2016 рр., яю знаходилися на стацiонарному лГкуванш в Чернiвецькiй обласнiй дитячш клшчнш лiкарнi. Групу порГвняння становили 36 здорових дггей вГдповГдного вГку. Оцшю-валась частота рГзних факторiв, що впливають на стан плода й дитини, соматичний i акушерсько-пнеколопч-ний анамнези матерГ, антропометричнi данi, термши виявлення перших симптомГв захворювання, аналiз ви-годовування дитини на першому рощ життя, параме-трГв фГзичного розвитку, показники загального аналГзу кровГ та сечi, функцiональний стан печшки (загальний бшрубш, фракцй' бшрубшу, рiвень трансамiназ: аланш-амiнотрансферази (АЛТ), аспартатамшотрансферази (АСТ), синтетична функцгя печiнки (альбумш, фГбри-ноген, протромбшовий iндекс), гаммаглутамштрансфе-раза, лужна фосфатаза (ЛФ)) даш ультразвукового до-слiдження органiв черевно! порожнини.

Верифiкацiя збудниыв ВГ В, С, TORCH-шфекцш та шших (Chlamydia trachomatis, Chlamydophilapneumoniae, Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalis, Mycoplasma pneumoniae, Ureaplasma urealiticum, Ureaplasma parvum, Rubella, Hepatitis viruses B et C, Herpesvirus eshominis 1,

печiнцi оцшювалась за концентрацiею трансамiназ: мь шмальна характеризувалась пгдвищенням рГвня тран-самшаз до 1,5—2 норм, низька — до 3—5 норм, помГр-на — до 9 норм i висока — понад 10 норм.

Виключення уроджених порушень обмшу з ура-женням печшки проводились за спещальними методиками: визначення амшокислотного та вуглеводного спектрГв сироватки кровГ, а1-антитрипсину, генетич-них дослгджень.

Отримаш результати дослгдження аналГзували за допомогою комп'ютерних пакетав Statistica StatSoft Inc. та Excel XP для Windows. Кглькюш й порядковГ показники подаш як середне значення (М) ± стандартне вгдхилення (середне квадратичне вгдхилення) (s), якгс-ш — у виглядГ абсолютного числа спостережень i част-ки (у %) вгд загально! ылькосл хворих за вибГркою в щ-лому або у вгдповгднш груш. При статистичнш обробц1 отриманих результат, що вгдповгдали нормальному розподглу, використовували загальноприйнят в меди-циш методи статистики. Для твердження про вГроггд-нють рГзнищ враховувалася величина рГвня ймовГрнос-ri (р) Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Отже, переважна бшьшють ВГ (84,2 %) дГагностова-на на першому роцГ життя.

ПорГвняльний аналГз анамнестичних даних у дггей Гз хворобами печшки та здорових дггей групи порГв-

Рисунок 1. Ет'юлопчна структура захворювань печшки в основнй rpyni дтей (у %); ВГ — в'русний гепатит; ПКЖ — пролонгована кон'югацшна жовтяниця, ГБС — гепатобЫарна система

няння виявив чинники, що могли сприяти ушкоджен-ню гепатобшарно!' системи у внутршньоутробному та перинатальному перiодах (табл. 1).

Домшукш клiнiчнi синдроми в дггей i3 ВГ наведен1 на рис. 4.

Осыльки вiрогiдно частше в дiтей першого року життя виникали ВГ, викликанi CMV (68,4 %), проведено ретельний аналiз ктшчно-паракшшчних показни-ыв у ще1 пiдгрупи дiтей.

Рисунок 2. Ет'юлопчна структура в'русних гепати-TiB у дтей основно)' групи (у %); HCV — Bipyc гепатиту С; HBV — вiрyс гепатиту В; CMV — цитомегало-вiрyс; EBV — Епштейна — Барр вiрyс; HHV — в'1рус герпесу-1; CMV + Toxoplasma g. — цитомегалов'рус + токсоплазма; Cryptogenic hepatitis — криптоген-ний гепатит

CMV + Toxoplasma g. |

0 20 40 60 80 100

Бтьшють дггей i3 CMV-гепатитом (76,9 %) народились доношеними, у 46,1 % випадыв виявлено вну-тршньоутробну гшотрофш (табл. 2).

Гестоз легкого ступеня дебютував у 57,6 % жшок основно!' групи (р = 0,06); 46,1 % матерiв у перюд поточно!' ва-птносл мали патолопчну прибавку у маа тiла (р = 0,03); загроза переривання ваптносп була реальною у 42,3 % (р = 0,06); анемгя дагностована у 53,8 % осiб (р = 1,0).

Прояви CMV-гепатиту на фош iнших проявiв вну-тршньоутробного iнфiкування мали 3 дитини: 2 дитини — штерстицшну пневмонш, внутрiшньоутробну гiпотрофiю, 1 дитина — пневмонш, ысти в перивентри-кулярних просторах мозку (за даними нейросонографи).

У дiтей iз CMV-гепатитом у 100 % випадыв вщзна-чений перинатальний контакт iз вiрусом, а маркери реплшацй' CMV виявляли в рiзнiй комбiнацiï (табл. 3).

Клшчш прояви CMV-гепатиту характеризува-лися: тривалою жовтяницею — у 18 (69,2 %) у вщ1 3,5 ± 0,3 мю, у 8 (30,8 %) у вiцi 5,6 ± 0,6 мю; гшербь лiрубiнемiею у вiцi 1 мiсяць — 96,8 ± 4,8 мкмоль/л, у вiцi 3 мю. — 56,8 ± 6,9 мкмоль/л; синдромами цитолiзу (АСТ — 98,4 ± 13,6 од/л, АЛТ — 89,8 ± 13,4 од/л) i хо-лестазу (ЛФ тдвищувалася до 769,0 ± 45,9 од/л), а та-кож гепатолiенальним синдромом (69,2 %). Вщношен-ня АСТ/АЛТ перевищувало 1, рiвень загального бтка вiдповiдав нормi дiтей першого року життя. Рiвнi тран-самiназ були вище двох норм у 38,4 % випадыв, 2 дггей мали високий рiвень активностi.

Рисунок 3. Етолоична структура в'русних гепатилв в дтей першого року життя (у %); CMv — цитомега-лов'рус; EBV—Епштейна — Барр в'1рус; HHV—в'1рус герпесу-1; CMV + Toxoplasma g. — цитомегалов'рус + токсоплазма; Cryptogenic hepatitis — криптоген-ний гепатит

Геморапчний Абдомшальний 1нтоксикацмний Холестатичний Диспептичний Гепатомегалiя

20 40 60 80 100

Рисунок 4. Домнуюч! кл'/шчн'/ синдроми в дтей з ВГ

Таблиця 1. Чинники ризику розвитку патологи' гепатобш1арноУ системи, %

Чинники Основна група (n = 62) Група порiвняння (n = 36)

Обтяжений акушерський анамнез (аборти, викидш, Ыфекцмно-запальш захворювання сечостатевоТ системи) 80,6 33,3*

Порушення переб^у ваптност 54,8 11,1*

^знм гестоз 22,5 13,8*

Фетоплацентарна недостатнють 32,2 22,2*

Ознаки плацентарноТ Ыфекцп 16,1 -

Захворювання дигестивноТ системи (хронiчний холецистит, панкреатит, гастродуодешт, гепатит неясноТ етюлогп) 53,2 13,8*

Обтяжений спадковий анамнез 12,9 -

1нтранатальна асфкая 72,5 30,5*

Внутрiшньоутробна гiпотрофiя 67,8 33,3*

Примтка: * — p Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Iншi ктшчш ознаки, що супроводжували перебГг CMV-гепатиту, включали: збгльшення периферичних лiмфатичних вузлiв (30,8 % дггей), нормохромну ане-мiю (38,4 %), перинатальне ураження центрально! нер-вово! системи (84,6 %).

У 16,6 % дггей раннього вку виявлеш вiруси гепа-титiв В i С. У 5,8 % випадкiв ВГ у цих дггей виклика-ний вiрусами групи TORCH-iнфекцiй. В такому вiцi ВГ штерпретуеться як первинний хронiчний гепатит. Провгдними клiнiчними ознаками хронiчного гепатиту були гепатомегалiя (100 %) та гепатоспленомегалiя (50 %). Ознаки холестазу виявлялися у 2/3 пацiентiв, геморапчний симптом — у 16,6 % дггей. Позапечшков1 знаки як прояви прогресування захворювання (телеан-гiектазГí, венозш рисунки на живот та груднш кли-щ, пальмарна еритема, а також абдомiнальний, диспеп-тичний г астеновегетативний синдроми) спостерГгали-ся в усГх пацГентГв раннього вГку та !х вираженГсть залежала вГд ступеня активност запального процесу

1. У структурГ захворювань гепатобшарно! системи в дггей раннього вГку на першому ранговому мГсцГ зна-ходяться ВГ (68,4 %). Серед них у дггей першого року життя найчастГше виникае CMV-гепатит (68,4 %), у дг-тей вГком понад 1 рГк — хронГчнГ гепатити В Г С.

2. Обтяжений акушерський анамнез, порушення перебГгу ваптносп, плацентарна ГнфекцГя визначають-

ся вiрoгiднo знaчyщими в грyпi дiтей iз ВГ (р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

шинство составляют вирусные гепатиты (38 (61,3 %) детей), остальные 24 (38,7 %) пациента по этиологической структуре поражения печени распределились следующим образом: у 8 (12,9 %) человек наблюдалась пролонгированная конъюгаци-онная желтуха; у 7 (11,3 %) — врожденные нарушения обмена, у 9 (14,5 %) — аномалии развития гепатобилиарной системы. У 16,6 % детей раннего возраста обнаружены вирусы гепатита В и С. В 5,8 % случаев вирусный гепатит у этих детей вызван вирусами группы TORCH-инфекций. Выводы. В структуре заболеваний гепатобилиарной системы у детей раннего возраста на первом ранговому месте находятся вирусные гепатиты (68,4 %). Среди вирусных гепатитов у детей первого года жизни чаще всего встречается цитомегаловирусный (СМУ) гепатит (68,4 %), у детей старше 1 года — хронические гепатиты В и С. Отягощенный акушерский анамнез, нарушения течения беременности, плацентарная инфекция определяются достоверно значимыми в группе детей с вирусным гепатитом. Основными клиническими признаками СМУ-гепатита являются затяжная желтуха, холестаз, ранний дебют заболевания с повышением уровня трансаминаз, гепатолиенальный синдром. Ключевые слова: дети раннего возраста; этиологическая структура вирусных гепатитов

T.V. Sorokman, P.M. Moldovan, E.V. Makarova

Higher State Education Institution of Ukraine "Bukovinian State Medical University", Chernivtsi, Ukraine

Structure of viral hepatitis in infants

Abstract. Background. Many current studies are devoted to the study of hepatitis caused by viral infections, which are qualified as TORCH-infection. In infants TORCH-induced lesions prevail in the structure of viral hepatitis, the largest proportion is hepatitis of cytomegalovirus etiology. The purpose was to study the structure of viral hepatitis in infants. Materials and methods. The study included sixty-two children (mean age 1.8 ± 0.9 years) born in 2007—2016 treated in Chernivtsi Regional Children's Clinical Hospital. The comparison group consisted of 36 healthy children of the same age. The pathogens of viral hepatitis B, C, TORCH infections were verified by enzyme immunoassay and polymerase chain reaction. The results of the research were analyzed using computer package Statistica StatSoft Inc. and Excel XP for Windows for a personal computer. Results. The results of the analysis of the liver diseases structure in 62 young children, according to hospital statistics, determined that the overwhelming majority (38 children; 61.3 %) had

viral hepatitis (VH), the other 24 (38.7 %) patients were divided by the etiological structure of liver damage as follows: 8 (12.9 %) patients had prolonged conjunctive jaundice, 7 (11.3 %) patients had congenital metabolic disorders, 9 (14.5 %) patients had congenital hepatobiliary abnomalities. 16.6 % of young children had hepatitis B and C viruses. In 5.8 % of cases VH was caused by viruses of the TORCH group of infections. Conclusions. In the structure of hepatobiliary diseases in infants, viral hepatitis (68.4 %) is on the first ranked place. Among the viral hepatitis in children in the first year of life, CMV-hepatitis (68.4 %) is most common, in children over 1 year old chronic hepatitis B and C. Severe obstetrical anamnesis, violations of pregnancy, placental infection are rather significant in the group of children with viral hepatitis. The main clinical signs of CMV-hepatitis are prolonged jaundice, cholestasis, early debut of the disease and increased level of transaminases, splenomegaly. Keywords: infants; etiological structure of viral hepatitis