Стеаторея при гепатите с

Стеатоз печени часто встречается у больных с HCV-инфекцией и может сочетаться с метаболическим синдромом. Мы изучали стеатоз печени у больных, получавших пэгинтерферон-α-2a и рибавирин. Исходно стеатоз (>5%) выявили у 45 (22%) из 207 пациентов. У больных стеатозом печени были выше частота генотипа 3 HCV (51% и 14%; р 5-33%, 34-66%, >66%. Критерием наличия стеатоза печени считали наличие >5% гепатоцитов, инфильтрированных жиром.
В начале исследования всем центрам предлагали выполнить биопсию печени в конце периода наблюдения, т.е. через 24 недели после завершения лечения. Соответственно, парная биопсия печени была выполнена у части больных. В парных биоптатах печени оценивали выраженность стеатоза, а также воспалительную активность и фиброз, которые анализировали с помощью модифицированного индекса Кноделля. Биоптат изучал один независимый патологоанатом слепым методом. Стеатоз классифицировали на основании доли гепатоцитов, содержавших включения жира: 5-33%, 34-66%, >66%. Критерием наличия стеатоза печени считали наличие >5% гепатоцитов, инфильтрированных жиром. Критерием стойкого вирусологического ответа был отрицательный результат качественной ПЦР на HCV RNA (COBAS AMPLICOR HCV MONITOR Test, v2.0, Roche Diagnostics, чувствительность 100 копий/мл, мере на 2 log10 через 12 недель (COBAS AMPLICOR HCV MONITOR Test, v2.0, Roche Diagnostics) или клиренса HCV RNA (COBAS AMPLICOR HCV MONITOR Test, v2.0, Roche Diagnostics). В анализ включали пациентов, у которых была выполнена парная биопсия печени исходно и в конце периода наблюдения. Для выделения независимых предикторов стеатоза печени проводили множественный логистический регрессионный анализ. Для оценки связи между исходными показателями и стеатозом печени использовали критерий хи-квадрат Вальда. Переменную включали в модель, если скорректированное значение хи-квадрат было статистически значимым. Анализировали следующие исходные факторы хозяина и вируса: возраст, пол, масса тела, ИМТ, степень повышения активности АЛТ по сравнению с верхней границей нормы, сахарный диабет, гипертриглицеридемия и/или гиперхолестеринемия, цирроз печени, индекс некровоспалительных изменений, индекс фиброза, генотип HCV и сывороточный уровень HCV RNA, а также ранний вирусологический ответ. Сахарный диабет диагностировали при наличии анамнеза диабета и/или повышенного уровня глюкозы. Критериями диагностики артериальной гипертонии были анамнез гипертонии или исходное систолическое и/или диастолическое АД >130/85 мм рт. ст. Гипертриглицеридемию диагностировали, если сывороточный уровень триглицеридов превышал 150 мг/дл. Критерием диагностики гиперхолестеринемии был исходный уровень холестерина >200 мг/дл. Изменения доли больных стеатозом анализировали с помощью теста Мак-Немара. Все статистические методы были двусторонними при уровне значимости 0,05. Спонсором исследования была компания Roche (Швейцария), которая отвечала за сбор и статистический анализ данных. Главный исследователь имел неограниченный доступ к данным и интерпретировал результаты. Публикации не ограничивались. Первый автор принимал окончательное решение по поводу всех аспектов публикации, а все перечисленные авторы принимали участие в интерпретации результатов и написании статьи.
В исследовании приняли участие 36 из 99 центров. Парные биопсии печени были выполнены у 207 из 1311 больных. Исходно стеатоз печени выявили у 45 (22%) из 207 больных. Исходные показатели пациентов с учетом выраженности стеатоза приведены в табл.1.
Примечание: * критерий хи-квадратгенотипом 3 встречалась значительно чаще, чем у больных с другими генотипами (51% и 14%, соответственно; р 25 кг/м2 (р=0,0352), гипертриглицеридемия >150 мг/дл (р=0,0009), а также повышенное АД или гипертония в анамнезе (р=0,0229), в то время как исходные уровни холестерина были ниже (р=0,0009), чем у пациентов без стеатоза (табл. 1).
Таблица 1. Исходная характеристика пациентов в зависимости от выраженности стеатоза

Показатели	Выраженность стеатоза в исходном биоптате печени ≤5%	Выраженность стеатоза в исходном биоптате печени >5%	Значение р*
n (%)	162 (78)	45 (22)
Женщины/мужчины (% мужчин)	51 /111 (69)	14/31 (69)	нд
Возраст (лет)	42,6±9,3	42,1±10,7	нд
Масса тела (кг)	74,8±14,2	80,6±13,7	0,0176
HCV RNA (log10 копий/мл)	6,4±0,7	6,7±0,5	0,0045
Генотип HCV
Не 3 (%)	139 (85,8)	22 (48,9)	30, ожирение (%)	23 (14,2)	9 (20,0)
Артериальная гипертония (%)	63/159 (39,6)	26/44 (59,1)	0,0229
Гипертриглицеридемия (%)	24/155 (15,5)	17/43 (39,5)	0,0009
Цирроз (%)	43 (26,5)	11 (24,4)	нд
Холестерин (мг/дл)	179,2±35,5	156,7±43,3	0,0009
Триглицериды (мг/дл)	113,8±71,9	168,9±210,6	0,0364
Глюкоза (мг/дл)	93,9±17,3	100,1±23,5	нд
Сахарный диабет (%)	36/158 (23)	11/43 (26)	нд
Индекс Кноделля
Воспаление ≥9 (%)	18/161 (11)	5/44 (11)	нд
Фиброз>2 (%)	45/161 (28)	10/45 (22)	нд

Рис. 1. Независимые предикторы стеатоза печени (>5%)

По данным множественного регрессионного логистического анализа, три исходных фактора были независимыми предикторами стеатоза печени: генотип 3 HCV, высокая вирусная нагрузка и гипертриглицеридемия (рис. 1). Следует отметить, что вероятность наличия стеатоза печени у больных с генотипом 3 вируса была значительно выше, чем у пациентов с другими генотипами (р 600000 МЕ/мл). У пациентов с нормальным ИМТ и избыточной массой тела частота стеатоза печени также значительно снизилась, в то время как у больных с ожирением она не изменилась. Значительное уменьшение частоты стеатоза печени было выявлено у больных с гистологическим индексом активности 2 55 10 (18) 4 (7) Уровень HCV RNA
Низкий (≤600000 МЕ/мл) 64 8 (12) 7 (11) Высокий (>600000 МЕ/мл) 129 34 (26) 16 (12)*** Сахарный диабет
Нет 153 32 (21) 18 (12)** Да
47 11 (23) 5 (11) Гиперхолестеринемия
(>5,18 ммоль/л)
Нет 143 36 (25)
13 (9)****
Да
41 17 (41) 11 (27)*
Артериальная гипертония

Нет
114 18 (16) 8 (7)*
Да
88 26 (30 15 (17)**
Ранний вирусологический ответ

Нет
22 4 (18) 5 (23)
Да
184 41 (22 19 (10)****
Стойкий вирусологический ответ

Нет
72 16 (22 12 (17)
Да
134 29 (22) 12 (9)***

Были проанализировали изменения стеатоза печени в зависимости от стойкого вирусологического ответа. В конце периода наблюдения стеатоз сохранялся у 50% пациентов, не ответивших на лечение, и 31% больных, у которых был достигнут стойкий вирусологический ответ (рис. 3). Выявлена статистически значимая связь (р>0,001) между стойким вирусологическим ответом и уменьшением доли пациентов со стеатозом печени (табл. 2). Ранний вирусологический ответ (через 12 недель) также ассоциировался (р>0,001) с уменьшением числа больных со стеатозом печени (табл. 2). По данным множественного регрессионного логистического анализа, нормальный ИМТ или избыточная масса тела и ранний вирусологический ответ были независимыми предикторами отсутствия стеатоза печени после завершения лечения (рис. 4).

Частота стеатоза печени в когорте из 207 больных, которым была проведена парная биопсия печени, составила 22%. Этот показатель ниже такового в крупном мета-анализе (50%) и других исследованиях, в которых стеатоз печени диагностировали в 40% и 65% случаев. Эти различия могут отражать особенности пациентов и критериев включения/исключения, критериев диагностики ожирения и избыточной массы тела, классификации стеатоза. Например, в исследовании, в котором частота стеатоза составила 40%, его диагностировали, если жиром были инфильтрированы более 3% гепатоцитов (в нашем исследовании - >5%), что могло способствовать более частому выявлению стеатоза. Связь между фиброзом и стеатозом остается неясной. В некоторых исследованиях была выявлена ассоциация между ними, в то время как в других она отсутствовала.

Мы не выявили связи между двумя факторами, когда была сопоставлена степень фиброза у пациентов со стеатозом печени 5%. Более информативным было бы сравнение степени фиброза у больных с любым стеатозом и пациентов, у которых гистологические признаки стеатоза отсутствовали. Однако объем выборки нашего исследования был недостаточным для такого сравнения. Результаты нашего исследования продемонстрировали тесную связь стеатоза с генотипом 3 HCV, высокой вирусной нагрузкой, повышенными массой тела и ИМТ, гипертриглицеридемией и низким сывороточным уровнем холестерина. У пациентов с генотипом 3 вероятность наличия стеатоза была значительно выше, чем у больных с другими генотипами вируса. Этот факт согласуется с результатами других исследований, в которых изучался стеатоз у больных хроническим гепатитом С.

Некоторые исследователи отметили статистически значимую связь между повышением ИМТ и частотой стеатоза печени; однако другие авторы не выявили ассоциацию между стеатозом и ИМТ у больных с генотипом 3. Кроме того, у больных хроническим гепатитом С наблюдали связь между стеатозом и висцеральным ожирением, которое оценивали на основании окружности талии. Другие авторы, как и мы, выявили связь между увеличением вирусной нагрузки и стеатозом печени, особенно у больных с генотипом 3 HCV. У многих пациентов со стеатозом печени имелись признаки метаболического синдрома, включая повышенный ИМТ, гипертриглицеридемию и артериальную гипертонию. Мы не обнаружили связь между уровнями глюкозы или наличием сахарного диабета в анамнезе и стеатозом, однако мы не оценивали инсулинорезистентность, которая может наблюдаться при отсутствии явного сахарного диабета. Ранее была отмечена ассоциация между проявлениями метаболического синдрома и HCV-инфекцией. У больных хроническим гепатитом С выявлена достоверная корреляция между сахарным диабетом 2 типа, ИМТ и стеатозом, а также между инсулинорезистентностью или высокой гликемией и выраженностью фиброза печени . Следует отметить, что в одном исследовании генотип 3 ассоциировался со значительно более низкой инсулинорезистентностью, чем другие генотипы HCV. Этот факт согласуется с более высокой частотой сахарного диабета у больных, инфицированных генотипами 1 и 2 вируса. Низкий уровень сывороточного холестерина у больных стеатозом соответствует результатам предыдущих исследований. Сывороточные концентрации холестерина и аполипопротеина В значительно повышались у больных с генотипом 3, достигших стойкого вирусологического ответа, и не менялись у пациентов, у которых сохранялась HCV RNA после лечения. Эти наблюдения свидетельствуют о том, что у больных хроническим гепатитом С и стеатозом могут быть нарушены синтез и/или транспорт холестерина. Элиминация HCV с генотипом 3 после лечения пэгинтерфероном-α-2a и рибавирином сопровождалась уменьшением стеатоза. Напротив, у пациентов с другими генотипами вируса частота стеатоза существенно не менялась после противовирусной терапии. Уменьшение стеатоза на фоне стойкого вирусологического ответа у больных с генотипом 3 HCV, наблюдавшееся во многих исследованиях, подтверждает гипотезу о том, что этот генотип вируса является причиной жировой инфильтрации печени. Напротив, у пациентов с другими генотипами элиминация вируса не оказывала влияние на степень стеатоза. Однако у больных с генотипом 1, не ответивших на лечение, стеатоз был более выраженным, чем у пациентов, достигших стойкого вирусологического ответа. Связь между стеатозом и пониженной частотой вирусологического ответа у больных с генотипом 1 имеет значение для выбора метода лечения при наличии метаболического синдрома у таких пациентов. Перед назначением противовирусной терапии желательно добиться уменьшения метаболического синдрома, например, путем снижения массы тела. Оно приводило к значительному снижению распространенности стеатоза и выраженности фиброза у больных хроническим гепатитом С как с генотипом 3, так и другими генотипами вируса, хотя польза подобного подхода окончательно не установлена . Недостаток нашего исследования заключается в том, что мы не определяли инсулинорезистентность на основании индекса HOMA. Однако она не имела отношения к первичной конечной точке нашего исследования. Кроме того, парная биопсия печени была выполнена не всем пациентам. Однако в исследовании приняли участие больные из 36 центров. Мы полагаем, что они были репрезентативными по отношению к выборке всего исследования. Таким образом, результаты крупного рандомизированного международного исследования III фазы подтвердили, что стеатоз печени у пациентов с генотипом 3 встречается чаще, чем у пациентов с другими генотипами, а элиминация вируса с генотипом 3 при лечении пэгинтерфероном-α-2a и рибавирином сопровождается уменьшением стеатоза. Стеатоз печени ассоциируется с признаками метаболического синдрома, в том числе высоким ИМТ, гипертриглицеридемией и повышенным АД. Соответственно, лечение метаболического синдрома может привести к уменьшению тяжести стеатоза и задержать прогрессирование фиброза, а у больных с генотипом 1 может улучшить результаты противовирусной терапии.

Жировые отложения в клетках печени — стеатоз при гепатите С изменяют структуру и жизнедеятельность органа, негативно воздействуя на обменные процессы в организме. Для лечения такой патологии применяется противовирусная и гепатопротекторная терапия. При успешном воздействии на вирус жировые отложения уменьшаются и функции печени восстанавливаются.

Что такое стеатоз?

Стеатоз возникает в результате накопления жировых отложений в клетках печени.

При прогрессировании заболевания нарушается метаболизм, жиры вытесняют здоровые ткани. В дальнейшем разрушается структура клеток печени и отложения накапливаются в межклеточном пространстве. Вирус гепатита С нередко провоцирует стеатоз, нарушая обмен липопротеинов в организме — компонентов жиров и жироподобных веществ.

Причины патологии

Основными причинами развития стеатоза при вирусном поражении гепатитом С являются гормональные изменения организма и нарушение обмена веществ. Течение заболевания ухудшается при негативном влиянии вредных привычек и образа жизни пациента. Основные причины стеатоза при вирусном гепатите С:

Нарушение обмена веществ может стать причиной онкологического заболевания.

дислипидемия — нарушение жирового и белкового обмена;
наследственные нарушения метаболизма;
синдром избыточного бактериального роста — сбой переваривания жиров;
сахарный диабет II типа;
синдром мальабсорбции — хроническое нарушение усвоения и всасывания питательных веществ;
хронические заболевания органов ЖКТ;
гипоксия тканей — недостаток поступления кислорода;
патологии эндокринной системы с нарушением гормонального фона;
сердечная недостаточность;
болезни дыхательной системы.

Факторы, способствующие развитию поражений печени:

нездоровое питание с преобладанием жирной и калорийной пищи;
алкогольная интоксикация, алкоголизм;
ожирение;
резкое похудение;
прием лекарственных препаратов;
длительное парентеральное питание — введение питательных веществ капельно;
вредное производство — интоксикация токсическими веществами;
возрастные изменения и старение организма.

Вернуться к оглавлению

Симптомы стеатоза на фоне гепатита С

Начальные изменения печеночных клеток проявляются нарушениями деятельности желудочно-кишечного тракта. В дальнейшем интоксикация организма провоцирует осложнения со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем, головного мозга. При стеатозе, развивающемся на фоне гепатита С, нарушения печеночной деятельности выражаются следующей симптоматикой:

болевые ощущения в области правого подреберья;
снижение либо отсутствие аппетита;
отрыжка;
горечь во рту;
тошнота, рвота;
вздутие живота, метеоризм;
расстройство стула (понос или запор);
слабость, повышенная утомляемость;
налет на языке и неприятный запах изо рта.

В дальнейшем проявляются следующие осложнения:

Затяжные психоэмоциональные расстройства вводят в глубокую депрессию.

усиление болевых ощущений;
кровоточивость десен;
высыпания на коже, зуд;
нарушение сна, бессонница;
депрессивное психоэмоциональное состояние;
пожелтение склер и кожного покрова;
повышение температурных показателей;
сбои ритма сердца;
нарушение концентрации внимания, забывчивость;
головокружение;
отечность конечностей;
выпадение волос.

Вернуться к оглавлению

Диагностика

Для определения изменений печени и развития вирусного процесса проводится комплексное обследование организма. Основные лабораторные методы диагностики:

Биохимический анализ крови. Показывает состояние внутренних органов, нарушения обмена веществ, количество ферментов печени.
Коагулограмма. Определение свертываемости крови.

Исследование на клеточном уровне установит природу поражения.

Инструментальные исследования печени:

Ультразвуковая диагностика (УЗИ). Определение размеров и распространения патологических процессов.
Компьютерная томография (КТ). Посрезное сканирование органа с визуализацией изменений структуры.
Магнитно-резонансная томография (МРТ). Подробное изучение состояния печеночных тканей и функционирования желчевыводящих путей.
Перитонеоскопия. Малоинвазивный метод определения состояния органов брюшной полости через вводимый эндоскоп и выведение получаемой информации на монитор.
Биопсия. Исследование фрагмента печени с определением изменений на клеточном уровне.

Вернуться к оглавлению

Лечение стеатоза при гепатите С

Для подавления жировых изменений в печени необходимо соблюдение принципов лечебного питания, устранение провоцирующих факторов и применение медикаментозных средств. Курс терапии подбирается индивидуально для каждого пациента, учитывая степень повреждения органов, активности вирусного процесса и проявляющейся симптоматики. Лечебное питание способствует:

нормализации обменных процессов в организме;
стимулированию расщепления жиров за счет усиленной выработки желчных кислот;
восстановлению пищеварительной деятельности ЖКТ;
регенерации клеток печени.

Вредную пищу рекомендовано исключить из рациона полностью.

применять дробное питание небольшими порциями;
уменьшить или исключить употребление поваренной соли;
соблюдать режим питья;
приготавливать пищу методом варки, тушения, запекания в духовке либо на пару.

Медикаментозные средства направлены на улучшение жирового обмена, подавление вирусной активности и восстановление клеток печени. Основные лекарства описаны в таблице:

Группа препаратов	Действие
Статины	Подавляют воспаление
Статины	Уменьшают холестерин
Фибраты	Улучшают обменные процессы
Фибраты	Восстанавливают кровообращение
Тиазолиндионы	Уменьшают поражение клеток печени
Тиазолиндионы	Усиливают распад жиров
Противовирусные	Снижают инфекционную нагрузку
Противовирусные	Подавляют воспаление
Альфа-липоевая кислота	Улучшает жировой обмен
Гепатопротекторы	Защищают и восстанавливают клетки печени

Для улучшения самочувствия и поддержания организма рекомендовано избавиться от всех вредных привычек, увеличить пребывание на свежем воздухе и двигательную активность, поддерживать стабильное психоэмоциональное состояние. При стеатозе на фоне гепатита С необходимо регулярное наблюдение лечащего врача и выполнение медицинских рекомендаций.

Эффективность: лечебный эффект через неделю
Сроки: 6 и более месяцев
Стоимость продуктов: 1400-1450 рублей в неделю

Общие правила

Гепатиты являются наиболее распространенными среди болезней. Острые гепатиты имеют инфекционное происхождение. И если вирусный гепатит Е и гепатит А (болезнь Боткина) имеют благоприятное течение и не переходят в хроническую форму, то гепатиты В и С, несмотря на значительный прогресс в диагностике и лечении, приводят к хроническому поражению печени. Именно они характеризуются наиболее частым развитием цирроза и рака печени.

Хронические гепатиты возникают в результате острого гепатита, а также при химических интоксикациях, алкоголизме или хронических инфекциях. Хронические гепатиты заканчиваются выздоровлением или переходят в цирроз печени, возможно развитие печеночной недостаточности. Базовым столом при этих заболеваниях является Диета №5 и ее разновидности.

Диета при гепатите зависит от стадии заболевания. При острых гепатитах назначается охранительно-щадящий режим, который включает госпитализацию, постельный или строгий постельный режим (при угрозе печеночной энцефалопатии) и диетическое питание. Когда желтуха спадает пациента переводят на палатный режим. При всех острых гепатитах первое время назначают более щадящую Диету № 5А. Диеты отличаются степенью щажения, способами приготовления блюд и поэтому назначаются в разные периоды заболеваний.

Механическое действие блюд определяется их консистенцией и объемом, степенью измельчения и обработкой (варка или жаренье). Химическое действие оказывают вещества, входящие в состав продуктов. Сильными раздражителями являются экстрактивные вещества и эфирные масла.

Целью назначения щадящей диеты является щажение всех органов пищеварения. Она обуславливает покой органам ЖКТ и прежде всего печени, что важно в острый период, и способствует нормализации ее функции. С целью дезинтоксикации на первое время увеличивают потребление жидкости (2-2,5 л ).

Диета полноценна по содержанию белков (100 г) и углеводов (400 г), но ограничено до 70 г содержание жиров. При наличии диспепсических явлений (тошнота, рвота, отвращение к пище, вздутие, запоры или поносы) количество жиров еще больше уменьшают (50 г), а при непереносимости исключают растительные масла. Питание обогащают источниками белков, липотропных веществ (творог) и витаминов (ягоды, овощи, фрукты, соки). Увеличивать содержание легкоусвояемых углеводов не рекомендуется, поскольку это может нарушить желчевыделительную функцию. Организуется 5-6-ти разовое питание.

Питание в острый период включает:

Паровые и отварные блюда из перекрученного мяса и измельченных отварных овощей. Исключаются пассерование, тушение и жарка.
Уменьшенное количество тугоплавких жиров и соли.
Повышено количество липотропных продуктов (творог, гречневая крупа, сыворотка, клетчатка, пахта, полиненасыщенные жирные кислоты).
Супы, приготовленные на овощных бульонах с крупами и перетертыми овощами. Для заправки супов овощи поджаривать нельзя. Разрешены супы-пюре. Заправляют супы сливочным маслом, сметаной, молоком или сливками.
Несвежий пшеничный хлеб (I и II сорта) и несдобное печенье.
Нежирное мясо и рыба в отварном и паровом виде и только рубленные изделия. Рыбу можно готовить куском.
Манная, гречневая каша, рис, овсяная крупа и овсяные хлопья, из которых варят каши на воде (можно добавлять молоко). Каши перетирают до полужидкой консистенции. Разрешается тонкая отварная вермишель и мелкие макаронные изделия.
Нежирные кисломолочные молочные продукты, полужирный творог (натуральные и блюда из него). Молоко и сливочное масло — только в блюда. Сметану используют как приправу к блюдам.
Белковые омлеты.
Растительное масло только при хорошей переносимости (в готовые блюда).
Овощи (картофель, цветная капуста, тыква, морковь и свекла) отварными и перетертыми, а также в виде пюре.
Спелые, сладкие фрукты в сыром виде употребляют только протертыми, запеченными и отварными.
Чай с лимоном, чай с молоком, настой шиповника, вода без газа.

Бульоны.
Тугоплавкие жиры, специи, пряности, маринады и соления, консервы.
Грубая клетчатка (бобовые, брюква, орехи, семечки, грибы, белокочанная капуста), овощи с эфирными маслами (редис, лук, чеснок, зеленый лук, редька).
Жирное мясо, субпродукты и жирная рыба.
Кондитерские изделия с кремом, черный хлеб, сдоба, пшено.
Кофе, мороженое, шоколад, какао.
Яичные желтки.
Кислые фрукты и ягоды, овощи и фрукты в сыром виде.
Алкоголь и напитки с газом.

При отсутствии осложнений Стол № 5А назначают до 6 недель. Далее больного переводят базовый Стол №5, которой рекомендуется на 6-12 месяцев. Диеты отличаются степенью механического и химического щажения, способами приготовления блюд, поэтому и назначаются в разные периоды заболевания. После острого гепатита рекомендуется ограничивать занятия спортом и тяжелый физический труд, исключается работа в ночную смену и длительные командировки.

Диета при гепатите и циррозе печени при хроническом течении и в период вне обострения — это Стол №5, о котором подробно будет сказано ниже. В питание вносят коррективы, если отмечаются явления застоя желчи: ограничивают сахар и вводят больше овощей, фруктов, овощных и фруктовых соков, а также растительные масла. Общее количество жиров в таком случае немного увеличивается, а растительные жиры составляют в рационе 35% от всех жиров.

При доброкачественном течении заболеваний допустима Диета № 15 — общий стол, но находясь на нем больной должен исключить жирное мясо, копчености, острые закуски, пряности, тесто (сдобное и слоеное), овощи с эфирными маслами. Запрещено употребление алкоголя. При обострении больного временно переводят на Стол № 5А.

Если цирроз печени имеет доброкачественное течение и состояние больного в течение многих лет остается удовлетворительным, показан базовый стол. При диспепсических явлениях — № 5А. Если отмечаются поносы и стеаторея (признаки нарушения усвоения жиров), то количество жиров ограничивают до 50-60 г, исключают молоко и послабляющие продукты.

При циррозе, протекающем с асцитом, рекомендована диета сниженной энергоценности (до 2000 ккал), содержащей белка 70 г и не более 0,5 г соли. Все блюда готовят без соли. Разрешено употребление бессолевого хлеба и масла. Уменьшают также количество жидкости и вводят калий содержащие продукты. Питание должно быть преимущественно вегетарианским. Целесообразно на несколько дней (до 10) переводить больного на бессолевой Стол № 7.

При накоплении в крови азотистых шлаков количество животных белков еще больше сокращают, но увеличивают содержание легкоусвояемых углеводов. При отсутствии аппетита в диете должны преобладать свежие овощи, фрукты, их соки, кисломолочные продукты. Иногда в небольшом количестве разрешаются пряности и некрепкие мясные бульоны и супы на них.

Применение гепатотоксических препаратов, которые метаболизируются в печени может привести к токсическому гепатиту. Такими препаратами являются метотрексат, парацетамол, амоксициллин/клавуланат, флуклоксациллин, нестериоидные противовоспалительные средства, тетрациклин, сульфаниламиды, ко-тримоксазол, нифурантин.

Токсический гепатит вызывает злоупотребление алкоголя и его суррогатов. Токсическое воздействие этанола имеет прямую зависимость от концентрации в крови ацетата и ацетальдегида, который обладает гепатотоксическим действием, нарушает функцию клеточных мембран. Прием алкоголя на фоне приема любых медикаментов, которые используются в терапевтических дозах, приводит к повышению чувствительности к ним и токсическому поражению печени.

Некоторые промышленные яды обладают сродством к печеночной ткани и производят эффект, поступая даже в небольших дозах. Это галовакс, хлороформ, азокрасители, стирол, бензол, фосфор, фосфорорганические пестициды, мышьяк. Острые поражения печени ядами чрезвычайно редки.

При токсическом гепатите печени появляются боли в подреберье, тошнота, слабость, прогрессирующая желтуха, изменения показателей функции печени и ее увеличение. Лечение заключается в исключении контакта с токсическим веществом, назначении дезинтоксикационной терапии, энтеросорбентов, гепатопротекторов, витаминов и желчегонных препаратов. При токсическом гепатите рекомендации по лечебному питанию не отличаются от вышеописанных.

Читайте также: