Сравнительная характеристика гепатитов в и с в таблице

К возбудителям вирусных гепатитов относятся вирусы различных таксономическихгрупп. Всех их отличает способность преимущественно вызывать поражения клеток печени. В настоящее время выделено 8 типов возбудителей вирусного гепатита, обозначаемых заглавными латинскими буквами от А до G и вирус ТТV (transfusion transmitted virus – трансфузионно передающийся вирус).

Вирус	Семейство	Род	Геном
А (HAV)	Picornaviridae	Heparnavirus	однонитевая + РНК
B (HBV)	Hepadnaviridae	Orthohepadnavirus	двунитчатая циркулярная ДНК
C (HСV)	Flaviviridae	Hepacivirus	однонитевая нефрагментированная + РНК
D (HDV)	Togaviridae	Deltavirus	кольцевая однонитевая РНК
Е (HЕV)	Caliciviridae	Hepavirus	однонитевая нефрагментированная + РНК
F (HFV)	Фактически не изучен.
G (HGV)	Flaviviridae	Hepacivirus	однонитевая нефрагментированная + РНК
TTV	Не классифицирован, похож на парвовирусы	однонитевая ДНК

HAV – hepatitis A virus, HBV – hepatitis В virus и т.д.

Вирусные гепатиты различаются по механизму передачи возбудителей, длительности инкубационного периода, тяжести протекания заболевания, способности давать осложнения и переходить в хроническую форму. С учетом эпидемиологических особенностей выделяют две группы вирусных гепатитов.

1) Вирусные гепатиты с парентеральным (кровяно-контактным) механизмом передачи: гепатиты D, C, D, G и ТТV. характерно хроническое течение заболевания и вирусоносительство.

2) Вирусные гепатиты с энтеральным (фекально-оральным) механизмом передачи: гепатиты А, Е и предположительно F. Возбудители передаются пищевым, водным и контактными путями. Для заболеваний характерна сезонность. Преимущественное поражение детей и лиц молодого возраста. Инфекционые процессы всегда острые, без формирования вирусоносительства.

Инкубационный период при гепатите А

1 месяц, при других гепатитах – 1-2 месяца и более.

Инфекционные процессы могут потекать субклинически и в виде манифестных инфекций (желтушная и безжелтушная формы).

В и р у с г е п а т и т а В.

Гепатит В - это наиболее опасная форма среди всех известных форм вирусных гепатитов.

Впервые антиген вируса гепатита В был обнаружен Б. Блюмбергом в 1964 г. в сыворотке крови австралийского аборигена, а сам возбудитель был обнаружен в 1970 г. Д. Дейном с соавторами и получил название частиц Дейна, поскольку не было полной уверенности в том, что это действительно вирус, а не его компоненты.

Собственно вирион - частица Дейна - имеет сферическую форму и диаметр 42 нм. Суперкапсид вириона состоит из трех белков: главного (основного) S-белка (92%), большого (длинного) L-белка (1%) и среднего М-белка (4%). Поверхностный антиген HBsAg находится на всех трех белках. Внутренняя оболочка (капсид) образована молекулами одного белка, который окружает вирусную ДНК, взаимодействуя с ней. Установлено, что большой белок синтезируется в малом количестве и имеется на поверхности инфекционной полной вирусной частицы. В противоположность этому главный белок (и в меньшей степени средний) синтезируется в большом количестве и покидает клетку в составе малых (диаметром 22 нм) частиц, которых в сыворотке крови значительно больше, чем полных вирусных частиц.

Ген S кодирует синтез главного, среднего и большого белков оболочки и содержит всю информацию о поверхностном антигене HBsAg. Вместе с геном транскрибируется 500 предшествующих ему нуклеотидов.

Ген С кодирует синтез капсидных белков (HBcAg и HBeAg). Гену С предшествует короткая область пре-С, которая кодирует гидрофобный пептид участвующий в сборке врусной частицы.

Ген Р - самый большой. Он включает в себя часть всех трех других генов и кодирует ферменты, необходимые для репликации вируса.

Американские ученые при попытке выяснить, почему ВГВ заражает преимущественно определенных хозяев и определенные типы ткани, установили, что S-ген экспрессируется на очень высоком уровне только в клетках печени и под влиянием стероидных гормонов. Это объяснило тот факт, что риск хронической инфекции и поражения печени ВГВ для мужчин больше, чем для женщин.

В составе вируса гепатита В нет онкогена, однако установлено, что, внедряясь в клеточную хромосому (в разные ее участки), вирусная ДНК может индуцировать в них различные генетические перестройки - делеции, транслокации, амплификации, которые и могут стать причиной развития рака печени - одного из самых тяжких последствий вирусного гепатита В.

Резистентность.Вирус гепатита В обладает высокой устойчивостью. При комнатной температуре сохраняет жизнеспособность в течение 3 мес., в замороженном состоянии - несколько лет. Вирус полностью инактивируется при автоклавировании (120 °С), при кипячении в течение 30 мин., сухим жаром при 180 °С в течение. 60 мин., при 60 °С - в течение 10 ч. Устойчив в кислой среде, но разрушается в щелочной. Вирус погибает при обработке Н₂О₂, хлорамином, формалином, фенолом и при УФ облучении.

Патогенез и клиника.Хотя ВГВ чаще всего поражает печень, вДНК и белок также обнаруживаются в почках, селезенке, поджелудочной железе, коже, костном мозге и циркулирующих клетках крови.

После проникновения ВГВ через кожу или слизистые оболочки, его первичной репликации происходит диссеминация возбудителя. Клетки крови могут быть первыми мишенями при инфекции ВГВ. Вирус гематогенным путем заносится непосредственно в печень и внедряется в гепатоциты.

Поражение гепатоцитов связано не столько с непосредственным действием самого вируса, сколько с иммунологическими реакциями хозяина, возникающими в связи с модификацией клеточной мембраны вирусными белками, которые индуцируют появление аутоантител к клеткам печени.

Поэтому острую дистрофию печени можно рассматривать как реакцию отторжения своеобразного гетеротрансплантата.

Инкубационный период – 45- 80 дней, в среднем составляет 60-90 дней. Болезнь может протекать в латентной форме, выявляемой лишь лабораторными методами, в типичной желтушной форме и в злокачествен­ной форме, заканчивающейся летально. Продолжительность преджелтушной стадии составляет от одного дня до нескольких недель. Желтушный период, как правило, длительный и характеризуется хорошо выраженными симптомами (желтуха, гипербилирубинемия, потемнение мочи, желтушность склер). Затяжная форма наблюдается у 15-20% больных, а у 90% из них развивается хронический гепатит В.

У детей гепатит В протекает в более легкой форме и часто без развития желтухи, у детей младшего возраста — преимущественно бессимптомно.

Постинфекционный иммунитет(гуморальный и клеточный) длительный, пожизненный, обус­ловлен вируснейтрализующими антителами (анти-HBsAg) при отсутствии в крови поверхностного антигена. Обычно больные с острой формой гепатита В выздоравливают полностью по мере накопления антител к нему. Однако в некоторых случаях вирус сохраняется в печени, и человек на долгое время, иногда пожизненно, становится хроническим носителем. Это обстоятельство связано, очевидно, со слабым иммунным ответом. Наиболее частый исход хронического гепатита В – цирроз печени и рак печени, который развивается по истечении латентного периода продолжитель­ностью до 30-50 лет.

Иммунопрофилактика.Для активной иммунизации разработаны два типа вакцин (продолжительность поствакцинального иммунитета 5-6 лет):

1) Вакцины, приготовленные из плазмы пациентов, содержащей Аг вируса гепатита В в количе­ствах, достаточных для создания вакцинных препаратов. Главное условие — полная инактива­ция вируса гепатита В.

2) рекомбинантные вакцины(например, Recombivax В, Engerix В), полученные методом генной инженерии на культурах пекарских дрож­жей (Saccharomyces cerevisiae).

Взрослые получают 2 дозы в течение месяца и бустерную иммунизацию через 6 мес. Дети получают первую дозу сразу после рождения, следующие— через 1-2 мес и к концу первого года жизни. Если мать HBsAg-положительна, то ребёнку вводят специфический Ig одномоментно с первой вакцинацией.

6. В и р у с г е п а т и т а А

Морфология, свойства, антигенная структура.Вирус гепатита А имеет сферическую форму, диаметр вириона - 27 нм (28-30 нм). Суперкапсид отсутствует. Тип симметрии кубический - икосаэдр. Капсид имеет 32 капсомера и образован четырьмя полипептидами (VP1-VP4).

Резистентность.Вирус относительно устойчив к высокой температуре, кислотам, жирорастворителям (отсутствуют липиды), дезинфицирующим средствам, хорошо переносит низкую температуру, что способствует длительному сохранению его во внешней среде. При комнатной температуре он выживает несколько недель, а при t 4 о С – несколько месяцев и даже лет. При 60 °С частично утрачивает инфекциозность через 4-12 ч, при кипячении – через 5 мин. Относительно устойчив к хлору, благодаря чему сохраняется в очищенной питьевой воде.

Эпидемиология.ВГА обладает высокой патогенностью для человека. По данным ВОЗ (1987 г.), для возникновения болезни достаточно заражения всего одним вирионом. Однако практическая заражающая доза значительно выше. Источником инфекции – инфицированный человек. Вирус выделяется в большом количестве с испражнениями за 12-14 дней до появления желтухи и в течение 3 недель желтушного периода. Механизм передачи возбудителя – фекально-оральный, пути передачи – водный, пищевой, контактно-бытовой. Основной (первичный) путь передачи вируса – водный, обеспечивающий возникновение эпидимических вспышек заболевания. Возможно заражение воздушно-капельным путем. Восприимчивость населения всеобщая. Болеют преимуще­ственно дети в возрасте до 14 лет. Дети до 1 года малочувствительны к заражению вследствие пассивного иммунитета. Болезнь имеет выраженную осенне-зимнюю сезонность.

Патогенез, клиника.Вирусный гепатит А – доброкачественная циклическая инфекция, протекающая со сменой фаз и периодов болезни.

Инкубационный период варьирует от 15 до 50 дней, в среднем составляет 28-30 дней. Клетки-мишени – гепатоциты. Попав в организм, вирус гепатита А размножается в регионарных лимфатических узлах, проникает в кровь, а затем в клетки печени и вызывает острый диффузный гепатит, который сопровождается поражением гепатоцитов и ретикуло-эндотелиальных элементов печени и снижением ее дезинтоксикационной и барьерной функций Структурно-функциональные изменения в ткани печени носит обратимый характер.

В результате развития иммунного ответа происходит элиминация ВГА и выздоровление. Развитие прогрессирующих и хронических форм болезни, в том числе вирусоносительства., несвойственно.

Постинфекционный иммунитетпрочный и длительный, обусловлен вируснейтрализующими антителами и клетками иммунной памяти.

В и р у с н ы е г е п а т и т ы С, D, E, F, G. Иммунопрофилактика.

Сайт СТУДОПЕДИЯ проводит ОПРОС! Прими участие :) - нам важно ваше мнение.

Острые вирусные гепатиты

18 – и летняя девушка обращается в клинику с жалобами на лихорадку, тошноту и рвоту в течение нескольких дней. Она не принимает никаких лекарств, но несколько раз в месяц напивается до полного отключения. Несколько месяцев назад она сделала себе татуировку на крестце в виде заходящего солнца. Недавно она проколола себе язык. При подробном расспросе она говорит, что может ее стул и стал светлее, просто она его так пристально не рассматривает. У нее около пяти новых сексуальных партнеров каждый год. При осмотре она желтушна.

Определение.Вирусный гепатит – это поражение печени одним из вирусов

гепатита A – E и G.

Этиология.Гепатиты А и Е передаются через зараженную воду и пищу. Они попадают в организм перорально, асимптоматичный инкубационный период длится несколько недель, в среднем 2 – 6 недель. Заболевание гепатитом А и Е длится от нескольких дней до нескольких недель, хронизации не происходит, они не приводят к развитию цирроза или печеночно-клеточной карциномы. Гепатиты B, C и D передаются парентеральным путем. Ими можно заразиться перинатально или при сексуальном контакте, переливании крови, уколе иглой и обмене иглами. Гепатит G был выделен из крови небольшого числа пациентов при скрининговых обследованиях доноров, но с определенной клинической формой еще не соотнесен. Гепатиты В и С могут переходить в хроническую форму и впоследствии в цирроз и рак печени. Четыре миллиона людей заражено гепатитом С в США. В США гепатит С – самая частая причина потребности в пересадке печени. При всех формах гепатитов может развиться фульминантный некроз и острая печеночная недостаточность.

Характеристика	Гепатит А	Гепатит В	Гепатит С	Гепатит D	Гепатит Е
Инкубационный период (недель)	2 – 6 (в ср. 4)	4 – 26 (в ср. 13)	2 – 20	4 – 8	-
Вирус	РНК	ДНК	РНК	Незавершенный РНК (требует наличия HbsAg)	РНК
Начало	Внезапное (варьирует)	Постепенное (варьирует)	Постепенное (варьирует)	Внезапное (варьирует)	-
Передача	Фекально-оральная	Парентеральная	Парентеральная	Парентеральная	Фекально-оральная
Тяжесть	Легкий	Иногда тяжелый	Обычно субклинический	Ко-инфекция с гепатитом В	Легкий, кроме как у беременных
Фульминантный гепатит	Редко	Очень редко (1 % больных с желтухой)	Крайне редко	Иногда при ко-инфекции	Редко
Симптомы	Лихорадка, слабость, головная боль, анорексия, рвота, темная моча, желтуха	Как при гепатите А, но у 20 % симптомы сывороточной болезни (боль в суставах, сыпь)	Только у 20 % имеются симптомы	Как при гепатите А	Как при гепатите А
Хронизация (%)	5 – 10	-
Связь с переливанием крови (%)	Очень редко	5 – 10	Имеет место, но частота неизвестна	Редко
Профилактика после контакта	Иммуноглобулин Вакцина	Иммуноглобулин Вакцина	Нет	Нет	Неизвестно
Приводит к циррозу	Нет	Да	Да	Да	Нет
Приводит к гепато-целлюлярной карциноме	Нет	Да	Да	Да	Нет
Носительство	Нет	Да	Да	Да	Нет
Серология	Anti-HAV IgM IgG	HBsAg HBeAg Anti-HBs Anti-HBc Anti-HBe	Anti-HCV PCR-RNA	Anti-delta IgM IgG	Anti-Hep E IgM IgG

Клинические проявления. Острые вирусные гепатиты любой этиологии проявляются желтухой, потемнением мочи, слабым окрашиванием стула, утомляемостью, потерей веса и болезненностью печени. При обследовании печень может быть увеличена. По клиническим проявлениям нельзя определить этиологию гепатита. На практике, те же симптомы могут быть при лекарственном или алкогольном гепатите. Гепатит В и С также может давать симптомы, сходные с сывороточной болезнью, такие как сыпь, боль в суставах, васкулит и гломерулонефрит. Иногда развивается криоглобулинемия. Гепатит В иногда приводит к узелковому периартерииту. Гепатит Е тяжелее протекает у беременных.

Диагностика.При всех формах вирусних и токсических гепатитов повышаются уровни общего и прямого билирубина. Вирусные гепатиты вызывают повышение АЛТ и АСТ, но обычно АЛТ повышается больше. АСТ обычно сильнее поднимается при лекарственном и алкогольном гепатитах. Щелочная фосфатаза и ГГТ повышаются реже, потому что эти ферменты отражают повреждение канальцев желчевыводящей системы или ее обструкцию. При массивном повреждении печени изменяются уровни протромбина и альбумина.

Наличие острой инфекции вирусами гепатитов A,C, D и Е подтверждают обнаружением антител класса IgM к каждому из вирусов. Наличие антител класса IgG свидетельствует о перенесенном заболевании. Активность гепатита С определяют по вирусной нагрузке крови с помощью ПЦР. Эта реакция не используется для первоначального установления диагноза. Гепатит В диагностируют по наличию поверхностного антигена, это первый вирусный маркер, уровень которого поднимается при болезни. Также наличие острого заболевания помогают подтвердить обнаружение HBeAg и антитела IgM. Присутствие HBeAg в крови свидетельствует об интенсивной репликации вируса и высокой степени заразности. На разрешение инфекционного процесса указывает утрата поверхностного антигена и развитие к нему антител. Антитела IgG к ядру вируса и антитела к HBeAg также подтверждают затухание острого процесса и могут быть единственными маркерами в крови в период окна (2 – 6 недель) между потерей поверхностного антигена и развитием к нему антител.

Лечение.Не существует эффективного лечения ни одной из форм гепатита. Хронический гепатит В можно лечить с помощью интерферона или ламивудина. При хроническом гепатите С применяют интерферон в сочетании с рибавирином. Развившийся цирроз печени необратим, и единственным выходом при ухудшении состояния будет пересадка печени.

После укола иглой, зараженной биологическим материалом HBsAg-позитивного пациента, пострадавшему необходимо ввести иммуноглобулин и вакцину против гепатита В. Если у пострадавшего уже имеются достаточные уровни протективных антител, то никакой профилактики не показано. Для гепатита С не существует эффективных методов профилактики в таких случаях, так же как нет вакцины. Все медицинские работники, инъекционные наркоманы и другие представители группы риска должны быть вакцинированы от гепатита В. В настоящее время в США вакцинируют от гепатита В всех новорожденных. От гепатита А вакцинируют при наличии факторов риска, например при предстоящем путешествии в страну, где возможно заражение им пищи и воды.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Сем. Flaviviridae

Неклассифицирован, вирус-сателлит (вироид) HBV

Сем. Flaviviridae

Морфология (форма, размер, наличие суперкапсида)

простой вирус, капсид икосаэдр

сложный вирус сферической и палочковидной формы

сложный вирус сферической формы

сложный вирус сферической формы

простой вирус икосаэдр

сложный вирус сферической формы

+ РHK, линейная, нефрагментированная

ДНК кольцевая, двунитевая с однонитевым участком

+ РHK, линейная, нефрагментированная

+ РHK, линейная, нефрагментированная

+ РHK, линейная, нефрагментрованная

14 дней - 3 месяца

14 дней - 6 месяцев

Часто хронический гепатит, цирроз, нередко рак

Часто хронический гепатит, цирроз, часто рак

Часто хронический гепатит, цирроз, нередко рак

Острые гепатиты, тяжело протекают у беременных

Часто хронический гепатит

Инактивированная культуральная по эпид. с 3 лет, ревакцинация через 4 года

Рекомбинантная, плановая с 1996 года. 12час, 1месяц,3 месяца ревакцинация через 5 лет

Вакцина против гепатита В из-за общности поверхностного HBsAg

Инактивированная культуральная по эпид. с 3 лет.

сыворотка крови, фекалии, вода и пищевые продукты.

сыворотка крови, биоптаты печени

сыворотка крови, биоптаты печени

сыворотка крови, биоптаты печени

сыворотка крови, фекалии, вода и пищевые продукты

сыворотка крови, биоптаты печени

HAV РНК, HAV Ag, anti-HAV IgM, IgG

HBV ДНК, HBsAg, HBeAg, anti-HBsAg, anti-HBeAg, anti-HBc IgM, IgG

HCV РНК, anti-HCV IgM, anti-HCV IgG

HDV РНК, HDAg, anti-HDV IgM, IgG

HEV PНК, HEV Ag, anti-HEV IgM, IgG,

HGV РНК, anti-HGV

1) ПЦР - РНК вируса (HAVRNA) выявляют в сыворотке крови, фекалиях, воде и пищевых продуктах.

2) ИФА - антиген вируса (HAVAg) выявляют в экстрактах фекалий;

3) Иммунная электрон-ная микроскопия (ИЭМ).

1) ПЦР, метод молекулярной гибридизации - ДНК вируса (HBV DNA) в крови, биоптатах печени.

2) ИФА, РПГА в сыворотке крови определяют антигены вируса : поверхностный антиген (HВsAg), “антиген инфекционности” (HВеAg);

ПЦР, метод молекулярной гибридизации в сыворотке крови - РНК вируса (HCV RNA) 2)

1) ПЦР, и метод молекулярной гибридизации - РНК вируса (HDV RNA) ;

2) ИФА, РИА, иммуноблотинг - антиген вируса (HDV Ag) .

1) ПЦРобнаружение РНК вируса (HEV RNA) всыворотке крови, испражнениях

2) ИФА - антиген вируса (HЕVAg),

ПЦРс предварительным этапом обратной транскрипции(RT-PCR) обнаружение РНК вируса (HGV RNA) ;

Заражение клеточных культур, обезьян (шимпанзе) только для научных и производственных целей, в диагностике не применяют

Заражение обезьян (шимпанзе) только для научных целей, в диагностике не применяют

ИФА, РИА в сыворотке крови выявляют Ig M-антитела (анти-HAV IgM) и Ig G-антитела (анти-HAV IgG).

ИФА, РПГА в сыворотке крови определяют противовирусные антитела: антитела к поверхностному антигену (анти-HВsAg); антитела к сердцевинному антигену (анти-HВсAg IgM, IgG; антитела к “антигену инфекционности” (анти-HВеAg);

ИФА, в сыворотке антитела к вирусу (анти-HCV IgM, анти-HCV IgG)

В донорской крови

1) ИФА с раздельным определением антител к различным белкам вируса,

2) иммуноблоттинг с рекомбинантными антигенами к белкам капсида (С22) и функциональным белкам (NS3-NS5) для выявления антител.

ИФА в сыворотке крови - антитела к вирусу (анти-HDV IgM, анти-HDV IgG).

ИФА в сыворотке крови - антитела к вирусу (анти-HЕV IgM, анти-HЕV IgG

ИФА в сыворотке крови - антитела против вирусного белка Е2 (анти-HGV Е2)

Иммуноблоттинг — метод выявления белков, основанный на сочетании электрофореза и ИФА или РИА. Антигены возбудителя разделяют с помощью электрофореза в полиакриламидном геле, затем переносят их (блоттинг - от англ. blot, пятно) из геля на нитроцеллюлозную мембрану и проявляют с помощью ИФА. Полоски с “блотами” антигенов выпускаются различными фирмами. 1. На эти полоски наносят сыворотку больного. 2. Затем, после инкубации, отмывают от несвязавшихся антител больного и наносят сыворотку против иммуноглобулинов человека, меченную ферментом. 3. Образовавшийся на полоске комплекс [антиген + антитело больного + антитело против Ig человека] выявляют добавлением хромогенного субстрата, изменяющего окраску под действием фермента.

Иммуноферментный анализ, или метод (ИФА) — выявление антигенов с помощью соответствующих им антител, конъюгированных с ферментом-меткой (пероксидазой хрена, бета-галактозидазой или щелочной фосфатазой). После соединения антигена с меченой ферментом иммунной сывороткой в смесь добавляют субстрат/хромоген. Субстрат расщепляется ферментом и изменяется цвет продукта реакции — интенсивность окраски прямо пропорциональна количеству связавшихся молекул антигена и антител

Иммунная электронная микроскопия – электронная микроскопия чаще вирусов, обработанных соответствующими антителами. Вирусы, обработанные иммунной сывороткой, образуют иммунные агрегаты (микропреципитаты). Вокруг вирионов образуется “венчик“ из антител, контрастированный фосфорно-вольфрамовой кислотой или другими электроннооптически плотными препаратами хорошо видимый в электронном микроскопе.

Радиоиммунный анализ (РИА), — высокочувствительный метод, основанный на реакции антиген — антитело с применением антигенов или антител, меченных радионуклидом (125J, 14С, 3Н, 51Сr и др.). После их взаимодействия отделяют образовавшийся радиоактивный иммунный комплекс и определяют его радиоактивность в соответствующем счетчике (бета- или гамма-излучение): интенсивность излучения прямо пропорциональна количеству связавшихся молекул антигена и антител.

Сравнительная характеристика Возбудителей Гепатита

Вирус гепатита А – энтеровирус тип 72, относится к роду Enterovirus, семейству Picornaviridae, имеет диаметр около 28 нм (от 28 до 30 нм). Геном вируса представлен однонитчатой РНК.

Вирус гепатита А выявляется в сыворотке крови, желчи, фекалиях и цитоплазме гепатоцитов у зараженных лиц в конце инкубации, продромальном и начальной фазе периода разгара болезни и крайне редко в более поздние сроки.

Вирус гепатита С имеет сходство с флавовирусами, содержит РНК. Размеры вириона около 80 нм. Геном вируса ГС кодирует образование трех структурных белков – двух поверхностных (Е и М) и одного нуклеокапсидного белка (С, или соrе), а также 4 неструктурных протеина (NS1, NS2А и NS2B, NS3, HS4А и NS4B, NS5).

Биологическая дефектность, обусловленная необычно малым объемом генетического материала ВГD, определяет его неспособность к самостоятельной репликации в организме хозяина. Для репликации вирус Гепатита D нуждается в участи вируса‑помощника, роль которого выполняют ВГВ, в частности поверхностные его слои – НВsАg.

Вирус Гепатита Е сходен с калицивирусами, содержит РНК. Размер вируса 27–30 нм. Предполагается существование нескольких вариантов вируса.
Косвенные эпидемиологические данные указывают на значительно меньшую вирулентность возбудителя по сравнению с ВГА, что объясняет необходимость больших доз ВГЕ для заражения.

Сравнительная характеристика Устойчивости Вирусов

Вирус Гепатита А устойчив во внешней среде: при комнатной температуре может сохраняться в течение нескольких недель или месяцев, а при 4 °С – несколько месяцев или лет. ВГА инактивируется при кипячении в течение 5 мин, чувствителен к формалину и ультрафиолетовому облучению, относительно устойчив к хлору (хлорамин в концентрации 1 г/л вызывает полную инактивацию вируса при комнатной температуре через 15 мин).

Вирус Гепатита В отличается высокой устойчивостью к низким и высоким температурам, многим дезинфектантам. Так, температуру 20 °С он выдерживает в течение 10 лет и более. Вирус устойчив к длительному (18 ч) воздействию кислой среды (рН 2,3), сохраняет антигенную активность в течение 7 дней при воздействии 1,5 % раствора формалина, 24 ч при воздействии 2 % раствора фенола и 5 ч – эфира и хлороформа. Инактивируется при автоклавировании в течение 30 мин, при воздействии β‑пропиолактона.

Вирус Гепатита D устойчив к нагреванию и действию кислот. Денатурация достигается обработкой щелочами и протеазами.

Сравнительная характеристика Источников вируса

Источником возбудителей являются больные, находящиеся в конце периода инкубации, продроме и в начальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживают ВГА или его антигены. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют лица с инаппарантной формой Гепатита А, число которых может значительно превышать численность больных манифестными формами болезни.

В распространении возбудителей весьма велика роль наркоманов, гомосексуалистов и проституток, большая часть которых инфицирована ВГВ. Источниками инфекции являются также больные острыми и хроническими формами гепатита В.

Резервуар и источник вирусов – больной различными формами Гепатита C и носитель Вирусного Гепатита C, у которых возбудитель обнаруживают в крови и других биологических жидкостях (сперма и др.).

Источником инфекции являются больные острыми и хроническими формами Гепатита D, в том числе с инаппарантной формой процесса. Кровь потенциально опасна во всех фазах ГD, однако при острой форме – преимущественно в конце инкубационного периода и в начале периода клинических проявлений.

Резервуаром и источником инфекции является больной человек, выделяющий вирусы с фекалиями преимущественно в ранние сроки заболевания.

Сравнительная характеристика Механизмов заражения

Ведущий механизм заражения Гепатитом А – фекально‑оральный, реализуемый водным, алиментарным и контактно‑бытовым путями передачи возбудителя. Особое значение имеет водный путь передачи ВГА, обеспечивающий возникновение эпидемических вспышек заболевания. Не исключается теоретически и парентеральный путь инфицирования, но это встречается крайне редко.

Ведущий механизм передачи ВГВ – перкутанный, который вследствие чрезвычайно малой инфицирующей дозы вируса (для заражения ВГВ достаточно 7-10 мл инфицированной крови) реализуется преимущественно естественными путями – половым и вертикальным. ГВ занимает ведущее место среди болезней, передаваемых половым путем, в связи с чем он наиболее часто обнаруживается у гомосексуалистов, у людей с половыми перверсиями и большим числом половых партнеров, у проституток. Вертикальная, как правило, интранатальная, передача ВГВ наиболее часто осуществляется в случаях выявления у беременных НВеАg.

Наряду с естественными путями вирусный гепатит В распространяется искусственными (артифициальными) путями – при гемотрансфузиях инфицированной крови, в ходе операций, при стоматологических, гинекологических, инструментальных лечебно‑диагностических манипуляциях, разнообразных парентеральных процедурах, производимых недостаточно тщательно обеззараженными инструментами многоразового пользования (ятрогенная инфекция). В связи с этим контингентами высокого риска заражения ВГВ становятся реципиенты донорской крови и ее препаратов, в особенности больные гемофилией, гематологическими заболеваниями; пациенты центров хронического гемодиализа; лица, подвергающиеся многократным лечебно‑диагностическим и инструментальным процедурам с повреждением кожи и слизистых оболочек, а также медицинский персонал, имеющий профессиональный контакт с кровью больных (трансфузиологи, хирурги, акушеры, стоматологи, лаборанты и т.д.). Высокий риск заражения артифициальным путем имеется у наркоманов и у лиц, подвергающихся татуировкам и обрядовым процедурам.

Возникновение случаев ГВ в семейных и иных очагах инфекции при исключении половых или парентеральных контактов с больными в данных очагах или за их пределами делает вероятным существование так называемого гемоконтактного пути заражения ВГВ и требует проведения в очагах соответствующих профилактических мероприятий.

Механизм заражения – перкутанный, обычно реализуемый при переливании цельной крови, ее компонентов, а также препаратов плазмы. Наиболее опасными в плане передачи инфекции, как и при ГВ, являются плазмодериваты, не подвергающиеся термической обработке: фибриноген, антигемофильный фактор и другие концентрированные факторы свертывания. В странах, внедривших высокочувствительные методы контроля донорской крови на ВГВ, примерно 90 % всех случаев посттрансфузионного гепатита связывают с ВГС. Среди доноров анти‑ВГС обнаруживают в 0,2–5 % случаев. Преимущественно посттрансфузионное развитие Гепатита C обусловлено сравнительно большей, чем при ГВ, инфицирующей дозой возбудителя.

Заражение часто происходит инфицированными шприцами, особенно у наркоманов. Доказан половой путь передачи инфекции, но его реализация наблюдается реже, чем при ГВ. Возможен вертикальный путь инфицирования ГС (от матери новорожденному).

Контингентами высокого риска заражения ГС являются реципиенты крови, наркоманы, пациенты хронического гемодиализа, реже медперсонал, контактирующий с кровью и ее препаратами, гомосексуальные партнеры. У лиц, вводящих наркотические вещества внутривенно, инфицированность В ГС достигает 80 %.

Передача вируса Гепатита D происходит главным образом парентеральным путем при гемотрансфузиях, использовании инструментов, контаминированных кровью. Возможен половой путь передачи. Может быть инфицирование плода от матери (вертикальный путь).

Механизм заражения фекально оральный. Основное значение имеет водный путь передачи инфекции, что определяет в основном эпидемическое распространение инфекции. Значительно реже, чем при ГА, наблюдается спорадическая заболеваемость, обусловленная алиметарным и контактно бытовым путями передачи возбудителя.