Семейство парвовирусов у животных
Семейство парвовирусов (parvus - маленький) включает в себя три рода: парвовирусы, депендовирусы и эритровирусы.
К роду парвовирусы относятся: вирус крыс, или вирус Килхема (прототипный вирус), парвовирусы свиней, крупного рогатого скота, лошадей, собак, кроликов, кур, вирусы энтерита норок и гусей, алеутской болезни норок, панлейкопении кошек, мелкий вирус мышей, а также вирусы, происхождение которых не выяснено. В род эритровирусы включен парвовирус человека (В 19), вызывающий апластические кризы при хронической анемии и являющийся этиологическим агентом инфекционной эритемы детей. Возможными представителями рода являются парвовирусы обезьян и бурундуков. Род депендовирусов объединяет аденоассоциированные вирусы (ААВ) человека и обезьян (пять типов), крупного рогатого скота, собак и птиц. Типовой вид — ААВ типа I. Возможными представителями рода являются ААВ лошадей и овец. Депендовирусы, в отличие от других парвовирусов — дефектны, то есть размножаются только в присутствии вирусов-помощников, роль которых выполняют аденовирусы или герпесвирусы.
Недефектные парвовирусы вызывают у животных энтериты, гепатиты, миокардиты, геморрагическую энцефалопатию, панлейкопению, гибель эмбрионов и плодов, отставание в росте, подавляют гемопоэз, лимфопоэз и иммунный ответ. Дефектные парвовирусы не оказывают какого-либо клинически выраженного эффекта.
Вирионы парвовирусов представляют собой безоболочечные изометрические частицы с кубической симметрией диаметром 25 нм. Это довольно мелкие вирусы животных. Капсид парвовирусов состоит из 32 капсомеров диаметром 3—4 нм. Парвовирусы содержат одноцепочечную линейную ДНК размером 5,2 тн (19—32% массы вирионов).
Парвовирусы содержат 63—81% белков. Сравнительным анализом некоторых автономных парвовирусов обнаружено различие в их структурных белках. Парвовирусы собак (ПВС), свиней (ПВСв), кошек (ПВК) и мышей (ПВМ) содержат по три структурных полипептида VP1, VP2, VP3 с молекулярной массой соответственно 79—82; 65—66 и 62—63 кД. Парвовирус крупного рогатого скота содержит четыре полипептида VP1, VP2, VP3 и VP4 с молекулярной массой соответственно 74,5; 67, 62 и 57 кД. Следует отметить, что у парвовируса свиней, выделенного при диарее (штамм Н-45), также обнаружено четыре структурных полипептида (81, 70, 66 и 62 кД). Основным белком у парвовирусов млекопитающих является VP3, на долю которого приходится около 80% массы вирионных белков.
Капсид содержит 60 молекул белка VP2 (65 кД) и небольшое количество молекул VP1 (84 кД). VP1 и VP2 образуются альтернативным сплайсингом одной мРНК и полной последовательности VP2. Третий структурный белок VP3 образуется в полных (ДНК-содержащих) капсидах путем отщепления 15—20 аминокислот от аминоконца VP2. Зависимость размножения парвовируса от стадии клеточного цикла указывает на зависимость его репликации от репликации клеточной ДНК. Вирионы не содержат полимеразы, но способны кодировать такой фермент. Вместо этого используется клеточная полимераза И для транскрипции вирусной ДНК в двухспиральную промежуточную структуру, которая затем используется как матрица для других клеточных ферментов, катализирующих транскрипцию вирусных мРНК. Альтернативный сплайсинг структур приводит к увеличению отдельных видов мРНК, которые транслируются в большое количество различных белков. Наиболее обильный пул представлен мРНК, кодируемыми 3'-половиной генома, управляющей синтезом структурных белков. Неструктурный белок NS1, кодируемый 5'-половиной генома, также образуется в очень большом количестве и выполняет многие функции:
1) он связан с ДНК и требуется для репликации вирусной ДНК;
2) выполняет роль геликазы;
3) служит эндонуклеазой;
4) интерферирует с репликацией клеточной ДНК.
Эта активность ведет к остановке деления клеток в S фазе. Механизм репликации генома является удивительно комплексным. 3'-конец геномной (-) ДНК служит полупраимером для начала синтеза двуцепочечнои циркулярной ДНК в качестве репликативного предшественника.
Одной из особенностей репликации геномной ДНК являлось образование димерной формы репликативного предшественника с последующим синтезом тетрамерной структуры, состоящей из двух полностью позитивных и двух полностью негативных цепей вирусной ДНК, которые с помощью эндонуклеазы превращаются в одноцепочечные молекулы, в том числе в потомство вирусной ДНК.
Парвовирусы размножаются в ядре клеток, находящихся в поздней S фазе или ранней G2 фазе цикла клеточного деления. Такая особенность репликации парвовирусов является основой многих аспектов патогенеза. Это прежде всего поражение тканей в период эмбрионального развития и у молодых животных, а также клеток лимфоидных органов и эпителия кишечника, которые постоянно находятся в стадии деления. Авирулентный штамм вируса алеутской болезни норок легко адаптировался к размножению в клеточной линии FS (клетки селезенки кошки).
Парвовирус собак может размножаться в клетках собак и кошек, но парвови-рус кошек — только в клетках кошек. Парвовирусы кошек и норок не различаются антигенно в РТГА и РН, но отличаются от парвовируса собак. Эти три вируса различаются нуклеиновой последовательностью геномной ДНК.
Антигенная структура парвовирусов недостаточно изучена. Большинство из них обладают ГА-активностью. Общие представления об антигенной структуре разных видов парвовирусов основаны на сравнительном изучении степени их родства в РН, РСК, РТГА методом флуоресцирующих антител и иммунопреципитации. У многих парвовирусов выявлено антигенное сходство вирионных белков вследствие наличия протяженных гомологичных участков в структуре их геномов.
По данным МФА и иммунопреципитации, антигенные связи выявлены у ПВМ, ПВСв, ПВС, ПВК. При анализе в РН антигенное родство было выраженным у ПВС и ПВК, а у остальных парвовирусов менее отчетливым.
Слабое антигенное родство обнаружено у ПВС и ПВСв. Белки ПВКРС (три серотипа) антигенно отличались от белков остальных парвовирусов. Установлено генетическое и биологическое родство между вирусами панлейкопении кошек (ПВК) и вирусом энтерита норок (ВЭН), а также между парвовирусами собак, норок и енотов. Высказано предположение, что ПВС, ВЭН и парвовирус енотов являются хозяинными вариантами вируса панлейкопении кошек.
Антисыворотка к каждому вирионному белку ПВСв нейтрализует инфекционность полных вирионов и взаимодействует со всеми тремя структурными белками данного вируса. Эти результаты свидетельствуют о том, что вируснейтрализующие антигенные детерминанты имеются во всех структурных белках ПВСв. Тесная антигенная взаимосвязь между структурными белками обнаружена также у вируса алеутской болезни норок и, возможно, является характерной особенностью других парвовирусов. Полагают, что капсидные белки парвовирусов обладают не менее чем двумя антигенными участками, представленными несколькими перекрывающимися эпитопами. Однако в опытах с парвовирусом человека В19 отмечена иная ситуация. Продукция ВН-антител наблюдалась лишь при иммунизации животных капсидными препаратами, содержащими одновременно VP1 и VP2. Капсиды, содержащие только VP2, не вызывали образования таких антител, несмотря на то, что уникальный участок VP2 экспонирован на поверхности капсида и содержит эпитопы нейтрализации.
Парвовирус собаки вирус панлейкопении кошек (ПЛК) имели лишь небольшие различия в структуре генома (гомология 99%). Тем не менее вирус ПЛК размножался только в культуре клеток кошек, тогда как парвовирус собак - в большинстве культур клеток собак и кошек. Выявлены специфические для клеток кошек детерминанты, определяющие круг хозяев. Введение двух нуклеотидных остатков парвовируса собак в область гена капсидного белка VP1 вируса ПЛК придало ему способность размножаться в культуре клеток собак.
До недавнего времени было принято считать, что вирус алеутской болезни норок не нейтрализуется специфическими антителами естественного хозяина in vivo и in vitro. Однако после обработки вируса н-бутанолом, фильтрации через мелкопористые мембраны (диаметр пор 0,05 мкм) основная масса его (>95%) быстро нейтрализуется антителами при 37°С, хотя резистентная фракция вируса сохраняет инфекционность. С помощью моноклональных антител эпитопы нейтрализации вируса обнаружены на вирионных белках 75 и 85 кД.
Парвовирусы в естественных условиях поражают животных многих видов и птицу. Парвовирусы, патогенные для одного вида животных, как правило, не вызывают заболевания у животных других видов. Исключение составляют ПВ плотоядных и птиц. Заболевания парвовирусной этиологии широко распространены в мире и наносят существенный ущерб здоровью животных. К таким болезням прежде всего следует отнести парвовирусную инфекцию свиней (ПВИСв), собак (ПВИС), вирусный энтерит гусей (ВЭГ), вирусный энтерит норок (ВЭН), алеутскую болезнь норок (АБН) и панлейкопению кошек. Против большинства из этих болезней разработаны достаточно эффективные средства активной профилактики.
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СЕМЕЙСТВА Р ARVOVIRIDAE
Интерес к парвовирусам как объектам исследования обусловлен рядом причин. В естественных условиях парвовирусы патогенны для млекопитающих, птиц, а также для человека. Болезни, вызываемые этими вирусами, наносят существенный экономический ущерб животноводству многих стран. Парвовирусы имеют уникальную структурную и функциональную организацию генома и являются хорошей моделью для изучения репликации 1-спиральной ДНК.
В семействе Ра rvoviridae различают 3 рода: Ра rvovirus , Dependovirus , Densovirus .
1. Род Ра r vovirus. В состав рода входят: мелкий вирус мышей (прототипный вирус), парвовирусы человека, свиней, КРС, собак, кроликов, енотов, гусей, крыс, вирусы энтерита и алеутской болезни норок, панлейкопении кошек, а также вирусы Н1, RT , Т V Х и Lu III , происхождение которых неясно. Возможным представителем рода являются парвовирус цыплят, мелкий вирус собак, НВ и R А1. 1-спиральиая геномная ДНК состоит примерно из 5 тыс. нуклеотидов и кодирует 4 белка — 3 структурных и 1 неструктурный. На обоих концах ДНК имеются неидентичные, самокомплементарные последовательности нуклеотидов (палиндромы), образующие 2-спиральные шпильки, резистентные к нуклеазе S 1; 3′ -концевая шпилька состоит из 115-116 нуклеотидов, а 5′-концевая — из 200-242. Шпилечные структуры играют важную роль в репликации ДНК. Гены, кодирующие структурные белки, расположены в 5′-концевой половине, а ген, кодирующий неструктурный белок — в 3′ -концевой половине ДНК. В вирионах большинства представителей рода содержится минус-ДНК. Однако у части вирионов (1-50%) парвовирусов КРС, крыс, Н1, Lu III и В19 содержится плюс-ДНК. Все вирусы рода Раг vovirus автономны (недефекны). Они вызывают у животных энтериты, гепатиты, миокардиты, геморрагическую энцефалопатию, панлейкопению, гибель эмбрионов и плодов, отставание в росте, подавляют гемато- и лимфопоэз, иммунный ответ.
1.1. ПАНЛЕЙКОПЕНИЯ КОШЕК
Panleucopenia infectiosa (лат.); Infectiose Enteritis , Agranulozytose , Katzenseuche ,Katzenpest , Aleucozytose , Panleukopenie der Katze (нем.); Feline panleucopenia , Infectious felineenteritis (англ.); Leucopenie infectiose des chats (франц.)
Панлейкопения кошек (ПЛК, парвовирусная инфекция кошачьих, агранулоцитоз кошек, чума кошек, кошачья лихорадка, инфекционный энтерит кошек, кошачья атаксия, инфекционный ларинготрахеит кошек) — высококонтагиозная и обычно смертельно протекающая болезнь домашних кошек, клинически проявляющаяся лейкопенией, лихорадкой, рвотой, сильной диареей и крайним обезвоживанием организма. При клинически выраженной болезни погибает 65 – 90% кошек.
Болезнь распространена повсеместно (Франция, США, Англия, Канада, Бразилия и др страны). Болеют, главным образом, молодые кошки, а там, где вирус занесен повторно, – кошки всех возрастов. Восприимчивы все представители семейства Felidae , львы, тигры. В Лондонском зоопарке описаны смертельные случаи болезни львов, гиен и других представителей семейства кошачьих. Наблюдалось заболевание диких кошек, енотов из семейства Procyonidae . Из семейства Mustelidae заражаются только норки.
1.1.1. Клинические признаки и патологоанатомические изменения
В США лейкопению среди кошек регистрируют, главным образом, в июле-сентябре. Около 70 % заболевших составляют животные моложе 1 г. Чаще болеют кошки в возрасте 7-12 мес. Болезнь протекает остро и сопровождается высокой температурой (до 42°С), рвотой и лейкопенией (100 – 50 лейкоцитов в 1 мм 3). Принято считать, что все случаи лейкопении, когда лейкоцитов меньше 1000 в 1 мм 3 крови, вызваны вирусом. При контактном заражении инкубационный период не более 6 дн. Начало болезни характеризуется резким повышением температуры, которая повышается дважды: первый раз удерживается в течении 24 часов, затем снижается и вновь повышается через 48 часов.
Одновременно ухудшается общее состояние животного — оно слабеет и худеет. В результате частой рвоты и обильной, иногда стойкой кровянистой диареи, обезвоживается организм. Наблюдаются истечения из носа и глаз. Тяжёлая лейкопения охватывает все гранулоциты (агранулоцитоз) и другие лейкоциты. С 3-го по 5-й день болезни особенно выражены нейтропения и лимфопения. Активность ферментных систем лимфоидной ткани и тонкого кишечника изменяется. Вначале она снижается, затем возрастает. Высокий уровень активности отмечен в ретикулярных клетках и макрофагах. Изменения активности ферментов прямо пропорциональны деструкции лимфоцитов и гиперплазии ретикулярных клеток с последующей пролиферацией лимфобластов. Для хронического течения болезни характерны устойчивый катар кишечника, анемия и кахексия. У многих кошек болезнь, вероятно, протекает в субклинически и не диагностируется, сопровождаясь формированием иммунитета.
1.1.2. ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ
Вирус впервые идентифицирован во Франции Верж и Христофором в 1928 г., в Англии его выделили в 1933г. (Хиндл и Файнли), а в США — в 1938 г. (Лоуренс и Сайвертон).
Морфология и химический состав . Вирус имеет 1-спиральную ДНК, молекулярная масса которой не определена. Диаметр вириона 20-24 нм, он имеет 32 капсомера, 20 из них гексоны и 12 пентоны. Встречаются вирионы вытянутой формы диаметром 9,5-12 нм. Плавучая плотность в CsCl 1,33 г/см 3 .
Устойчивость. Вирус высокоустойчив к фенолу, эфиру, хлороформу, кислотам, трипсину, 0,2%-ному р-ру дезоксихолата натрия, рН 3,0. При 56°С активен в течение 60 мин. Хорошо сохраняется в 50%-ном глицерине, забуференном до рН 7,2. В культуральной вируссодержащей жидкости сохраняется активным при 4 и 25°С в течение 13 мес без снижения титра. Чувствителен к 2-бром-5-дезоксиуридину. Добавление этого препарата в культуральную среду в количестве 20 мгк/мл тормозит репродукцию вируса в 500 раз. Вирус чувствителен к нагреванию в 1 М р-ре MgCl 2 .
Антигенная структура не изучена.
АГ активность . Вирус индуцирует у кошек образование ВНА и анти-ГА. Первые выявляются на 3-й день после клинического выздоровления и сохраняются несколько лет. Гипериммунные сыворотки титруют в РН и РТГА. Выявлена корреляция титров в РТГА и РН.
АГ вариабельность и родство. Вирус панлейкопении кошек представлен, видимо, одним АГ серотипом (эталонный шт. 193/70). Все штаммы вируса, выявленные в различных географических зонах, не имеют АГ родства с парвовирусами других животных. Однако в 1967г. Джонсон и др. показали серологическую связь этого вируса с вирусами атаксии кошек и энтерита норок. В тесте перекрёстной РН штаммы вируса панлейкопении кошек оказались родственны стандартному вакцинному шт. FPV — TVL . Эталонным штаммом вируса ПЛК является шт. Philiips Raxane .
ГА свойства . Вирус обладает ГА активностью, причём она у различных штаммов неодинакова. Вирус, выращенный в культуре клеток свиней, также обладает ГА-свойствами. Специфическая ГА проявляется после 2 ч инкубации при 4°С и использовании 0,01 М фосфатного буфера рН 6,8. РГА тормозится антисывороткой. ГА FePV выдерживает обработку эфиром и повышенную температуру. Элюция вируса происходит при 37°С в течение 4 ч Обработка эритроцитов RD Е предотвращала наступление РГА.
Локализация вируса, вирусовыделение и вирусоносительство. Изучены недостаточно. Переболевшие кошки и норки могут некоторое время выделять вирус.
Экспериментальная инфекция. Кошки и норки заболевают при различных способах заражения. Котята поражаются типичной диарейной формой панлейкопении и погибают на 6-9- й день после заражения. Инкубационный период продолжается 48 ч. Животные других семейств невосприимчивы.
Культивирование. Вирус размножается в культуре клеток почки, селезёнки, лимфоузлов и надпочечников котят и вызывает утончение и шероховатость клеточного монослоя. Он избирательно поражает клетки в состоянии активного митоза через 2-3 ч после клеточного деления. Максимальное развитие ЦПД наступает на 4-5-й день после заражения клеточного монослоя. Через несколько дней вид заражённой культуры обычно не отличается от контрольной. На окрашенных препаратах отмечали увеличение ядрышек, маргинацию хроматина и появление внутриядерных эозинофильных включений типа А Каудри, окружённых ореолом. Позднее эти включения становятся гомогенными и базофильными. Титры культурального вируса колеблются в пределах 10 2-10 4 ТДЦ 50/мл. Помимо первичных культур клеток, вирус размножается в диплоидных клетках слизистой оболочки языка кошек, диплоидных клетках тимуса и почек кошек, львов, кошачьей фибросаркомы.
Особенности внутриклеточной репродукции. На 3-й день после инфицирования культуры клеток почки котят поражённое ядро увеличивалось, ядерный хроматин становится более тёмным и зернистым. Внутриядерные включения увеличивались в размере, уплотнялись и были окружены резко очередным ореолом. Ядрышки окрашены темнее, напоминали включения, но окружены более светлым ореолом. Края включения относительно ровны; хотя на более поздних стадиях становились сморщенными и зубчатыми. Образование включений зависело от титра вируса в культуре. Цитоплазма поражённых клеток отторжена, перекручена, заметен пикноз.
1.1.3. ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
Источники и пути передачи инфекции. Источником инфекции служат больные животные. Инфекция может передаваться через инфицированные домашние вещи. Предполагают возможность естественной передачи болезни инфицированными членистоногим (особенно блохами) или гельминтами.
Спектр патогенности в естественных условиях. Панлейкопенией болеют домашние кошки, но могут поражаться дикие кошки, леопарды, рыси и еноты.
Предварительный диагноз ставят на основании симптомов болезни и агранулоцитоза. Для выделения вируса из трупов берут кусочки селезёнки, мозга и 12-перстной кишки Часто вирус выделяют от здоровых на вид котят. Внутриядерные включения обычно выявляются на 4-й день во вторичных культурах инфицированных почек котят. Обнаружить внутриядерные включения в эпителиальных клетках тонкого кишечника удаётся лишь у павших животных. Выделенный вирус идентифицируют в РН и РТГА. Ретроспективную диагностику проводят на основании серологических реакций (РН и РТГА) и ИФ.
1.1.5. ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА
Переболевшие животные приобретают стойкий иммунитет, а материнские АТ могут некоторое время защищать котят от заболевания. Если в этот период котята контактируют с вирусом, у них может развиться субклиническая иммунизирующая инфекция.
Активную иммунизацию кошек проводят живым аттенуированным или инактивированным вирусом. В США применяют живую вакцину Felido vac L из аттенуированного штамма (вирус, прошедший 10-13 пассажей в культуре ткани хорька). Животные хорошо переносят вакцинацию. Вакцина проявила хорошие защитные свойства. В Англии применяют живую вакцину, полученную путем серийного пассирования вируса в культуре клеток эмбриона кошки. Вакцина обладает хорошим A Г- и иммуногенными свойствами. Через 72 часа после 1-кратного введения кошки становились устойчивыми к экспериментальному заражению. ВНА у животных сохранялись в высоком титре (до 1:512) в течении 23 мес после иммунизации. Практикуется также аэрозольная вакцинация кошек культуральной живой вакциной.
В Англии успешно применяют инактивированную вакцину, предложенную Слатер и Кисеча. Прививать этой вакциной рекомендуют молодняк в возрасте 16 нед двукратно с 3-8 нед интервалом, что обеспечивает невосприимчивость до 16 мес. Живая вакцина создает более напряженный иммунитет.
Парвовирусы (Parvoviridae; лат. parvus маленький + вирусы) — семейство, объединяющее самые мелкие и просто организованные ДНК-содержащие вирусы позвоночных и насекомых.
Семейство Парвовирусов состоит из трех родов: парвовирусов (Parvovirus), аденоассоциированных (аденосателлитных) вирусов (см. Аденоассоциированные вирусы) и денсовирусов (Densovirus). Роль Парвовирусов в патологии человека не изучена. Размер (диаметр) вирионов Парвовирусов колеблется от 18 до 26 нм. Им присуща кубическая симметрия икосаэдральной) типа, капсид состоит из 32 капсомеров, имеющих в поперечнике 3—4 нм. Молекулярный вес (масса) вирионов 5,5—6,2 X 106 дальтон, плавучая (удельная) плотность 1,38—1,46 г/см 3 , обнаруживаемые порой в культурах пустые капсиды имеют плотность 1,33—1,36 г/см 3 ;, константа седиментации 110—120 S.
В отличие от других ДНК-содержащих вирусов геном П. представлен однонитчатой ДНК с мол. весом 1,5—2,2 X 106 дальтон, составляющей 19—39% от общего веса вириона.
Белки П. представлены тремя полипептидами, молярное соотношение к-рых 10:1:1, причем на один вирион приходится ок. 60 молекул основного полипептида с мол. весом 62 000 — 66 000 дальтон, два других полипептида имеют мол. вес 72 000 — 87 000 и 46 000—55 000 дальтон.
Парвовирусы высокоустойчивы к физическим и химическим воздействиям; они выдерживают нагревание при t° 60° в течение 1 часа, а иногда и дольше (аденоассоциированные вирусы — до 4 час.), не инактивируются хлороформом, эфиром и анионными детергентами, устойчивы в кислой среде. Инактивируются УФ-облучением. Ряд П. обладает гемагглютинирующими свойствами; часто реакция гемагглютинации (см.) идет лишь с эритроцитами определенных видов животных, причем в нек-рых случаях только при t° 4°. В эксперименте показано, что П., находящиеся в кровяном русле животных, могут адсорбироваться на поверхности эритроцитов.
Размножаются П. в ядре инфицированной клетки, проявляя зависимость от фаз клеточного деления. Так, при изучении репродукции типового вируса этого семейства рода Parvovirus — латентного вируса крыс (син. вирус Килхэма) — было показано, что данный процесс осуществляется лишь в клетках, находящихся в стационарной фазе. При этом эффективность формирования зрелых вирионов зависит от интенсивности клеточного метаболизма. Это подтверждается уменьшением способности клеток крысиного эмбриона поддерживать образование латентного вируса крыс после предварительного рентгеновского или УФ-облучения, угнетающего синтез клеточных ДНК. Аналогичный эффект был получен и при использовании 5-фторурацила, также обладающего ингибирующим воздействием на клеточные ДНК. Аденоассоциированные вирусы размножаются только при наличии вирусов-помощников, в качестве к-рых выступают как аденовирусы и вирусы герпеса, так и нек-рые П., напр, латентный вирус крыс.
Латентный вирус крыс имеет небольшие размеры (рис.). Этот вирус вызывает у потомства естественно зараженных крыс врожденные заболевания. Внутриутробное инфицирование может привести к рассасыванию, плода, тяжелому гепатиту у новорожденных или к развитию более легких видов заболевания, допускающих выживание. В последнем случае у части выжившего потомства развивается гипоплазия мозжечка. Кроме того, при гистологическом исследовании в эндотелиальных клетках капилляров зараженных новорожденных крысят обнаруживают характерные тельца-включения.
Вирусы рода Parvovirus выделены от человека, а также млекопитающих и птиц, у к-рых в естественных условиях инфекция зачастую протекает в латентной форме. Порой лишь только тщательное обследование животных выявляет широкое распространение у них П. Выделить Парвовирусов удается из различных органов больных животных. Напр., П. кошек выделяется из содержимого желудка, ткани кишечника и селезенки взрослых животных, а у плодов — из мозжечка.
Патогенность вирусов в экспериментальных условиях ограничивается естественно-восприимчивыми хозяевами, но могут поражаться и близкие к ним виды. Так, П. кошек были выделены от тигра. В эксперименте латентный вирус крыс оказался патогенным для хомяков 1—4-дневного возраста, к-рые при заражении в мозг погибали на 3—6-й день. При инфицировании небольшими дозами вируса хомяки выживали, но отставали в росте. Куриные эмбрионы к П. невосприимчивы. Парвовирусы, патогенные для определенных видов животных, проявляют тропизм к соответствующим клеткам, на к-рые они оказывают цитопатическое действие.
Библиография: Феннер Ф. и др. Биология вирусов животных, пер. с англ., т. 1 — 2, М., 1977; Шалунова Н. В. и др. Совершенствование методов выявления латентной парвовирусной инфекции у крыс, Вестн. АМН СССР, № 7, с. 56, 1977: Berns К. I. Molecular biology of the adeno-associated viruses, Curr. Top. Microbiol. Immunol., v. 65, p. 1, 1974; Siegl G. The parvoviruses, Wien—N. Y., 1976.
(4822) 52-44-60
отдел приема материалов
8-904-019-83-32
для участников внешнеэкономической деятельности
| E-mail: → Полезная информация → Важно знать! → Парвовирусная инфекция у животных. Диагностика |
Забота о братьях наших меньших открывает в человеке лучшие качества, воспитывает и укрепляет чувство ответственности, нежность и преданность. К сожалению, иногда радость от этой заботы омрачают неприятности в виде различных заболеваний питомцев, причем в некоторых случаях довольно серьезных и опасных для их жизни. К числу таких болезней относится острое инфекционное заболевание, характеризующееся разнообразными клиническими проявлениями, название которому парвовирусная инфекция.
Чувствительность собак к парвовирусу зависит от их возраста. Наиболее восприимчивы к заболеванию щенки, но могут болеть и взрослые животные. Источником инфекции служат больные собаки, которые выделяют вирус во внешнюю среду с фекалиями, а также вирусоносители. Вместе с тем вирус довольно легко может быть перенесен на подошве обуви хозяина собаки и членов его семьи.
Специалисты выделяют три формы парвовирусной инфекции собак:
— сердечную — у собак в возрасте от 3-8 недель, характеризующуюся острым поражением миокарда;
— кишечную — чаще у животных от 8-9 недель, главными признаками которой являются длительная и неукротимая рвота , полный отказ от корма и воды, сердечно — сосудистая и легочная недостаточности;
— комбинированную — преимущественно у собак в возрасте 6-16 недель, выраженную различными поражениями сердечно — сосудистой, пищеварительной и дыхательной систем организма животного.
В связи с угнетением в процессе течения заболевания защитной функции желудочно-кишечного тракта, внутрь организма собаки проникают патологические агенты бактериальной природы, усугубляющие и осложняющие и без того тяжёлый ход болезни. В результате острой сердечнососудистой недостаточности, возникающей при энтерите, ткани и органы собак начинают испытывать недостаток кислорода и питательных веществ, что сказывается и на лёгочной ткани: в ней очень быстро развивается отёк. Прогрессирующим обезвоживанием организма из-за частых рвот и поносов собаки нарушается правильная и упорядоченная работа сердца. По совокупности факторов в результате активизации патогенной микрофлоры, а также быстрого увеличения концентрации вируса, в тканях и органах организма животного накапливаются токсины, вызывающие его общую интоксикацию и лихорадочное состояние со скорым летальным исходом.
В этой связи важно помнить, что ранняя постановка правильного диагноза ровно на половину является гарантией благополучного исхода заболевания.
Предварительно парвовирусную инфекцию диагностируют на основании эпизоотологических данных и таких клинических признаков, как внезапность появления болезни, наличие рвоты, геморрагический энтерит, обезвоживание организма, а иногда лейкопения. Из патологоанатомических изменений чаще всего наблюдают острое катаральное геморрагическое воспаление в тонком отделе кишечника. Окончательный диагноз устанавливают лабораторными методами.
Основным материалом для исследований при прижизненной диагностике парвовирусов являются пробы фекалий, дефибрированная кровь от животных, а также мазки со слизистой прямой кишки. Материал доставляют в лабораторию в день его взятия или на следующий день, сохраняя при комнатной температуре до 30 мин, при температуре от +2 до +8 градусов – до 12ч. Допускается сохранение материала при температуре не выше минус 16 градусов в течение 30 дней. Нужно также учесть следующее: если животное было вакцинировано, то исследования проводятся не ранее, чем через 10 дней после вакцинации.
При посмертной диагностике гистологическому анализу подвергаются незамороженные участки тонкого и толстого отделов кишечника, взятые от павших или вынужденно убитых животных в первые часы после гибели. Срок гистологического исследования — 7 дней.
| Parvoviridae | |
|---|---|
 | |
| Электронная микрофотография из собачьего парвовируса | |
| классификация Вирус | |
| (Неоцениваемый): | Вирус |
| Тип: | incertae SEDIS |
| Учебный класс: | incertae SEDIS |
| Порядок: | incertae SEDIS |
| Семья: | Parvoviridae |
| Роды | |
