Руководство хронический вирусный гепатит с

Но если был обнаружен гепатит С хронический, как лечить эту болезнь? Существуют ли препараты, способные навсегда победить это заболевание? Ответы на эти вопросы вы сможете найти в нашей статье.

Пути заражения ВГС и группы риска

Прежде чем выяснить как лечить хронический гепатит С, нужно понять, каким образом вирус мог попасть в организм пациента.

ВГС в основном передается через контакт с зараженной кровью. Таким образом, инфицирование может произойти:

При посещении маникюрных, пирсинг- или тату-салонов;
В процессе переливания крови или процедуры диализа;
Во время хирургической или стоматологической операции;
По причине незащищенного полового контакта с уже заболевшим ВГС человеком;
При использовании личной зубной щетки или бритвенного станка заболевшего;
При несоблюдении гигиенических норм в процессе ухода за больными.

В группе риска находятся маленькие дети, лица с ослабленным иммунитетом, наркозависимые и клинический персонал, регулярно взаимодействующий с зараженными пациентами. Если при постановке диагноза ВГС больной может точно вспомнить, когда именно произошло заражение, это поможет лечащему врачу определить, как лечить хронический гепатит С в его случае.

Способы диагностики гепатита С

То, как лечить ХГС, будет зависеть в том числе и от показателей площади поражения печени вирусом. Для постановки самого диагноза берутся анализы крови на маркеры гепатовируса, антитела к патогенным антигенам Anti-HCV-total, на проверку биохимического состава крови. Если диагноз подтверждается, но врач все еще не может определить, как лечить хронический гепатит С, следует провести аппаратную диагностику.

К таковой относятся следующие методы:

Ультразвуковое обследование поврежденного органа (УЗИ). Поврежденные и нетронутые вирусом ткани печени по-разному отражают ультразвук. УЗИ печени при ХГС позволяет выявить степень и площадь воспалительного процесса в печени;
Эластография. Сравнительно новый метод диагностики гепатита С. Изображение обследуемой печени появляется на экране монитора. Здоровые и пораженные зоны органа обозначаются различными цветами.

Аппаратные способы диагностирования гепатита С очень информативны. При этом они являются совершенно безболезненными.

Как лечить гепатит С хронический?

После того, как диагноз ХГС был утвержден, следует как можно быстрее приступить к терапии этого заболевания. В противном случае заболевание будет развиваться стремительно, и в конечном итоге приведет к таким серьезным осложнениям, как цирроз или фиброз печеночных тканей. При этом следует учитывать, что самолечение хронической формы гепатита С недопустимо. Первое, что нужно сделать после утверждения диагноза – обратиться к лечащему врачу.

Выбор лекарственных средств для терапии ХГС зависит от следующих нюансов:

Наличия восприимчивости или устойчивой резистентности к определенным веществам или компонентам лекарственных средств (если пациент уже лечился ранее);
Возраста и массы тела пациента. Например, могут возникнуть проблемы при назначении терапии подростку, вес которого составляет менее 30 кг;
Стадии, на которой находится заболевание, времени, прошедшего с предполагаемого момента заражения;
Наличия осложнений в виде фиброза или цирроза печени.

Лечащий врач определяет дальнейшую схему лечения, а также продолжительность курса лечения. Пациенту, который желает вылечить хронический гепатит С, необходимо полностью следовать указаниям медика.

Самой первой схемой, при помощи которой начали лечить хронический гепатит С, является Интерферон-альфа в совокупности с Рибавирином. До открытия этой терапевтической формулы относительно действенных средств лечения ХГС не существовало. Рибавирин выпускается в виде таблеток, которые необходимо поглощать целиком, запивая водой. В свою очередь, Интерферон пролонгированного действия представлен в виде инъекций, которые вводятся в подкожно-жировую ткань, наподобие Инсулина.

Рассматриваемая схема не предназначена для прямого влияние на ДНК или белковую составляющую вирусов. Рибавирин и Интерферон в значительной степени укрепляют защитную функцию неповрежденных болезнью гепатоцитов, препятствуя дальнейшему распространению патогена.

В настоящее время к схеме Рибавирин + Интерферон опытные врачи обращаются все реже. Причиной тому многочисленные недостатки подобной терапии, в частности:

Низкий уровень эффективности. Благодаря подобной терапии чаще всего можно не вылечить, а лишь добиться временной ремиссии ВГС. При этом болезнь может вернуться бессимптномно, что очень опасно;
Длительный курс терапии. За 6-12 месяцев постоянного приема сильнодействующих препаратов возникают патологические изменения в почках и других жизненно важных внутренних органов;
Негативное воздействие на химической состав крови. Частным следствием подобного лечения гепатита С становится анемия. При терапии Интерфероном-альфа необходимо регулярно сдавать биохимический анализ крови. Если уровень лейкоцитов слишком повысится, следует как можно быстрее прекратить прием рассматриваемых препаратов;
Большое количество серьезных побочных эффектов. К примеру, в редких случаях следствием подобного лечения гепатита С может стать абсолютная или частичная алопеция.

В наше время схема Интерферон + Рибавирин применяется только в тех случаях, если у больного наблюдается резистентность на более безопасные лекарства, либо индивидуальная непереносимость какого-либо из их компонентов.

Разработка новейшего противовирусного нуклеотидного аналога Софосбувира стала своего рода сенсацией в мировой гепатологии. Появление этого лекарственного средства на мировом рынке позволило отказаться от применения опасной комбинации Рибавирина с Интерфероном-альфа, а массовое производство индийскими фармагигантами, включая Zydus Heptiza, сделало его доступным для большинства пациентов по цене. В настоящее время схемы лечения хронического гепатита С на основе Софосбувира являются самыми действенными.

Рассматриваемое активное вещество действует как ингибитор полимеразы РНК вируса гепатита С. Благодаря этому, патоген в организме человека перестает размножаться. В рамках монотерапии Софосбувир не принимается никогда, однако весьма действенен в сочетании с любым из других антивирусных веществ – ингибиторов неструктурного белка гепатовируса NS5A Ледипасвиром, Велпатасвиром и Даклатасвиром. Совокупность этих лекарств блокирует репликацию РНК вирионов, препятствует проникновению вируса в кровь. Лишенный возможности размножаться патоген быстро устаревает и покидает организм пациента.

В отличие от Интерферона с Рибавирином, новейшие антивирусные препараты для лечения хронического гепатита С обеспечивают выздоровление 97 пациентам из 100 даже при наличии ко-инфекции ВИЧ и серьезных осложнений в виде цирроза и фиброза. При этом курс приема длится всего 12 недель при обычном течение заболевания и 24 – при особых предписаниях врача. Лекарства легко усваиваются организмом, и не имеют такого количества противопоказаний, как описанная выше устаревающая схема.

Терапевтические формулы для лечения гепатита С формируются, в первую очередь, в зависимости от генотипа заболевания:

Софосбувир в сочетании с Ледипасвиром – при 1, 4, 5 и 6 генотипах вируса;
Софосбувир в совокупности с Даклатасвиром – 1, 2, 3 и 4 генотип, в особенности 3;
Софосбувир и Велпатасвир – универсальная схема, подходящая для терапии всех известных генотипов ВГС.

Противовирусные лекарства выпускаются в виде таблеток. Перед употреблением их не нужно измельчать. Таблетку необходимо полностью проглотить и запить водой. В каждой пилюле препарата содержится необходимая суточная доза активного вещества для лечения ВГС.

Для того, чтобы наверняка вылечить гепатит С, ограничивать терапевтический курс одними лишь противовирусными препаратами не следует. Нужно помнить о том, что поврежденный вирусом гепатита С орган требует мер, способствующих его быстрому восстановлению. В противном случае возникает угроза рецидива.

Восстановить печень при хроническом гепатите С поможет прием следующих лекарственных средств:

Гепатопротекторов — препаратов на натуральной основе, способствующих быстрой регенерации гепатоцитов. Пример гепатопротекторов – Хепаскай, Хепа-Мерц, Галстена;
Детоксикаторов – абсорбентов, способствующих выведению токсичных химических соединений из организма пациента. Лекарственные средства – Гепатосан, Гепатоклин;
Желчегонных – лекарств, способствующих желчеотведению, каковыми являются Артихол, Хофитол и Аллохол.

Важно! Применение медикаментов других групп следует предварительно обсудить с лечащим врачом.

В случае терапии хронического гепатита С не стоит забывать и о необходимости диеты. К тому же следует тщательно продумать распорядок дня. Приемы пищи (минимум 5 раз в день) и лекарства, часы сна и бодрствования должны быть четко соблюдены.

В списке, представленном ниже, мы для удобства разместили списки продуктов, которые можно и нельзя употреблять при ХГС, согласно диетическому столу №5:

Под строжайшим запретом	Допустимые продукты
Мясные супы, борщи, бульоны	Легкие овощные супы
Жирное красное или любое жареное мясо, сало, бекон	Крольчатина и куриная грудка, диетические котлеты на пару, отварное белое мясо
Жирные сорта рыбы	Нежирная отварная рыба
Консервы, копчености, полуфабрикаты, фастфуд	Каши на молоке или воде
Бобовые, орехи, квашенная капуста, соления, жареная картошка	Свежие овощи, рагу из отварных овощей, небольшое количество вареного картофеля
Жирные молочные продукты, в особенности сливки и сметана	Обезжиренная молочка, творожная запеканка
Белый свежий хлеб, сдоба, пряники, пирожные, пирожки, торы	Черный хлеб, сухарики
Газировка, квас, свежевыжатые соки, кофе, слишком крепкий чай	Мягкие фруктовые и овощные соки, компоты, легкий чай
Шоколад, конфеты, халва	Пастила, зефир, мармелад, варенье, натуральный мед
Цитрусовые фрукты	Сладкие ягоды и фрукты, фруктовый салат

Где купить лекарства от хронического гепатита С?

Пациентам, которых интересует как лечить хронический гепатит С, не в последнюю очередь необходимо узнать, где можно купить качественные лекарства от ХГС. До сравнительно недавнего времени жители нашей страны и ближнего зарубежья могли позволить себе лишь Интерферон-альфа, так как новые препараты из класса антивирусных стоили чрезвычайно дорого.

В настоящее время пациентам предоставляется выбор:

Стационарное приобретение американского Софосбувира, Велпатасвира, Ледипасвира и Даклатасвира стоимостью в несколько десятков тысяч долларов США за полноценный курс;
Заказ через официальный сайт индийских дженериков. Индийские лекарства создаются по рецептуре, запатентованной американским фармагигантом Gilead, поэтому по составу и способу воздействия нет различий между, например, американским Совальди и Софосбувиром от Zydus Heptiza Совихеп. Однако, по соглашению сторон, индийские дженерики не могут продаваться в стационарных аптеках по всему миру.

Однако высококачественные индийские лекарства можно приобрести на официальном сайте Zydus по очень выгодной цене. При этом покупателя совершенно бесплатно проконсультируют о том, как лечить хронический гепатит С.

Методы профилактики ХГС

Чтобы в будущем не задаваться вопросом по поводу гепатита С – как лечить хроническую форму болезни, бороться с последствиями и т. д., следует вовремя принять профилактические меры. В частности, рекомендуется:

Пользоваться только своими средствами личной гигиены. Особенно это касается зубной щетки и бритвы;
Отказаться от посещения нелицензированных тату-, пирсинг- и маникюрных салонов;
При прохождении процедур в поликлинике или в больнице следить, чтобы медработник использовал стерильное оборудование;
Соблюдать меры предосторожности при уходе за человеком, страдающим от любой формы ВГС.

При соблюдении мер профилактики вам никогда не придется решать дилемму как лечить гепатит С, хронический или острый.

Структура и механизм повреждающего действия HCV описаны в главе 3.

Эпидемиология. Распространенность хронической HCV-инфекции варьирует от 0.5% до 2% во всем мире. Существуют области с ее высоким распространением: более 6% в Заире и Саудовской Аравии, выше 16% в изолированных поселениях Японии. В России заболеваемость гепатитом С впервые официально регистрировалась в 1994 г. и составила 3.2 на 100 тыс. населения. В 1999 г. эта цифра выросла до 19.3 на 100 тыс. населения.

В настоящее время чаще всего инфицируются HCV молодые люди, преимущественно мужчины, в возрасте около 20 лет. 38% - 40% из них заражаются при внутривенном введении наркотиков. Приблизительно у половины больных путь инфицирования HCV определенно выяснить не удается.

Пути передачи HCV. Основной путь передачи HCV – парентеральный: трансфузии, трансплантация органов от инфицированных доноров, внутривенная наркомания. Возможно инфицирование половым путем, от матери к ребенку и при бытовых контактах (см. ниже).

В прошлом HCV был основной причиной развития посттрансфузионного гепатита (минимум – 85% случаев). В пользу этой точки зрения свидетельствует тот факт, что 37% - 58% больных с ХГС старше 50 лет имеют в анамнезе переливания крови до 1990 года. В настоящее время гемотрансфузии ответственны менее, чем за 4% острых случаев гепатита С.

В течение последних 10 лет ведущим фактором риска инфицирования HCV стала внутривенная наркомания. Заражение происходит очень быстро после начала применения наркотиков: 50% - 80% наркоманов становятся anti-HCV позитивными в течение 12 месяцев от первой инъекции. Кроме того, выявлена ассоциация HCV-инфекции с интраназальным введением кокаина (например, совместное использование одной трубочки для вдыхания порошка). Риск инфицирования HCV существует при выполнении татуировок, пирсинга, маникюра и прочих подобных манипуляций.

Работники здравоохранения представляют собой группу риска инфицирования HCV . По данным американских авторов риск заражения HCV у стоматологов составляет 1.75% по сравнению с 0.14% у их пациентов. Для хирургов-стоматологов эта цифра возрастает до 9.3%.

Нозокомиальное распространение инфекции происходит при несоблюдении мер безопасности, неправильной дезинфекции и обработке медицинского оборудования.

Риск инфицирования HCV половым путем намного ниже в сравнении с HBV, ВИЧ и другими передающимися половым путем инфекциями. Моногамные пары могут не использовать методов барьерной контрацепции. Половой путь инфицирования HCV более актуален для лиц, ведущих беспорядочную половую жизнь и гомосексуалистов, его частота по данным авторов составляет 0.8% - 22%.

Перинатальное инфицирование также не имеет ведущего значения. В среднем, только 5% детей от anti-HCV позитивных матерей имеют маркеры HCV-инфекции.

Спорадические случаи (путь инфицирования выявить не удается) острого гепатита С составляют 30 – 40%.

Течение HCV-инфекции. В нескольких проспективных исследованиях показано, что у 60% - 70% от всех инфицированных HCV лиц развивается хронический гепатит с повышением сывороточных трансаминаз и виремией. Однако, реальная цифра выше, т.к. нормализация АЛТ после острой инфекции не всегда сопряжена с ее разрешением: персистенция HCV RNA наблюдается приблизительно у половины больных. Если она сохраняется более 3 или 6 месяцев, то ее спонтанное разрешение представляется мало вероятным.

Клиническая картина. У большинства пациентов с ХГС на фоне высоких сывороточных трансаминаз заболевание протекает бессимптомно. Только 6% больных ощущают слабость. Достаточно частый симптом - тупая непостоянная или связанная с положением тела боль в верхнем правом квадранте живота. Реже встречаются тошнота, потеря аппетита, кожный зуд, артралгии и миалгии. Клинические признаки поражения печени или внепеченочные знаки отсутствуют. Физикальный осмотр пациента помогает в диагнозе только на стадии ЦП.

Уровень АЛТ обычно изменяется незначительно и только у четверти больных превышает верхний лимит нормы в 2 раза. Однако колебания этого показателя могут быть очень широкими, но периоды его повышения не сопровождаются клиренсом HCV. В целом, сывороточные трансаминазы у пациентов с ХГС имеют ограниченное клиническое значение за исключением периода противовирусного лечения. Несмотря на то, что общепринято традиционное мнение о корреляции между уровнем печеночных ферментов с тяжестью гистологических изменений в ткани печени, АЛТ не является основным ориентиром для оценки воспалительной активности у конкретного больного. Только при ее десятикратном и более повышении можно достоверно предполагать существование мостовидных некрозов. Подобно этому, уровень вирусной нагрузки HCV также плохо коррелирует с гистологическими изменениями.

Проспективные и ретроспективные исследования показали, что пациенты с ХГС представляют собой группу риска развития ЦП и ГЦК. Достаточно часто прогрессирование заболевания протекает бессимптомно, и пациент обращается к врачу уже на конечной стадии патологического процесса. Однако, относительно течения ХГС мнения ученых расходятся. Одни считают, что это заболевание неизбежно прогрессирует в свою конечную стадию и потенциально летально, другие не разделяют эту точку зрения. По данным проведенных исследований частота ЦП в результате ХГС колеблется от 2.4% до 24%. В среднем, процесс формирования ЦП занимает около 20 лет, иногда удлиняясь до 50. Скорость развития цирроза в основном зависит от воспалительной активности и фиброза (гистологические признаки), и в меньшей степени от других факторов (табл. 4.8).

Таблица 4.8. Вероятность развития цирроза печени в зависимости от степени гистологических изменений.

Диагноз при выявлении ХГС в зависимости от степени воспалительной активности	Риск развития цирроза печени (%) через
	5 лет	10 лет	20 лет
ХГС с минимальной или слабо выраженной активностью	7	7	30
ХГС с умеренной активностью	25	44	95
Тяжелый ХГС	68	100	100
Выраженный фиброз	58	100	100

ГЦК является достоверным осложнением HCV-инфекции, хотя очень редко встречается в отсутствие цирроза печени. В США и большинстве стран Европы для больных с ЦП ежегодный риск развития ГЦК составляет 1.4% . В Италии и Японии он выше и колеблется от 2.6% до 6.9%. Средняя продолжительность развития ГЦК для больных с HCV-инфекцией составляет 28 – 29 лет.

Другие факторы, способствующие прогрессированию HCV-инфекции.

Алкоголь. Ассоциация между алкогольным повреждением печени и HCV-инфекцией впервые была отмечена в эпидемиологических исследованиях по изучению выживаемости носителей anti-HCV. В настоящее время четко определено, что регулярный прием алкоголя увеличивает повреждение печени у лиц с HCV-инфекцией. Механизм этого процесса остается не вполне ясным: усиливает алкоголь репликацию HCV, или является дополнительным фактором повреждения печени. Однако, прием алкоголя лицами, инфицированными HCV, запрещается.

Роль таких факторов окружающей среды, как токсины, курение и т.д. четко не доказана в прогрессировании HCV.

Возраст может играть роль в прогрессировании заболевания, если инфицирование произошло до 50-55 лет.

Предварительные данные свидетельствуют о том, что фенотип HLA DRB1 может отвечать за восприимчивость к инфекции, а другие фенотипы играют роль в регуляции репликации HCV.

Такие факторы, как этническая принадлежность требуют дальнейших исследований, так как прогрессирование заболевания и развитие ГЦК чаще всего встречается в Японии и Италии.

Есть предположения, что женщины реже болеют тяжелыми формами HCV-инфекции, но этот факт требует дальнейших исследований.

Роль генотипа вируса в прогрессии заболевания обсуждается.

Морфологические признаки ХГС. Для этой формы довольно характерны участки крупнокапельной жировой дистрофии гепатоцитов (рис. 4.9), плотное расположение, агрегация лимфоидных клеток в портальных трактах с образованием в части случаев лимфоидных узелков ( с или без центров размножения) (рис. 4.10), негнойный холангит с лимфоидной и плазмоклеточной инфильтрацией стенок протоков. Клеточная инфильтрация перипортальной зоны наблюдается часто (рис. 4.11), но ступенчатые некрозы выражены обычно довольно слабо. Мостовидные некрозы наблюдаются нечасто. Несмотря на относительно слабую выраженность некротических и воспалительных изменений, отмечается тенденция к прогрессированию фиброза, нередко приводящая к циррозу (рис. 4.12, 4.13). Этому, возможно, способствуют быстро протекающие очаговые некротически-воспалительные изменения в дольках. Для идентификации антигенов вируса гепатита С используют полимеразную цепную реакцию.

Рис. 4.9. Хронический вирусный гепатит B (биоптат печени, окраска г/э, х200). Расширение, деформация, фибриоз портального тракта, выраженная лимфоидная инфильтрация с распространением инфильтрата на периферию дольки. Рядом - небольшой участок крупнокапельной жировой дистрофии гепатоцитов

Рис. 4.10. Хронический вирусный гепатит C (биоптат печени, окраска по Ван Гизону, х200). Фиброзные септы окружают формирующуюся ложную дольку. В одной из септ виден лимфоидный узелок

Рис. 4.11. Хронический вирусный гепатит C (биоптат печени, окраска г/э, х200). Портальный тракт со слабой лимфо-гистиоцитарной инфильтрацией, без фиброзных изменений. Минимальная активность гепатита

Рис. 4.12. Хронический вирусный гепатит C (биоптат печени,). Фиброзная порто-портальная септа. В портальном тракте - выраженная лимфо-гистиоцитарная инфильтрация с аггрегацией лимфоидных элементов

Рис. 4.13. Хронический вирусный гепатит C (биоптат печени, окраска по Ван Гизону, х200). Фиброзные изменения и выраженная клеточная инфильтрация портального тракта и периферии дольки с развитием ступенчатого некроза. Ложная долька слева. Гидропическая дистрофия гепатоцитов.

Внепеченочные проявления HCV. Внепеченочные проявления HCV-инфекции перечислены в табл. 4.9, истинный патогенез их развития не известен. Предполагается, что большинство из них иммуноопосредованы и проявляют себя через следующие события: индукция моноклональных или поликлональных лимфоцитов, отложение в тканях иммунных комплексов, образование аутоантител или активация специфических лимфоцитов, эффекты вирусиндуцированых цитокинов или высвобождение медиаторов воспаления и.д.

Таблица 4.9. Внепеченочные проявления HCV-инфекции.

Механизм развития	Клинические проявления
Продукция или отложение иммуноглобулинов	Аутоантитела Криоглобулинемия Лейкоцитокластический васкулит Мембранопролиферативный гломерулонефрит В-клеточная лимфома Плазмацитома MALT
Аутоиммунный	Тиреоидит Синдром Съегрена Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура Плоский лишай
Неизвестный механизм	Поздняя кожная порфирия

У пациентов с ХГС часто обнаруживают различные аутоантитела. Антиядерный фактор (ANF), антитела к гладкой мускулатуре (SMA), антитела к щитовидной железе встречаются в 40-65% случаев. Однако, их присутствие не влияет ни на клинические проявления, ни на течение заболевания и ответ на противовирусную терапию. Антитела к печеночно-почечным микросомам-1(anti-LKM-1) заслуживают особого внимания, т.к. считаются маркером аутоиммунного гепатита 2 типа. Однако, при исследовании европейских пациентов с anti-LKM-1 в 48% - 88% случаев у них были обнаружены anti-HCV. Более того, выявлено несколько очень важных различий между пациентами позитивными к anti-LKM-1 и anti-HCV и позитивными только к anti-LKM-1 (аутоиммунный гепатит тип 2). У пациентов с аутоиммунным гепатитом 2 типа anti-LKM-1 реагируют с сегментом 33АА цитохрома Р450 IID6, в то время как у anti-HCV-позитивных пациентов anti-LKM-1 связываются с клеточным протеином GOR 47-1.Iia. Это предполагает молекулярную мимкрию между Р450 IID6 и HCV, хотя гомологичных эпитопов не обнаружено. В заключение необходимо отметить, что иногда у пациентов с аутоиммунным гепатитом 1 типа и высоким уровнем гаммаглобулинов встречается ложно позитивный тест на анти-HCV.

Смешанная криоглобулинемия относится к лимфопролиферативным расстройствам. В ее основе лежит отложение иммунных комплексов в сосудах мелкого и среднего калибра. Наиболее часто она проявляется триадой симптомов: пальпируемой пурпурой, артралгиями и слабостью. Однако, в патологической процесс могут быть вовлечены различные органы и нервная система. В последние годы отмечена четкая связь смешанной криоглобулинемии с HCV-инфекцией. Anti-HCV и HCV RNA выявляют в 42-54% и 84% соответственно у больных со смешанной криоглобулинемией II типа. Криоглобулины обнаруживают у 19 – 54% больных с гепатитом С, особенно, на стадии цирроза. Однако, клиническая симптоматика имеется только в 25% случаев. Более часто криоглобулины встречаются у пациентов с высокой вирусной нагрузкой, генотип не имеет клинического значения. Лечение ИФ приводит к уменьшению или исчезновению криоглобулинов, кожных и других симптомов. Клиническое улучшение не всегда сочетается с вирусологическим ответом и наоборот. Однако, положительный вирусологический ответ и нормализация АЛТ сочетаются с исчезновением криоглобулинов, и, в свою очередь рецидив виремии часто сочетается с рецидивом криоглобулинемии.

Мембранозный гломерулонефрит. HCV четко ассоциируется с развитием мембранопролиферативного гломерулонефрита и нефротического синдрома. Anti-HCV и HCV RNA у таких пациентов обнаруживаются в циркулирующих иммунных комплексах; их депозиты, криоглобулиноподобные структуры и сердцевинный протеин HCV локализуются в гломерулах. ИФ-терапия часто приводит к уменьшению протеинурии, однако, рецидив виремии сочетается с обострением гломерулонефрита. Есть предположения о том, что в таких ситуациях высокие дозы ИФ более эффективны.

Лимфома. Получены данные о широком распространении HCV у больных с В-клеточной не-Ходжкинской лимфомой (20 – 40%). Также описана ассоциация HCV с MALT-лимфомами. Есть результаты об эффективности лечения ИФ HCV-ассоциированных лимфом, однако, этот опыт ограничен.

Аутоиммунные расстройства встречаются в среднем у 23% больных с HCV, ассоциации с генотипом вируса не отмечается.

Наиболее часто наблюдаются расстройства со стороны щитовидной железы. Антитела к щитовидной железе встречаются в 5.2-12.5% случаев. Среди расстройств функции преобладает гипотироидизм (3.1 – 5.5%), преимущественно - у пожилых женщин и пациентов с высоким титром антител к пероксидазе. Лечение ИФ, в свою очередь, может индуцировать заболевание щитовидной железы и выработку к ней антител. Однако, прекращение лечения останавливает этот процесс.

Синдром Съегрена (сухой синдром) связан с прогрессирующей деструкцией экзокринных желез (слюнных и слезных) в связи с их хронической лимфоцитарной инфильтрацией активированными Т- и иногда – В-клетками. HCV-инфекция не связана с первичным синдромом Съегрена, однако, в одном из исследований у 57% больных с ХГС был обнаружен лимфоцитарный сиалоденит, подобный таковому при синдроме Съегрена.

Аутоиммунная идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура. У 10-19% больных с аутоиммунной идиопатической тромбоцитопенической пурпурой обнаруживаются anti-HCV. Причинно-следственные связи этих состояний находятся в процессе исследований.

Плоский лишай (Lichen planus). Anti-HCV присутствуют у 10-38% с этой патологией. Механизм ассоциации HCV с Lichen planus не ясен. В процессе ИФ-терапии часто наблюдается обострение Lichen planus.

Поздняя кожная порфирия. Причиной поздней кожной порфирии является снижение активности уропорфириноген декарбоксилазы. Прием алкоголя, эстрогенов и перегрузка железом приводят к клиническим проявлениям этого патологического состояния. Поздняя кожная порфирия ассоциируется с алкогольной болезнью печени и гемосидерозом. Сообщается о выявлении anti-HCV у 62-91% больных с поздней кожной порфирией, что заставляет рассматривать anti-HCV как важнейший фактор развития этого заболевания, хотя конкретная роль HCV в его патогенезе в настоящее время не ясна.

Читайте также: