Ронколейкин и гепатит с

Человеческий организм оснащен собственным механизмом борьбы с угрозой, пришедшей из мира бактерий и вирусов — иммунитетом. Благодаря функциям иммунной системы, инфицирование происходит не при каждом контакте с патогеном.

Однако именно иммунитет может указать на наличие вируса в крови человека. Ведь первым, что указывает на заражение небактериального типа являются иммуноглобулины, или антитела к антигенам возбудителя заболевания.

Но какова иммунная реакция организма на гепатит С? Как борется иммунитет с этой болезнью? Что происходит с иммунитетом после гепатита С? Ответы на все эти вопросы вы сможете найти в нашей статье.

Функции иммунной системы

Иммунитет против гепатита С — особое явление, требующее отдельного изучения. Некоторые пациенты полагают, что, благодаря наличию антител к антигенам ВГС возможно самоизлечение, однако подобное мнение ошибочно. С таким заболеванием, как гепатит С, иммунитет справляется без помощи медикаментов в крайне редких случаях, поэтому надеяться на это при постановке соответствующего диагноза не рекомендуется.

Для того, чтобы понять, как воздействует на вирус гепатита иммунитет, следует изучить функции иммунной системы. Основной из этих функций является контроль и регулирование основных физиологических реакций, обеспечивающих жизнеспособность организма. Иммунная система защищает органы и ткани от чужеродного проникновения (в том числе, вирусного).

В состав рассматриваемой наиважнейшей области человеческого организма входят:

Тимус
Селезенка
Лимфатические узлы
Межэпителиальные лимфоциты
Кишечные бляшки
Печень
Носоглоточные миндалины

Наличие антител к ВГС

Борьбу иммунитета с вирусным гепатитом С при фактическом заражении можно проследить по появлению иммуноглобулинов в крови пациента. Поэтому самым первым анализом, который необходимо сдать при подозрении на ВГС, является тест на антитела к антигенам гепатовируса.

Для максимально точной диагностики вирусного заболевания проверяется наличие следующих типов иммуноглобулинов:

lgM – по их наличию определяется начальная стадия болезни;
IgG – указывает на хроническую форму вирусного воспаления печени, а также на перенесенную ранее болезнь
Неструктурные или структурные белковые соединения патогенного характера.

Так как при анализе на антитела есть вероятность ложноположительного результата, пациентам рекомендуется сдавать повторные тестирования для более точного определения своего состояния.

Виды и различия иммуноглобулинов

Антитела, или иммуноглобулины, представляют собой особые белковые фракции, которые вырабатываются организмом человека в ответ на проникновение в него чужеродного материала. Основная их функция – защита от вирусов, бактерий и их антигенов. Некоторые антитела входят в состав медицинских препаратов.

Всего есть пять типов иммуноглобулинов: A, D, G, E и M. Все они различны по особенностям строения и функциям:

М – вырабатывается сразу после того, как чужеродный агент попал в биологические жидкости носителя
G – защищает от повторного инфицирования или рецидива болезни
E – трудно выявляется, основная функция — защита от возрастания вирусной нагрузке, участие в анафилактической реакции
А – защищает от чужеродного проникновения слизистые оболочки органов и полостей
D – применяется в противовирусных медикаментах.

В качестве экстренной терапии, иммуноглобулины могут применяться при экстренной терапии гепатита В. В случае ВГС более эффективно лечение противовирусными препаратами прямого действия (ПППД).

Как иммунитет борется с вирусом?

Возбудитель вирусного гепатита С поступает в организм через плазму крови. Затем флававирус атакует гепатоциты – клетки, формирующие печень. Вирус поражает клеточное ядро, программируя его на проекцию новых элементов для репликации вирионов. Этот процесс негативно сказывается на общем состоянии больного, возникает острая фаза заболевания (примерно у 15% из общего числа больных).

Активная работа иммунитета против гепатита С начинается до острого периода и продолжается в течение него. Иммунная система делает все возможное, чтобы избежать инфицирования, и в ряде случаев организму удается победить болезнь. Тогда острый ВГС не переходит в хроническую форму, и пациент постепенно идет на поправку.

В плазме крови таких пациентов фиксируются антитела, указывающие на победу иммунитета над гепатитом С. Но в большинстве случаев заболевание переходит в хроническую форму, и в этом случае без систематического лечения ПППД больной не поправится. Однако и в случае медикаментозного лечения пациенту немаловажно поддерживать в норме иммунную систему. Для этого нужно:

Придерживаться правильного питания (диетический стол №5), следить за своим весом.
Отказаться от употребления спиртных напитков, наркотиков и табачной продукции.
Высыпаться, избегать стрессовых ситуаций.
Поддерживать физическую форму и заниматься посильными физическими упражнениями.
Вовремя принимать выписанные лечащим врачом препараты.
Сделать прививки от гепатитов А и В, так как возможна ко-инфекция.

К сожалению, с гепатитом С иммунитет далеко не всегда может справиться самостоятельно. К тому же, из-за постоянной борьбы с заболеванием, он ослабевает. Для успешного лечения ВГС огромное значение имеет своевременная диагностика болезни. Обнаружение инфицирования на ранней стадии позволяет быстрее подобрать эффективное лечение и избежать осложнений.

Иммунитет после гепатита С

После перенесенной болезни в крови пациента обнаруживаются антитела группы G. Эти иммунноглобулины формируют естественный барьер между клетками крови и гепатовирусом, препятствуя повторному заражению. Благодаря их работе, удается избежать рецидива опасного заболевания.

Однако в целом иммунитет после гепатита С может быть сильно ослабленным. Наличие G-антител не гарантирует абсолютной защиты от вторичного заболевания. Поэтому после курса терапии ВГС пациенту следует соблюдать все необходимые меры предосторожности и избегать контакта с зараженной кровью.

Аннотация научной статьи по фундаментальной медицине, автор научной работы — Скляр Лидия Федоровна, Маркелова Елена Владимировна, Ли Юлия Александровна, Горелова Ирина Сергеевна

Противовирусная терапия при хроническом вирусном гепатите С должна осуществляться с проведением имму-нореабилитационных мероприятий, направленных, в первую очередь, на стимуляцию клеточного звена иммунной системы и процессы элиминации циркулирующих иммунных комплексов. В данной работе изучалась динамика концентраций молекулярных фракций циркулирующих иммунных комплексов, содержания иммуноглобулинов и оценка показателей фагоцитоза на фоне комплексного лечения хронического вирусного гепатита С, включающего в себя традиционную противовирусную терапию в составе пролонгированных интерферонов в сочетании с рибави-рином и иммунокорригирующую терапию ронколейкином . Использование ронколейкина в составе комплексного лечения ХВГС определяет возможность создания новых оригинальных протоколов лечения.

Immunotropic effect of ronkoleukin at the background of chronoc hepatitis c therapy

Hepatitis C antiviral therapy should be followed by immune rehabilitation measures, first of all, aimed at T-cell immunity stimulation and elimination of circulating immune complexes. We studied concentration dynamics of molecular fractions of circulating immune complex, immunoglobulins and phagocytosis indices during combined hepatitis C antiviral therapy, including traditional antiviral therapy (PEG-ineterferon+ribavirin) and immunotropic component ( Ronkoleukin ). Ronkoleukin in combined hepatitis C antiviral therapy makes possible to work out a new original treatment protocols.

УДК 616.36-002.2-085.37 Л.Ф. Скляр, Е.В. Маркелова, Ю.А. Ли, И.С. Горелова

ИММУНОТРОПНЫЕ ЭФФЕКТЫ РОНКОЛЕЙКИНА НА ФОНЕ ПРОТИВОВИРУСНОЙ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА С

Владивостокский государственный медицинский университет, 690002, пр. Острякова, д.2, тел.: 8-(423)-242-97-78, е-mail: mail@vgmu.ru, г. Владивосток

Противовирусная терапия при хроническом вирусном гепатите С должна осуществляться с проведением имму-нореабилитационных мероприятий, направленных, в первую очередь, на стимуляцию клеточного звена иммунной системы и процессы элиминации циркулирующих иммунных комплексов. В данной работе изучалась динамика концентраций молекулярных фракций циркулирующих иммунных комплексов, содержания иммуноглобулинов и оценка показателей фагоцитоза на фоне комплексного лечения хронического вирусного гепатита С, включающего в себя традиционную противовирусную терапию в составе пролонгированных интерферонов в сочетании с рибави-рином и иммунокорригирующую терапию ронколейкином. Использование ронколейкина в составе комплексного лечения ХВГС определяет возможность создания новых оригинальных протоколов лечения.

Ключевые слова: гепатит С, ронколейкин, иммунореабилитация.

L.F. Sklyar, Е.У. Ма^^^ YA. Lie, I.S. Gorelova

IMMUNOTROPIC EFFECT OF RONKOLEUKIN AT THE BACKGROUND OF CHRONOC

HEPATITIS C THERAPY

Vladivostok State Medical university, Vladivostok Summary

Hepatitis C antiviral therapy should be followed by immune rehabilitation measures, first of all, aimed at T-cell immunity stimulation and elimination of circulating immune complexes. We studied concentration dynamics of molecular fractions of circulating immune complex, immunoglobulins and phagocytosis indices during combined hepatitis C antiviral therapy, including traditional antiviral therapy (PEG-ineterferon+ribavirin) and immunotropic component (Ronkoleukin). Ronkoleukin in combined hepatitis C antiviral therapy makes possible to work out a new original treatment protocols .

Key words: hepatitis C, ronkoleukin, immune rehabilitation.

Хроническая вирусная инфекция характеризуется постоянным наличием антигена в организме, что, соответственно, приводит к повышению образования циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Снижение реактивности клеточного звена адаптивного иммунитета может совпадать с понижением функциональной активности фагоцитирующих клеток, что, в свою очередь, также ведет к увеличению уровня ЦИК [8, 11]. Известно, что макрофаги и нейтрофильные гранулоциты являются ключевыми клетками, участвующими в утилизации иммунных комплексов из периферической крови [1, 11]. При Т-клеточном иммунодефиците дополнительная антигенная нагрузка может привести к активации антиген-неспецифических механизмов иммунитета (например, связанных с двойны-

ми негативными лимфоцитами), что малоэффективно для элиминации антигенов, и, с другой стороны, является основой формирования аутоиммунных реакций и лимфопролиферативных заболеваний [1, 2]. У пациентов с хроническим вирусным гепатитом (ХВГ) вторичная иммунная недостаточность характеризуется снижением относительного и абсолютного уровня CD3+, CD4+ и CD8+ клеток. При этом количество В-лимфоцитов компенсаторно повышается. Повышение содержания В-клеток сопровождается усилением их функциональной активности с гиперпродукцией иммуноглобулинов и циркулирующих иммунных комплексов, что подтверждает важную роль ЦИК в иммунопатологических процессах при ХВГ независимо от этиологического фактора [4, 10]. При выборе лечеб-

ной тактики необходимо учитывать размер ЦИК. Так, при наличии в циркуляции крупных ЦИК, необходима стимуляция фагоцитоза для их удаления. При преобладании мелких и средних патогенных ЦИК необходимы мероприятия по их укрупнению (УФ-облучение крови, плазмаферез и т.п.) с последующим стимулированием систем, ответственных за клиренс ЦИК. Известно, что в запуске и координации адаптивных механизмов им-мунореактивности решающее значение имеют цито-кины, в частности, интерейкин-2 (ИЛ-2) [5]. Дефицит эндогенного ИЛ-2 может приводить к нарушениям в клеточной системе иммунитета, а также влиять на эффективность работы компонентов врожденного иммунитета [5, 6]. Восстановление Т-клеточного пула и нормального функционирования системы иммунореак-тивности в этих условиях возможно только при проведении иммунозаместительной терапии экзогенным ИЛ-2. Включение рекомбинантного ИЛ-2 (ронколейкина) в комплексное лечение ХВГ будет способствовать восстановлению иммунореактивности с последующим развитием каскада клеточно-опосредованных реакций иммунного ответа, что, возможно, приведет к снижению числа рецидивов и предотвращению прогрессирования хронического процесса с исходом в цирроз [9, 10]. Следовательно, противовирусная терапия (ПВТ) при ХВГ должна осуществляться с проведением иммунореаби-литационных мероприятий, направленных, в первую очередь, на стимуляцию клеточного звена иммунной системы и процессы элиминации ЦИК. Все вышеперечисленное является патогенетическим обоснованием для включения в программу комплексной терапии ХВГ ронколейкина. Препарат ронколейкин - рекомбинант-ный интерлейкин-2 человека - является одним из лекарственных средств, используемых при проведении цито-кинотерапии. Ронколейкин для инъекций (Яопсо1еикт, регистрационное удостоверение № 000122/01 - 2000) -лекарственная форма рекомбинантного интерлейкина-2 человека (гШ-2), выделенного и очищенного из клеток дрожжей Saccharomyces cerevisiae, в генетический аппарат которых встроен ген человеческого ГЬ-2. Ронколейкин выпускают в ампулах в дозах по 1мг (1 000 000 МЕ), 0,5 мг (500 000 МЕ), 0,25 мг (250 000 МЕ) действующего начала гГЬ-2. Рекомбинантный интерлейкин-2 человека (гГЬ-2) - белок с молекулярной массой 15300 ± 200 Да. гГЬ-2 человека - структурный и функциональный аналог эндогенного ГЬ-2. Цитокиновые препараты обладают замещающими и регуляторными эффектами, а способность ронколейкина клонально активировать Т- и В-составляющие адаптивного иммунитета позволяет констатировать наличие у него свойств, характерных для средств активной иммунотерапии. В организме ронколейкин и подобные ему цитокиновые препараты являются средствами как замещающего (восполняющего), так и индуктивного типа действия. Целью настоящего исследования являлось изучение динамики концентраций молекулярных фракций ЦИК, содержания иммуноглобулинов и оценка показателей фагоцитоза на фоне комплексного лечения хронического вирусного гепатита С (ХВГС), включающего в себя традиционную противовирусную терапию (ПВТ) в составе пролонгированных интерферонов в сочетании с рибавирином и иммунокорригирующую терапию ронколейкином.

Материалы и методы

Результаты и обсуждение

До начала лечения в обеих группах обследованных больных отмечалось повышение количества ЦИК, в среднем в 1,7 раза по отношению к норме (р 0,05). Однако наблюдалась обратная взаимосвязь уровня IgG в сыворотке крови от содержания ЦИК патогенной среднемолекулярной фракции (-0,45; р 0,1

Средние 53,5±9,3 112,7±11,3 121,2±10,5 >0,1

240,0±36,1 320,7±31,5 0,05 1,3±0,14 p 0,05 p2 > 0,05 2,01±0,24 p 0,05 p2 0,05 1,08±0,09 p > 0,05 pt 0,05 p2 > 0,05 2,60±0,40 p 0,05 p2 0,05 14,40±0,90 p 0,05 12,60±0,30 p 0,05 p1 > 0,05 9,80±0,60 p 0,05 105,6±8,6 p 0,05 105,7±6,1 p 0,1

51,01±2,82 52,40±3,14 >0,1

Фагоцитарный резерв, у. е. 0,98±0,12 0,97±0,18 >0,1

1,53±0,09 0,99±0,19 0,1

10,00±0,50 6,50±0,89 0,1

2,60±0,02 1,60±0,33 0,1

3,10±0,02 2,10±0,06 Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

1. Агапитова С.В., Черных Е.Р., Леплина О.Ю. и др. Характеристика иммунных дисфункций у пациентов с хроническими вирусными гепатитами и циррозом печени // Сибирский мед. журнал. - 2008. - Т. 2, № 3. - С.79

2. Арямкина О.Л. Хроническая ЫБУ- и ЫСУ- инфекция и рак печени: клинико-эпидемиологические и дифференциально-диагностические параллели // Эпидемиология и инфекционные болезни. - 2006. - № 2. -С. 36-39.

3. Ивашкин В.Т. Механизмы иммунной толерантности и патологии печени // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатотол., колопроктол. - 2009. - № 2. - С. 8 - 13.

4. Каминский Ю.В., Скляр Л.Ф., Маркелова Е.В. Клинико-морфологические и иммунологические параллели при хронических вирусных гепатитах // Тихоокеанский мед. журнал. - 2005. - № 1. - С. 17-20.

5. Кетлинский С.А., Симбирцев А.С. Цитокины. -СПб.: Фолиант, 2008. - С. 375

6. Малый В.П., Гололобова О.В. Особенности функционирования иммунной системы при хроническом гепатите С // Международный мед. журнал. -2007. - № 2. - С. 58-62.

7. Нагоев Б.С., Понежева Ж.Б. Некоторые аспекты иммунопатологии при хронических гепатитах // Эпидемиология и инфекционные болезни. - 2009. -С. 45-49.

8. Плехова Н.Г., Сомова Л.М. Роль моноцитов/макрофагов в патогенезе вирусных инфекций // Тихоокеанский мед. журнал. - 2010. - № 3. - С. 5-9.

9. Скляр Л.Ф., Маркелова Е.В., Полушин О.Г. и др. Хроническая ЫС^инфекция: современные имму-номорфологические аспекты: монография [под ред. Ю.В. Каминского] - М.: РУДН, 2006. - С. 213.

10. Соболевская О.Л., Корочкина О.В. Клиническое значение Т-клеточной реакции лимфоцитов на антигены вирусов гепатита В и С и уровня цитокинов при противовирусной терапии больных гепатитом С и микст-инфекцией (В+С) // Клин. медицина. - 2007. -№ 7. - С. 63-66.

11. Собчак Д.М., Корочкина О.В. Оценка показателей Т-клеточного иммунитета и медиаторов иммунного ответа у больных хроническим гепатитом С // Эпидемиология и инфекционные болезни. - 2007. - № 2. - С. 37-42.

Общение гепCников, эскулапов и примкнувших к ним.

Темы без ответов
Активные темы
Поиск
PHOTO
Статистика

Лечение 1б: РОНКОЛЕЙКИН+БЕТАЛЕЙКИН+ИНТЕРАЛЬ+УРСОСАН

Хорошо, но я бы не выделяла именно интераль. Тут важны все препараты, наоборот , ронко и беталейкины можно поставить на первое место. Изначально у меня была страшенная сыпь ( с чем я и обратилась первоначально к врачу). Поэтому беталейкин сразу мне назначать побоялись, а вообще он сильнее даже,чем ронколейкин. Короче, я вас сейчас запутаю. Рассказываю как было:
Обязательным для этого лечения является иммунограмма. Сдала.
1 неделю проколола Ронколейкин через день по 500 000 пон, ср, пт
со 2 нед присоединила интераль пон,ср, пт
и так 22 инъекции ронко и сколько интераля, я не помню
ежедневно урсосан по 2 кап на ночь- 1 год
Опять сдала иммунограмму, ПЦР врач посмотрела их и сказала, что лучше продолжить, что б добить их окончательно, но денег у меня было в обрез и поэтому рискнули подключить беталейкин, он дороже, но на курс лечения его надо 10 инъекций по 500 000. Так что получается, что я прошла 2 курса.
Анализов с собой нет, я на работе, а пцр сдам в ближайшее время- самой интересно. А гепс у меня был хронический, проявления были давно, но из-за маленьких детей на себя времени катастрофически не хватало, пока волосы не вылезли и не покрылась ровной коркой сыпи по всему телу.
Почитайте про ронколейкин и беталейкин литературу, поспрашайте у знающих людей. Я вижу некий скепсис у Вас. Я не настаиваю, дело лично каждого, но мне искренне хочется помочь, потому что не у всех есть такие деньжищи, а жить-то надо, детей родили, на ноги ставить надо. У меня сыпь прошла практически везде, есть небольшие высыпания, но я думаю- это дело времени Желаю всем скорейшего исцеления

Наши ветви власти ведут себя как сучья.

26.02.2010 АЛТ- 0,21, АСТ-0,22
8.04.2010 АЛТ-0,34 АСТ-0,28
6.05 2010 АЛТ-0,40, АСТ-038
8.09 2010 АЛТ-0,68, АСТ-0,41

А насчет экспериментов- прошу нашу птичку не обижать! Научные исследования идут уже давно. Тот факт, что врачи не применяют этот метод лечения, это не значит, что он не существует, просто они идут по накатанной. ССылка, которую я написала, к сожалению, не открывается, но так в общих чертах: Цитокины обладают прямым противовирусным действием ,плюс стимулируя иммунитет, способствуют выработке собственного интерферона. А то, что был плюс еще 3 месяца- так во-первых препараты имеют свойство кумулировать (накапливаться), а во-вторых, противовирусная работа иммунитета- то не заканчивается.
Копирую цитату со статьи:
Индивидуальная терапия вирусных гепатитов препаратами
цитокинов и их индукторов
И.В. Волчек1, Н.Н. Нестеров2, Т.В. Сологуб3, М.А. Белопольская3, Т.Д. Григорьева3,
В.И. Александрова4, В.В. Иванова4
1. 000 "Терра Медика"
2. Центр индивидуальной медицины
3. Медицинская академия им. И.И. Мечникова
4. Научно-практический центр экспертизы, реабилитации
и протезирования инвалидов им. Г.А. Альбрехта
С.-Петербург

Использовали новую тест-систему, основанную на определении тиол-дисульфидного (SH/SS) соотношения крови больных путем амперометрического титрования и его динамики после инкубации in vitro с препаратами (Патент РФ № 2150700, 1999). Тестировали препараты рекомбинантного IFNa2b человека (IFN, Реаферон, "Вектор"; Интераль, НИИ ОЧБ, СПб; Интрон А, "Шеринг-Плау" США) и IFNa2a (Роферон, "Рош", Швейцария), IL-2 (Ронколейкин®, "Биотех"), IL-1b (Беталейкин, НИИ ОЧБ), соли акридиноуксусной кислоты, обладающие свойствам индукторов цитокинов (Неовир "Фармавит"; Циклоферон, "Полисан"), а также противораковый и иммуномодулирующий полусинтетический препарат алкалоидов чистотела большого и триазиридида тиофосфорной кислоты (Украина, "Новицки Фарма", Австрия) в дозах 1:5000 от терапевтических. Более 500 больных с острыми и хроническими гепатитами В и С были обследованы и пролечены.

Установлено, что реакция каждого больного на исследованные препараты была индивидуальной и зависела от стадии заболевания (острая или хроническая), генотипа инфицирующего вируса (для гепатита С), вида препарата и его дозы. Положительный ответ с повышением соотношения SH/SS крови ведет к биостимулирующему (иммуностимулирующему) эффекту по отношению к различным клеткам и тканям организма (кровь, костный мозг, иммунокомпетентные клетки, гепатоциты и др.). Отрицательный ответ со снижением SH/SS коэффициента крови приводит к цитотоксическим (иммунодепрессивным) эффектам препаратов. Больные с острыми гепатитами В и С реже положительно реагировали на препараты IFN, чем больные хроническими формами этих же заболеваний. Больные хроническим вирусным гепатитом С (ХГС) с ВГС генотипом 1b значительно чаще положительно реагировали на Ронколейкин®, Неовир или Украина (64-92 %), нежели на IFN (только в 16,7 % случаев). При других генотипах ВГС (1а, 2, 3) столь существенных различий отмечено не было. Прямой зависимости эффекта от дозы, как правило, не наблюдали ни для одного из исследованных цитокинов и их индукторов. Как правило, более низкие дозы Реаферона (0,5, 1 и 2 ME), Ронколейкина® (0,25 и 0,5 ME) и Украина (0,5, 1 и 2,5 мг) значительно чаще положительно влияли на SH/SS соотношение, чем более высокие дозы тех же препаратов. Отмечали различную индивидуальную чувствительность больных на разные препараты IFN: IFNa2a (Роферон) и IFNa2b (Интрон А, Реаферон) и даже на один и тот же препарат IFN, но произведенный разными фирмами (Интрон А, Реаферон, Интераль). После месячного курса лечения Реафероном количество больных, положительно реагирующих на препарат, снижалось на 7-18 %, а отрицательно, наоборот, повышалось на 13 %. Индивидуальная терапия больных ХГС препаратами в дозах, повышающих SH/SS соотношение крови, в среднем в 2,5 раза повышала противовирусный эффект IFN и Украина по сравнению со стандартной монотерапией этими же препаратами, снижала средние дозы обоих препаратов в 3-5 раз и частоту побочных эффектов IFN - в 6 раз.

С ледовательно, терапия больных вирусными гепатитами с использованием цитокинов и их индукторов должна быть индивидуальной, с периодическим определением чувствительности к препаратам в процессе лечения, что значительно повышает ее эффективность и снижает стоимость. Для лечения больных ХГС с ВГС генотипом 1b препараты интерлейкинов (Ронколейкин® , Беталейкин) и индукторы цитокинов (Неовир, Циклоферон), а также Украина представляются более перспективными, чем препараты IFN.[ /color]

IFN.- это интерфероны, если не понятно
Это говорится о МОНОТЕРАПИИ цитокинами, даже без интраля, а с интралем- просто заходим со всех сторон.
Кстати, там очепятка, интраль я колола тоже 3 раза в неделю, прошу прощения за недопустимую оплошность.

Сегодня сдала, будет готов в четверг.

-- 17 янв 2011 11:16 --

-- 17 янв 2011 11:58 --

-- 20 янв 2011, 10:56 --

-- 20 янв 2011 14:39 --

Наши ветви власти ведут себя как сучья.

светлая писал(а):
А я выложу на след неделе, сейчас нет технической возможности!

Давно ничему не удивляюсь.

Я вам ничего доказывать не собираюсь, мне это и не нужно. Ваше мнение- это ваше, я остаюсь при своем мнении, при своем минусе, и при своем отличном самочувствии. Не удивляйтесь, и ждите одобрения "ведущих гепатологов " (кто это?) дальше. Через пару лет они созреют. лишь бы время не было упущено.
Всем желаю скорейшего минуса и полного восстановления гепатоцитов!

-- 21 янв 2011 11:06 --

светлая
Дорогая , Светлая, спасибо за позитив, я Вам желаю такого же жирного минуса. Я Вам где-то там вверху ответила на Ваши вопросы. Иммунограмма- это анализ крови, где показано состояние иммунитета, там есть несколько показателей, которые важны. У нас этот анализ делают в НИИ Акушерства и гинекологии, стоит 5000 тенге (это 1000 рублей), где у вас - я не знаю. Интераль по 500 000 МЕ подкожно в живот, с ронколейкином в один день, урсосан ежедневно на ночь по 2 капсулы я пила целый год. Самостоятельно лечиться- наверное не стоит, если есть возможность приезжайте в Алматы, я Вас встречу и отвезу к ней. Лучше все сразу сделать грамотно, что бы быть уверенным в конечном результате.

-- 21 янв 2011 11:46 --

К вопросу, "что ни один источник в мире.."," ни один врач гепатолог. "

Очередная выдержка из статьи "Тупых" профессоров и "наиглупейших" ДМН, которые с утра до вечера в носу ковыряют и ни фига не понимают

д.м.н., проф.Кетлинский С.А. д.м.н., проф.Симбирцев А.С.
ГосНИИ особо чистых биопрепаратов, Санкт-Петербург

Синтез цитокинов начинается при проникновении в ткани патогенов либо нарушении их целостности, что обычно протекает параллельно. Продукция цитокинов является составной частью клеточного ответа, связанного с распознаванием клетками миеломоноцитарного ряда сходных структурных компонентов различных патогенов, называемых патоген-ассоциированными молекулярными паттернами [Medzhitov, Janeway, 1997]. Примерами подобных структур патогенов служат липополисахариды грам-отрицательных бактерий, пептидогликаны грам-положительных микроорганизмов, флагеллин или ДНК, богатая CpolyG последовательностями, что характерно для ДНК всех видов бактерий. Лейкоциты экспрессируют соответствующие паттерн-распознающие рецепторы, называемые также Toll-like receptors (TLR) и специфичные для определенных структурных паттернов микроорганизмов [Brightbill, Modlin, 2000]. После взаимодействия микроорганизмов или их компонентов с TLR запускается внутриклеточный каскад передачи сигнала, приводящий к усилению функциональной активности лейкоцитов и экспрессии генов цитокинов [Akira, Takeda, 2004; Beutler, 2004].
Активация TLR приводит к синтезу двух основых групп цитокинов: провоспалительных цитокинов и интерферонов I типа, главным образом ИФНα/β Ключевым по значимости событием является синтез комплекса провоспалительных цитокинов из семейств ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО и хемокинов, стимулирующих большинство дальнейших событий в развитии воспалительной реакции и обеспечивающих веерное расширение активации различных типов клеток, участвующих в поддержании и регуляции воспаления, включая все типы лейкоцитов, дендритные клетки, Т и В-лимфоциты, НК клетки, эндотелиальные и эпителиальные клетки, фибробласты и другие. Это обеспечивает последовательные этапы развития воспалительной реакции, являющейся основным механизмом реализации врожденного иммунитета. Кроме того начинается синтез дендритными клетками цитокинов семейства ИЛ-12, стимулирующих дифференцировку Т-лимфоцитов хелперов, что служит своеобразным мостиком к началу развития реакций специфического иммунитета, связанных с распознаванием специфических антигенных структур микроорганизмов.
Второй не менее важный механизм, связанный с синтезом ИФН, обеспечивает реализацию противовирусной защиты. Интерфероны I типа проявляют 4 основных биологических свойства:
1. Прямое противовирусное действие за счет блокирования транскрипции.
2. Подавление пролиферации клеток, нужное для блокирования распространения вируса.
3. Активация функций НК клеток, обладающих способностью лизировать инфицированные вирусом клетки организма.
4. Усиление экспрессии молекул главного комплекса гистосовместимости I класса, нужное для увеличения эффективности представления вирусных антигенов инфицированными клетками цитотоксическим Т-лимфоцитам. Это приводит к активации специфического распознавания инфицированных вирусом клеток Т-лимфоцитами – первого этапа лизиса вирус-инфицированных клеток-мишеней.
В результате помимо прямого антивирусного действия активируются механизмы как врожденного (НК клетки) так и приобретенного (Т-лимфоциты) иммунитета. Это пример того, как одна небольшая молекула цитокина с ММ в 10 раз меньше ММ молекул антител способна за счет плейотропного типа биологического действия активировать совершенно разные механизмы защитных реакций, направленные на выполнение одной цели – удаления проникшего в организм вируса.
На тканевом уровне цитокины ответственны за развития воспаления, а затем регенерации тканей. При развитии системной воспалительной реакции (острофазового ответа) цитокины оказывают влияние практически на все органы и системы организма, участвующие в регуляции гомеостаза. Действие провоспалительных цитокинов на ЦНС приводит к снижению аппетита и изменению всего комплекса поведенческих реакций. Временное прекращение поиска пищи и снижение сексуальной активности выгодно в плане экономии энергии для одной лишь задачи – борьбы с внедрившимся патогеном. Этот сигнал обеспечивают цитокины, так как их попадание в циркуляцию безусловно означает, что местная защита не справилась с патогеном, и требуется включение системной воспалительной реакции. Одно из первых проявлений системной воспалительной реакции, связанное с действием цитокинов на терморегуляторный центр гипоталамуса, заключается в подъеме температуры тела. Увеличение температуры является эффективной защитной реакцией, так как при повышенной температуре снижается способность ряда бактерий к размножению, но, напротив, возрастает пролиферация лимфоцитов.
В печени под влиянием цитокинов увеличивается синтез острофазовых белков и компонентов системы комплемента, нужных для борьбы с патогеном, но одновременно снижается синтез альбумина. Другим примером избирательного действия цитокинов служит изменение ионного состава плазмы крови при развитии системной воспалительной реакции. При этом происходит снижение уровня ионов железа, но повышение уровня ионов цинка, а ведь хорошо известно, что лишить бактериальную клетку ионов железа означает - снизить ее пролиферативный потенциал (на этом основано действие лактоферрина). С другой стороны, увеличение уровня цинка нужно для нормальной работы иммунной системы, в частности, это необходимо для образования биологически активного сывороточного фактора тимуса – одного из основных тимических гормонов, обеспечивающих дифференцировку лимфоцитов. Влияние цитокинов на кроветворную систему связано с существенной активизацией гемопоэза. Увеличение числа лейкоцитов необходимо для восполнения потерь и наращивания количества клеток, в основном нейтрофильных гранулоцитов, в очаге гнойного воспаления. Действие на систему свертывания крови направлено на усиление свертываемости, необходимое для остановки кровотечения и для прямого блокирования патогена.
Таким образом при развитии системного воспаления цитокины проявляют огромный спектр биологических активностей и вмешиваются в работу практически всех систем организма. Однако ни одно из происходящих изменений не носит случайный характер: все они либо нужны для непосредственной активации защитных реакций либо выгодны в плане переключения энергетических потоков для одной лишь задачи – борьбы с внедрившимся патогеном. В виде регуляции экспрессии отдельных генов, гормональных сдвигов и изменения поведенческих реакций цитокины обеспечивают включение и максимальную эффективность работы тех систем организма, которые требуются в данный момент времени для развития защитных реакций. На уровне целостного организма цитокины осуществляют связь между иммунной, нервной, эндокринной, кроветворной и другими системами и служат для их вовлечения в организацию и регуляцию единой защитной реакции. Цитокины как раз и служат той организующей системой, которая формирует и регулирует весь комплекс защитных реакций организма при внедрении патогенов. Видимо такая система регуляции сформировалась эволюционно и несет безусловные выгоды для наиболее оптимального защитного ответа макроорганизма. Поэтому, видимо, нельзя ограничить понятие защитных реакций только участием неспецифических механизмов резистентности и специфического иммунного ответа. В единой защитной реакции участвует весь организм и все системы, на первый взгляд не относящиеся к поддержанию иммунитета.

1. Симбирцев А.С. Цитокины: классификация и биологические функции // Цитокины и воспаление.-2004.-Т.3.-№2.-С.16-23
2. Akira S., Takeda K. Toll-like receptor signaling // Nature Rev.Immunol.-2004.-V.4.-P.499-511
3. Atkins E., Wood W. Studies on the pathogenesis of fever // J.Exp.Med.-1955.-V.102.-P.499-516
4. Beutler B. Innate immunity: an overview // Mol.Immunol.-2004.-Vol.40.-P.845-859
5. Brightbill H., Modlin R. Toll-like receptors: molecular mechanisms of the mammalian immune response // Immunology.-2000.-Vol.101.-P.1-10
6. Cohen S., Bigazzi P., Yoshida T. Similarities of T cell function in cell-mediated immunity and antibody production // Cell.Immunol.-1974.-V.12.-P.150-159
7. Fukata T., Hibi M., Yamanaka J. et al., Two signals are necessary for cell proliferation induced by a cytokine receptor gp130 // Immunity.-1996.-V.5.-P.449-460
8. Holmes W., Lee J., Kuang W. et al. Structure and functional expression of a human interleukin-8 receptor // Science.-1991.-V.253.-P.1278-1280
9. Ihle J., Witthuhn B., Quelle F., Yamamoto K., Silvennoinen O. Signaling through the hematopoietic cytokine receptors // Annu.Rew.Immunol.-1995.-V.13.-P.369-398
10. Isaack A., Lindenmann J. Virus interference. I. The Interferon // Proc.Roy.Soc.Series B.-1957.-V.147.-P.258-267
11. Medzhitov R., Janeway C. Innate immunity: the virtues of a nonclonal system of recognition // Cell.-1997.-V.91.-P.295-298
12. Morgan D., Ruscetti F., Gallo R. Selective in vitro growth of T-lymphocytes from normal human bone marrows // Science.-1976.-V.193.-P.1007-1008
13. Nicola N. Guidebook of cytokines and their receptors // Sambrook and Tooze, Oxford, 1994
14. Paul W.E., Kishimoto T., Melchers E. et al. Nomenclature for secreted regulatory proteins of the immune system (interleukins). WHO-IUIS Nomenclature Subcommittee on Interleukin Designation // Clin.Exp.Immunol.-1992.-V.88.-P.367

Читайте также: