Рнк вирусов не может быть линейной

Жизнь - только из жизни?

Разделы страницы о биотических фрагментах с несамостоятельной репликацией и догенетических формах жизни (о добактериях):

• Классификация молекулярных информационных агентов [минов]
• Размеры мельчайших органических существ
• Вирусы и вирусология
• Векторы - используемые генетические элементы
• Вироиды - некодирующие фрагменты РНК
• Прионы - размножающиеся белки

Смотрите также страницу о мельчайших одноклеточных организмах - предбактериях наномасштабов.

Классификация молекулярных информационных агентов [минов]

Молекулярные информационные агенты [назовем их минами] — это автономные [в плане присутствия и передвижения?] генетические структуры, способные функционировать только в клетках и зависящие от клеточных систем синтеза нуклеиновых кислот и белков. При этом инфекционные агенты — это двигатели эволюции, без них невозможно появление сложных форм жизни. В отношении молекулярных информационных агентов стоит вопрос о принадлежности их к живой материи. В отношении разных их типов этот вопрос решается по-разному, либо рассматривается как неправомерный.

В настоящее время известны следующие типы таких структур:

• Вирусы
• Плазмиды [симбиотические вирусы?]
• Вироиды и субвирусные частицы [не кодирующие белок репликаторы]
• Прионы [самокодирующиеся белки - но их некорректно считать "генетическими структурами"]

Если ДНК и РНК считать простейшими формами доклеточной живой материи, а N-основания, рибозы, нуклеозиды и нуклеотиды, которые входят в состав этих нуклеиновых кислот, — простейшими элементами живой материи, то вирусы и даже вироиды следует рассматривать как живые субстанции.

К минам не относят нанобактерии, сопоставимыми по размеру с вирусами.

Размеры мельчайших органических существ

Относительно крупный вирус табачной мозаики имеет размеры в поперечнике 15·10 -8 , до 300·10 -8 см по длине. Число атомов в молекуле этого вируса составляет 5 000 000. Вирус ящура сферической формы имеет диаметр до 20·10 -8 см и содержит всего 70 000 количество атомов.

Еще более мелкие размеры имеют бактериофаги – патогенные вирусы, обнаружены для всех видов бактерий. Размеры их варьируют от 0,4·10 -8 до 90·10 -8 см. Формы – шаровидные, призматические, нитевидные.

Для сравнения: размеры бактерий - n·10 -4 – n·10 -6 см.

Вирусы и вирусология

Вирусы – это неклеточные формы жизни, обладающие собственным геномом и способные к воспроизведению только в клетках живых организмов. [По-простому, вирус - молекула ДНК (или РНК) в белковой оболочке.]

Размер вирусов - примерно от 10 до 100 нанометров (0,1-1,0 мкм) [ошибка - это 0,01-0,1]. .

Вирион (вирусная частица) состоит из белковой оболочки (капсида) и заключенной в эту оболочку нуклеиновой кислоты. Разновидности структур вирионов:

1. Генетический материал вирусов и фагов может быть представлен как ДНК, так и РНК.
2. Нуклеиновые кислоты вирусов могут быть как одноцепочечные, так и двухцепочечные.
3. Молекулы нуклеиновой кислоты вирусов могут иметь линейную или кольцевую форму.

Есть вирусы с фрагментированным геномом, состоящим из нескольких молекул нуклеиновой кислоты.

У многих вирусов, кроме генома в виде ДНК (или РНК) и белкового капсида, есть еще дополнитеьная оболочка (суперкапсид), которая состоит из фрагментов хозяйских клеточных мембран (фосфолипидов и белков) и удерживает на себе вирусные гликопротеины. С их помощью вирус узнаёт нужную ему клетку, а оболочка помогает ему проникнуть внутрь.

Самая простая классификация вирусов:

1. РНК-содержащие вирусы [ретровирусы]
2. ДНК-содержащие вирусы
3. Мегавирусы (вирусы-гиганты) [самый массивный вид двухнитиевых ДНК-содержащих или отдельное живое царство?]

Причем вирусы - вероятно, не полифилетическая группа. Белок внешней оболочки (капсида) у всех, за немногим исключением, вирусов содержит одно и то же характерное сочетание аминокислот. Эта последовательность специфична для вирусов, она не встречается в геномах клеток.

По одной из гипотез, ДНК могла впервые появиться у вирусов. В отличие от РНК, ДНК не обладает способностью к саморепликации. Конечно, у ДНК есть несомненные преимущества: во-первых, молекула ДНК химически более стабильна, а во-вторых, она состоит из двух комплементарных цепей, что позволяет в случае повреждения одной цепи восстановить информацию по другой.

У некоторых вирусов геномом служит не ДНК, как обычно, а РНК. Такие вирусы были названы ретровирусами (ретро - обратный). В 1970 г. Д.Балтимор и Х.М.Темин открыли механизм передачи информации от вирусной РНК к ДНК, т.е. наоборот тому, что имеет место в клетках высших организмов. Такой процесс получил название обратной транскрипции, а фермент, его осуществляющий, был назван обратной транскриптазой или ревертазой.

[Потом, видимо, были найдены другие РНК-вирусы.] Виды РНК-содержащих вирусов:

1. Вирус гриппа – 8 разных одноцепочечных молекул.
2. ВТМ – одноцепочечная молекула.
3. Ретровирусы, вирус полиомиелита – одноцепочечный диплоидный геном.
4. Реовирус – 10 разных двуцепочечных молекул.

Ретровирусы - обширное семейство вирусов (Retroviridae), заражающих преимущественно позвоночных. Это РНК-содержащие вирусы, обладающие уникальным [?] механизмом репродукции. Группа онкогенных РНК-геномных вирусов. Вирионы [?] сферической формы размером 80 - 100 нм [большие для вирусов], покрыты внешней липопротеиновой оболочкой, имеющей ворсинки длиной 8 - 10 нм. Внутри икосаэдрального капсида находится спиральный РНП. Наружная оболочка, капсидная мембрана и нуклеоид на разрезе вириона расположены концентрически.

Ретровирусы пронизывают жизнь многих существующих на земле видов от дрожжей и дрозофилы, до приматов и человека. Это вирусы, которые, как и другие вирусы, для собственного размножения используют сложную молекулярную и надмолекулярную систему жизнеобеспечения клетки, заставляя ее подчиняться своим регуляторным сигналам. Но это и необычные вирусы, поскольку они подстраивают свой жизненный цикл под жизненный цикл клетки-хозяина, превращая свою генетическую молекулу - РНК в ДНК и стабильно встраивая эту ДНК в геном клетки.

Семейство Retroviridae включает три подсемейства:

1. Oncovirinae (онковирусы) , важнейший представитель которого - T-лимфотропный вирус человека типа 1.
2. Lentivirinae (лентивирусы), к которому относится ВИЧ.
3. Spumavirinae (спумавирусы, или пенящие вирусы).

В состав ретровирусов входит фермент обратная транскриптаза, которая обеспечивает синтез ДНК на матрице вирусной РНК внутри клетки-хозяина. Открытие обратной транскрипции (отсюда название ретровирусы) опровергло центральную догму молекулярной биологии, утверждавшую, что перенос генетической информации возможен только в направлении от ДНК к РНК и затем к белку.

Ретровирус раздваивает функции своего генетического материала: инфекционную функцию, т.е. функцию самораспространения, выполняет вирусная РНК, а функцию экспрессии вирусных генов и синтеза молекул РНК, которые затем перенесут генетическую информацию в другие клетки, выполняет вирусная ДНК.

В 2014 году британские исследователи подсчитали, что за последние десять миллионов лет в геномах 38 видов животных осело больше 27 тысяч эндогенных ретровирусных элементов. Причем чем крупнее был организм, тем меньше ЭРВ встречалось в его ДНК. Так, если у мыши обнаружили почти три с половиной тысячи вирусных вставок, то у человека — чуть больше тысячи, а у синего кита — и вовсе только 55.

В человеческом геноме содержится около 98 тысяч эндогенных ретровирусных элементов (ЭРВ) — последовательностей ДНК древних вирусов, которыми когда-то заражались наши предки. По разным данным, ЭРВ объединяются в 30-50 семейств, которые, в свою очередь, подразделяются почти на двести групп и подгрупп. И лишь менее одного процента ЭРВ встречается только у человека. То есть они встроились в геном уже после того, как ветви людей и шимпанзе разделились. По подсчетам, последний ретровирус, сумевший стать частью нашей ДНК, инфицировал человеческую популяцию около 150 тысяч лет назад.

Почти 8% ДНК человека приходится на фрагменты древних вирусов. Одни привели к полезным мутациям, повлиявшим на эволюцию, другие — к болезням. Изучая эти вирусные элементы, генетики доказали, что люди в прошлом не раз благополучно переживали опасные пандемии.

Пикорнави́русы (лат. Picornaviridae, от pico — маленький и rna — РНК) — семейство, объединяющее маленькие икосаэдрические вирусы высших позвоночных, содержащих одноцепочечную геномную РНК положительной полярности (той же полярности, что и мРНК). Размер капсида составляет около 27—30 нм, размер генома — около 7—8 тысяч оснований. К пикорнавирусам относятся возбудители таких заболеваний как полиомиелит, ринит, ящур, гепатит А и др.

Риновирусы (лат. Rhinovirus, от др.-греч. ῥίς / ῥινός — нос) — группа мелких РНК-содержащих видов вирусов рода энтеровирусов семейства пикорнавирусов отряда Picornavirales, вирионы которых не имеют наружной оболочки, а геном представлен одноцепочечной линейной нефрагментированной молекулой РНК, связанной [?] с белком VPg. Включает возбудителей острых респираторных заболеваний [в т.ч. гриппа?]. Нуклеокапсид организован по типу кубической симметрии. После его удаления экстрагированная РНК сохраняет инфекционность.

Американские генетики и медики прочли полные геномы 138 образцов риновирусов и обнаружили помимо трех известных типов еще один. Риновирусы не только четко делятся на эволюционные ветви, но и могут рекомбинировать, находясь в одной зараженной клетке. Эти вирусы настолько разнообразны, что лекарство от простуды имеет смысл искать только отдельно для каждой из эволюционных ветвей.

Виды ДНК-содержащих вирусов:

1. Аденовирус, вирус герпеса – линейная двухцепочечная ДНК.
2. Парвовирус – одноцепочечная линейная ДНК.
3. Паповавирусы – сверхспиральная замкнутая кольцевая ДНК.
4. Фаг М13 – одноцепочечное кольцо.
5. Вирус гепатита В – частично одноцепочечная кольцевая ДНК.
6. Вирус папиломы человека – двухцепочечная кольцевая ДНК .

По гипотезе, дезоксирибонуклеиновую кислоту [из двунитиевой РНК?] "изобрели" вирусы, чтобы увеличить надежность хранимой генетической информации, и противодействовать иммуным системам бактерий. Затем этот механизм передался последним.

Мимивирус – совершенно необычный вирус - у него более 1000 генов (у обычных вирусов - всего лишь десятки), и он может размножаться без помощи клеточного ядра [!]. Классические вирусы внедряют в жертву свою ДНК, которая, встраиваясь в ядерную, заставляет клетку производить новые копии "взломщика". Мимивирусу всё это не нужно: он справится и сам, подайте только энергию и соответствующие аминокислоты. Биологи обнаружили у него гены, которые кодируют белки, переносящие как АТФ, так и другие нужные "кирпичики". Однако, если геном мимивируса кодировал 4 аминоацил-тРНК синтетазы (ArgRS, CysRS, MetRS и TyrRS), впервые найденные за пределами клеточных организмов, то мегавирус добавил к ним ещё три (IleRS, TrpRS, AsnRS).

Такие вирусы-гиганты в древности вполне могли стать родоначальниками ядер клеток всех животных и растений.

• Французские ученые обнаружили гигантский новый вирус Ученые из университета Экс-Марсель сообщают, что размер найденного ими вируса - около микрона (0,001 мм = 1000 нанометров) в поперечнике, что на 1-2 порядка больше обычных вирусов.
• Открыт самый большой в мире вирус. Геном Megavirus chilensis состоит из ДНК, содержащей 1 259 197 пар оснований - больше, чем у мимивируса.
• Открыто уникальное поведение крупнейшего вируса.
• Полужизнь: расшифрован геном самого загадочного биологического объекта.

Векторы - используемые генетические элементы

Вектор (в генетике) — молекула нуклеиновой кислоты, чаще всего, ДНК, используемая в генной инженерии для передачи генетической информации. Существующие векторы:

• плазмиды [реально существующая дополнительная генетическая структура бактерий],
• фагмиды (симбиоз ДНК плазмид и вирусов),
• векторы на основе вируса SV40,
• векторы на основе аденовирусов,
• векторы на основе герпесвирусов,
• векторы на основе ретровирусов.

Так, может быть, вирусы - "потерявшиеся" векторы инопланетных генных инженеров или специалистов биовойны?

Плазмиды — дополнительные факторы наследственности, расположенные в клетках вне хромосом и представляющие собой кольцевые (замкнутые) или линейные молекулы ДНК [проглоченные бактерии?].

Плазмиды способны удваиваться (реплицироваться) автономно, но при этом они эксплуатируют репликационную систему клетки хозяина. Большинство плазмид имеет специальные белки - инициаторы репликации. Эти белки начинают процесс репликации, который затем подхватывается и продолжается репликационной системой клетки.

1. По количеству копий:
   1. Однокопийные (1 плазмида данного типа на клетку)
   2. Мультикопийные (много копий плазмиды данного типа на клетку)
2. По совместимости:
   1. Совместимые (в клетке находятся одновременно несколько типов плазмид)
   2. Несовместимые (в клетке только один тип плазмид)
3. По способности к переносу:
   1. Трансмиссивные (конъюгативные) - способные к переносу в другие бактериальные клетки при конъюгации, содержат гены tra
   2. Нетрансмиссивные (неконъюгативные) – не способные к переносу в другие клетки, не содержат гены tra
   3. Коинтегративные – содержат гены tra и гены, придающие клетке определенные свойства:
      1. Col – плазмиды – кодируют синтез колицинов;
      2. Ent – плазмиды – кодируют синтез бактериальных токсинов;
      3. Hly – плазмиды – определяют синтез факторов, определяющих разрушение гемоглобина (гемолизины);
      4. R – плазмиды – несут гены устойчивости к антибиотикам;
      5. F – плазмиды – содержат гены переноса (tra).

Фагмиды – векторы, содержащие элементы вирусной нуклеиновой кислоты и плазмиды, что дает им возможность в определенных условиях образовывать зрелые фаговые частицы или существовать в бактериальных клетках в виде плазмид.

Наиболее известные фагмиды – космиды.

Вироиды - некодирующие фрагменты РНК

Вироиды — субвирусные инфекционные агенты, возбудители некоторых заболеваний (в первую очередь у растений). Представляют собой высокоструктурированные кольцевые фрагменты РНК, реплицируемые клеточной РНК-полимеразой. Были открыты и названы в 1971 году Теодором О. Динером (Theodor O. Diener).

Прионы - размножающиеся белки

Химия взаимодействия молекулы белка со своим окружением целиком определяется ее формой. Обычно она неизменна, но есть загадочная группа белков прионов, которые способны принимать две разные формы, легко переключаться между ними и провоцировать переключение в ту же форму окружающих молекул. У некоторых прионов одна форма является нормальной, а другая патогенной. Считается, что такие свойства прионов крайне опасны и ответственны за целый ряд нервных болезней, например коровье бешенство. Функция прионов до сих пор во многом остается загадочной, известно только, что в своей нормальной форме они отвечают за связь между нейронами [прионы - носители мысли?] .

Последние исследования показали, что прионоподобный белок CPEB, вероятно, помогает нервным клеткам запоминать информацию. Более того, по-видимому, прионы играют роль переключателей во многих важных биологических процессах, например включая или выключая гены [!].

86. 1. Определение, химический состав вирусов, функции компонентов.
Функция нуклеиновой кислоты вируса: …
Функция белков вирусных частиц: …
Размножение вирусов, синтез их нуклеиновых кислот.
Где размножается вирус?
О видах вирусов
86. 2. (Молекулярные механизмы действия вирусов.)
Реакция иммунной системы на обнаружение вируса.
Как вирусная частица попадает в клетки.
Что происходит с вирусной частицей после её попадания в клетку.
86. 3. Онкогенные вирусы. См. п.87.
86. 4. ВИЧ. См. п.77 и 80.
86. 5. Прионы.

86. 1. Определение, химический состав вирусов, функции компонентов. –

Опеределение вируса.
Вирусами называют КОМПЛЕКСЫ НУКЛЕИНОВЫХ КИСЛОТ С БЕЛКАМИ,
которые могут находиться во внешней среде вне клеток и
могут при попадании в организм проникать в клетки и размножаться внутри клеток.
Некоторые вирусы вдобавок к НК и белкам содержат липиды и углеводы.
Таким образом, вирусы не являются клетками, у вирусов нет органелл.

Отдельный комплекс нуклеиновых кислот с белками называется вирусной частицей или вирионом.

Функция нуклеиновой кислоты вируса:
нуклеиновые кислоты используются для синтеза белков вирусных частиц (кодируют первичную структуру белка).

Функция белков вирусных частиц:
1 – защищают НК от повреждений (НК сами по себе очень неустойчивы), образуя оболочку вокруг НК,
2 – участвуют в размножении вирусов в качестве ферментов и т.д. см. далее.
Углеводы вирусных частиц часто находятся на поверхности вирусных частиц и могут помогать вирусным частицам проникать в клетки.

Отдельная вирусная частица и вирусные частицы данного вида вирусов содержат только один вид НК – или ДНК, или РНК.
Вирусы, в вирионе которых находится ДНК, называются ДНК-овые вирусами,
а вирусы, в вирионе которых находится РНК, называются, РНК-овыми вирусами.

ДНК вируса может быть не только двухцепочечной, но и ОДНОЦЕПОЧЕЧНОЙ.
РНК вируса может быть как одноцепочечной (как в клетках), так и ДВУХЦЕПОЧЕЧНОЙ.

Размножение вирусов, синтез их нуклеиновых кислот.

Синтез нуклеиновых кислот вирусов происходит разными способами. –
1) Наряду с репликацией ДНК (см. п. 78),
2) у вирусов есть репликация РНК
3) и обратная транскрипция (см. п.80).

Какой бы ни была нуклеиновая кислота в самом вирионе,
при размножении вируса происходит синтез вирусных матричных РНК для синтеза вирусных белков (для трансляции).

Где размножается вирус?

Синтез вирусных нуклеиновых кислот и синтез вирусных белков может происходить только внутри клеток,
так как для синтезов нужны среда, рибосомы (осуществляются синтез белка), нуклеотиды и аминокислоты и т.д.
Поэтому размножаться вне клеток вирусы не могут. –
Пока вирус не проник в клетку, он не может размножаться, не может как-то влиять на обмен веществ в организме.
Поэтому наличие вируса (вирионов) в крови
не означает, что человек будет болеть болезнью, которая вызывается этим вирусом.
Он может заболеть, только если вирусные частицы проникнут в клетки,
а если они не проникнут в клетки, то человек не заболеет, хоть и будет носителем вируса.

О видах вирусов

Вирусы, содержащие разные нуклеиновые кислоты (то есть с разными последовательностями нуклеотидов) и разные белки, относят к разным видам вирусов.
Вирусные частицы с одинаковыми (или очень похожими) последовательностями нуклеотидов в НК, относятся к вирусу одного и того же вида.
Кроме того, последовательность нуклеотидов нуклеиной кислоты вируса данного вида
может меняться, то есть вирус может мутировать.
В итоге получается другой ШТАММ данного вида вируса, но сам вирус относится к тому же виду вирусов, что и до мутации.

Вирусы, которые поражают бактерии, называются БАКТЕРИОФАГАМИ.
Бактериофаги могут использоваться для внесения в клетку бактерии чужих для неё генов для синтеза клеткой белков, кодируемых этими генами,
То есть бактериофаги могут играть роль векторов – это используется генной инженерией.
В эукариотические клетки вирусы попадают не так, как в бактериальные (далее).

86. 2. (Молекулярные механизмы действия вирусов.)

Реакция иммунной системы на обнаружение вируса.

При попадании вирусной частицы в организм её должны заметить и уничтожить клетки иммунной системы
(с помощью АНТИТЕЛ – специальных белков, задача которых – распознавание антигенов)
для того чтобы вирус не успел проникнуть в клетку, размножиться в ней, убить её и заражать новые клетки.

Как вирусная частица попадает в клетки.

Проникновение вирусной частицы в клетку начинается с того, что
вирус связывается с определённым белком на поверхности клетки,
который таким образом выполняет функцию РЕЦЕПТОРА клетки для этого вируса.
Роль рецептора вируса обычно играют белки, предназначенные для других целей –
например, ВИЧ использует рецепторы хемокинов.

Если рецепторы вируса отличаются от обычных так, что вирус не может с их помощью проникнуть в клетку, то вирус не приведёт к заболеванию.
Причиной отличия рецептора может быть мутация гена, который кодирует этот рецептор.

Что происходит с вирусной частицей после её попадания в клетку.

После попадания вирусной частицы внутрь клетки
вирусная нуклеиновая кислота высвобождается, после чего
могут синтезироваться новые молекулы вирусной нуклеиновой кислоты (см. п.77)
и новые молекулы вирусных белков (п.82).

После этого из молекул вирусных нуклеиновых кислот и молекул вирусных белков
могут образовываться новые вирусные частицы –
так происходит РАЗМНОЖЕНИЕ ВИРУСОВ.

Новые вирусные частицы могут покидать клетку, в которой образовались,
и поступать в новые клетки, заражая всё новые и новые клетки.
Если заражённые вирусом клетки подвергнутся АПОПТОЗУ (см. п. 79),
то распространение вирусных частиц может затормозиться.
Поэтому замедленный апоптоз способствует распространению вирусной инфекции.

Накопление вирусных частиц в клетке может приводить к РАЗРУШЕНИЮ КЛЕТКИ;
кроме того, оно нарушает нормальную жизнедеятельность клетки и организма –
всё это приводит к появлению симптомов вирусной инфекции.

Нуклеиновые кислоты некоторых вирусов (см. ВИЧ далее) могут использоваться
в качестве матриц для образования двухцепочечных ДНК (вирусных ДНК),
которые способны встраиваться в ДНК человека –
это встраивание называется интегрированием в геном,
оно относится к ПЕРЕСТРОЙКАМ генома – см. п.79.

86. 3. Онкогенные вирусы. См. п.87.

Некоторые вирусы способствуют появлению онкологических заболеваний.
Такие вирусы называются онкогенными вирусами.
Примеры онкогенных вирусов:
вирус папилломы человека способен приводит к раку матки,
вирусы гепатитов В и С приводят к раку печени.
Онкогенные вирусы относят к группе биологических мутагенов – см. п.79.

Почему некоторые вирусы могут приводить к онкологическим заболеваниям (см. п.87 и п.92, 98):
потому что онкогенные вирусы приводят к таким МУТАЦИЯМ,
которые способствуют появлению онкологических заболеваний.

Например, считается, что онкогенными являются те вирусы,
которые приводят к встраиванию вирусных ДНК в ДНК (геном) человека (интегрируется).
Потому что это встраивание может изменить тот участок ДНК,
в который встраивается вирусная ДНК (то есть привести к мутации).

В норме, до мутации, протоонкоген кодирует белки, которые стимулируют деление клеток и относятся к онкобелкам.
В норме активность онкобелков регулируется,
поэтому они стимулируют деление клетки только тогда, когда нужно –
и поэтому деление клетки (и образованных при её делении клеток) не приводит к образование опухоли.
Но после мутации протоонкогена он может измениться так, что
кодируемые им онкобелки не смогут регулироваться
и станут стимулировать деление клетки постоянно, без остановки,
что может привести к появлению опухоли,
если мутантные клетки не подвергнутся апоптозу
или не уничтожатся клетками иммунной системы.

86. 4. ВИЧ. См. п.77 и 80.

ВИЧ – это вирус иммунодефицита человека.
Размножение ВИЧ в организме человека может привести к развитию СПИДа –
Синдрома Приобретённого Иммунодефицита Человека.
ВИЧ повреждает клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги),
что приводит к дефициту иммунных клеток и снижению иммунитета (иммунодефициту).

1. После попадания ВИЧ в организм человека
ВИЧ, как и все вирусы, сначала связывается с рецепторами на поверхности клеток:
ВИЧ связывается с рецепторами хемокинов
(хемокиновыми рецепторами;
хемокины – это гормоны, относятся к цитокинам)
и СД4 рецепторами на поверхности клеток иммунной системы.

Связыванию ВИЧ с рецепторами помогают гликопротеины, расположенные на поверхности вирусной частицы ВИЧ.

Есть люди, в организме которых есть ВИЧ, но у которых не развивается СПИД –
то есть они являются носителями вируса, они могут заразить ВИЧ,
но больными они не являются.
Предполагают, что это связано с тем, что ВИЧ не может размножаться в организме этих людей,
поскольку не проникает в их клетки из-за особенностей строения рецепторов ВИЧ у этих людей:
возможно, из-за мутаций генов, кодирующих эти рецепторы.

2. В качестве нуклеиновой кислоты в ВИЧ содержится одноцепочечная РНК.
В клетках РНК вируса становится матрицей для синтеза комплементарной ей цепи ДНК
(комплементарной ДНК, кДНК),
который катализируется ферментом обратная транскриптаза
(потому что синтез ДНК на матрице РНК называется обратной транскрипцией),
который содержался в вирусной частице ВИЧ.

Затем на матрице первой цепи ДНК синтезируется вторая цепь ДНК,
в результате чего образуется двухцепочечная ДНК.
Эта вирусная ДНК способна встраиваться в ДНК человека
с помощью фермента ИНТЕГРАЗЫ, который тоже содержится в вирусной частице ВИЧ.

3. В некоторый момент вирусная ДНК, находящаяся в составе ДНК человека,
может использоваться для синтеза вирусных РНК (то есть для транскрипции – п.80).

4. Вирусные РНК могут использоваться для синтеза вирусных белков (для трансляции) с помощью рибосом самой клетки.

5. Один из ферментов ВИЧ осуществляет расщепление полипептидной цепи, синтезированной на вирусной РНК;
этот фермент называется ПРОТЕАЗОЙ.
В итоге образуются вирусные белки, в том числе уже названные протеаза, интеграза и обратная транскриптаза.

6. Объединение вирусных белков с вирусной РНК приводит
к появлению новых вирусных частиц ВИЧ,
которые могут разрушать клетки, поступать в кровь и проникать в новые клетки.

Диагностика ВИЧ
осуществляется методом ПЦР и с помощью иммуноферментного анализа.
Метод ПЦР быстрее и надёжнее.

СПИД пока считается неизлечимым заболеванием.
Но замедлить развитие СПИДа и продлить жизнь человека, инфицированного ВИЧ, можно за счёт замедления размножения ВИЧ в организме заражённого.

Размножение ВИЧ замедляется за счёт применения лекарств,
снижающих активность ферментов ВИЧ, участвующих в размножении ВИЧ (см. выше),
то есть за счёт применения ИНГИБИТОРОВ ферментов ВИЧ.

Чем раньше начинают лечение инфицированного ВИЧ – тем дольше он проживёт. Поэтому важно вовремя делать анализ на ВИЧ при наличии оснований предполагать, что человек мог заразиться ВИЧ.
При наличии ВИЧ у беременной есть шанс родить здорового ребёнка,
если вовремя сделать анализ на ВИЧ и провести лечение.

Прионами называют белки с особой структурой, которая приводит к так называемым прионовым болезням:
куру, болезни Крейцфельдта-Якобы, почесухе овец, коровьему бешенству.

У прионов есть способность
превращать молекулы нормальных белков в прионы
за счёт того, что под влиянием структуры уже имеющихся молекул прионов
структура молекул ряда других белов может измениться так,
что эти молекулы тоже становятся прионами –
нерастворимыми в воде молекулами,
под влиянием которых могут стать прионами другие молекулы белков –
то есть происходит как бы цепная реакция;
из-за этого число прионов в организме становится всё больше.

Из-за этого свойства прионы считаются инфекционными белками,
а прионовые болезни считаются заразными
(заражение происходит при попадании прионов в организм – обычно в качестве пищи).

В случае с прионами увеличение числа болезнетворных молекул
происходит не путём деления клеток
(в отличие от бактериальных и других инфекций, где бактерии размножаются делением)
и не путём синтеза нуклеиновых кислот (см. выше о размножении вирусов),
а под влиянием уже имеющихся молекул прионов.

Прионы могут оказаться в организме не только в результате заражения
(не только при съедении пищи, содержащей прионы),
но и в результате мутаций генов некоторых белков.
Из-за своей структуры прионы не уничтожаются и не теряют свои вредные свойства при сколь угодно долгой варке, поэтому варка не является способом сделать пищу безопасной и свободной от прионов. Единственный способ исключить возможность заражения прионами при эпидемиях коровьего бешенства – это не употреблять в пищу мясо, тушёнку, консервы, желатин и т.д.А единственный способ уничтожить прионы - только сжечь. Прионы устойчивы и к действию других факторов, которые разрушают структуру обычных белков, то есть прионы устойчивы к денатурации под действием излучений, ультразвука и т.д.

Из нескольких сотен известных в настоящее время вирусов человека и животных РНК-геном содержит около 80% вирусов. Способность РНК хранить наследственную информацию является уникальной особенностью вируса.

У просто организованных и некоторых сложно органи­зованных вирусов вирусная РНК в отсутствие белка может вызвать инфекционный процесс. Впервые инфекционная активность РНК вируса табачной мозаики была продемонстрирована X. Френкель-Конратом и соавт. в 1957 г. и А. Гирером и Г. Шраммом в 1958 г. Впоследствии положение об инфекционной активности РНК было пере­несено на все РНК-содержащие вирусы, однако долголет­ние усилия доказать это для таких вирусов, как вирусы гриппа, парамиксовирусы, рабдовирусы (так называемые минус-нитевые вирусы), оказались бесплодными: у этих ви­русов инфекционной структурой являются не РНК, а комплекс РНК с внутренними белками. Таким образом, геномная РНК может обладать инфекционной активно­стью в зависимости от своей структуры.

Структура вирусных РНК чрезвычайно разнообразна. У вирусов обнаружены однонитчатые и двунитчатые, ли­нейные, фрагментированные и кольцевые РНК. РНК-геном в основном является гаплоидным, геном ретровирусов — диплоидный, т. е. состоит из двух идентичных молекул РНК.

В основном однонитчатые РНК являются линейными молекулами, однако РНК-фрагменты буньявирусов обна­ружены в виде кольцевой формы. Кольцевая форма воз­никает за счет образования водородных связей между концами молекул.

Двунитчатые РНК.Этот необычный для клетки тип нуклеиновой кислоты, впервые обнаруженный у реовирусов, широко распространен среди вирусов животных, растений и бактерий. Вирусы, содержащие подобный геном, называют диплорнавирусы.

Общей особенностью диплорнавирусов является фрагментированное состояние генома. Так, геном реовирусов состоит из 10 фрагментов, ротавирусов — из 11 фрагмен­тов.

Молекулярная масса РНК таких вирусов варьирует в широких пределах.

БЕЛКИ

В зараженной клетке вирусный геном кодирует синтез двух групп белков: 1) структурных, которые входят в со­став вирусных частиц потомства, и 2) неструктурных, которые обслуживают процесс внутриклеточной репродук­ции вируса на разных его этапах, но в состав вирусных частиц не входят.

Структурные белки. Количество структурных белков в составе вирусной частицы варьирует в широких пределах в зависимости от сложности организации вириона. Наибо­лее просто организованный вирус табачной мозаики со­держит всего один небольшой белок с молекулярной массой 17—18- 10 3 , некоторые фаги содержат 2—3 белка, просто организованные вирусы животных — 3—4 белка. Сложно устроенные вирусы, такие как вирусы оспы, содержат более 30 структурных белков.

Структурные белки делятся на 2 группы:

1) капсидные белки, образующие капсид, т. е. футляр для нуклеиновой кислоты вируса (от лат. capsa — вме­стилище), и входящие в состав капсида геномные белки, и ферменты;

2) суперкапсидные белки, входящие в состав суперкапсида, т. е. наружной вирусной оболочки.

Просто организованные вирусы, представляющие собой нуклеокапсид, содержат только капсидные белки. Сложно организованные вирусы содержат капсидные и суперкапслдные белки.

В составе капсида некоторых вирусов (пикорнавирусы, паповавирусы, аденовирусы) содержатся белки, ковалентно связанные с вирусным геномом (геномные белки). Эти белки являются терминальными, т. е. соединенными с концом вирусной нуклеиновой кислоты. Функции их неразрывно связаны с функциями генома и их регуля­цией.

У ряда сложно организованных вирусов в составе кап­сида имеются ферменты, осуществляющие транскрипцию и репликацию вирусного генома — РНК и ДНК (РНК-и ДНК-полимеразы), а также ферменты, модифицирую­щие концы иРНК. Если ферменты и геномные белки представлены единичными молекулами, то капсидные бел­ки представлены множественными молекулами. Эти белки и формируют капсидную оболочку, в которую у сложно организованных вирусов вставлены молекулы белков с дру­гими функциями.

Основным принципом строения капсидной оболочки вирусов является принцип субьединичности, т. е. построе­ние капсидной оболочки из субъединиц-капсомеров, обра­зованных идентичными полипептидными цепями. Пра­вильно построенные белковые субъединицы — капсомеры возникают благодаря способности вирусных капсидных белков к самосборке. Самосборка объясняется тем, что упорядоченная структура — капсид имеет наименьшую свободную энергию по сравнению с неупорядоченными белковыми молекулами. Сборка капсидной оболочки из субъединиц запрограммирована в первичной структуре белка и происходит самопроизвольно или при взаимо­действии с нуклеиновой кислотой.

Принцип субъединичности в строении вирусного капси­да является универсальным свойством капсидных белков и имеет огромное значение для вирусов. Благодаря этому свойству достигается огромная экономия генетического материала. Если бы капсидная оболочка была построена из разных белков, то на кодирование ее потребовалась бы основная часть генетической информации, заложенной в вирусном геноме. В действительности на кодирование, например, одной полипептидной цепи вируса табачной мозаики, расходуется менее 10% генома. Далее, в меха­низме самосборки заложена возможность контроля за полноценностью вирусных полипептидов: дефектные и чу­жеродные полипептидные цепи при таком способе сборки вирионов будут автоматически отбрасываться.

Описанная способность к самосборке в пробирке и в зараженной клетке характерна только для простых виру­сов. Сборка сложно организованных вирусов является го­раздо более сложным многоступенчатым процессом, хотя отдельные ее этапы, например формирование капсидов и нуклеокапсидов, также основаны на самосборке.

Суперкапсидные белки. Гликопротеиды. Суперкапсидные белки, или пепломеры, располагаются в липопротеидной оболочке (суперкапсиде или пеплосе) сложно устроенных вирусов. Они либо пронизывают насквозь липидный бислой как, например, гликопротеиды альфа-вирусов (вируса леса Семлики), либо не доходят до внутренней поверхности. Эти белки являются типичны­ми внутримембранными белками и имеют много общего с клеточными мембранными белками. Как и последние, суперкапсидные белки обычно гликозилированы. Углевод­ные цепочки прикреплены к молекуле полипептида в опре­деленных участках. Гликозилирование осуществляют кле­точные ферменты, поэтому один и тот же вирус, проду­цируемый разными видами клеток, может иметь разные у углеводные остатки: может варьировать как состав угле­водов, так и длина углеводной цепочки и место прикреп­ления ее к полипептидному остову.

Основной функцией гликопротеидов является взаимо­действие со специфическими рецепторами клеточной поверхности. Благодаря этим белкам осуществляется рас­познавание специфических клеточных рецепторов и прик­репление к ним вирусной частицы, т. е. адсорбция вируса на клетке. Поэтому гликопротеиды, выполняющие эту функцию, называют вирусными прикрепительными белка­ми.

Другой функцией гликопротеидов является участие в слиянии вирусной и клеточной мембран, т. е. в событии, ведущем к проникновению вирусных частиц в клетку. Ви­русные белки слияния ответственны за такие процессы, как гемолиз и слияние плазматических мембран соседних кле­ток, приводящие к образованию гигантских клеток, синцитиев и симпластов.

Неструктурные белки. Неструктурные белки изучены гораздо хуже, чем структурные, поскольку их выделяют не из очищенных препаратов вирусов, а из зараженных клеток, и возникают трудности в их идентификации и очи­стке от клеточных белков.

К неструктурным белкам относятся:

1) предшественники вирусных белков, которые отлича­ются от других неструктурных белков нестабильностью в зараженной клетке в результате быстрого нарезания на структурные белки;

2) ферменты синтеза РНК и ДНК (РНК- и ДНК- полимеразы), обеспечивающие транскрипцию и реплика­цию вирусного генома;

4) ферменты, модифицирующие вирусные белки, на­пример протеиназы и протеинкиназы.

Однако многие неструктурные белки при ряде вирус­ных инфекций еще не идентифицированы и функции их не определены.