Ретровирусы названы так потому что они

Вирус иммунодефицита человека является представителем обширного семейства ретровирусов. Одни из них – спумавирусы – размножаются, как бы вспенивая зараженную культуру клеток. Другие, подобно вирусу иммунодефицита человека, вызывают медленные инфекции. Но самой многочисленной группой ретровирусов являются онковирусы, то есть такие, которые вызывают злокачественное перерождение зараженной клетки и образование опухоли.

Никакого отношения к стилю "ретро" эти вирусы не имеют. Они названы так потому, что в вирусном генетическом материале закодирован и входит в состав вириона фермент "обратная транскриптаза" (по–английски "reverse transcriptase"), называемый также ревертазой. Ревертазу открыл – после долгих поисков – американец Говард Тёмин в 1970 году и получил за это открытие Нобелевскую премию. Мог и не получить, потому что его собирались даже уволить с работы из–за того, что поиски, мол, слишком затянулись.

Между тем открытие этого фермента означало для биологии, если уж не революцию, то по меньшей мере переворот. С открытием ревертазы молекулярная биология и генетическая инженерия получили мощный и абсолютно незаменимый инструмент для дальнейшего развития. Кроме того, изучение свойств ревертазы и той роли, которую она играет при вирусной инфекции, позволило объяснить механизм опухолевого перерождения (трансформации) клетки, зараженной ретровирусами. А то, что ретровирусы вызывают раковые заболевания, было известно давно.

Первое указание на связь между вирусами и раком было получено еще в 1908 году, когда обнаружили, что здоровых кур можно заразить некоторыми видами лейкемии (рака крови), вводя им фильтраты крови больных лейкемией кур. В 1910 году американец Пейтон Раус установил, что таким же образом можно передавать саркому. Получив у одной из кур раковую опухоль, он профильтровал питательную жидкость с раковыми клетками через бактериальный фильтр, через поры которого не могла проникнуть ни одна, даже самая маленькая клетка, и ввел фильтрат здоровой птице. В результате инъекции у курицы появилась опухоль. Может быть, фильтрат содержал вирусы, которые привели к ее образованию? Раус так и объяснил результаты своего эксперимента, но тогда ему мало кто поверил.

Шли годы, и мало–помалу становилось все очевидней, что вирусы играют важную роль в возникновении раковых заболеваний. Лев Александрович Зильбер сформулировал вирусо–генетическую теорию происхождения опухолей, согласно которой перерождение нормальных клеток в злокачественные обусловлено включением в хромосомы клетки генетического материала вируса. Основным затруднением для этой теории долгое время оставалось то, что многие опухолеродные вирусы содержат РНК, а РНК не может встраиваться в хромосому. Открытие ревертазы и изучение механима ее действия позволило устранить это препятствие.

В общем, вирионы всех ретровирусов и онковирусов в частности устроены по одному плану и выглядят примерно так же, как и вирус иммунодефицита человека. Их генетический материал состоит из двух идентичных молекул РНК. После того как вирус проникает в клетку, ревертаза (в каждом вирионе упаковано с полсотни молекул этого фермента) приступает к копированию вирусной РНК. Конечно, все вирусы умеют копировать свою нуклеиновую кислоту, но ревертаза – фермент особенный и работа, которую она выполняет, уникальна. Ревертаза изготавливает копии вирусных генов в виде двунитевой ДНК, то есть в том виде, в котором находится генетический материал в хромосоме. Скопированные таким образом, вирусные гены получают возможность объединиться с клеточными генами. Четыре точечных разрыва, четыре быстрых сшивки – и вот уже хозяйская ДНК стала чуть–чуть длиннее из–за вставки вирусных генов. В результате этого события, получившего название интеграции, вирусные гены пристраиваются среди клеточных.

Интеграция влечет за собой далеко идущие последствия.

Вирусные гены могут встроиться в любое место любой хромосомы, и нетрудно представить, что такое встраивание способно нарушить слаженную работу клеточных генов. И действительно, внедрение генетического материала вируса вызывает мутации, в результате которых пострадавшие клеточные гены умолкают или начинают производить что–нибудь несуразное и явно не то, что надо клетке. Другие гены, которым в этом месте и в это время положено молчать, вдруг, под влиянием вируса, заявляют о себе в полный голос. Самые драматичные последствия возникают, если в результате внедрения вируса подаст свой голос так называемый онкоген.

Онкогены есть в каждой клетке каждого из нас от рождения. Они обнаружены также у птиц, коров, мышей, крыс, лососевых рыб, лягушек и даже у плодовой мушки дрозофилы. В незараженной клетке онкогены исправно несут службу, подчиняясь клетке и направляя синтез белков, которые выполняют полезную для клетки работу. Роль многих из них заключается в том, чтобы активизировать различные внутриклеточные процессы, придавая им необходимую энергию и динамизм. Но все меняется, когда приходят они! Они – это онковирусы, которые пристраивают свои гены по соседству и берут клеточный онкоген под свой контроль. Разместившись рядом с онкогеном, вйрус вынуждает клетку производить такое огромное количество этого белка, что у той от избытка активности попросту отказывают тормоза, и "летка из нормальной превращается в злокачественную. Генам не все равно, с кем рядом они расположены, и внедрение чужеродного материала дезорганизует их работу и дестабилизирует обстановку внутри клетки.

Онкогены рассеяны среди других клеточных генов, и встраивание онковируса рядом с ними – событие, к счастью, очень редкое. Но многие онковирусы сами содержат онкоген, когда–то похищенный ими из клетки. Эти вирусы, внедрившись среди музыкантов слаженно звучащего оркестра, не просто мешают играть соседям, отчего те начинают отвлекаться и фальшивить, а пытаются исполнить собственную партию, которой в партитуре нет. Они могут встроить свои гены куда угодно, и в результате усиленной работы вирусного онкогена клетка опять–таки превращается в злокачественную.

Одна из самых интригующих особенностей ретровирусов заключается в том, что гены многих из них находятся в наших хромосомах от рождения. Такие ретровирусы получили название "эндогенных" – то есть рожденных изнутри. Генетический материал эндогенных ретровирусов является составной частью генома всех клеток организма у каждого человека. Это неполноценные ретровирусы, потому что без посторонней помощи они не могут образовывать вирусную частицу и, стало быть, заражать соседнюю клетку или другой организм. Словно в компенсацию за свою дефектность, эти вирусы устроились лучше всех. Чтобы успешно размножаться, им вообще не надо покидать ни клетку, в которой они обосновались, ни проникать из одного организма в другой. Десятки миллионов лет они прекрасным образом распространяются между людьми с половыми клетками. И вот вопрос: то ли полноценные ретровирусы являются потомками этих эндогенных ретровирусов, которые стали способны образовывать вирусную частицу и заражать окружающие клетки, то ли, что более вероятно, эндогенные ретровирусы – потомки тех "настоящих" полноценных вирусов, которые когда–то интегрировались в клеточный геном, да так там и остались, став полезной частью хромосомы хозяина и навсегда утратив способность быть вирусами.

Ретровирусы бесспорно вызывают опухоли у различных видов животных. А вызывают ли они рак у человека? По крайней мере одно такое заболевание известно точно – это так называемый Т–клеточный лейкоз взрослых.

Одна интересная черта ретровирусов заключается в том, что мы можем понять их эволюцию и эволюцию нашей клеточной защиты. Вирус иммунодефицита человека пришел к нам от приматов. Самый распространенный тип ВИЧ называется ВИЧ-1. Он составляет примерно 60 миллионов человеческих заражений ВИЧ. Это практически единичный случай, когда вирус шимпанзе поразил человека и стал распространяться среди человеческого населения. Мы знаем, что направление заражения именно такое — от шимпанзе к человеку, — потому что у шимпанзе существует больше типов этого вируса, чем у людей.

Существует еще один тип ВИЧ, названный ВИЧ-2, который пришел к нам от африканских обезьян, а именно дымчатого мангобея. И снова разновидностей этого вируса у мангобеев намного больше, чем у человека. Это говорит нам о том, что перенос вируса происходит от обезьяны к человеку. ВИЧ-2 вызывает похожую болезнь, что и ВИЧ-1, у примерно 20–30% людей. Однако у большинства людей не наблюдаются никакие значимые симптомы после заражения ВИЧ-2. Поэтому один из важных вопросов ВИЧ-биологии заключается в поиске отличий между тем вирусом, который заразил 60 миллионов человек, и тем, что не инфицировал даже приблизительно такое число.

У приматов есть похожие вирусы. Более того, большинство африканских приматов имеют вирус, который родственен нашему ВИЧ-1. Обычно мы называем эти вирусы в соответствии с видом, в котором мы их нашли. Вирус шимпанзе называется ВИО (SIV) — вирус иммунодефицита обезьян (simian immunodefiency virus). В таком случае, бывает ли у шимпанзе СПИД? Это не до конца понятно. Не все шимпанзе заражены. Существуют определенные территории, где проживают зараженные шимпанзе. Но так как они не живут жизнью людей, не ведут утонченный образ жизни, а, наоборот, проживают более трудную жизнь, то умирают намного раньше, за ними становится очень сложно следить и выяснять, есть ли у них это заболевание.

Из-за этого долгое время мы думали, что они не страдают никакими болезнями, потому что у них нет такого сильного иммунодефицита, как у людей. Но в последнее время мы стали думать, что они тоже имеют эту болезнь, возможно, в менее суровой форме. Так как они не живут долго, им не приходится страдать от тех симптомов, которые переживает человек.

Таким образом, до конца не известно, что происходит с ретровирусной инфекцией в организме обезьян. У африканских обезьян вирус практически не вызывает никаких заболеваний, поэтому кажется, что имеет место адаптация как носителя, так и самого вируса по такому принципу, что обезьяна может быть инфицирована, но не страдать от болезней. Они могут заразиться в достаточно раннем возрасте, поэтому могут иметь вирус в своем теле, но при этом не ощущать значимых последствий для своей жизни.

Среди других видов ретровирусы тщательно изучались у мышей. Это делалось в основном потому, что ретровирусная инфекция у мышей способна вызывать рак. Мышь заражается ретровирусом, который обычно называют гамма-ретровирус. Оказывается, что эта ретровирусная инфекция вызывает у мышей рак. Люди, изучавшие рак в 1950–1960-х годах, то есть в самом начале подобных исследований, выращивали мышь до тех пор, пока она не становилась очень уязвимой к этой болезни, а потом пытались выяснить, почему у этих мышей развивается рак. Оказалось, что они получали рак, потому что были инфицированы ретровирусом. Эти ретровирусы переносили гены (онкогены), которые вызывали рак. Таким образом, все первичные исследования ретровирусов были направлены на понимание того, как работает рак и что его вызывает.

Когда появился ВИЧ и стал вызывать иммунодефицит, это стало первым случаем, когда такой тип вируса вызвал такую болезнь. До этого мы знали о ретровирусах только из исследований гамма-ретровирусов, вызывающих рак. Ретровирусы — это такие типы вирусов, которые можно рассматривать как вирусы, путешествующие налегке. Так, например, ВИЧ имеет всего девять генов, а другие ретровирусы вообще три. Так что они действительно путешествуют налегке по сравнению с вирусом герпеса, например, который имеет около двухсот генов. Я считаю, что эти вирусы — МО (modus operandi), их стратегия — путешествовать налегке и быть тихими. Их цель при поражении клетки — не активировать ее и не причинить много ущерба. Я думаю, что изначально они не вызывают сильных болезней, но в длительной перспективе эта инфекция может вызвать болезни вроде рака у мышей. Хотя, возможно, они не вызовут рак у диких мышей. Это происходит только тогда, когда мы пробиваем защиту мыши.

Итак, ретровирусы — это относительно милосердные вирусы, я считаю, потому что они не управляют вашим телом, как делают другие вирусы. Главное их отличие в том, что они превращают РНК в ДНК и интегрируют ДНК в хроматин. Это и есть уникальная черта ретровирусов. Некоторые другие вирусы поступают так же, но только в качестве дополнения. Ретровирусы целиком зависят от этого процесса интеграции. Если клетка не может от них избавиться, она должна умереть для избавления себя от вирусной инфекции.

Ретровирусы внедряют свой геном в хроматин хозяина. Стоит этим генам попасть внутрь хроматина — они останутся там навсегда. Клетка в целом относится к ним как к клеточным генам, так что они считываются, производят РНК, а позже эта РНК направляется в цитоплазму. Вирус производит протеин, клетка производит вирусный протеин, новые вирусы формируются, и они готовы двигаться дальше, заражать новые клетки. Так ретровирусы стали отличным инструментом для изучения клеточной биологии, и это потому, что они простые. Некоторые из них имеют всего три гена. Даже сложный ретровирус вроде ВИЧ имеет всего девять генов. Поэтому очень легко взять их, разделить на части и изучать, какая часть за что отвечает.

В поле генной терапии существует трюк, когда берут ретровирус, вынимают из него ретровирусные гены и вставляют те гены, которые нужны. Потом можно сформировать ретровирусные частицы. Этот трюк можно использовать для развития ретровирусного вектора. Работает это так: можно взять ретровирусный геном, который обычно шифрует все ретровирусные гены, избавиться от них и поставить на их место предпочтительный ген, например терапевтический ген или ген, который можно просто измерять, — мы обычно используем ЗФБ (GFP), который заставляет клетки зеленеть. Если вы это сделаете, вы сможете производить ретровирусные частицы, которые будут только заражать клетку и производить белок. В ретровирусе не окажется ретровирусных генов, так что он сможет производить только терапевтические гены или ЗФБ. И это прекрасный инструмент для изучения клеточной биологии.

Например, можно изменить клетку и посмотреть, продолжает ли вирус оказывать на нее свое влияние, или можно, наоборот, изменить вирус и проверить, может ли он теперь инфицировать клетку. Это будет называться генетическим подходом. Можно выяснить роль различных частей вируса в попадании в клеточное ядро, в попадании в клетку, в пересечении цитоплазмы.

Вирионы сферической формы размером 80 — 100 нм, покрыты внешней липопротеиновой оболочкой, имеющей ворсинки длиной 8 — 10 нм. Внутри икосаэдрального капсида находится спиральный РНП. Наружная оболочка, капсидная мембрана и нуклеоид на разрезе вириона расположены концентрически. Чувствительны к эфиру, термолабильны, относительно резистентны к УФ-лучам. Характерной чертой семейства является наличие в составе вириона РНК-зависимой ДНК- полимеразы, иначе называемой обратной транскриптазой. Это и послужило основой для названия семейства (от лат. retro — обратный). Вирионы имеют 6 структурных белков, из них 4 внутренних (капсидных) негликолизированных и 2 гликопротеина оболочки.

Основными структурными генами кодирующими трансляцию белков, из которых в последующем строится вирус, являются gag (group — specificantigens), pol (polymerase), env (envelope). К регуляторным генам относятся: tat (трансактиватор всех вирусных белков), rev (регулятор экспрессии вирионных белков), vif (вирионный инфекционный фактор), vpr (функции остаются неясными), nef (негативный фактор экспрессии), vpx (функции неизвестны)

Капсидные белки несут группоспецифические межвидовые антигены и являются основой для разделения вирусов на роды и подроды. Гликопротеиды являются типоспецифическими антигенами, участвуют в реакции нейтрализации. Геном ретровирусов представлен однонитчатой РНК с молекулярной массой 7 мегадальтон и состоит из двух копий, каждая из которых является полноценным геномом и содержит одинаковую генетическую информацию, однако неизвестно, обе ли они функциональны. Нуклеиновая кислота онковирусов имеет гомологию с клеточной ДНК своего вида хозяина. Вирионная РНК неинфекционна. Вирусная РНК транскрибируется в ковалентно связанную двунитчатую ДНК, которая интегрируется с клеточной ДНК в виде ДНК-провируса. Провирус, экстрагированный из клетки, обладает инфекционностью. Многие вирусы этого семейства вызывают неопластические процессы, главным образом лейкемии и саркомы ряда видов животных. Нормальные клетки некоторых видов животных содержат интегрированные копии соответствующих видов онковирусов. Они могут никак не проявляться или активируются некоторыми физическими и химическими факторами, а возможно, и при инфекции другими онковирусами. Часто встречаются дефектные вирусы, размножающиеся с помощью вируса-помощника. Передаются вертикально и горизонтально. Ретровирусы, наши сожители, враги и помощники [3]

Retroviridae

Семейство Retroviridae включает три подсемейства:

Oncovirinae (онковирусы), важнейший представитель которого — T-лимфотропный вирус человека типа 1 ;
Lentivirinae (лентивирусы), к которому относится ВИЧ ; и
Spumavirinae (спумавирусы, или пенящие вирусы).

Ретровирус раздваивает функции своего генетического материала: инфекционную функцию, то есть функцию самораспространения, выполняет вирусная РНК, а функцию экспрессии вирусных генов и синтеза молекул РНК, которые затем перенесут генетическую информацию в другие клетки, выполняет вирусная ДНК. Попадая внутрь клетки в ходе вирусной инфекции, ретровирусная РНК превращается в ДНК путем хорошо теперь известного процесса обратной транскрипции. Эта ДНК встраивается в геномную ДНК и с этого момента становится неотъемлемой частью генома клетки. А вирус становится провирусом. Провирус для животной клетки это то же самое, что профаг для бактериальной. Кстати, идеи лизогении, по-видимому, и привели Говарда Темина, который вместе с Дэвидом Балтимором открыл обратную транскрипцию, к идее провирусного состояния ретровирусов. По информационному содержанию ДНК-вариант генома ретровируса отличается от РНК-варианта только тем, что ДНК содержит не короткие концевые повторы, а длинные концевые повторы, LTR .

Особенности трансляции РНК ретровирусов

Находясь в составе геномной ДНК, вирусные гены транскрибируются под контролем LTR

LTR, long terminal repeats. Последовательности LTR включают в себя последовательности STR. Возникновение LTR очень важно для экспрессии вирусных генов. Они содержат вирусные регуляторные транскрипционные элементы: промотор, энхансер, и другие. Например, некоторые вирусы содержат элементы, определяющие зависимость вирусной транскрипции от наличия определенных гормонов. LTR и являются теми регуляторными сигналами, которые вирус использует для эксплуатации клеточной транскрипционной машины в своих целях.

Продуктом транскрипции является полноразмерная вирусная РНК. Она должна транслироваться. И здесь вирусу необходимо решить такую проблему: нужно синтезировать много белков, а РНК одна. И в клетках эукариот РНК моноцистронны, то есть предназначены для синтеза только одного белка. Синтез белка в большинстве случаев начинается с ближайшего к кэп-сайту инициирующего кодона [4] .

Если просмотреть открытую рамку считывания от этого ближайшего инициирующего кодона, то мы увидим, что если бы вирус пользовался традиционными способами экспрессии, то он смог бы синтезировать только полипептид GAG. А дальше идет стоп- кодон. Как быть с POL и ENV? Кроме того, эти полипептиды очень длинны, а в вирусе содержатся гораздо более короткие. Проблема решается несколькими способами.

Во-первых, с помощью сплайсинга эта одна РНК превращается в нашем упрощенном варианте еще в одну, более короткую. При этом последовательности, кодирующие ENV полипептид, оказываются рядом с инициирующим кодоном, ближайшим к кэп-сайту, и начинают транслироваться.

Во-вторых, разными для разных ретровирусов способами они ухитряются обойти стоп — кодон после открытой рамки считывания GAG и синтезировать сплавленный полипетид GAG-POL, который содержит последовательности обоих групп белков.

В-третьих, полученные длинные полипептиды подвергаются процессингу и разрезаются на множество белков, которые и функционируют либо в роли регуляторных, как, например, обратная транскриптаза, либо в роли структурных, как, например, белки оболочки зрелых вирусов.

Иными словами, ретровирусы используют гибкую тоталитарную систему для весьма тонкой регуляции синтеза большого разнообразия белков под контролем одного промотора.

Род Deltaretrovirus

Т-лимфотропный вирус человека — это человеческий РНК ретровирус, который вызывает такие злокачественные новообразования лимфоидной и кроветворной тканей, как Т-клеточный лейкоз и Т-клеточную лимфому у взрослых. Возможно вовлечение этого возбудителя в определенные демиелинизирующие болезни, включая тропический спастический парапарез. Взрослый Т-лимфотропный вирус (ВТЛВ) — это штамм вируса-возбудителя указанной болезни, который поражает преимущественно взрослых. Близкородственный вирус — это вирус лейкоза крупного рогатого скота. В настоящее время известно о четырех серотипах этого вида вируса.

См. также

Ссылки

Цикл размножения ретровирусов (Flash-анимация)
NCBI retrovirus book online

Литература

Супотницкий М.В.Эволюционная патология. К вопросу о месте ВИЧ-инфекции и ВИЧ/СПИД-пандемии среди других инфекционных, эпидемических и пандемических процессов. — Москва: Вузовская книга, 2009. — 400 с. — ISBN 978-5-9502-0378-7

Примечания

Wikimedia Foundation . 2010 .

РЕТРОВИРУСЫ — РЕТРОВИРУСЫ, представители семейства ретровирусов (Retroviridale), чей генетический код, в отличие от других живых организмов, содержит РНК (рибонуклеиновую кислоту), а не обычную ДНК (дезоксирибонуклеиновую кислоту). Для размножения ретровирусы… … Научно-технический энциклопедический словарь

ретровирусы — семейство РНК–содержащих вирусов. Диаметр вирусных частиц 80 100 нм. Капсид икосаэдрический, заключен в липопротеидную оболочку. Содержит несколько фрагментов одноцепочечной линейной РНК (мол. масса 10–12 млн Да), обратную транскрипта–зу.… … Словарь микробиологии

РЕТРОВИРУСЫ — (от лат. retro назад и вирусы) семейство РНК содержащих вирусов. Обнаружены у всех позвоночных (в т. ч. человека) и некоторых беспозвоночных. Особенность ретровирусов наличие в жизненном цикле обратной транскрипции (синтез ДНК на матрице РНК),… … Большой Энциклопедический словарь

РЕТРОВИРУСЫ — (от лат. retro обратно, назад и вирусы), семейство РНК содержащих вирусов. Диам. вирусных частиц 80 100 нм. Капсид икосаэдрический, заключён в липопротеидную оболочку. Содержат неск. фрагментов одноцепочечной линейной РНК (общая мол. м. 10 12 000 … Биологический энциклопедический словарь

ретровирусы — лейковирусы Группа РНК содержащих вирусов диаметром 70 120 нм, капсид заключен в липопротеиновую оболочку, каждая частица включает по 2 идентичные молекулы РНК и связанные с ними молекулы обратной транскриптазы; многие Р. опухолеродны (вирус… … Справочник технического переводчика

Ретровирусы — * рэтравірусы * retroviruses класс однонитчатых РНКовых вирусов, инфицирующих клетки эукариот, в которых РНК геном транскрибируется в ДНК копию (кДНК) с помощью РНК зависимой ДНК полимеразы (обратной транскриптазы, см.). Эта двунитчатая кДНК… … Генетика. Энциклопедический словарь

РЕТРОВИРУСЫ — вирусы с необычным способом репликации генетического материала. Для цикла репродукции этого большого семейства вирусов характерен обратный поток генетической информации: вместо обычной транскрипции (т.е. переписывания) дезоксирибонуклеиновой… … Энциклопедия Кольера

ретровирусы — (от лат. retro назад и вирусы), семейство РНК содержащих вирусов. Обнаружены у всех позвоночных (в том числе человека) и некоторых беспозвоночных. Особенность ретровирусов наличие в жизненном цикле обратной транскрипции (синтез ДНК на матрице… … Энциклопедический словарь

ретровирусы — (Retraviridae; син. вирусы лейкозов) семейство вирусов, вирионы которых содержат нуклеокапсид и имеют наружную оболочку; геном представлен однонитчатой молекулой рибонуклеиновой кислоты; в вирионе Р. содержится ревертаза (обратная транскриптаза); … Большой медицинский словарь

Ретровирус – это семейство вирусов, в которых генетический материал состоит из РНК. Микроорганизмы содержат обратную транскриптазу.

Ретровирусы – это микроскопические организмы, способные вызывать некоторые виды онкологических заболеваний, различные вирусные инфекции. Причем патологии могут возникать не только у людей, но и у животных. У людей ретровирусы вызывают ВИЧ-инфекцию (СПИД).

Особенности вируса

Ретровирусы – это уникальные организмы. Они способны размножаться, транскрибируясь в ДНК. Они попадают в кровь, начинается процесс транскрипции. После ее завершения вирусный геном получает полный доступ к ДНК клетки хозяина и начинает воспроизводить все происходящие с ней процессы. В дочерних клетках вирусная ДНК создает РНК копии. Этот процесс может продолжаться длительное время, но, в конце концов, копии покидают дочерние клетки и покрываются белковой оболочкой. В результате этого ретровирусы вызывают изменение нормального процесса репликации, происходящего в клетках, при котором задействуется РНК. Этот процесс обращается вспять. Сами же инфицированные клетки длительное время сохраняются в организме. В некоторых случаях изменяемые клетки разрушаются, как это происходит при ВИЧ-инфекции, а иногда превращаются в раковые.

К ретровирусам относится семейство вирусов Retroviridae. Они склонны к мутациям, из-за чего быстро приобретают устойчивость к противовирусным препаратам. Из-за этой особенности бороться с ретровирусной инфекцией сложно.

Некоторые люди считают, что ретровирус – это простой вирус, напоминающий грипп, но это не так. Данная разновидность опасна и с ней практически невозможно бороться. Чтобы оказать противодействие, необходимо разрабатывать особые схемы терапии с использованием противовирусных препаратов. Чтобы не заразиться ретровирусной инфекцией, проще проводить профилактические мероприятия в виде плановых прививок.

Несмотря на то, что ретровирусы способны вызывать опасные для жизни заболевания, их легко побороть обычным мылом и водой: для дезактивации достаточно мыть руки с мылом. Для предотвращения распространения применяют барьерные меры профилактики, в числе которых резиновые перчатки, маски для лица, некоторые марки презервативов.

Классификация ретровирусов

Первые примеры ретровируса и его воздействия на живой организм были описаны более ста лет назад. С тех пор интерес к микроорганизму сильно вырос. Сейчас ретровирусы подразделяются на следующие виды:

Семейство онкогенных вирусов. Эта разновидность способствует развитию сарком и лейкемии в организме человека и животных. Одним из самых важных представителей этого типа недуга является T-лимфотропный вирус человека.
Семейство лентивирусов. Ярким представителем группы является ВИЧ.
Семейство спумавирусов. Этот вид не связан ни с какими патологиями, но способен вызывать изменения на клеточном уровне.

По мере изучения морфологии вируса были выявлены самые разные типы организмов, которые разделили на несколько групп:

Безоболочечные организмы.
Оболочечные виды с ацентрическим расположением нуклеокапсидом.
Оболочечные виды, у которых нуклеокапсид располагается центрально.
Вирусы крупного размера с минимальным количеством шипов.

РНК вируса имеет несколько рамок считывания информации, соответственно, кодировать она будет только определенные группы структурных белков: группы Gag, CA, MA и NC.

Патологии, вызываемые РНК-вирусами

Существует ряд патологий, которые вызываются РНК-содержащими вирусами. К ним относятся:

Грипп.
Краснуха.
Корь.
Вирусный энтерит.
Паротит.
Энтеровирусные инфекции.
ВИЧ.
Т-лимфотропная инфекция человека типа 1.
Т-лимфотропная инфекция человека типа 2.

РНК-вирусы могут спровоцировать развитие сарком и лейкемий.

Острый ретровирусный синдром при ВИЧ

Среди всех существующих патологий, вызванных РНК-содержащими микроорганизмами, самым распространенным является острый ретровирусный синдром. Это первичное инфицирование вирусом иммунодефицита человека, продолжающееся до полугода после заражения.

После заражения ВИЧ обычно проходит от нескольких недель до нескольких месяцев. В это время нет никаких клинических проявлений инфекции. Этот бессимптомный период называют инкубационным. В некоторых случаях он может длиться до года.

Симптомы ретровируса проявляются постепенно, начиная с поражения верхних дыхательных путей, как при гриппе, хотя намного чаще у больных начало патологии протекает как мононуклеоз:

появляется стоматит, фарингит с поражением лимфоузлов;
повышается температура тела;
снижается аппетит, пациент начинает терять вес;
тошнота, нарушение стула;
размеры селезенки и печени увеличиваются;
на коже появляется сыпь;
развивается асептический менингит, нарушается психическое состояние пациента, появляются невриты.

Диагностика синдрома

Острая фаза патологии длится около десяти дней. Чтобы установить, что у пациента имеется вирусная патология, необходимо сдать кровь на анализ: в плазме выявляют РНК ВИЧ. Затем проводится подтверждение острой фазы ретровирусного синдрома. Для этого сдает повторный анализ. Если через три недели в крови обнаружат антитела к ВИЧ, а в общем анализе лейкопению и лимфопению, то можно предположить острую фазу.

Если в эту фазу не будет обнаружено заболевание и не назначено лечение, симптомы ретровируса могут затихнуть на несколько лет. Единственным клиническим проявлением может стать увеличение лимфоузлов.

Если диагностика проведена вовремя, а лечение ретровируса назначено верно, то пациенты могут прожить с патологией более двадцати лет.

Лечение

Существует множество самых различных мнений о начальном лечении, но все они сводятся к тому, что терапию следует начинать сразу же после установки диагноза, не дожидаясь клинических проявлений и осложнений.

Зная, от чего погибает ретровирус, врач может правильно подобрать схему лечения и назначить противовирусные препараты. Обычно подбирается два антиретровирусных средства, прием которых ведется под лабораторным контролем сыворотки крови.

Чаще всего назначают:

препараты, относящиеся к группе нуклеозидов обратной транскриптазы;
средства из группы протеазы;
препараты, относящиеся к ненуклеозидным ингибиторам транскриптазы.

Огромную роль в лечение ретровирусной инфекции имеет терапия вторичных патологий. С этой целью врач назначает полное обследование, в ходе которого определяют, какими недугами страдает больной. После выявления хронических заболеваний подбирается терапия, направленная на избавление от болезней или на достижение стойкой ремиссии.

В качестве дополнительного лечения обязательно проводится витаминотерапия, физиолечение, иммунотерапия, коррекция питания.

После лечения пациенту придется всю жизнь наблюдаться у врача, вести здоровый образ жизни, соблюдать строгие рекомендации. В противном случае ретровирус может вновь активироваться.

Т-лимфотропные вирусы человека

Т-лимфотропные патологии делятся на два типа: тип 1 и тип 2. Каждый из них представлен определенными недугами, вызываемыми РНК-вирусами.

К первому типу Т-лимфотропной инфекции относят Т-клеточный лейкоз, лимфому и спастический парапарез тропического типа. В эпидемиологических районах, где наблюдается высокий уровень заражения Т-лимфотропным вирусом, диагностируются дерматиты, пневмонии, артриты.

Т-лимфотропная инфекция второго типа вызывает Т-клеточную лимфому и некоторые виды лейкозов. В редких случаях микроорганизм способен привести к развитию волосатоклеточного лейкоза.

В заключение

Любую инфекцию проще предупредить, чем лечить, и особенно заражение РНК-вирусами. Чтобы быть здоровым, следует соблюдать правила личной гигиены, мыть руки с мылом. Защититься от патологии поможет хороший иммунитет и здоровый образ жизни.

Для профилактики ретровирусных инфекций следует взять за привычку мыть руки каждый раз, зайдя в дом с улицы, перед каждым приемом пищи. В обязательном порядке применяют барьерные средства - презервативы, резиновые перчатки, маски. Эти простые правила помогут снизить до минимума риск заражения ретровирусной инфекцией.

Читайте также: