Реконвалесцент вирусного гепатита в кто это

После выписки все переболевшие острыми вирусными гепатитами подлежат обязательной диспансеризации.

Реконвалесценты по гепатитам А и Е снимаются с учета через 3 месяца от начала заболевания при условии отсутствия жалоб и нормализации размеров печени и функциональных печеночных проб. В противном случае срок диспансерного наблюдения увеличивается до 6 месяцев.

Лица, перенесшие вирусные гепатиты В, С, D, должны находиться на диспансерном учете в течение 12 месяцев.

В процессе диспансерного наблюдения первый контрольный осмотр должен проводиться не позже чем через 1 месяц после выписки из стационара. В случае, когда больной был выписан со значительно повышенными (более чем в 3 раза) показателями активности аминотрансфераз, осмотр выполняется через 10-14 дней после выписки.

Независимо от этиологии вирусного гепатита после выписки из стационара проводится долечивание (реабилитация) реконвалесцентов в амбулаторно-поликлинических условиях.

При хронических вирусных гепатитах в случае удовлетворительного самочувствия, отсутствия клинических признаков обострения и декомпенсации, нормальных биохимических показателей крови, отсутствия маркеров активной репликации вирусов, объективный осмотр больного и биохимические исследования проводятся не реже чем 1 раз в 6 месяцев, а УЗИ органов брюшной полости и вирусологические исследования – 1 раз в 12 месяцев. Исследования могут проводиться чаще, если выявляется повышение уровня трансаминаз или ухудшается состояние пациента.

В течение 1 месяца амбулаторного лечения следует предостерегать больных от выполнения тяжелой домашней работы и любых физических перегрузок. Переход от щадящего режима к обычному образу жизни дол­жен быть постепенным и продолжительность его зависит от этиологии ви­русных гепатитов и особенностей течения реконвалесценции.

Рекомендуется употребление натурального меда, растворенного (1 чай­ная ложка) в стакане воды или отвара (утром пить воду комнатной темпе­ратуры, вечером - в подогретом виде). Диету постепенно расширяют и че­рез 1-3-6 месяцев с учетом клинико-лабораторных показателей разрешают больному обычную пищу за исключением алкоголя, который запрещается употреблять в течение года.

В зимне-весенний период времени реконвалесцентам в качестве средств базисной терапии назначают комплексные витаминные препараты типа "Ревит", "Гептавит", "Ундевит" и другие с микроэлементами. Показаны минеральные воды типа Боржоми, Красноярская, Есентуки, Кожановская по 1/2 стакана 3 раза в день за 40 минут до еды в теплом виде, без газа.

Медикаментозная терапия проводится дифференцированно в зависимо­сти от этиологии гепатита и характера остаточных явлений.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А

Как правило, можно не использовать гепатопротекторы и ограничится базисной терапией (режим, диета, витамины). Однако необходимо учиты­вать рекомендации врача стационара о продолжении проводимой там тера­пии.

При значительной и длительно сохраняющейся гипертрансаминаземии назначают дополнительное лечение: аскорутин, мед, отвар шиповника, иногда карсил.

Синдромы "вялого желудка" и "раздражения толстого кишечника", проявляются метеоризмом, чувством распирания, дискомфорта в эпигастраль-ной области или околопупочной, особенно после еды, отрыжкой, иногда изжогой и неустойчивым стулом. Подобные жалобы отмечаются у 1/3 больных реконвалесцентов. Эти синдромы, по-видимому, объясняются на­рушением химизма желчи (снижен синтез желчных кислот, холестерина, фосфолипидов) и печеночно-кишечной циркуляции её основных компо­нентов, а также недостаточностью ферментативных процессов у реконвалесцентов.

Наличие подобных синдромов являются показанием для назначения ферментных препаратов (фестал, энзистал, мезим-форте и др.), кроме этого в пищевой рацион реконвалесцентов обязательно включаются овощи, фрукты, растительные масла, при нормализации функциональных проб печени - желчегонные средства класса истинных холеретиков растительно­го происхождения в виде отваров, настоев; никодина, холензима.

Если пациента беспокоит чувство тяжести в правом подреберье, связан­ные с погрешностью в диете, режиме или боль в точке желчного пузыря, следует думать о наличии синдрома "правого подреберья", то есть о дискинезии желчевыводящих путей. Чаще всего дискинезия протекает по гипотоническому типу, в связи с чем, больному рекомендуется специальная диета, включающая черный хлеб, растительное и животное масло, яичный желток, овощные салаты, фрукты, употребление минеральных вод с высо­кой минерализацией. Хороший эффект можно получить от употребления растительного масла сублингвально (1 чайная ложка 3 раза в день). Используют "слепое" зондирование с ксилитом, сорбитом (при нормальных биохимических показателях печеночных проб), сернокислой магнезией, холецистокинином. При гипертоническом типе дискинезии больным назначают седативные средства, обладающие миорелаксацией, лучше в виде отваров трав (сбор: зверобой, мята, цветы липы, тысячелистника, лист березы, плоды шиповника). В полученный отвар добавляют 1 чайную ложку меда на 1 стакан, принимают в теплом виде перед сном. Также показаны холеспазмолитики и слабоминерализованные минеральные воды.

Для решения вопроса о типе дискинезии желчно-выводящих путей по­казано дуоденальное зондирование, но только при нормальных показате­лях печеночных проб.

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ В, С, D

Вирусные гепатиты В, С, D нередко приобретают затяжное течение с переходом в хронические формы. Долечивание этих больных должно проводится с особой тщательностью. Кроме витаминов и минеральных вод, больному рекомендуется прием аскорутина по 1 таблетки 3 раза в день, отвар трав, ферменты и продолжение проводимой в стационаре терапии по рекомендации лечащего врача. В качестве естественных иммуномодуляторов отдают предпочтение натуральным продуктам, содержащим аскорби­новую кислоту (лимон, киви). Целесообразна медотерапия. При длительной ферментемии и нарушении клеточного звена иммунитета гепатопротекторы не показаны, лучше назначить рибоксин, аскорбиновую кислоту в виде сока лимона, яичный белок с соком лимона, отвара плодов шиповника, мед, отвар овса с медом.

Лечение остаточный явлений (синдром "вялого желудка", правого подреберья" - см. гепатит А). Астенический синдром, имеющийся у некоторых больных, является показанием для назначения адаптогенов растительного происхождения: настойки элеутерококка, левзеи, пантокрина и др.

При отсутствии положительной динамики и нарастающей интоксикации желтухи, ферментемии показана повторная госпитализация в инфекцион­ный стационар без промедления.

Последнее изменение этой страницы: 2017-01-26; Нарушение авторского права страницы

Постгепатитный синдром различной степени выраженности наблюдался нами в небольшом числе случаев (0,9-5,5%) во все сроки обследования.

Наиболее часто наблюдаются дискинезии желудочно-кишечного тракта и желчных путей, выражающиеся либо в спастическом состоянии, либо (реже) в атонии этих отделов. Разновидность дискинезии обусловлена поражением вегетативной нервной системы с преобладанием тонуса одного из ее отделов - симпатического или парасимпатического, что и обусловливает различную клиническую симптоматику.

Наряду с дискинезиями нередки и панкреатиты. По мнению Theuer, последние также обусловлены поражением поджелудочной железы вирусом гепатита. Снижение экскреторных энзимов поджелудочной железой может быть обусловлено также меньшим поступлением в двенадцатиперстную кишку желчных кислот, что снижает экскрецию липазы и амилазы.

Поражения желчного пузыря и желчных путей наблюдаются, по данным Р. В. Зайцевой, Н. П. Журавлева, весьма часто в то время как Selmair и др. регистрировали поражение желчного пузыря лишь в 1,5-2% случаев.

Наши исследования состояния желчевыводящих путей у реконвалесцентов показали, что частота их поражения находится в прямой зависимости от длительности реконвалесценции. В первые три месяца наблюдается наибольшая частота выявления холецистохолангита (42,4%); при обследовании через 3-6 и 6-12 мес. от начала болезни частота выявления указанной патологии значительно снижалась (18-21%), что позволяет рассматривать эти изменения как проявления основного заболевания.

Изменения почек выражаются в гематурии и альбуминурии. Однако проведенная в этих случаях биопсия не обнаруживает воспалительного процесса; имеется лишь клеточная инфильтрация гломерул и интерстициальный отек. По данным ряда авторов, указанные изменения исчезают через 1 год после наступления клинического выздоровления.

Для решения вопроса о наличии воспалительного процесса в печени в периоде реконвалесценции является необходимым определение энзимов с различной внутриклеточной локализацией, что, по образному выражению Wroblewski, создает возможность проведения биохимической биопсии.

Изучение ряда энзимов проводилось нами у 213 реконвалесцентов. Из статистических данных видно, что частота патологических показателей ГлДГ была максимальной в периоде ранней реконвалесценции - накануне выписки, свидетельствуя о незакончившемся воспалительном процессе в печени. Активность малатдегидрогеназы (МДГ) чаще оказывалась увеличенной к 12 месяцам реконвалесценции. По-видимому, этот факт в известной мере может быть использован в качестве показателя аутоиммунных процессов, приводящих к скрытому гемолизу (МДГ - содержится в большом количестве в эритроцитах).

Таким образом, очевидно, что для оценки полноты выздоровления наиболее пригодным следует считать определение следующих энзимов - ГПТ, ГЩТ, ГлДГ.

В большинстве случаев постгепатитная гипербилирубинемия характеризуется увеличением уровня билирубина за счет преобладания непрямой его фракции и сходна с гипербилирубинемией Жильбера. Teichmann, Schroder наблюдали гипербилирубинемию в 3,5% случаев. По нашим данным, в последние годы частота гипербилирубинемии не превышает 1% случаев.

Обострения вирусного гепатита в большинстве случаев возникают в первые месяцы реконвалесценции, частота их - от 1,0 до 10,0% случаев.

Обострения процесса могут сопровождаться нарушениями пигментного обмена и протекать без желтухи.

По нашим данным, за все годы (12 лет) проводимого нами диспансерного наблюдения частота обострений не превышает 5,3% случаев. При этом обращает на себя внимание, что в подавляющем большинстве случаев обострения вызваны резким нарушением режима. В 4,2% при обострениях не было изменений в пигментном обмене.

Theuer также наблюдал обострения в раннем периоде реконваленсценции (до 6 мес). По данным автора, они встречаются не чаще, чем в 5% случаев.

По мнению, отдельных авторов, обострения находятся в непосредственной связи с характером используемой терапии в остром периоде болезни. Так, среди лечившихся преднизолоном названные авторы наблюдали обострения в 14,2% случаев, а среди не получавших гормональной терапии - в 5,2%. Проведенное нами сопоставление двух групп реконвалесцентов - лечившихся и нелечившихся кортикостероидами (переносящих среднетяжелую форму болезни) - позволило прийти к заключению, что терапия преднизолоном скорее улучшает самочувствие, способствует ликвидации интоксикации, нормализации пигментного обмена, но не ускоряет выздоровления. Частота обострений у реконвалесцентов вирусного гепатита, получавших и не получавших в остром периоде болезни преднизолон, существенно не разнилась между собой.

Генез обострений в большинстве случаев может быть рассмотрен как обострение дремлющего процесса.

Необходимо отметить, что лишь систематическое клинико-биохимическое, а в ряде случаев дополненное пункционной биопсией печени обследование позволяет решить вопрос - является ли вторичное заболевание обострением, или же реинфекцией. При анализе причин негладкого течения реконвалесценции вирусного гепатита нами было установлено, что у детей в возрасте 7-11 лет постгепатитные проявления возникают в связи с резким нарушением режима.

Существенное влияние на течение периода реконвалесценции оказывает и вариант болезни: так, после безжелтушного вирусного гепатита частота обострений больше (6%), чем после желтушного (2%).

В процессе реконвалесценции происходит постепенная нормализация обмена веществ. Так, при изучении аминограммы было установлено, что нарушение соотношений отдельных аминокислот сохраняется в течение 1 года. Наиболее значительные изменения наблюдаются у реконвалесцентов среднетяжелой формы вирусного гепатита и характеризуются повышением показателей треонина и тирозина, снижением гистамина и глицина, хотя общая сумма аминокислот не выходит за пределы физиологической нормы.

В периоде реконвалесценции регистрируются еще значительные нарушения вегетативного и центрального отделов нервной системы.

В этом периоде очень важно решить вопрос о выборе наиболее оптимального срока для проведения ревакцинации и вакцинации.

В соответствии с поставленной задачей в нашей клинике изучалось влияние профилактических прививок на течение периода реконвалесценции путем клинико-биохимического обследования детей с одновременным анализом характера ответной иммунологической реакции на вакцинацию. В результате проведенных исследований было установлено, что ответная иммунологическая реакция у детей, привитых спустя 6-12 месяцев после выписки из клиники, оказывается вполне достаточной в отношении выработки защитного титра к дифтерийному, столбнячному токсинам и меньшей по отношению к коклюшному антигену.

При проведении вакцинации против оспы установлено наличие достаточного титра противооспенных антител в 70% случаев.

Следует считать показанным проведение вакцинации реконвалесцентам спустя 10 месяцев после их выписки из стационара при условии клинического благополучия и наличия нормальных биохимических показателей, свидетельствующих о ликвидации воспалительного процесса в печени.

Эпидемиология: источник - больные как манифестными, так и бессимптомными формами острого и хронического ГВ. Механизм заражения: парентеральный; пути передачи: естественные (от матери к ребенку – вертикальный и перинатальный; при половых контактах с инфицированным человеком – половой; при других контактах с инфицированным человеком – горизонтальный) и искусственный (при нарушении целостности кожных покровов и слизистых оболочек).

Патогенез: вирусу не свойственно прямое повреждающее действие на гепатоциты, их цитолиз осуществляется иммуноопосредованно за счет реакции со стороны клеточного иммунитета через цитотоксические Т-лимфоциты.

а) инкубационный период от 42 до 180 дней, в среднем 60-120 дней.

б) начальный (преджелтушный) период- 7-14 дней; заболевание начинается с признаков смешанного варианта преджелтушного периода без значительного повышения температуры тела. Симптомы интоксикации и диспепсические проявления умеренные, у трети больных артралгический вариант начального периода (усиление болей в крупных суставах по ночам и в утренние часы). Начальный период болезни длится 7-14 дней и более, однако при заражениях, связанных с переливанием крови, он может быть короче.

в) желтушный период - 3-4 недели, более выраженная и продолжительная болезненность, иногда резкие боли в правом подреберье. Сохраняется слабость, снижение аппетита доходит до анорексии. Нередки тошнота и даже рвота. Часто зуд кожи. Печень всегда увеличена, при пальпации гладкая, с несколько уплотненной консистенцией, отмечается увеличение селезенки. Могут быть положительными желчепузырные симптомы. В периферической крови лейкопения с лимфо- и моноцитозом, иногда – с плазматической реакцией. СОЭ снижена до 2-4 мм/ч, в периоде реконвалесценции может ускоряться до 18-24 мм/ч с последующей нормализацией при отсутствии осложнений. Гипербилирубинемия более выраженная и стойкая, чем при ГА, особенно на 2-3-й неделе желтушного периода; наблюдается повышение активности аминотрансфераз в сыворотке крови при снижении сулемового теста и протромбинового индекса. При серологическом исследовании крови обнаруживаются HBsAg, анти-НВс IgM.

г) период реконвалесценции - нормализация активности аминотрансфераз к 30-35-му дню болезни при легкой форме, при среднетяжелой – к 40-50-му, при тяжелой форме – 60-65-му дню.

Диагноз: данные анамнеза (переливание крови, операции и т.д.), клиника (постепенное начало болезни, длительный преджелтушный период, аллергические высыпания на коже, отсутствие улучшения самочувствия или его ухудшение с появлением желтухи, длительный желтушный период с медленным исчезновением симптомов заболевания в периоде реконвалесценции), серологические реакции (раннее обнаружение в крови HBsAg, HBeAg, анти-НВс IgM, а также ДНК HBV, при благоприятном течении - быстрое исчезновение сначала HBeAg с появлением анти-НВе, ДНК HBV, затем и HBsAg с появлением анти-HBs; на смену ранним анти-НВс IgM появляются поздние анти-НВс IgG).

Длительная циркуляция (более 3 мес.) в крови HBeAg, ДНК HBV, а также анти-НВс IgM и HBsAg в стабильно высоком титре свидетельствуют о затяжном течении инфекционного процесса и высокой вероятности хронизации. О возможном развитии хронического гепатита также следует думать при выявлении HBsAg в стабильном титре на протяжении 6 мес. и более от начала заболевания даже при отсутствии маркеров активной вирусной репликации (HBeAg, анти-НВс IgM, ДНК HBV), клинической симптоматики и при нормальных биохимических показателях.

Для диагностики хронизации ВГВ - пункционная биопсия.

В данном случае только результаты анализов пункционных биоптатов печени помогают установить правильный диагноз.

Лечение:

1. Терапия - как и при ВГА (см. вопрос 9.1.)

2. Противовирусные - альфа-интерферон (рекомбинантные: интрон А, роферон А, реальдирон и нативные: вэллферон, человеческий лейкоцитарный интерферон) при угрозе хронизации или проградиентном течении, синтетические нуклеозиды – фамцикловир (фамвир), ламивудин (эпивир), зидовудин (ретровир, азидотимидин, тимозид), ингибиторы протеазы – саквинавир (инвираза), индинавир (криксиван), индукторы интерферона – неовир (циклоферон), амиксин, иммуномодуляторы – лейкинферон, интерлейкин-1 (беталейкин), интерлейкин-2 (ронколейкин). Показаны при тяжелом течении ГВ (при наличии маркеров активной вирусной репликации) с угрозой развития острой печеночной недостаточности, особенно при появлении признаков печеночной энцефалопатии, а также при угрозе хронизации.

3. При осложнениях, связанных с энцефалопатией: купирование психомоторного возбуждения натрия оксибутиратом, седуксеном; промывания желудка (через назогастральный зонд) и высокие или сифонные клизмы для уменьшения аутоинтоксикации; пероральное применение плохо всасывающихся антибиотиков (канамицин по 0,5 г 4 раза в сутки), энтеросорбентов; дробное энтеральное питание в сочетании с парентеральным; ГКС (не менее 180-240 мг преднизолона) парентерально; инфузионная терапия; при геморрагических проявлениях - ингибиторы протеаз и фибринолиза (эпсилон-аминокапроновая кислота, контрикал, гордокс).

Вирусные гепатиты – это группа этиологически неоднородных заболеваний,

сопровождающихся преимущественным поражением печени – увеличением ее размеров и нарушением функциональной способности, а также выраженными в разной степени симптомами интоксикации.

Инкубационный период Вирусный гепатит А передается фекально-оральным путем, заболевание протекает остро, циклично, характеризуется кратковременными симптомами интоксикации, быстропреходящими нарушениями печени, доброкачественным течением. Инкубационный период от 10 до 45 дней.

Вирусный гепатит B передается парентеральным путем, характеризуется медленным развитием болезни, длительным течением, возможностью формирования хронического гепатита и цирроза печени. Инкубационный период от 6 недель до 6 месяцев.

Вирусный гепатит C передается исключительно парентеральным путем, клинически протекает как гепатит В, только реже встречаются тяжелые формы, но чаще формируется хронический процесс с исходом в цирроз печени. Инкубационный период от нескольких дней до 26 недель.

Вирусный гепатит дельта передается парентеральным путем, протекает как

коинфекция (одновременно с гепатитом В) или как суперинфекция (наслаивается на хронический гепатит В, на носительство вируса гепатита В).

Вирусный гепатит Е передается фекально-оральным путем, клинически протекает как гепатит А, но чаще дает тяжелые формы, вплоть до возникновения фульминантных форм с летальным исходом, особенно у беременных. Инкубационный период от 10 до 40 дней.

Преджелтушный период с признаками синдромов: гриппоподобного (лихорадка, озноб, головная боль, разбитость), диспепсического (анорексия, тошнота, рвота, боли в животе, диарея, лихорадка), артралгического (боли в суставах, мышцах), астеновегетативного (слабость, нарушения сна, головная боль, раздражительность), катарального. В конце периода моча темнеет, кал обесцвечивается, увеличивается печень.

Желтушный период. Нарастание желтухи, общей слабости. Боли в области печени, кожный зуд. Иногда увеличение селезенки. Брадикардия, снижение артериального давления. Прекома. Резкая нарастающая слабость, адинамия, упорная рвота, анорексия, ухудшение сна, тахикардия, уменьшение печени и нарастание желтухи.

Головокружение, тремор. Геморрагии. Кома. Длительное возбуждение сменяется отсутствием реакции на раздражители. Зрачки расширены, сухожильные рефлексы отсутствуют. Сокращение размеров печени.

Постжелтушный период. Медленное уменьшение размеров печени, патологически изменены функциональные печеночные пробы.

Период реконвалесценции. Нормализуются размеры печени, восстанавливается ее функциональное состояние, может наблюдаться астеновегетативный синдром.

1. Методы иммуно- и серодиагностики. В период инкубации, преджелтушный и все последующие фазы течения гепатита B исследуют сыворотку на наличие в ней поверхностного антигена вируса гепатита В (HBsAg), а также к внутреннему антигену вируса гепатита В (анти-HBc). В инкубационном и продромальном периодах и в начале острой стадии болезни в сыворотке обнаруживается HBsAg. С конца продромального периода, в острой периоде, в периоде реконвалесценции выявляются анти-HBs и анти-HBc антитела, причем последние с большим постоянством и в более высоких титрах. Для обнаружения антигена и антител к вирусам A, B, C, дельта используются радиоиммунологические и иммунологические методы с использованием коммерческих тест-систем.

При гепатите А исследуют сыворотку крови на наличие в ней анти-HA-антител класса IgM. В период реконвалесценции появляются антитела класса IgG, сохраняющиеся в течение многих лет.

2. В преджелтушном и во все периоды болезни определяют в крови уровень активности аланин- и аспартатаминотрансфераз (АлАТ и АсАТ). При гепатите активность аминотрансфераз повышается (норма 0,1-0,68 ммоль/л/ч).

3. С конца преджелтушного периода в сыворотке крови, взятой натощак, определяют содержание билирубина: общего (норма 3,4-20,5 мкмоль/л), соотношение между связанным (прямым) и свободным (непрямым) в норме 1:4; ставят тимоловую (норма 0-4 ед. мутности) и сулемовую (норма 1,6-2,2 мл сулемы) пробы. У больных гепатитом содержание билирубина повышается (в основном за счет связанной фракции), показатель тимоловой пробы повышается, сулемовой – снижается.

4. В начале желтушного периода в моче обнаруживаются желчные пигменты, которые в норме отсутствуют.

5. О степени тяжести заболевания можно судить по снижению уровня бета-липопротеидов (в норме 30-35%), протромбинового индекса (в норме 93-100%), изменению содержания фракций сывороточных белков.

Мероприятия в отношении больных и контактных лиц

Госпитализация. Обязательна. Подозреваемые в заболевании помещаются в диагностические палаты, допускается изоляция на дому в течение 1-3 дней для проведения лабораторного обследования.

Изоляция контактных. Не проводится. Устанавливается меднаблюдение за контактными с больным вирусным гепатитом А в течение 35 дней. На этот срок запрещен перевод контактных в другие группы и детские учреждения. Прием новых детей, а также прием контактных детей в здоровые коллективы допускается по разрешению эпидемиолога при условии своевременного введения им иммуноглобулина.

Условия выписки. Хорошее общее состояние, отсутствие желтухи, уменьшение печени или тенденция к ее сокращению, нормализация уровня билирубина и других показателей. Активность аминотрансфераз не должна превышать норму более чем в 2-3 раза. Выявление HBsAg у реконвалесцентов не является противопоказанием к выписке.

Допуск в коллектив. Реконвалесценты гепатита А считаются нетрудоспособными в течение 2-4 недель в зависимости от тяжести болезни, состояния при выписке и наличия сопутствующих заболеваний. Они освобождаются от тяжелых физических нагрузок на 3-6 месяцев.

Реконвалесценты гепатита B могут вернуться к труду не ранее чем через 4-5 недель. Сроки освобождения от тяжелой физической нагрузки должны составлять 6-12 месяцев, а при показаниях – и дольше.

Диспансеризация: Все реконвалесценты обследуются через 1 месяц лечащим врачом стационара. Дети-реконвалесценты гепатита А обследуются в поликлинике через 3 и 6 месяцев и при отсутствии остаточных явлений снимаются с учета.

Дети, перенесшие гепатит В, вызываются на обследование в стационар также через 9 и 12 месяцев. Взрослые-реконвалесценты гепатита А при наличии остаточных явлений обследуются в поликлинике через 3 месяца и могут быть сняты с учета.

Взрослые, перенесшие гепатит В, обследуются в поликлинике через 3, 6, 9 и 12 месяцев. Все реконвалесценты (взрослые и дети), имеющие остаточные явления, наблюдаются в стационаре ежемесячно до полного излечения. По показаниям – повторная госпитализация

Выявление и наблюдение за носителями антигена вирусного гепатита В.

Выявленные носители антигена B регистрируются в центрах Госсанэпиднадзора.

Диспансерное наблюдение и учет носителей должен быть сосредоточен в кабинете инфекционных заболеваний. Учет проводится в течение всего периода обнаружения антигена.

Клинико-биохимическое обследование носителей HBsAg должно проводиться сразу после обнаружения антигена, через 3 месяца и в дальнейшим 2 раза в год в течение всего периода обнаружения HBsAg. Из биохимических показателей рекомендуется исследовать в динамике: содержание билирубина, белковые осадочные пробы (сулемовая, тимоловая), активность трансамина (АлАТ, АсАТ).

Предпочтение следует отдавать определению активности АсАТ, так как этот фермент отражает наличие минимального воспаления в печени. Кроме обычных методов рекомендуется проведение УЗИ структуры печени (эхогепатография).

Режим и характер труда зависят от степени выраженности патологического процесса в печени. Здоровые носители снимаются с учета при пятикратном отрицательном результате анализа на HBsAg в течение года с интервалом в 2-3 месяца.

Для профилактики гепатита А по эпидемическим показаниям применяется иммуноглобулин. Препарат вводится в течение 7-10 дней от начала заболевания детям от 1 года до 14 лет, а также беременным женщинам, имеющим контакт с заболевшим в семье или учреждении. В дошкольных учреждениях при неполной изоляции групп иммуноглобулин должен вводиться детям всего учреждения.

Дезинфекция: контроль над водоснабжением, санитарным состоянием и содержанием пищевых объектов и детских учреждений; санитарная очистка населенных мест, санэпидрежим в ЛПУ, профилактика парентерального заражения.

Вирусные гепатиты представляют большую разнородную по этиологии, но схожую по клиническим проявлениям группу тяжелых по последствиям заболеваний, широко распространенных в мире. Многие вирусы могут вызывать среди прочих действий и поражения печени (например, некоторые серотипы ECHO- вирусов), однако имеется большая группа обладающих преимущественно гепатотропным действием вирусов. Они по эколого — эпидемиологическим особенностям могут быть разделены на две группы — с преимущественно фекально — оральным механизмом передачи (вирусы гепатитов А и Е) и с парентеральным (гемоконтактным) путем передачи (В, С, G, D). Вирус гепатита D (дельта) является дефектным вирусом — сателлитом вируса гепатита В, передаваемым парентерально и вертикально (от матери плоду). Вирус гепатита А — энтеровирус 72, В- гепадновирус, С и G- флавивирусы, D- неклассифицированный вирус, Е- калицивирус.

Вирус гепатита в.

Вирус гепатита В (HBV) вызывает сывороточный гепатит, относится к семейству гепадновирусов — оболочечных ДНК — вирусов, вызывающих гепатиты у различных видов животных (сурков, уток и др.).

Гепатит В — серьезная проблема здравоохранения во всем мире. Этому способствует рост заболеваемости, частое формирование неблагоприятных исходов (хронический гепатит, цирроз печени, гепатокарцинома, довольно высокая летальность).

Гепадновирусы поражают преимущественно клетки печени. Геном HBV представлен двуцепочечной кольцевой молекулой ДНК, наружная цепь длиннее внутренней.

Цикл репродукции HBV очень сложен и проходит через промежуточное звено — РНК ( ДНК РНК ДНК), т.е. с механизмом обратной транскрипции. При транскрипции вирусного генома в ядре гепатоцита клеточная ДНК — зависимая РНК — полимераза синтезирует два типа мРНК — большего размера (прегеном) и меньшего размера (для синтеза вирусных белков). Прегеном и вирусная ДНК — полимераза упаковываются в капсид и переносятся в цитоплазму. Под действием вирус — индуцированной обратной транскриптазы на матрице прегенома (РНК) синтезируется новая минус — нить ДНК. Вирионная ДНК — полимераза на минус — цепи синтезирует плюс -цепь. Если вирусная двухцепочечная ДНК не вступает в дальнейшую репликацию, сформировавшийся нуклеокапсид, проходя через мембрану клетки, покрывается суперкапсидом и отпочковывается от клетки.

Строение и антигенная структура.

Вирусные частицы размером 42 — 45 нм (частицы Дейна) имеют достаточно сложное строение и включают ДНК, ассоциированную с ней ДНК — полимеразу и четыре антигена — поверхностный (HBs Ag — “австралийский”), сердцевинный или коровский (HBc Ag или cor Ag), антиген инфекционности (HBe Ag, выявляемый в крови при активной репликации HBV) и наименее изученный HBx Ag.

Циркулирующие штаммы HBV отличаются по антигенной структуре HBs антигена. В его составе имеется общий антиген , обусловливающий перекрестный (между субтипами) иммунитет и четыре типоспецифических антигенных детерминанты и соответственно четыре субтипа HBs Ag ( и HBV).

С учетом сложной антигенной структуры вируса гепатита В, в диагностике данной инфекции используют целый ряд маркеров инфицирования, в т.ч. антигены (HBs Ag, HBc Ag, HВe Ag) и соответствующие им антитела (анти — HBs, анти — HBc и анти — HВe).

Важное значение для определения прогноза и тактики лечения больных гепатитом В имеет выделение двух качественно различных биологических фаз развития HBV — репликативной и интегративной. При репликативной фазе (т.е. массовом размножении вируса) вирусная ДНК — полимераза реплицирует ДНК HBV и все вирусные субкомпоненты и белки копируются в большом количестве. При интегративной фазе развития (т.е. когда вирусные частицы не подвергаются дальнейшей репликации) геном HBV встраивается в геном гепатоцита. В процессе интеграции основную роль играет фрагмент, несущий ген, кодирующий HBs антиген, поэтому при этой фазе идет преимущественное образование HBs Ag. Следовательно, биологические стадии HBV отличаются спектром выявления маркеров инфицирования. Для стадии репликации характерно выявление ДНК HBV, HBe Ag и (или) анти — HBc — IgM, возможно — HBs Ag. В стадии интеграции преобладает HBs Ag, анти — HBe, анти — HBc — IgG.

Вирус гепатита В распространяется эволюционно сложившимися естественными и искусственными путями распространения. Для эффективного заражения оказывается достаточным введение 0,0000007 мл инфицированной крови (искусственные парентеральные пути заражения — через медицинские манипуляции) . Среди естественных путей — вертикальный ( от матери — потомству), половой и контактный (семейный) — “гемоконтактный” (Л.М. Шляхтенко и др., 1990,1998). Передача возбудителя обеспечивается устойчивостью во внешней среде, вирус передается при контакте с кровью и другими биологическими жидкостями организма (слюна, сперма, содержимое носоглотки, вагины и др.). Факторами передачи могут быть различные предметы личной гигиены (зубные щетки, бритвенные и маникюрные приборы, мочалки, расчески и др.). В последние годы увеличилось значение наркозависимого и полового пути передачи.

Клинико — патогенетические особенности.

Орган — мишень для вируса гепатита В — печень. Поражение гепатоцитов напрямую не связано с непосредственным действием вируса (цитопатического эффекта нет), а с иммунными (аутоагрессивными) реакциями хозяина, связанными с модификацией клеточных мембран вирусными белками. Аутоагрессия реализуется Т — цитотоксическими лимфоцитами и другими киллерными клетками, выработкой аутоантител против тканей печени. Поражения печени могут быть в виде острой и хронической форм различной тяжести.

Постинфекционный иммунитет длительный, направлен против основного протективного HBs антигена, обусловлен вируснейтрализующими анти — HBs антителами.

В основе лабораторной диагностики — ИФА и ПЦР.

HBs антиген — основной и первый маркер инфицирования HBV. Его элиминация и появление анти — HBs — антител является непременным условием выздоровления. Анти HBs — антитела — показатель перенесенной инфекции.

HBc антиген — сердцевинный антиген, белок нуклеокапсида, выявляемый только в ядрах гепатоцитов, но отсутствующий в чистом виде в крови. Большое диагностическое значение имеет определение в крови анти- HBc — IgM. Эти антитела при остром гепатите выявляются раньше, чем антитела к другим вирусным антигенам. АнтиHBc -IgM выявляют у 100% больных острым гепатитом В, как HBs — позитивным, так и HBs — негативным. Анти HBc — антитела могут быть единственным маркером вируса гепатита В в фазу “окна”, когда в крови не удается выявить ни HBs антиген, ни антител к нему.

Выявление анти- HBc -IgM сочетается с выявлением ДНК вируса и ДНК — полимеразной активности (т.е. показателями продолжающейся репликации вируса) и активностью патологического процесса в печени. Анти HBc — IgG — маркер перенесенного инфицирования HBV.

HBe Ag — антиген инфекционности, циркулирует только при наличии HBs антигена. Его наличие в сыворотке крови коррелирует с выявлением ДНК вируса, полимеразной активностью и с продукцией полных вирусных частиц, т.е. с активной репликацией вируса. Длительность циркуляции HBe антигена — важный прогностический признак. Его выявление через два месяца с начала заболевания — признак вероятного развития хронического гепатита. В большинстве случаев происходит смена HBe Ag на антиHBe — антитела, что является маркером завершенной репликации вируса гепатита В.

Важную диагностическую информацию представляют методы выявления ДНК HBV. В ряде случаев при отсутствии в крови HBs антигена, а также серологических маркеров вирусной репликации (HBe Ag, антиHBcor — IgM), о продолжающейся репродукции вируса в печени можно судить по результатам молекулярной гибридизации нуклеиновых кислот (МГНК) и ПЦР. Используя технику ПЦР, можно определить и подтип HBs антигена.

Специфическая профилактика в настоящее время осуществляется с использованием рекомбинантных вакцин (“Энжерикс В”, “Рекомбивакс В” и др.), полученных методами генной инженерии на культурах дрожжей Saccharomyces cerevisae. Рекомбининтный клон дрожжей вырабатывает поверхностный антиген HBV. Эффективность — 95% , продолжительность — не менее 5 — 6 лет. Предусмотрена трехкратная иммунизация — сразу после рождения, через 1 — 2 месяца, до конца первого года жизни ребенка. Для экстренной профилактики контактным может применяться донорский иммуноглобулин, содержащий антитела к HBV.