Реферат по микробиологии на тему гепатит с

Лекция по микробиологии.

Гепатиты -- это воспалительные поражения печени, вызванные различными этиологическими факторами. Гепатиты могут быть неинфекционные. Неиефекционные можно подразделить на лекарственные (при использовании некоторых антибиотиков) и токсические (при употреблении алкоголя, ядовитых шляпочных грибов).

Инфекционные гепатиты могут быть вызваны различными группами микроорганизмов -- простейшими (токсоплазмы), бактериями (лептоспиры, иерсинии), вирусами (вирус Эпштейна-Бара, цитомегаловирус). К возбудителям вирусных гепатитов относятся также вирусы гепатита А,В,С,Д.Е,F. Эти 6 специфических возбудителей, которые составляют основной удельный вес в инфекционной патологии печени. Поскольку у вирусов гепатита А,В,С,Д,Е,F единственной мишенью в организме являются гепатоциты, поэтому данные возбудители относятся к первичным возбудителям вирусных гепатитов. Вирусные гепатиты не различаются кардинально по клиническим картинам. Есть 3 формы поражения печени : 1. Бессимптомная 2. Безжелтушная -- с симптомами ОРЗ или поражения ЖКТ (диарея, тошнота) 3. Желтушная форма. Бессимптомная, безжелтушная, желтушная формы составляют по1/3 по количеству случаев заболевания .

до недавнего времени гепатиты А и В дифференцировали точно, все остальные относили к гепатитам ни А ни В, но сейчас лабораторно можно дифференцировать гепатиты до уровня F.

Вирусные гепатиты делятся в зависимости от преобладающего механизма распространения на 2 группы : гепатиты распространяющиеся фекально-оральным путем (гепатиты А и Е), гепатиты В,С,Д,F передаются парентеральным путем или гемоконтактным.

ГЕПАТИТ А. Название вируса гепатита А -- НАV. Вирус гепатита А относят к семейству пикарновирусов, к 72 серотипу рода энтеровирусов. В настоящее время предпочитают относить вирус гепатита А к так называемым гепарновирусам.

Вирус гепатита А мелкий, диаметр 27-32 нм, РНК-овый. Вирус является простым, имеет кубический тип симметрии (икосаэдр), РНК (+) нитевая, одноцепочечная. В состав капсида входит 4 белка. Вирус гепатита А имеет только 1 серотип, что облегчает диагностику и дает возможность создать вакцину. Вирус устойчив во внешней среде -- может сохраняться в продуктах питания, в воде, в почве -- 1 год, устойчив к растворителям, к рН от 3 до 9, поэтому он без ущерба проходит через желудок и 12-перстную кишку. Вирус погибает под действием стандартных стерилизующих агентов и факторов (автоклавирование, воздушная стерилизация) и кроме того дезинфекция кипячением в течении 30 мин убивает вирус .

Культивирование. Вирус гепатита А с трудом культивируется в культурах клеток первично трипсинизированных клеток без ЦПД (цитопатического действия) поэтому метод культивирования вируса в культурах клеток не используется для диагностики в связи со сложностью культивирования. В качестве модели для выделения вируса используют 2 вида животных -- шимпанзе и .

Эпидемиология. Вирусные гепатиты А широко распространены во всех странах. Механизм передачи -- фекально-оральный. Источником инфекции является больной, вирус выделяется с испражнениями. Больше всего выделяется вируса в конце инкубационного периода (до появления клинических симптомов). Крупные вспышки наблюдаются при водном пути передачи (“военная желтуха”) и при употреблении различных моллюсков, которые фильтруют органические остатки в воде. Гепатит является самой распространенной после ОРЗ инфекцией, встречается в России в 90-100 случаев на 100000 населения.

Патогенез. Место первичного размножения не установлено. Может происходить в лимфоидных узлах кишки, в слизистой кишки, предполагают что вирус попадает в печень с током крови или лимфы, либо по желчным путям. Инкубационный период длительный 15-45 дней, начинается остро, с симптомов ОРЗ. Затем гепатоциты разрушаются иммунокомпетентными клетками (Т-киллерами, NK-клетками). Иммунитет -- стойкий гуморальный типоспецифический.

Диагностика. Включает в себя серодиагностику - определение иммуноглобулинов класса М в ИФА, поиск вирусных антигенов в крови с помощью ИФА, используют ДНК-зонды, иммуно-электронную микроскопию (ИЭМ) - можно увидеть вирус (дорогие методы). При подозрении на гепатит А ставят биохимические тесты, определяя активность ферментов АлАТ, АсАТ, количество билирубина.

Профилактика. Для неспецифической профилактика парентерально вводят иммуноглобулин. Для специфической профилактики -- инактивированная убитая вакцина из вируса гепатита А. Иммунизации подвергаются дети в организованных детских коллективах, медперсонал, армейский контингент, ассенизаторы контактирующие со сточными водами.

Вирус гепатита Е (HEV) сходен с вирусом гепатита А. Таксонамическая принадлежность неизвестна. Вирус мелкий 26-32 нм, сферический простой имеет однонитчатую РНК. Не культивируют ни в чем.

Эпидемиология. Вирус вызывает антропонозные вирусные гепатиты. Механизм распространения также фекально-оральный, путь передачи преимущественно водный, иногда контактный. Встречается во всем мире -- зарегистрировано несколько эпидемий и спорадических случаев. Несмотря на то что диагностика разработана сравнительно недавно известно что от 10 до 50% всех вирусных гепатитов вызывается именно HEV.

КЛИНИКА. Инкубационный период от 22 до 60 дней. Инфекция протекает остро во всех тех же клинических формах что и гепатит А, но при гепатите Е чаще наблюдается злокачественные смертельные формы и очень высока смертность у беременных женщин заболевших гепатитом Е.

Патогенез. Такой же --т.е цитопатическое действие и аутоиммунная реакция.

Специфическая профилактика не разработана.

Диагностика -- применяется иммуно-электронная микроскопия, можно определить в сыворотке антигены с помощью иммуно-ферментного анализа. На практике HEV определяют методом исключения.

ГЕПАТИТ В. Вирус гепатита В (HBV) относится в семейству Hepadnaviridae сферической формы среднего размера 42-45 нм, сложный. В центре вириона находится ДНК двухспиральная, двунитчатая, имеет однонитчатый участок внутри, внутри имеется также ДНК полимераза которая позволяет очень быстро включить синтез ДНК. Нуклеокапсид образует так называемый антиген сердцевины Нвс Аg. Существует также Hbе Ag также входит в состав белковой оболочки нуклеокапсида. Это антиген инфекционности.

Hbs Ag (австралийский антиген) изучен подробно. Он связан с суперкапсидом. Этот антиген является маркером перенесенной инфекции. Вирус культивируют на шимпанзе, которые являются хорошей экспериментальной моделью для отработки средств терапии, профилактики.

Вирус очень устойчив -- выдерживает обработку 3% хлорамином, 1% формалином, убить его дезинфектантами практически невозможно.

Эпидемиология. Во всем мире 2 миллиарда инфецированных, в том числе 350 млн носителей Hbs Ag . в России 3 млн носителей. Заболевание более тяжелое чем гепатит А часто хронизируется, превращаясь в хронические циррозы, карциномы, нередко заканчивается летально. Заболевание является антропонозом. Протекает в любых формах.

Механизм передачи гематогенный, при бытовом контакте очень редко, через плаценту , молоко -- от матери у ребенку, половым путем, искусственным путем при медицинских манипуляциях.

Заболевание очень контагиозно (достаточно 10-6 -- 10-7 мл крови, чтобы вызвать заболевание).

Патогенез. Инкубационный период в среднем 60-90 дней. Заболевание может протекать во всех формах: бессимптомной, безжелтушной, и желтушной. Острое заболевание может переходить в хроническую форму , выздоровление наблюдается в 90% случаев, примерно в 10% становятся хроническими носителями -- к ним относятся больные хронически активным гепатитом, персистирующим гепатитом и бессимптомным. Около 1% составляют кульминантные, т.е злокачественно протекающие формы.

Возбудитель гепатита В проникает парентерально в кровь, из крови в гепатоциты. Взаимодействие вируса с гепатоцитом происходит в несколько стадий: 1. Интеграция -- вирус интегрирует в гепатоциты, встраивается в состав ДНК гепатоцитов 2. Репликация -- вирус интегрированный может реплицироваться, поэтому каждый носитель в принципе может выделять в биологические жидкости вирус.

Профилактика. Неспецифическая -- сводится к правильной стерилизации медицинских инструментов, применение одноразовых шприцев. Донорская кровь должна быть исследована на Hbs Ag и на антитела к гепатиту В.

Специфическая -- представлена 2мя типами вакцин: 1. Плазменная субъединичная вакцина. Это вакцина от носителей Hbs Ag у которого берут плазму, концентрируют, стерилизуют. Используется редко. 2. Генноинжинерная вакцина (дрожжевая) получают путем пересадки гена, отвечающего за продукцию Hbs Ag в клетке дрожжей. С помощью этой вакцины иммунизируют детей родившихся от матерей страдающих гепатитом В, лицам подвергающимся частым парентеральным вмешательствам, медработникам.

Диагностика. Заключается в обнаружении Hbs Hbc Hbe Ag c помощью иммуноферментного анализа и в обнаружении антител -- антиНвс и антиНве иммуноглобулины.

Гепатит Д. Неизвестно таксономическое положение вируса HDV. Известно что HDV представляет собой дефектную вирусную частицу, размером 30-35 нм. Она представляет собой однонитчатую РНК, окруженную белком. Для того чтобы эта частица была инфекционноспособной она должна быть окружена суперкапсидом Hbs Ag вируса гепатита В, т.е вирус функционирует только совместно с вирусом гепатита В. HDV (или дельта вирус ) повсеместно распространен, но он сопровождает гепатит В, составляя около 2% гепатита В. То есть дельта инфекция является коинфекцией ил суперинфекцией, которая протекает более тяжело, с хронизацией процесса.

Диагностика. Возможна по антигенам и антителам с помощью ИФА.

ГЕПАТИТ С. Вирус гепатита С относится к Flaviridae это сложный РНКовый вирус размером 80 нм, распространен повсеместно. Передается также как HВV, но особенностью является то что он чаще передается посттрансфузионно (50% посттрансфузионных гепатитов относятся к гепатиту С).

Клиника. Такая же как и у гепатита В.

Диагностика. Сводится к определению антител.

Из всех видов гепатитов, только гепатит А дает устойчивый иммунитет, так что можно переболеть несколькими гепатитами (А+В,В+Д и даже А+В+Д, а потом С).

Лечение гепатитов очень дорогое -- стоимость лечения одного больного гепатитом В стоит 4 млн, гепатита А 2 млн.

Вирус гепатита В - семейс­тво Hepadnaviridae род Orthohepadnavirus.

Морфология:ДНК-содержаший вирус сферичес­кой формы. Состоит из сердцевины, состоящей из 180 белковых частиц, составляющих сердцевинный НВс-антиген и липидсодержащей оболоч­ки, содержащей поверхностный HBs-антиген. Внутри сердцевины находятся ДНК, фермент ДНК-полимераза, обладающая ревертазной ак­тивностью, и концевой белок НВе-антиген.

Геном представлен двунитевой ДНК коль­цевой формы.

Культуральные свойства.Не культиви­руется на куриных эмбрионах, не облада­ет гемолитической и гемагглютинирующей активностью. ВГВ культивируется только в культуре клеток.

Резистентность.Высокая к факторам окружающей среды и дезинфицирующим веществам. Вирус устой­чив к длительному воздействию кислой среды, УФ-излучению, действию спирта, фенола.

Антигенная структура.Слож­ная. В суперкапсиде вируса находится HBs-антиген, который ло­кализован в гидрофильном слое на поверх­ности вириона. В формировании HBs-антигена участвуют 3 полипептида в гликозилированной форме:preSl — большой полипептид; preS2 — средний полипептид; S — малый полипептид.

Эпидемиология: Развитие инфекционного процесса при попадании в кровь. Заражение проис­ходит при парентеральных манипуляциях (инъ­екциях, хирургических вмешательствах), пере­ливании крови.

Патогенез и клиника заболевания.Инкуба­ционный период 3—6 месяцев. Инфекционный процесс наступает после проникновения вируса в кровь. ВГВ из крови эндоцитозом прони­кает в гепатоцит. После проникновения вируса происходит достраивание плюс-нити ДНК ДНК-полимеразой до пол­ноценной структуры. Клиническая картина характеризуется сим­птомами поражения печени, в большинстве случаев сопровождается развитием желтухи.

Иммунитет.Гуморальный иммунитет, пред­ставленный антителами к HBs-антигену, защищает гепатоциты от вируса, элиминируя его из крови.

Клеточный иммунитет освобождает организм от инфицирован­ных гепатоцитов благодаря цитолитической функции Т-киллеров. Переход острой фор­мы в хроническую обеспечивается наруше­нием Т-клеточного иммунитета.

Микробиологическая диагностика.Исполь­зуют серологический метод и ПЦР. Методами ИФА и РНГА в крови определяют маркеры гепатита В: антигены и антите­ла. ПЦР определяют наличие вирусной ДНК в крови и биоптатах печени. Для острого гепатита ха­рактерно обнаружение HBs антигена, НВе антигена и анти-HBc-IgM антитела.

Лечение. Использование интерферона, интерфероногенов: виферона, амиксина, инги­битора ДНК-полимеразы, препарата аденинрибонозида.

Профилактика.Исключение попадания вируса при парен­теральных манипуляциях и переливаниях крови (применением одноразовых шприцев, проверкой на ге­патит В по наличию HBs-антигена в крови доно­ров крови).

Специфическая профилактика осущест­вляется вакцинацией рекомбинантной ген­но-инженерной вакциной, содержащей HBs-антиген. Вакцинации подлежат все новорож­денные в первые 24 часа жизни. Длительность поствакцинального иммуните­та — не менее 7 лет.

Вирус гепатита Сотносится к се­мейству Flaviviridae роду Hepacivirus.

Антигенная структура.Вирус обладает слож­ной антигенной структурой. Антигенами яв­ляются:

1. Гликопротеины оболочки

2. Сердцевинный антиген НСс-антиген

3. Неструктурные белки.

Культуральные свойства.ВГС не культиви­руется на куриных эмбрионах, не облада­ет гемолитической и гемагглютинирующей активностью. Резистентность.чувствителен к эфиру, УФ-лучам, нагреванию до 50С.

Эпидемиология.Заражение ВГС аналогично заражению ВГВ. Наиболее часто ВГС передается при переливаниях крови, трансплацентарно, половым путем.

Клиника:Часто встречаются безжелтушные формы, течение инфекции в острой форме, в 50 % случаев процесс переходит в хроническое те­чение с развитием цирроза и первичного ра­ка печени.

Микробиологическая диагностика:Используются ПЦР и серо­логическое исследование. Подтверждением активного инфекционного процесса является обнаружение в крои вирусной РНК ПЦР. Серологическое исследование направлено на определение антител к NS3 методом ИФА.

Профилактика и лечение.Для профилакти­ки – тоже, что и при гепатите В. Для лечения применяют интерфе­рон и рибовирин. Специфическая профилак­тика – нет.

Вирус гепатита D -дефектный вирус, не имеющий собственной оболочки. Вирион имеет сферическую форму, который состоит из однонитчатой РНК и сердцевинного HDc-антигена. Эти белки регулируют синтез генома ви­руса: один белок стимулирует синтез генома, другой — тормозит. Различают три генотипа вируса. Все генотипы относятся к одному серотипу.

Резервуаром BFD в природе являются но­сители ВГВ. Заражение BFD аналогично ин­фицированию ВГВ.

Микробиологическая диагностика осуществляется серологичес­ким методом путем определения антител к BFD методом ИФА.

Профилактика: все те мероприятия, которые исполь­зуют для профилактики гепатита В. Для ле­чения используют препараты интерферона. Вакцина против гепатита В защищает и от гепатита D.

ГКА им.Маймонида. 3 курс, 1 поток.

Строение вирусной части.

Жизненный цикл развития.

Вирусный гепатит C (ВГС) – это широко распространенное инфекционное

заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом, с преимущественным поражением печени. Острое течение заболевания характеризуется преобладанием стертых и субклинических форм с большой вероятностью перехода в хроническое течение.

До недавних пор вирусный гепатит C обозначался как вирусный гепатит ни А и ни В с парентеральным механизмом передачи. Заболевание с невыявленным возбудителем составляла триаду наиболее распространенных вирусных гепатитов. Возбудитель впервые был идентифицирован М. Houghton и сотрудниками в 1989 г. Усилиями этой группы исследователей был синтезирован искусственный рекомбинантный антиген вируса и предложена диагностическая тест-система для прямого определения специфических антител методом ИФА.

КЛАССИФИКАЦИЯ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

Вирусный гепатит А

Вирусный гепатит Е

Вирусный гепатит В

Вирусный гепатит D

Вирусный гепатит С

Вирусный гепатит G*

Строение вирусной части.

Геном ВГС — однонитевая линейная РНК положительной полярности по своей организации подобен

другим флавивирусам. В нём выделяют две зоны, кодирующие структурные и неструктурные (функциональные) белки. Гены, кодирующие структурные белки, расположены у 5’области генома вируса, а неструктурные — у 3’области. Ген ВГС имеет одну открытую рамку считывания (ОРС), позволяющую синтезировать полипептид (приблизительно в 3000 аминокислот), который под действием вирусных и клеточных протеаз нарезается на структурные и неструктурные белки. Структурные белки вируса гепатита С: Core-Ag, E1 и Е2. Core-белок (р22) используются не только для постройки нуклеокапсида, но и участвует в репликации. Структурные белки, кодированные зоной РНК ВГС Е1 и Е2, входят в состав наружной оболочки вируса и несут на своей поверхности антигенные детерминанты вируса. Белки оболочки вируса участвуют в проникновении вируса в клетку, а также в развитии иммунитета и “ускользании” от иммунного ответа организма на инфицирование ВГС. Значительная изменчивость этих белков определяет трудности в создании эффективных вакцин против гепатита С.

Жизненный цикл развития.

каким образом HCV (вирус гепатита С) проникает в клетки хозяина, пока не ясно, но полагают, что в этом существенную роль играют гликопротеины Е1 и Е2 HCV (вирус гепатита С). Из факторов, выделенных в организме человека и играющих роль в проникновении HCV (вирус гепатита С) в гепатоцит, следует отметить молекулы межклеточной адгезии дендритных клеток 3-захватывающего неинтегрина (DC-SIGN — dendritic cell-specific intercellular adhesion molecule 3-grabbing nonintegriri) и молекулы межклеточной адгезии печени и лимфатических узлов 3-захватывающего интегрина (L-SIGN — liver/lymph node-specific intercellular adhesion molecule 3-grabbing integrin). Было показано, что CD81 выполняет роль корецептора в этом процессе и действует совместно с другими, пока не изученными факторами. Аналогично в экспериментах in vitro оказалось, что рецептор ЛПНП участвует в процессе внедрения HCV (вирус гепатита С) в клетку.

Вирус избирательно прикрепляется к плазматической мембране печеночных клеток. После слияния липидного слоя вирусной оболочки и плазматической мембраны вирус проникает в клетку (рис. 5-5). Геном HCV (вирус гепатита С) может непосредственно считываться в рибосомах. В результате трансляции на рибосомах синтезируется полипротеин, из которого после нескольких расщеплений образуется 10 белков HCV (вирус гепатита С). Расщепление полипротеина происходит под действием сериновой протеазы NS3 и протеазы NS2/ NS3. Когда образуется достаточное количество РНК-транскриптазы, синтезируется минус-цепь РНК вируса гепатита В, которая служит матрицей для репликации РНК. Под действием геликазы NS3 РНК в процессе репликации раскручивается, и NS5b или РНК-зависимая РНК-полимераза катализирует синтез РНК. Из вновь образующихся молекул РНК и белков собираются вирусные частицы, которые переносятся к внутренней поверхности клеточной мембраны и затем выходят из клетки.

В последнее время описан полный генотип 2а HCV (вирус гепатита С), который в клеточной культуре подвергается репликации с последующим образованием инфекционных вирусных частиц. Исследование данного варианта HCV (вирус гепатита С) послужит основой будущих экспериментов in vitro для дальнейшего изучения жизненного цикла вируса.

Быстро погибает во внешней среде

Остаётся плохо изученным. Прямому цитопатическомудействию вируса на гепатоциты отводится незначительная роль, причёмтолько при первичной инфекции. Основные поражения различных органов итканей при вирусном гепатите С обусловлены иммунологическими реакциями.Доказана репликация вируса вне печени – в тканях лимфоидного инелимфоидного происхождения. Размножение вируса в иммунокомпетентныхклетках (моноцитах) приводит к нарушению их иммунологических функций. Высокая хронизация вирусного гепатита С, очевидно, впервую очередь объясняется отсутствием формирования достаточногозащитного иммунного ответа, т.е. образования специфических антител, чтоявляется следствием большой частоты сбоев транскрипции РНК вирусногогепатита С. У инфицированных лиц происходит постоянная быстрая мутациявирусного гепатита С, особенно по поверхностным белкам вируса, что непозволяет полностью реализоваться клеточным звеньям иммунитета(антителозависимый и Т-клеточно-опосредованный киллинг инфицированныхвирусом клеток). Всё это позволяет предположить наличие двух ведущих факторов в патогенезе вирусного гепатита С: Постоянная неконтролируемая репликация вируса; Активный, но неэффективный гуморальный иммунный ответ. Эти факторы способствуют образованию значительного количества перекрёстно реагирующих аутоантител и поликлональной гаммаглобулинопатии, что реализуется в виде большого числа аутоиммунных заболеваний, ассоциируемых с персистенцией вирусного гепатита С или запускаемых вирусным гепатитом С с последующей элиминацией вируса.

В дискуссии о патогенетических механизмах ВГС обсуждаются как прямой цитопатический эффект HCV, так и вызванные им иммунологические реакции, вызывающие повреждение клеток печени, а также других органов и тканей. Доказана репликация HCV во внепеченочных тканях как лимфоидного, так и нелимфоидного происхождения. Размножение вируса в иммунокомпетентных клетках (в том числе в моноцитах) приводит к нарушению их функции.

Эпидемиология вирусного гепатита С напоминает эпидемиологию гепатита В. Несмотря на относительно легкое течение, около половины случаев приводит к хроническим гепатитам, в ряде случаев заканчивающихся циррозом и карциномой печени. Вирус более редко (по сравнению с HBV) передается вертикально и половым путем, преобладает парантеральное заражение (особо – наркоманы). Показана общность групп риска инфицирования HBV и HCV. Выявлены географически преобладающие варианты (генотипы) HCV. В Европейской части России преобладает “западный” генотип, в Азиатской части – “восточный” (близкий к китайскому и японскому).

Присутствие аутоантител и криоглобулинов, особенно в сочетании с аутоиммунными поражениями определенных органов, может влиять на выбор терапии при гепатите С. Как правило, наличие аутоантител, не обладающих органоспецифичностью, и криоглобулинов не сказывается на эффективности терапии интерфероном. У таких больных практически не отмечено возникновения дополнительных побочных реакций по сравнению с больными ХГС без аутоиммунных проявлений. Более того, лечение одним интерфероном и интерфероном с рибавирином приводит к ослаблению аутоиммунных реакций и исчезновению клинических симптомов криоглобулинемии вместе с уменьшением или исчезновением виремии. Это является дополнительным свидетельством тому факту, что ВГС может быть этиологическим агентом данных аутоиммунных заболеваний. Однако применение интерферона при наличии антитиреоидных и LKM-1 антител часто вызывает усиление аутоиммунной реакции. Присутствие данных аутоантител в сыворотке крови является противопоказанием к такому лечению. У пациентов с гепатитом С и аутоиммунными реакциями также повышен риск развития сахарного диабета при лечении интерфероном. Таким образом, необходимо тестирование пациентов с гепатитом С на наличие аутоиммунных проявлений из-за частой необходимости особого подхода к их лечению. И наоборот, пациенты с определенными аутоиммунными заболеваниями должны быть тестированы на инфицирование ВГС, поскольку системное действие ВГС, которое в настоящее время более чем очевидно, может вызывать аутоиммунные проявления. Таким образом, ВГС, персистируя как в гепатоцитах, так и в лимфоидных клетках и в кератиноцитах и приводя не только к органоспецифичным, но и к системным нарушениям, может считаться возбудителем мультисистемного заболевания.

Лабораторная диагностика основана на обнаружении вирусной РНК в ПЦР и специфических IgM различными серологическими методами. При обнаружении РНК вируса желательно проведение генотипирования. Обнаружение сывороточных IgG к антигенам гепатита С свидетельствует либо о ранее перенесённом заболевании, либо о продолжающейся персистенции вируса.

Лечение вирусного гепатита С направлено на восстановление клеток печени, а также предотвращение развития цирроза. Для лечения хронического вирусного гепатита С используют противовирусные препараты – интерферон и рибавирин, но подбор дозировки должен проводиться опытным врачом. Лечение длится 6-12 месяцев. Довольно часто традиционное лечение приводит к полному выздоровлению от хронических и острых форм гепатита С, или к значительному замедлению прогрессирования заболевания.

В отличии от гепатита А и гепатита В специфическая профилактика гепатита С в настоящее время отсутствует. Поэтому одним из средств борьбы остается соблюдение мер предосторожности и элементарной гигиены. В данной ситуации, в отсутствии вакцины против вируса гепатита С, в качестве современного и эффективного метода борьбы с хроническим гепатитом С, может выступать только противовирусная терапия, которая поможет больному человеку справиться с прогрессированием заболевания, а также уменьшить риск заражения окружающих его людей. Как в нашей стране, так и в мире для лечения больных хроническим гепатитом С используются специальные противовирусные препараты.

Актуальность данной темы состоит в том, что гепатиты являются важнейшей медико-социальной проблемой для здравоохранения как Российской Федерации, так и всего мира. Это связано с их широким распространением, а также ее частыми неблагоприятными исходами.

Содержание

Введение
Глава 1. Общая характеристика вирусных гепатитов
1.1 Заражение гепатитом
1.2 Симптомы гепатитов
Глава 2. Гепатит В
2.1 Инфицирование
2.2 Течение болезни
2.3 Лечение
Глава 3. Гепатит С
3.1 Инфицирование
3.2 Течение болезни
3.3 Лечение
Глава 4. Гепатит D
4.1 Инфицирование
4.2 Течение болезни
4.3 Лечение
Глава 5. Профилактика гепатитов
Заключение
Список использованных источников

Введение

Внимание!

Если вам нужна помощь с академической работой, то рекомендуем обратиться к профессионалам. Более 70 000 экспертов готовы помочь вам прямо сейчас.

Актуальность данной темы состоит в том, что гепатиты являются важнейшей медико-социальной проблемой для здравоохранения как Российской Федерации, так и всего мира. Это связано с их широким распространением, а также ее частыми неблагоприятными исходами. По данным ВОЗ, ежегодно около 50 млн. человек в мире заболевают гепатитом, а умирают до 2 млн. человек. В нашей стране в последние годы отмечен резкий рост заболеваемости: число больных за последние 5 лет увеличилось более чем в 2 раза. Если в 1992 г. показатель заболеваемости составлял 18,1 на 100 тыс. населения и был близок к показателям в других развитых странах, то в последующем происходил систематический рост заболеваемости и в 1999-2000 гг. она достигла пика (43,8-42,5).

Данные цифры говорят о том, что проблема заражения человека вирусами гепатита , несмотря на достижения медицины, все еще далека от своего решения. Кроме того, оценка характера и тяжести развивающейся болезни чрезвычайно затруднена ввиду ее преимущественно скрытого или малосимптомного течения.

Глава 1. Общая характеристика вирусных гепатитов

Вирусные гепатиты – это группа повсеместно и широко распространенных инфекционных болезней человека, которые развиваются в результате поражения печеночных клеток гепатотропными вирусами (к гепатотропным относятся вирусы, имеющие сродство к клеткам печени – гепатоцитам).

1. Оральный механизм заражения. Вирус попадает в кишечник здорового человека с заражённой водой или пищей. Данный механизм заражения характерен для вирусов гепатита А и Е.
2. Кровоконтактный механизм заражения. Вирус попадает в кровь здорового человека во время контакта с инфицированной кровью. Этот путь заражения характерен для вирусов гепатита B, C, D.

Использование одной иглы разными людьми во много раз увеличивает риск заражения гепатитами B, C, D, G. Это самый распространённый путь заражения среди наркоманов.

Вирусы B, C, D, G могут передаваться при половом контакте. Чаще всего половым путём передаётся гепатит B. Считается, что вероятность заражения гепатитом C у супругов мала.

Путь заражения от матери к ребенку (врачи называют его “вертикальный”) наблюдается не так часто. Риск повышается, если женщина имеет активную форму вируса или в последние месяцы беременности перенесла острый гепатит. Вероятность заражения плода резко увеличивается, если мать, кроме вируса гепатита, имеет ВИЧ-инфекцию. С молоком матери вирус гепатита не передаётся.

Вирусы гепатитов B, C, D, G передаются при нанесении татуировки, иглоукалывании, прокалывании ушей нестерильными иглами. В 40% случаев источник заражения остается неизвестным.

1. Общий дискомфорт,
2. Потеря аппетита,
3. Боль в суставах,
4. Тошнота и рвота,
5. Вздутие живота,
6. Желтоватый оттенок глаз и кожи,
7. Лихорадка.

От момента заражения до появления первых признаков болезни проходит разное время: 2-4 недели при гепатите A, 2-6 месяцев, при гепатите B.

Гепатит A до появления желтухи напоминает грипп и начинается с повышения температуры, головной боли, общего недомогания, ломоты в теле.

При гепатитах B и C начало, как правило, более постепенное, без резкого подъёма температуры.

Вирус гепатита В проявляет себя незначительной температурой, болью в суставах, иногда высыпаниями.

Начальные проявления гепатита C могут ограничиться слабостью и снижением аппетита. Через несколько дней картина начинает меняться: пропадает аппетит, появляются боли в правом подреберье, тошнота, рвота. Происходит увеличение печени и реже – селезёнки. В крови обнаруживаются специфические маркеры вирусов, печёночные пробы увеличиваются в 8-10 раз.

Обычно, после появления желтухи, состояние больных улучшается. Однако этого не происходит при гепатите C, а также у хронических алкоголиков и наркоманов, независимо от вида вируса.

Наибольшую опасность представляет хроническое течение гепатитов. Хронизация характерна только для гепатитов B, C, D. Наиболее характерными признаками хронических гепатитов являются недомогание и усиливающаяся к концу дня повышенная утомляемость, невозможность выполнять прежние физические нагрузки. Эти симптомы непостоянны.

При желтухе на далеко зашедшей стадии хронического гепатита обнаруживается кожный зуд, кровоточивость, похудание, увеличение печени и селезёнки, сосудистые звёздочки.

Степени тяжести течения гепатитов:

1. Легкая форма. При данной форме слабость, утомляемость, снижение трудоспособности отсутствуют полностью или выражены нерезко, непостоянно, кратковременно. Аппетит умеренно снижен, тошнота непостоянная, рвота в желтушном периоде не характерна.
2. Среднетяжелая форма. Характеризуется количественным нарастанием и усилением всех перечисленных выше клинических симптомов.
3. Тяжелая форма. Характеризуется нарастанием имеющихся признаков интоксикации и появлением новых клинических симптомов: головокружение, мелькание “мушек” перед глазами, адинамия (резкий упадок сил, мышечная слабость), к которым может присоединиться геморрагический синдром (кровоточивость слизистых оболочек)
4. Фульминантная (молниеносная) форма. Это особенно тяжелая форма гепатита, обусловленная развитием массивного некроза печени, сопровождающаяся прогрессивно нарастающей острой печеночной энцефалопатией (комплексом нервно-мышечных нарушений, обусловленных тяжелой печеночной недостаточностью) и, как правило, заканчивающаяся смертью больного

Глава 2. Гепатит В

2.1 Инфицирование

Гепатит B называют ещё сывороточным гепатитом. Такое название обусловлено тем, что заражение вирусом гепатита B может произойти через кровь, причём через чрезвычайно малую дозу. Вирус гепатита В может передаваться половым путём, при инъекциях нестерильными шприцами у наркоманов, от матери – плоду.

2.2 Течение болезни

Гепатит B характеризуется поражением печени и протекает в разных вариантах: от носительства до острой печёночной недостаточности, цирроза и рака печени.

От момента заражения до начала болезни проходит 50-180 дней. В типичных случаях заболевание начинается с повышения температуры, слабости, болей в суставах, тошноты и рвоты. Иногда появляются высыпания. Происходит увеличение печени и селезёнки.

Внимание!

Если вам нужна помощь с академической работой, то рекомендуем обратиться к профессионалам. Более 70 000 экспертов готовы помочь вам прямо сейчас.

2.3 Лечение

Большинство взрослых может противостоять инфекции гепатита B и без лечения, однако может быть назначено лечение интерфероном альфа.

У 45% больных, получивших лечение интерфероном альфа, в конце лечения вируса гепатита B не обнаруживается. Даже если лечение интерфероном альфа не приводит к удалению вируса из организма, наблюдается значительное улучшение в ткани печени, что предотвращает быстрое развитие цирроза печени.

Глава 3. Гепатит С

3.1 Инфицирование

Наиболее тяжёлая форма вирусного гепатита, которую называют ещё посттрансфузионным гепатитом. Это значит, что заболевали им после переливания крови. Возможен половой путь передачи, а также от матери – плоду, но они случаются реже.

Исследования по содержанию вируса гепатита C в мужском семени, вагинальных выделениях, слюне свидетельствуют о том, что вирус в них обнаруживается редко и содержится в низком титре, что, вероятно, и лежит в основе низкой частоты инфицирования половым путем.

3.2 Течение болезни

От момента заражения до клинических проявлений проходит от 2-х до 26-и недель.

В случае острого начала болезни начальный период длится 2-3 недели, и как при гепатите В, сопровождается суставными болями, слабостью, расстройством пищеварения. В отличие от гепатита В, подъём температуры отмечается редко. Желтуха так же малохарактерна для гепатита C.

Наибольшую опасность представляет собой хроническая форма болезни, которая нередко переходит в цирроз и рак печени.

3.3 Лечение

Гепатит C – наиболее серьезный вид гепатита. Развитие хронической формы наблюдается как минимум у каждого седьмого заболевшего. У этих больных высок риск развития цирроза и рака печени.

Основой всех схем лечения гепатита С является интерферон-альфа. Чтобы усилить эффективность интерферона, в последние годы применяются и другие препараты на основе белков, синтезированных из крови человека, которые достаточно вводить один раз в неделю, чтобы в крови больного сохранялась их необходимая лечебная концентрация. После окончания курса лечения важно продолжать контроль анализов крови еще на протяжении нескольких месяцев, так как у некоторых больных при прекращении инъекций интерферона вновь появляются признаки воспаления печени.

Глава 4. Гепатит D

4.1 Инфицирование

Возбудитель – вирус дельта-гепатита. Вирус не может самостоятельно размножаться в организме человека, он нуждается в участии вируса-помощника. Таким помощником является вирус гепатита B. Такой тандем порождает довольно тяжёлое заболевание. Чаще всего заражение происходит при переливаниях крови, через шприцы у наркоманов. Возможен половой путь передачи и от матери – плоду. Все лица, инфицированные вирусом гепатита B, восприимчивы к гепатиту D. В группу риска входят больные гемофилией, наркоманы.

4.2 Течение болезни

От момента заражения до развития болезни проходит 1,5-6 месяцев. Клиническая картина и лабораторные данные – такие же, как при гепатите В. Однако при смешанной инфекции преобладают тяжёлые формы заболевания, нередко приводящие к циррозу печени. Прогноз при данном заболевании часто неблагоприятный.

4.3 Лечение

Избавление от вируса должно включать в себя эффективную противовирусную терапию, обязательное соблюдение диеты № 5 и уменьшение любых физических нагрузок. Кроме того, одновременно с этим идет борьба и с вирусом гепатита В, который фактически считается фундаментом для появления дельта-вируса. В борьбе с вирусом лучше всего себя показывают интерфероны.

Внимание!

Если вам нужна помощь с академической работой, то рекомендуем обратиться к профессионалам. Более 70 000 экспертов готовы помочь вам прямо сейчас.

Это группа лекарственных средств, направленных на уничтожение гепатита D. Также эта группа аутоиммунных гликопротеинов работает для того, чтобы укрепить иммунную систему и она сама могла вырабатывать антитела к вирусу. Прием этих препаратов может предотвратить развитие цирроза печени и приостанавливает размножение вируса при регулярном использовании.

Глава 5. Профилактика гепатитов

Чтобы уменьшить риск заражения гепатитом, необходимо выполнять следующие меры предосторожности:

Однако, путь заражения гепатитом очень часто остаётся неизвестен. Чтобы быть совершенно спокойным, необходимо провести вакцинацию.

Заключение

Вирусные гепатиты – распространенные и опасные инфекционные заболевания. Они могут проявляться различно, но среди основных симптомов выделяют желтуху и боли в правом подреберье. Чтобы поставить диагноз гепатита, нужно сделать анализ крови, мочи, а в сложных случаях – биопсию печени.

Наибольшую опасность представляет собой хроническая форма этой болезни , которая нередко переходит в цирроз и рак печени. Хроническое течение развивается примерно у 70-80% больных.

Современный этап называют “золотой эрой” изучения проблемы вирусных гепатитов. Благодаря использованию методов вирусологии, молекулярной биологии, генной инженерии, в частности рекомбинантной технологии, раскрылись новые горизонты понимания проблемы и дальнейшего ее изучения.

Список использованных источников