Разработка по теме вирусы

Метод. разработка практического занятия по МКБ

Скачать:

Вложение	Размер
metodichka_virusy.docx	212.14 КБ

Предварительный просмотр:

Министерство здравоохранения Ставропольского края

Пятигорск 2017 г.

План практического занятия ……………………………. 4
Содержание занятия …………………………………. …4
Тезисы изучаемого материала. …………………………5

3.2. ВИРУСЫ – ВОЗБУДИТЕЛИ ОРЗ………………….11

3.3. ВИРУСЫ ПАРАГРИППА………………………. 13

3.4. ВИРУС ПАРОТИТА……………………………. …16

4. Практические задания для студентов…………….……22

5. Рекомендуемая литература……………….………….….22

ЦЕЛЬ: способствовать формированию у студентов умений по изучению вирусных инфекций: грипп, парагрипп, ОРВИ, паротит, корь.

- рассмотреть биологические свойства вирусов – возбудителей гриппа, парагриппа, ОРВИ, паротита, кори;

- изучить эпидемиологию, патогенез, особенности клинического течения вызываемых ими заболеваний,

- обучить методам их лабораторной диагностики, профилактики, лечения;
- усвоить способы их профилактики и принципы рациональной терапии.

Студент должен знать:

1) до изучения темы: морфологию и биологические особенности вирусов, вирусологические и серологические методы их идентификации;

2) после изучения темы: таксономию изучаемых вирусов, эпидемиологию, патогенез, вирусологическую диагностику вызываемых ими заболеваний, принципы их специфической профилактики и лечения

Студент должен уметь :

- отбирать патологический материал от больных для вирусологического исследования;

- проводить исследования по изучению биологических свойств вирусов,

- осуществлять серологические методы диагностики вирусных заболеваний.

- проводить противовирусные профилактические мероприятия.

Что Вам известно об истории открытия и изучения вирусов гриппа, парагриппа. паротита, кори?
Какова таксономия этих вирусов?
Каковы основные биологические свойства этих вирусов( морфология, особенности генома, белки и антигены, закономерности взаимодействия с чувствительными клетками)?.
Какую роль в патологии человека играют эти вирусы?
Чем характеризуются эпидемиология, патогенез, клинические признаки вызываемых ими заболеваний?
Каков характер постинфекционного иммунитета при этих инфекциях?
Какие методы применяются для лабораторной диагностики указанных вирусных заболеваний?
Каковы основные принципы их специфической профилактики и терапии?

1. План практического занятия

1.1. Организационные вопросы 3 мин

1.2. Теоретическая часть 30 мин

1.3. Практическая работа 30 мин

1.4. Изучение демонстрационного материала 5 мин

1.5. Оформление протоколов 5 мин

1.7. Задание на следующее занятие 5 мин

1.8. Проверка протоколов и их подпись 7 мин

1.9. Уборка рабочего места 5 мин

2. Содержание занятия

2.1.Контроль исходного уровня знания. Способ – программированный тест-контроль.

2.2. Ориентировочные основы самостоятельной работы студентов;

- разбор таблиц по морфологии вирусов, особенностям их репродукции и по методам культивирования вирусов;

- выполнение практической работы;

- оформление и защита протокола занятия.

3. ТЕЗИСЫ ИЗУЧАЕМОГО МАТЕРИАЛА

3.1. ВИРУСЫ ГРИППА

Грипп – острая массовая вирусная инфекция с воздушно-капельным механизмом передачи, характеризующаяся сочетанием поражения слизистых оболочек верхних дыхательных путей с тяжелой общей интоксикацией. Периодически принимает эпидемический и пандемический характер распространения

Грипп – одна из самых распространенных инфекционных болезней. Имеет склонность к эпидемическому и пандемическому распространению . Заболевание известно очень давно . За последние 120 дет отмечены несколько пандемий: 1889, 1918, 1957, 1977 г.г. Самой необычной по масштабам и последствиям была 2-я пандемия (1918 г.), грипп тогда назвали испанкой. Тогда переболело более 500 миллионов человек; число погибших от гриппа было более 1,5 миллиона человек, что фактически превысило потери всех воевавших стран, участвовавших во 2-й мировой войне.

Вирус открыл в 1931 году английский ветеринар Шоп, выделивший его от больных свиней. В 1933 году Смит, Эндрюс и Лейдлоу подтвердили это открытие, заразив хорьков смывом с носоглотки больного гриппом. В 1936 году такой же вирус выделили Смородинцев в Ленинграде и Зильбер в Москве. В 1940 году американский исследователь Френсис и независимо от него Мейгал обнаружили несколько отличный вирус и дали ему название вирус гриппа В, а выделенному ранее присвоили название вирус гриппа А.

В 1947 году Тейлор выделил 3-й вирус гриппа его назвали вирус гриппа С.

Семейство – Ortomyxoviridae; имеется 3 типа вируса - А , В и С. Тип вируса А делится по гемагглютинину (НА– антигену) на 13 подтипов, или штаммов (от1до 13); по нейраминидазе (NА – антигену) – на 10 (от 1 до 10).

По рекомендации ВОЗ, обозначение штаммов вируса А включает 5 позиций: тип вируса, естественный хозяин (если он – не человек), географическое распространение (место выделения), порядковый номер, год выделения вируса, антигенная характеристика .

Например: А / Гонконг/ 1/ 68 / ( Н3 N2); или А / СССР / 90 77 (Н1N1).

Строение вириона . Вирус гриппа имеет сферическую ( или овальную)

форму, средние размеры (диаметр вируса гриппа типа А составляет 90-100

нм, вирусы типов В и С – 100 –120 нм). Вирусы гриппа имеют белок М, окружающий нуклеокапсид и называемый матриксным белком, так он связывает между собой отдельные структуры вируса. Его пронизывают шипы, выходящие на поверхность суперкапсида. Вирус гриппа - сложноорганизованный, на поверхности суперкапсида имеются многочисленные шипики (их около 900) –это гемагглютинины (НА) и нейраминидаза (NА).

Особенности вирусного генома. Геном вируса гриппа представлен однонитевой молекулой РНК, закрученной в двойную спираль с односпиральными концами. Геном состоит из 8 фрагментов (сегментов), каждый из 5 кодирует синтез 1 белка, 3 остальные - по 2 белка (всего кодируется 11 белков).

Химический состав вируса

В составе вируса - 50-70% белков, 14% липидов, 5-9% углеводов,

1-2% РНК. Липиды и углеводы содержатся, в основном, в суперкапсиде, они имеют клеточное происхождение.

Белки и антигены .

Белок М – стабилизирующий белок, связывающий РНК с суперкапсидом.

Рибонуклеопротеид (белок NР) – капсидный белок, по его антигенам выделяют типы вируса гриппа (А, В, С) в РСК.

Внутренние белки (Р1, Р2, Р3) - это белки полимеразного комплекса, участвующие в транскрипции и трансляции. в процессе репродукции вируса. Р2 - транспортный белок.

Два поверхностных антигена НА и NА выполняют разные функции.

Гемагглютинины обладают способностью распознавать чувствительные клетки и прикрепляться к их поверхности; они обладают также протективными свойствами и имеют способность изменяться

Нейраминидаза обеспечивает проникновение вируса в клетку и выход из нее размножившихся вирусо; тоже обладает изменчивостью..

Описаны 2 антигенных комплекса, освобождающиеся при обработке вирусных частиц эфиром ; это S- и V- антигены.

S- антиген (растворимый) связан с нуклеопротеином, отличается стабильностью, неинфекеционен. Выявляется в РСК и является типоспецифическим. V-антиген – штаммоспецифический, состоит из гемагглютинина и нейраминидазы, располагается на шипиках, определяет вирулентность. Выявляется в РТГА.

Изменчивость вирусов гриппа .

Внутренние структуры вируса экранизированы от действия внешней среды и не изменяются. Изменчивость присуща антигенам суперкапсида, причем гемагглютинины и нейраминидаза изменяются независимо друг от друга благодаря 2 генетическим механизмам - дрейфу и шифту .

Антигенный дрейф (от английского слова дрейф –медленное течение) вызывает незначительные изменения , обусловленные точечной мутацией, причем в большей степени происходит изменение структуры гемагглютинина. Это приводит к развитию штаммовых различий. В результате антигенного дрейфа могут возникать эпидемии (через 3-4- года).

Шифт – (от английского слова сдвиг, скачок) - это полная замена гена, которая приводит к появлению нового антигенного варианта вируса. Полагают, что шифт - это результат генетической рекомбинации, т.е.обмена генетической информации между вирусами человека и животных, который приводит к смене подтипа НА или NА (а иногда – обоих). Такая изменчивость может привести к появлению новых вариантов вирусов, способных вызывать пандемию.

Вирусы гриппа В и С лишены штифтовой изменчивости, поэтому вирусы гриппа В редко вызывают эпидемии, а вирусы гриппа С обладают еще меньшей изменчивостью и вызывают спорадические заболевания или небольшие вспышки.

Вирусы гриппа А вызывают заболевание у человека, млекопитающих и птиц, вирусы гриппа В и с - только у человека. Вирусы всех трех типов могут вызывать ОРВИ.

Устойчивость вирусов во внешней среде вне организма человека невелика: при 22 0 С они инактивируются через несколько часов. Плохо переносят повышенную температур: при 65 0 С погибают через 5-10 минут, при 100 0 С– мгновенно. Чувствительны к высушиванию, действию ультрафио-

летовых лучей и обычных дезинфектантов: эфира, спирта, дезоксихолата. Вирусы хорошо сохраняются при глубоком холоде (-70 0 С)

1.Адсорбция на рецепторах чувствительных клеток, содержащих сиаловую кислоту, происходит за счет гемагглютининов.

2.Проникновение в клетку осуществляется путем рецепторного эндоцитоза с последующим слиянием мембран вируса со стенкой клеточной вакуоли.

3.Депротеинизация: вирус освобождается сначала от липопротеидной оболочки, затем – и от капсидных белков.

4.Вирусная РНК проникает в цитоплазму клетки, затем – в ядро, где имеется продукт, необходимый для транскрипии и трансляции. Здесь синтезируется РНК. Белки NP, P1, P3 , М синтезируются в цитоплазме на рибосомах.

5. Сборка НК происходит в цитоплазме клетки.

6. Выход из клетки осуществляется путем почкования или взрыва (лизиса).

Вирусы гриппа можно выращивать а организме чувствительных животных (белые мыши, крысы, хорьки и т.д.); в развивающихся куриных эмбрионах; в первичной культуре клеток почек эмбриона человека и некоторых животных (например, телят) и в перевиваемых клетках.

Источник инфекции – больные люди, в том числе – со стертыми формами заболевания. Заражение происходит воздушно-капельным или воздушно-пылевым путями, реже – контактным. Отмечается выраженная сезонность заболевания - осенне-зимний или зимне-весенний период. Спад эпидемии обычно связан с формированием коллективного иммунитета.

Инфекция распространена повсеместно, проявляется в виде вспышек, эпидемий, пандемий, охватывающих большую часть населения.

Чувствительность к вирусу человека – достаточно высокая. Вирусы аэрогенным путем попадают на слизистые оболочки верхних дыхательных путей и избирательно поражают клетки цилиндрического эпителия с преимущественной локализацией в области трахеи (отсюда – мучительный сухой кашель).

Вирус разрушает пораженные клетки и проникает в кровеносное русло (этап вирусемии ), что сопровождается интоксикацией, которая усиливается за счет всасывания в кровь продуктов клеточного распада. Возможно поражение сосудистых капилляров с повышением их проницаемости. Вирус угнетает иммунную и кроветворную системы, с чем связаны тяжелые осложнения гриппа в виде вторичных инфекций или анемии.

Клинические особенности гриппа . Инкубационный период – 1-2 дня. Отмечаются симптомы ринофаринголаринготрахеита: кашель, насморк чихание.

Интоксикация проявляется в виде головных болей, мышечных болей Тяжесть заболевания и его длительность зависят от состояния защитных сил организма. Наиболее тяжело протекает грипп, вызванный вирусами типа А.

Большое значение имеют факторы неспецифической противовирусной защиты организма, состояние местного иммунитета , уровень секретороного Ig А. Постинфекционный иммунитет - гуморальный и клеточный, длитель- ный, но он не только типо-, но и штаммоспецифический.

Неспецифическая профилактика состоит в изоляции больных, ограничении контактов с заболевшими, ограничении посещений массовых мероприятий, соблюдении эпидрежима в лечебно-профилактических и прочих учреждений и т.д. Рекомендуется также профилактический прием препаратов ремантадин и амантадин. Но они эффективны только для профилактики гриппа, вызванного вирусами типа А.

Специфическая профилактика проводится с применением противогриппозных вакцин, которые применяются по эпидпоказаниям в межэпидемический период. Наиболее известными противогриппозными вакцинами являются:

- сухая гриппозная вакцина, изготовленная из ослабленных вирусов (высушенная аллантоисная жидкость куриных эмбрионов, зараженных вирусами гриппа типов А и В );

- вакцина гриппозная, инактивированная ультрафиолетовыми лучами (ре--комендована для детей до 11лет);

- вакцина Смородинцева из умеренно аттенуированного штамма вируса гриппа А для комбинированного применения: вначале – через рот, через 2-3 недели – интраназально; вакцина способствует формированию иммунитета, по напряженности сопоставимого с постинфекционным.

С лечебной целью применятся ремантадин и амантадин (препараты эффективны только в первые 2-3 дня заболевания и только при гриппе А.) . В наиболее тяжелых случаях заболевания применяется противогриппозный донорский иммуноглобулин.

Вирусологический метод проводится с применение заражения одной из чувствительных моделей: экспериментальных животных, развивающихся куриных эмбрионов или культуры клеток. Индикация в случае использования чувствительных животных или куриного эмбриона проводится по видимым признакам заражения модели; при работе с куриными эмбрионами можно применить еще и РГА с аллантоисной жидкостью. При заражении клеточных культур методами индикации будут показатели цветной пробы, положитель ные реакции гемагглютинации и гемадсорбции. Идентификация осуществляется в РСК,РТГА с диагностическими типовыми и штаммовыми сыворотками.

3.2. ВИРУСЫ – ВОЗБУДИТЕЛИ ОРЗ

ОРЗ– острые инфекционные заболевания , характеризующиеся поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей.

Эти заболевания являются наиболее распространенными инфекциями – ежегодно ими переболевает 9 –13% населения.

Возбудителей ОРЗ - более 170, ими могут быть как бактерии, так и вирусы. Причинами широкого (нередко эпидемического) распространения являются :

- воздушно-капельный путь заражения;

- большое разнообразие возбудителей;

- отсутствие стойкой невосприимчивости у людей к повторному заражению.

Из вирусов возбудителями ОРЗ являются, в основном, представители 5 семейств: ортомиксовирусы, парамиксовирусы, пикорнавирусы, аденовирусы, коронавирусы.

По частоте встречаемости ведущее место занимают риновирусы, за ними идут коронавирусы и далее - вирусы парагриппа, аденовирусы, вирусы гриппа (таблица 1).

Наиболее распространенные вирусы – возбудители ОРЗ

Поговорим о компьютерных вирусах? Нет, не о том, что вчера поймал ваш антивирус. Не о том, что вы скачали под видом инсталлятора очередного Photoshop. Не о rootkit-e, который стоит на вашем сервере, маскируясь под системный процесс. Не о поисковых барах, downloader-ах и другой малвари. Не о коде, который делает плохие вещи от вашего имени и хочет ваши деньги. Нет, всё это коммерция, никакой романтики…

В общем, для статьи вполне достаточно лирики, перейдем к делу. Я хочу рассказать о классическом вирусе, его структуре, основных понятиях, методах детектирования и алгоритмах, которые используются обеими сторонами для победы.

Мы будем говорить о вирусах, живущих в исполняемых файлах форматов PE и ELF, то есть о вирусах, тело которых представляет собой исполняемый код для платформы x86. Кроме того, пусть наш вирус не будет уничтожать исходный файл, полностью сохраняя его работоспособность и корректно инфицируя любой подходящий исполняемый файл. Да, ломать гораздо проще, но мы же договорились говорить о правильных вирусах, да? Чтобы материал был актуальным, я не буду тратить время на рассмотрение инфекторов старого формата COM, хотя именно на нем были обкатаны первые продвинутые техники работы с исполняемым кодом.

Начнём со свойств кода вируса. Чтобы код удобней было внедрять, разделять код и данные не хочется, поэтому обычно используется интеграция данных прямо в исполняемый код. Ну, например, так:

Все эти варианты кода при определенных условиях можно просто скопировать в память и сделать JMP на первую инструкцию. Правильно написав такой код, позаботившись о правильных смещениях, системных вызовах, чистоте стека до и после исполнения, и т.д., его можно внедрять внутрь буфера с чужим кодом.

Исполняемый файл (PE или ELF) состоит из заголовка и набора секций. Секции – это выровненные (см. ниже) буферы с кодом или данными. При запуске файла секции копируются в память и под них выделяется память, причем совсем необязательно того объёма, который они занимали на диске. Заголовок содержит разметку секций, и сообщает загрузчику, как расположены секции в файле, когда он лежит на диске, и каким образом необходимо расположить их в памяти перед тем, как передать управление коду внутри файла. Для нас интересны три ключевых параметра для каждой секции, это psize, vsize, и flags. Psize (physical size) представляет собой размер секции на диске. Vsize (virtual size) – размер секции в памяти после загрузки файла. Flags – атрибуты секции (rwx). Psize и Vsize могут существенно различаться, например, если программист объявил в программе массив в миллион элементов, но собирается заполнять его в процессе исполнения, компилятор не увеличит psize (на диске содержимое массива хранить до запуска не нужно), а вот vsize увеличит на миллион чего-то там (в runtime для массива должно быть выделено достаточно памяти).

Флаги (атрибуты доступа) будут присвоены страницам памяти, в которые секция будет отображена. Например, секция с исполняемым кодом будет иметь атрибуты r_x (read, execute), а секция данных атрибуты rw_ (read,write). Процессор, попытавшись исполнить код на странице без флага исполнения, сгенерирует исключение, то же касается попытки записи на страницу без атрибута w, поэтому, размещая код вируса, вирмейкер должен учитывать атрибуты страниц памяти, в которых будет располагаться код вируса. Стандартные секции неинициализированных данных (например, область стека программы) до недавнего времени имели атрибуты rwx (read, write, execute), что позволяло копировать код прямо в стек и исполнять его там. Сейчас это считается немодным и небезопасным, и в последних операционных системах область стека предназначена только для данных. Разумеется, программа может и сама изменить атрибуты страницы памяти в runtime, но это усложняет реализацию.

Также, в заголовке лежит Entry Point — адрес первой инструкции, с которой начинается исполнение файла.

Необходимо упомянуть и о таком важном для вирмейкеров свойстве исполняемых файлов, как выравнивание. Для того чтобы файл оптимально читался с диска и отображался в память, секции в исполняемых файлах выровнены по границам, кратным степеням двойки, а свободное место, оставшееся от выравнивания (padding) заполнено чем-нибудь на усмотрение компилятора. Например, логично выравнивать секции по размеру страницы памяти – тогда ее удобно целиком копировать в память и назначать атрибуты. Даже вспоминать не буду про все эти выравнивания, везде, где лежит мало-мальски стандартный кусок данных или кода, его выравнивают (любой программист знает, что в километре ровно 1024 метра). Ну а описание стандартов Portable Executable (PE) и Executable Linux Format (ELF) для работающего с методами защиты исполняемого кода – это настольные книжки.

Если мы внедрим свой код в позицию точно между инструкциями, то сможем сохранить контекст (стек, флаги) и, выполнив код вируса, восстановить все обратно, вернув управление программе-хосту. Конечно, с этим тоже могут быть проблемы, если используются средства контроля целостности кода, антиотладка и т.п., но об этом тоже во второй статье. Для поиска такой позиции нам необходимо вот что:

поставить указатель точно на начало какой-нибудь инструкции (просто так взять рандомное место в исполняемой секции и начать дизассемблирование с него нельзя, один и тот же байт может быть и опкодом инструкции, и данными)
определить длину инструкции (для архитектуры x86 инструкции имеют разные длины)
переместить указатель вперед на эту длину. Мы окажемся на начале следующей инструкции.
повторять, пока не решим остановиться

Это минимальный функционал, необходимый для того, чтобы не попасть в середину инструкции, а функция, которая принимает указатель на байтовую строку, а в ответ отдает длину инструкции, называется дизассемблером длин. Например, алгоритм заражения может быть таким:

Выбираем вкусный исполняемый файл (достаточно толстый, чтобы в него поместилось тело вируса, с нужным распределением секций и т.п.).
Читаем свой код (код тела вируса).
Берем несколько первых инструкций из файла-жертвы.
Дописываем их к коду вируса (сохраняем информацию, необходимую для восстановления работоспособности).
Дописываем к коду вируса переход на инструкцию, продолжающую исполнение кода-жертвы. Таким образом, после исполнения собственного кода вирус корректно исполнит пролог кода-жертвы.
Создаем новую секцию, записываем туда код вируса и правим заголовок.
На место этих первых инструкций кладем переход на код вируса.

Это вариант вполне себе корректного вируса, который может внедриться в исполняемый файл, ничего не сломать, скрыто выполнить свой код и вернуть исполнение программе-хосту. Теперь, давайте его ловить.

Думаю, не надо описывать вам компоненты современного антивируса, все они крутятся вокруг одного функционала – антивирусного детектора. Монитор, проверяющий файлы на лету, сканирование дисков, проверка почтовых вложений, карантин и запоминание уже проверенных файлов – все это обвязка основного детектирующего ядра. Второй ключевой компонент антивируса – пополняемые базы признаков, без которых поддержание антивируса в актуальном состоянии невозможно. Третий, достаточно важный, но заслуживающий отдельного цикла статей компонент – мониторинг системы на предмет подозрительной деятельности.

Итак (рассматриваем классические вирусы), на входе имеем исполняемый файл и один из сотни тысяч потенциальных вирусов в нем. Давайте детектировать. Пусть это кусок исполняемого кода вируса:

Как мы увидели, для быстрого и точного сравнения детектору необходимы сами байты сигнатуры и ее смещение. Или, другим языком, содержимое кода и адрес его расположения в файле-хосте. Поэтому понятно, как развивались идеи сокрытия исполняемого кода вирусов – по двум направлениям:

сокрытие кода самого вируса;
сокрытие его точки входа.

Сокрытие кода вируса в результате вылилось в появление полиморфных движков. То есть движков, позволяющих вирусу изменять свой код в каждом новом поколении. В каждом новом зараженном файле тело вируса мутирует, стараясь затруднить обнаружение. Таким образом, затрудняется создание содержимого сигнатуры.

Сокрытие точки входа (Entry Point Obscuring) в результате послужило толчком для появления в вирусных движках автоматических дизассемблеров для определения, как минимум, инструкций перехода. Вирус старается скрыть место, с которого происходит переход на его код, используя из файла то, что в итоге приводит к переходу: JMP, CALL, RET всякие, таблицы адресов и т.п. Таким образом, вирус затрудняет указание смещения сигнатуры.

Гораздо более подробно некоторые алгоритмы таких движков и детектора мы посмотрим во второй статье, которую я планирую написать в ближайшее время.

Рассмотренный в статье детектор легко детектирует неполиморфные (мономорфными их назвать, что ли) вирусы. Ну а переход к полиморфным вирусам является отличным поводом, наконец, завершить эту статью, пообещав вернуться к более интересным методам сокрытия исполняемого кода во второй части.

Тема урока: Вирусы.

Цель: рассмотреть особенности представителей Царства Вирусы, их значение для живых организмов, сформировать представление про механизм инфицирования вирусами.

Из поколения в поколение человечество борется с организмами, которые уничтожают все на своем пути. Они вызывают такие страшные заболевания как черная оспа, бешенство, грипп, СПИД и другие. Они были открыты только в конце 19 века, т.к. не относятся к клеточным организмам и имеют самые маленькие размеры.

Что же это за организмы? Можно ли их назвать живыми, если они состоят только из двух веществ? Можно ли бороться с ними?

Сегодня на уроке мы начнем изучать эти удивительные существа. Мы рассмотрим особенности представителей царства Вирусы. Постараемся разобраться в механизме действии вирусом на другие организмы. Познакомимся с разнообразием и значением вирусов для живых организмов.

I.Изучение нового материала.

Понятие о вирусах.
Роль вирусов в биосфере
Строение вирусов.
Свойства вирусов.
Классификация.
Жизненный цикл вирусов.
История
Происхождение вирусов
Вирусные заболевания. Сообщения и презентации учащихся.

IV.Обобщение и систематизация знаний.

Проблемный вопрос: вирусы – это живые организмы?

Что такое вирусы?

Строение и свойства вирусов.

V.Домашнее задание. Вирусы в нашей жизни.

СПИД – вирус –убийца.

Вековая борьба с вирусами.

Тема урока: Вирусы.

Тип урока: усвоение новых знаний.

Изучение нового материала.

Понятие о вирусах.

Вирус (от лат. virus — яд) — простейшая форма жизни, микроскопическая частица, представляющая собой молекулы нуклеиновых кислот (ДНК или РНК, некоторые, например, мимивирусы, имеют оба типа молекул), заключённые в белковую оболочку и способные инфицировать живые организмы. От других инфекционных агентов вирусы отличает капсид. Вирусы, за редким исключением, содержат только один тип нуклеиновой кислоты: либо ДНК, либо РНК.

Вирусы являются паразитами, так как вирусы не способны размножаться вне клетки. Вне клетки вирусные частицы ведут себя как химические вещества. В настоящее время известны вирусы, размножающиеся в клетках растений, животных, грибов и бактерий (последних обычно называют бактериофагами). Обнаружены также вирусы, поражающие другие вирусы (вирусы-сателлиты).

2. Роль вирусов в биосфере

Вирусы являются одной из самых распространённых форм существования органической материи на планете по численности: воды мирового океана содержат колоссальное количество бактериофагов (около 250 миллионов частиц на миллилитр воды), их общая численность в океане — около 4×1030. В океане обитают сотни тысяч видов (штаммов) вирусов, подавляющее большинство которых не описаны и тем более не изучены.

Вирусы играют важную роль в регуляции численности популяций некоторых видов живых организмов (например, вирус дикования раз в несколько лет сокращает численность песцов в несколько раз).

Вирусы имеют генетические связи с представителями флоры и фауны Земли. Согласно последним исследованиям, геном человека более чем на 32 % состоит из информации, кодируемой вирус-подобными элементами и транспозонами. С помощью вирусов может происходить так называемый горизонтальный перенос генов (ксенология), то есть передача генетической информации не от непосредственных родителей к своему потомству, а между двумя неродственными (или даже относящимися к разным видам) особями. Так, в геноме высших приматов существует ген, кодирующий белок синцитин, который, как считается, был привнесён ретровирусом. Иногда вирусы образуют с животными симбиоз. Так, например, яд некоторых паразитических ос содержит структуры, называемые поли-ДНК-вирусами (Polydnavirus, PDV), имеющие вирусное происхождение.

Просто организованные вирусы состоят из нуклеиновой кислоты и нескольких белков, образующих вокруг неё оболочку — капсид. Примеров таких вирусов является вирус табачной мозаики. Его капсид содержит один вид белка с небольшой молекулярной массой. Сложно организованные вирусы имеют дополнительную оболочку — белковую или липопротеиновую; иногда в наружных оболочках сложных вирусов помимо белков содержатся углеводы. Примером сложно организованных вирусов служат возбудители гриппа и герпеса. Их наружная оболочка — это фрагмент ядерной или цитоплазматической мембраны клетки-хозяина, из которой вирус выходит во внеклеточную среду.

Вирусные частицы (вирио́ны) представляют собой белковую капсулу — капсид, содержащую геном вируса, представленный одной или несколькими молекулами ДНК или РНК. Капсид построен из капсомеров — белковых комплексов, состоящих, в свою очередь, из протомеров. Нуклеиновая кислота в комплексе с белками обозначается термином нуклеокапсид. Некоторые вирусы имеют также внешнюю липидную оболочку. Размеры различных вирусов колеблются от 20 (парвовирусы) до 500 (мимивирусы) и более нанометров. Вирионы часто имеют правильную геометрическую форму (икосаэдр, цилиндр). Такая структура капсида предусматривает идентичность связей между составляющими её белками, и, следовательно, может быть построена из стандартных белков одного или нескольких видов, что позволяет вирусу экономить место в геноме.

Присоединение к клеточной мембране — так называемая адсорбция. Обычно для того, чтобы вирион адсорбировался на поверхности клетки, она должна иметь в составе своей плазматической мембраны белок (часто гликопротеин) — рецептор, специфичный для данного вируса. Наличие рецептора нередко определяет круг хозяев данного вируса, а также его тканеспецифичность.

Вирусы не имеют клеточного строения.

Они способны жить и размножаться, только находясь в клетке хозяина. Вирусы – паразиты.

Большинство вирусов вызывают заболевания.

Ини имеют очень простое строение. Находятся на грани живого и неживого.

Каждый вид вируса распознает и инфицирует только определенный тип клеток.

В таксономии живой природы вирусы выделяются в отдельный таксон Vira, образующий в классификации Systema Naturae 2000 вместе с доменами Bacteria, Archaea и Eukaryota корневой таксон Biota.

Международным Комитетом по Таксономии Вирусов в 1966 году была принята система классификации вирусов основанная на различии типа (РНК и ДНК), количества молекул нуклеотических кислот (одно- и двух-цепочечные) и на наличии или отсутствии оболочки ядра. Система классификации представляет собой серию иерархичных таксонов:

1.1 Кубический тип симметрии:

1.1.1 Без внешних оболочек: аденовирусы

1.1.2 С внешней оболочкой: герпес-вирусы

1.2 Смешанный тип симметрии:

1.3 Без определенного типа симметрии: вирусы оспы

2.1 Кубический тип симметрии:

2.1.1. Без внешней оболочки: крысиный вирус Килхама, аденосателиты

1. РНК двухцепочечная

1.1. Кубический тип симметрии:

1.1.1 Без внешней оболочки: реовирус, вирусы опухолей растений

2.1 Кубический тип симметрии:

2.1.1. Без внешней оболочки: вирус полиомелита, энтеровирус, риновирус

2.2. Спиральный тип симметрии:

2.2.1 Без внешней оболочки: вирус табачной мозаики

2.2.2 С внешней оболочкой: вирус гриппа, бешенства, онкогенные РНК - вирусы

Классификация вирусов по Балтимору

Нобелевский лауреат, биолог Дэвид Балтимор, предложил свою схему классификации вирусов, основываясь на различиях в механизме продукции мРНК. Эта система включает в себя семь основных групп:

(I) Вирусы, содержащие двуцепочечную ДНК и не имеющие РНК-стадии (например, герпесвирусы, поксвирусы, паповавирусы, мимивирус).

(II) Вирусы, содержащие двуцепочечную РНК (например, ротавирусы).

(III) Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу ДНК (например, парвовирусы).

(IV) Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу РНК положительной полярности (например, пикорнавирусы, флавивирусы).

(V) Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу РНК негативной или двойной полярности (например, ортомиксовирусы, филовирусы).

(VI) Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу РНК и имеющие в своем жизненном цикле стадию синтеза ДНК на матрице РНК, ретровирусы (например, ВИЧ).

(VII) Вирусы, содержащие двуцепочечную ДНК и имеющие в своём жизненном цикле стадию синтеза ДНК на матрице РНК, ретроидные вирусы (например, вирус гепатита B).

В настоящее время, для классификации вирусов используются обе системы одновременно, как дополняющие друг друга.

Жизненный цикл вирусов.

Условно процесс вирусного инфицирования в масштабах одной клетки можно разбить на несколько взаимоперекрывающихся этапов:

Проникновение в клетку. На следующем этапе вирусу необходимо доставить внутрь клетки свою генетическую информацию. Некоторые вирусы переносят также собственные белки, необходимые для её реализации (особенно это характерно для вирусов, содержащих негативные РНК). Различные вирусы для проникновения в клетку используют разные стратегии: например, пикорнавирусы впрыскивают свою РНК через плазматическую мембрану, а вирионы ортомиксовирусов захватываются клеткой в ходе эндоцитоза, попадают в кислую среду лизосом, где происходит их окончательное созревание (депротеинизация вирусной частицы), после чего РНК в комплексе с вирусными белками преодолевает лизосомальную мембрану и попадает в цитоплазму. Вирусы также различаются по локализации их репликации, часть вирусов (например, те же пикорнавирусы) размножается в цитоплазме клетки, а часть (например, ортомиксовирусы) в её ядре.

Персистенция. Некоторые вирусы могут переходить в латентное состояние (так называемая персистенция для вирусов эукариот или лизогения для бактериофагов — вирусов бактерий), слабо вмешиваясь в процессы, происходящие в клетке, и активироваться лишь при определённых условиях. Так построена, например, стратегия размножения некоторых бактериофагов — до тех пор, пока заражённая клетка находится в благоприятной среде, фаг не убивает её, наследуется дочерними клетками и нередко интегрируется в клеточный геном. Однако при попадании заражённой лизогенным фагом бактерии в неблагоприятную среду, возбудитель захватывает контроль над клеточными процессами так, что клетка начинает производить материалы, из которых строятся новые фаги (так называемая литическая стадия). Клетка превращается в фабрику, способную производить многие тысячи фагов. Зрелые частицы, выходя из клетки, разрывают клеточную мембрану, тем самым убивая клетку. С персистенцией вирусов (например, паповавирусов) связаны некоторые онкологические заболевания.

Создание новых вирусных компонентов. Размножение вирусов в самом общем случае предусматривает три процесса — 1) транскрипция вирусного генома — то есть синтез вирусной мРНК, 2) её трансляция, то есть синтез вирусных белков и 3) репликация вирусного генома (в некоторых случаях, когда генетическая информация вируса закодирована в виде РНК геномная РНК одновременно играет роль мРНК, и, следовательно, процесс транскрипции в паразитируемой клетке не происходит за ненадобностью). У многих вирусов существуют системы контроля, обеспечивающие оптимальное расходование биоматериалов клетки-хозяина. Например, когда вирусной мРНК накоплено достаточно, транскрипция вирусного генома подавляется, а репликация напротив — активируется.

Созревание вирионов и выход из клетки. В конце концов, новосинтезированные геномные РНК или ДНК одеваются соответствующими белками и выходят из клетки. Следует сказать, что активно размножающийся вирус не всегда убивает клетку-хозяина. В некоторых случаях (например, ортомиксовирусы) дочерние вирусы отпочковываются от плазматической мембраны, не вызывая её разрыва. Таким образом, клетка может продолжать жить и продуцировать вирус.

В 1901 году было обнаружено первое вирусное заболевание человека — жёлтая лихорадка. Это открытие было сделано американским военным хирургом У. Ридом и его коллегами.

В 1911 году Фрэнсис Раус доказал вирусную природу рака — саркомы Рауса (лишь в 1966 году, спустя 55 лет, ему была вручена за это открытие Нобелевская премия по физиологии и медицине).

В последующие годы изучение вирусов сыграло важнейшую роль в развитии эпидемиологии, иммунологии, молекулярной генетики и других разделов биологии. Так, эксперимент Херши-Чейз стал решающим доказательством роли ДНК в передаче наследственных свойств. В разные годы еще как минимум шесть Нобелевских премий по физиологии и медицине и три Нобелевских премии по химии были вручены за исследования, непосредственно связанные с изучением вирусов.

В 2002 году в Нью-Йоркском университете был создан первый синтетический вирус (вирус полиомиелита).[1]

8. Происхождение вирусов

Вирусы — сборная группа, не имеющая общего предка. В настоящее время существует несколько гипотез, объясняющих происхождение вирусов.

Считается, что крупные ДНК-содержащие вирусы происходят от более сложных (и, возможно, клеточных, таких как современные микоплазмы и риккетсии), внутриклеточных паразитов, утративших значительную часть своего генома. И действительно, некоторые крупные ДНК-содержащие вирусы (мимивирус, вирус оспы) кодируют функционально избыточные, на первый взгляд, ферменты, по-видимому, оставшиеся им в наследство от более сложных форм существования. Следует также отметить, что некоторые вирусные белки не обнаруживают никакой гомологии с белками бактерий, архей и эукариот, что свидетельствует о сравнительно давнем обособлении этой группы.

ДНК-содержащие бактериофаги и некоторые ДНК-содержащие вирусы эукариот, возможно, происходят от мобильных элементов — участков ДНК, способных к самостоятельной репликации в клетке.

9. Вирусные заболевания. Сообщения и презентации учащихся.

Обобщение и систематизация знаний.

Проблемный вопрос: вирусы – это живые организмы?

Читайте также: