Размножение вируса для школьника 7 класс

Размножение вирусов всегда происходит внутри клеток живого организма, поэтому их невозможно культивировать на искусственных питательных средах или во внешних условиях. Проникнув в организм человека, животного, растения или бактерии, эти мелкие создания проходят несколько этапов преобразования, в результате которых формируются дочерние вирионы.

Типы вирусных микроорганизмов

Классификация вирусов базируется на:

разновидности их нуклеиновой кислоты;
внутреннем строении;
характере симметрии;
локализации репродукции в клетке;
антигенных качествах;
наличии капсида и др.

Из перечисленных характеристик наибольшее значение имеет тип НК. По количеству нитей выделяют вирусы РНК- и ДНК-содержащие. Они имеют различия в химическом составе. Микроорганизмы, содержащие двуцепочную кольцевую ДНК, содержат тимин и дезоксирибозу, а вирусы с одноцепочной РНК — урацил и рибозу.

РНК-содержащие могут иметь положительный геном, выполняющий наследственную и одновременно информационную функцию, и отрицательный геном, несущий только наследственную информацию.

Из чего состоит вирус

В микробиологии различают две разновидности вирусов:

Простые. В их состав входит нуклеиновая кислота, являющаяся переносчиком генетической информации, и специфический белок, позволяющий распознавать данные микроорганизмы в ходе лабораторной диагностики.
Сложные. Кроме перечисленных компонентов, они содержат липиды, углеводы и ферменты, участвующие в размножении возбудителей.

У большинства нуклеиновая кислота располагается в центральной части. Она окружена протеиновой оболочкой (капсидом), состоящей из капсомеров.

Сложные вирионы дополнительно заключены во внешнюю оболочку, состоящую из белков, гликопротеинов и липидов.

Цикл жизни

Вирус является единственным живым организмом, не способным выживать самостоятельно. Поэтому его жизненный цикл начинается с момента проникновения в клетки хозяина, где он активно использует питательные вещества для создания потомства и инфицирования других клеток.

В тело хозяина микроорганизм попадает:

через механические повреждения кожных покровов и слизистых оболочек (раны, порезы, трещины, ссадины);
с вдыхаемым воздухом;
при укусах кровососущих насекомых.

Достигнув чувствительных структур, возбудитель прикрепляется к клеточной мембране, связывается с ее белками, через образовавшееся отверстие проникает внутрь и начинает воспроизводство потомства. В ходе этого процесса отдельно продуцируются нуклеиновые кислоты и белки, которые затем собираются в новые вирионы.

Условия для размножения

Для размножения вирусу обязательно нужна живая клетка. Репликация одних микроорганизмов протекает в цитоплазме, других — в ядре, третьих — в обеих структурах одновременно.

Но существуют представители, для размножения которых нужно присутствие вирионов другой видовой принадлежности.

Типы размножения вирусов

Для большинства вирусов характерен дизъюнктивный тип размножения, при котором их НК и белки сначала синтезируются отдельно, а потом комплектуются в вирионы.

Цикл размножения вирусов может заканчиваться лизисом клетки (литический путь) или встраиванием нуклеиновой кислоты в хромосому хозяина (интегративный путь), с последующей репликацией и функционированием в качестве составного участка ее генома.

Как происходит размножение вирусов: этапы

Продуктивный способ размножения вирусов. Заканчивается он формированием новых вирусных частиц и разрушением (лизисом) пораженной клетки. Этот способ проходит в несколько этапов. Именно так большинство патогенных микроорганизмов взаимодействует с клеткой. Но выделяют еще два способа размножения вирусов, когда не происходит нарушение целостности клеточной оболочки:

абортивный тип: процесс репликации прекращается на одной из фаз и не заканчивается появлением новых вирионов;
интегративный тип: интеграция молекулы ДНК вируса в хромосому хозяина с последующей совместной репликацией.

Схема продуктивного размножения вирусов начинается с их распада на НК и белок. Далее нуклеиновая кислота лишается защитной оболочки (капсида) и начинает воспроизводить себе подобные структуры, согласно заложенной в ней информации. При этом в инфицированной клетке запускается синтез ферментов, необходимых для репликации НК и белков.

После прохождения последовательности стадий размножения ДНК-содержащих вирусов их геном увеличивается вдвое и больше, соединяется с белками и образует дочерние вирионы.

Установлено, что полный цикл последовательности стадий размножения ДНК-содержащих микроорганизмов включает в себя 6 фаз.

Начальная стадия репродукции характеризуется прикреплением вириона к наружной стенке живой клетки. Процесс протекает в 2 стадии:

неспецифическая фаза, при которой притяжение микроорганизма и клеточной мембраны происходит за счет ионных связей;
высокоспецифическая фаза, во время которой специфические (прикрепительные) вирусные белки распознают определенные клеточные рецепторы и взаимодействуют с ними.

Особенные клеточные рецепторы обусловливают тропизм возбудителей. Тропизм – это нацеленность вирусов определенного вида на жизнь и размножение в клетках определенного типа. Так, вирус гепатита имеет тропизм к клеткам печени (гепатотропный), ВИЧ – иммунотропный, герпес – нейротропный и т.д.

Существует несколько механизмов проникновения вирусных частиц в клетки:

Виропексис. После прикрепления вириона к клеточной мембране, она начинает впячиваться внутрь, постепенно формируя новое включение (эндосому), содержащее вирион. Дальнейшее слияние белково-жировой оболочки микроорганизма с мембраной эндосомы приводит к выходу его нуклеокапсида в цитоплазму. Оставшиеся компоненты разрушаются под воздействием лизосом хозяина.
Объединение оболочки микроорганизма с клеточной. Данный способ характерен только для микробов, имеющих белки слияния, которые точечно взаимодействуют с жировыми частицами мембраны. В результате данной интеграции внутренний компонент вируса попадает в клеточную гиалоплазму.
Сочетание двух описанных механизмов.

Механизм проникновения вирусов зависит от их видовой принадлежности. Она же определяет тропизм к бактериальным клеткам, структурным единицам растений, грибов, человека или животных.

Синтез молекулы нуклеиновой кислоты обеспечивает накопление в клетке многочисленных вирусных копий, используемых далее в формировании вирионов. Тип данного механизма зависит от разновидности НК, присутствия клеточных полимераз и способности микроорганизмов способствовать их образованию.

В инфицированной структурной единице организма геном вируса кодирует образование двух разновидностей белковых молекул:

неструктурные белки, обеспечивающие процесс репродукции;
структурные белки, входящие в состав вириона.

Образование белков происходит по типу транскрипции: генетическая информация, заложенная в матрице, синтезирует множество вирусных РНК. Далее эта информация транслируется на рибосомы, где происходит ее считывание и формирование белков.

Передача наследственной информации в ДНК-содержащих вирусах осуществляется через транскрипцию иРНК (информационной РНК) и трансляцию вирусных протеинов. С этой целью они используют фермент, называемый клеточной полимеразой.

У некоторых вирусов построение белков происходит также под действием синтезированных бактериальных ферментов или собственных полимераз, ускоряющих формирование новых структурных единиц РНК.

Для вирусных микроорганизмов характерна многоступенчатость синтеза протеинов с образованием промежуточных форм.

При комплектации просто устроенных микробов образование нуклеокапсидов происходит при соединении НК и капсидных протеинов.
У сложно устроенных вирусов получившиеся нуклеокапсиды продолжают взаимодействовать с клеточной мембраной, формируя собственный липопротеиновый суперкапсид.

Существует два пути выхода вирионов из зараженной клетки.

Взрывной. Результатом является разрушение погибающей клетки хозяина.
Экзоцитоз, присущий микроорганизмам, заключенным в липопротеиновую оболочку. На первом этапе сформированный нуклеокапсид подводится к клеточной мембране, которая начинает выпячиваться и отделяться в виде почки, представляющей собой полноценный вирион. Сама клетка не теряет своей жизнеспособности и способна далее продуцировать вирионы.

Возможные варианты

Имеющиеся отклонения от общей схемы репликации заставляют ученых выяснять, какие особенности размножения фагов и вирусов еще существуют.

Открыты вирусы, у которых синтезируются белки, захватывающие только отдельные участки нуклеиновых кислот. Если при этом формируются вирионы, содержащие недостаточное количество генной информации, то они становятся неинфекционными.

Что такое латентный период

В силу невыясненных причин некоторые вирусы после проникновения в живые структуры встраиваются в их хромосомы и передаются при размножении дочерним элементам на протяжении определенного времени. Подобное поведение микроорганизмов называется латентностью.

При возникновении провоцирующего фактора возбудители активируются, начинают активно размножаться и вызывают заболевание.

Как иммунитет не позволяет вирусам размножаться

После проникновения вирусов в организме запускаются факторы иммунной системы, блокирующие их размножение:

Макрофаги. Стимулируют синтез иммуноглобулинов, выталкивающих чужеродных агентов из цитоплазмы и органелл клеточных структур.
Интерфероны. Неспецифические врожденные элементы иммунитета. Они начинают действовать с первого момента проникновения вирусов в организм, блокируя клеточную протеинкиназу, которая катализирует репликацию. Также интерфероны провоцируют активность эндонуклеазы, разрушающей вирусную РНК. Таким образом, данные факторы иммунной системы не контактируют непосредственно с инфекционным агентом, поэтому не позволяют выработать против себя способ защиты.
NK-киллеры, убивающие собственные инфицированные клеточные структуры путем фагоцитоза. Они провоцируют выделение белка перфорина, находящегося в цитоплазматических включениях, и встраивание его в пораженную клеточную мембрану. В результате этого образуются поры, через которые проникают ферменты, запускающие процесс самоликвидации пораженного элемента.
Комплемент и Т-лимфоциты, относящиеся к факторам специфического иммунитета и губительно воздействующие непосредственно на вирионы.

Несмотря на обилие факторов защиты, иммунная система не всегда способна противостоять размножению микробов. Например, возбудители хронического гепатита C, B или герпеса длительное время находятся в организме, не проявляя себя клиническими симптомами, но постепенно разрушая его и вызывая рецидивы болезней.

Помощь при выполнении школьных тестов по биологии

У вирусов отсутствует процесс размножения, если они находятся за пределами живой клетки.

О размножении вирусов в выращиваемой культуре клеток свидетельствуют морфологические изменения в клетках, возникающие в результате цитопатического действия микроорганизмов. Под микроскопом можно обнаружить разрушенные клетки, отслоившиеся от стенок пробирок, а также отдельные участки клеток, оставшиеся от монослоя.

Способ размножения вирусов – бесполый. Он сопровождается растворением оболочки, распадом на нуклеиновые кислоты и протеины, с их последующей репликацией и соединением в новые вирионы. Размножение вирусов происходит только в том случае, если вирус попадает в живую клетку.

Размножение бактериофагов происходит по принципу литического цикла, включающего следующие фазы:

адсорбция частиц бактериофагов на поверхности бактерий;
проникновение активного компонента в клетку;
перестройка метаболизма бактерии и провоцирование ее на репликацию ДНК бактериофага;
гибель клетки из-за нарушения целостности оболочки и выход фагов во внешнюю среду.

Вирусам присущ дизъюнктивный механизм размножения, при котором после внедрения в живую клетку происходит их распад на белки и нуклеиновые кислоты, с последующей репликацией, формированием и выходом в межклеточное пространство новых вирионов.

Работаю врачом ветеринарной медицины. Увлекаюсь бальными танцами, спортом и йогой. В приоритет ставлю личностное развитие и освоение духовных практик. Любимые темы: ветеринария, биология, строительство, ремонт, путешествия. Табу: юриспруденция, политика, IT-технологии и компьютерные игры.

Одни вирусы способны интегрироваться в геном клетки-мишени и таким образом оставаться во всех дочерних клетках, которые будут в будущем получены после ее деления. К таким вирусам относятся гаммаретровирусы и лентивирусы. Другие делать этого не умеют (например, адено- и аденоассоциированные вирусы). Но для производства белков и репликации (размножения) все они используют клетку и ее синтетический аппарат.

Как это работает?

Для того чтобы вирус мог проникнуть в клетку, белки его оболочки должны связаться с мембранными белками клетки-мишени. Важно отметить, что проникает вирус только в те клетки, которые могут в дальнейшем помочь его репликации. Вирус ВИЧ живет в клетках иммунной системы, вирус гепатита С — в клетках печени. Есть особые вирусы, которые поражают только растения или даже только бактерии.

Содержащие неактивный вирус и оставшиеся в живых клетки иногда сохраняют возможность нормального функционирования. В этом случае клетки могут быть заражены, но вирус проявит себя спустя длительный период времени. Так устроен герпес.

В зависимости от того, каким типом нуклеиновой кислоты представлен генетический материал, выделяют ДНК-содержащие вирусы и РНК-содержащие вирусы. И тут стоит остановиться на классификации.

Типы вирусов. Коротко о главном

Современная типология вирусов содержит 7 классов и была предложена Дэвидом Балтимором еще в 1971 году. С тех пор, впрочем, она была уточнена и расширена, в том числе советскими учеными. И выглядит в настоящее время таким образом:

Класс I

Вирусы, содержащие двухцепочечную ДНК

Описание

Для репликации вирусу необходимо попасть в ядро клетки-мишени и воспользоваться ее ДНК-полимеразой. Иногда вирус вызывает незапланированное деление самое клетки, то есть становится онкогенным. Эти вирусы хорошо изучены.

Пример: Вирус герпеса, адено- и папилломавирусы

Вирусы, содержащие одноцепочечную ДНК

Описание

Попадая в ядро клетки, вирусы образуют двухцепочечную ДНК, после чего реплицируются так же, как вирусы класса I.

Пример: Парво- и цирковирусы

Вирусы, в которых РНК способна к репликации (редупликации)

Описание

Вирусы этого класса могут размножаться в цитоплазме клетки, им не нужна молекула ДНК. Каждый ген, находящийся в РНК вируса, кодирует только один вирусный белок.

Пример: Бирна- и реовирусы

Вирусы, содержащие одноцепочечную (+) РНК

Описание

Из геномной (+) РНК на рибосомах хозяина создаются вирусные белки. В одном фрагменте РНК могут быть закодированы разные белки, что увеличивает сложность вируса без удлинения генов.

Пример: Пикорнавирусы (полиомиелит, гепатит А) и коронавирусы

Вирусы, содержащие одноцепочечную (–) РНК

Описание

(–) РНК этих вирусов предварительно должна быть транскрибирована в (+) РНК вирусными РНК-полимеразами, после чего может начаться синтез вирусных белков. Вирусы этого класса делятся еще на две группы, в зависимости от их генома и места его репликации (цитоплазма или ядро).

Пример: Филовирусы, аренавирусы (геморрагическая лихорадка Ласса), ортомиксовирусы (вирусы гриппа) и так далее.

Вирусы, содержащие одноцепочечную (+) РНК, реплицирующиеся через стадию ДНК

Описание

Такие вирусы используют фермент обратную транскриптазу для превращения (+) РНК в ДНК, которая встраивается в геном хозяина ферментом интегразой. Дальнейшая репликация происходит при помощи полимераз клетки хозяина.

Пример: Ретровирусы (в том числе ВИЧ)

Вирусы, содержащие двухцепочечную ДНК, реплицирующиеся через стадию одноцепочечной РНК

Описание

Молекула ДНК замкнута в кольцо и является матрицей для синтеза мРНК и дополнительных молекул РНК, которые используются при репликации вирусного генома обратными транскриптазами.

Пример: Колимовирусы (вызывают инфекции растений) и гепаднавирусы (например, гепатит В)

Вакцинация и лечение

Как правило, организмы умеют бороться с паразитирующими на них вирусами. На примере млекопитающих и человека мы обычно говорим о главном инструменте — врожденном иммунитете.

Впрочем, наиболее эффективен этот вид защиты в отношении бактериальных инфекций и не может обеспечить продолжительную и надежную защиту, особенно от инфекций вирусных.

Именно поэтому огромное значение имеет приобретенный иммунитет, в результате которого клетки иммунной системы обучаются вырабатывать специфические к вирусу антитела, способные уничтожать как саму вирусную частицу, так и зараженные ею клетки.

Еще одна врожденная система борьбы с вирусными инфекциями — внутриклеточная. Как правило, клетка способна распознать чужеродную РНК в своей цитоплазме, куда ее сперва и доставляют многие вирусы, и имеет специальные комплексы для ее деградации. Но часть вирусов научились обходить и эту ловушку. К примеру, ротавирусы, которые даже внутри клетки сохраняют капсид с геномной РНК.

Миссия: уничтожить

Основная сложность в лечении вирусных заболеваний заключается в том, что они используют естественные функции клеток-мишеней для своего размножения, поэтому ученым зачастую оказывается не так-то просто придумать препарат, который будет токсичен для вируса и безопасен для самой клетки. Если такой безопасности достичь не удастся, лекарство будет иметь слишком много побочных эффектов, повреждающих сам организм, что окажется нецелесообразно для использования.

По принципу действия противовирусные препараты подразделяются на две группы: стимулирующие иммунную систему атаковать вирусы (например, за счет индукции синтеза белков-интерферонов) и атакующие вирусы напрямую. Препараты второй группы различаются по этапу жизненного цикла вируса, на котором они активны: это препараты, препятствующие проникновению вируса в клетку, препятствующие размножению вируса внутри клетки и препятствующие выходу копий вируса из клетки.

Чтобы помешать проникновению вируса, препарат должен заблокировать рецептор на клетке, с которым связывается вирусная частица. Так работает, например, ибализумаб — зарегистрированный в США новый препарат против ВИЧ, о котором мы недавно писали.

Еще один класс противовирусных препаратов блокирует ферменты, необходимые для создания и модификаций белков вируса. Такие лекарства называют протеазными ингибиторами.

Вместо заключения: а могут ли вирусы приносить пользу?

Безусловно, да. Несмотря на то, что вирусы ассоциируются у большинства людей с однозначным вредом, они могут приносить и пользу — если речь идет о так называемых вирусных векторах и терапевтических подходах на их основе.

Исследователи давно научились помещать в белковую оболочку вируса интересующие их нуклеиновые кислоты, чтобы доставлять нужный ген в клетки, а также убирать те гены, которые делают вирус опасным для организма.

Это позволило сделать возможной генную терапию, помогающую бороться с заболеваниями, вызванными известными генетическими мутациями. Создание вирусных векторов — достаточно непростая задача, к тому же ограниченная свойствами самих вирусных частиц: количеством помещающейся генетической информации, местом ее вставки, стабильностью. Кроме того, вирусный вектор, используемый в медицине, не должен вызывать иммунного ответа или критично влиять на жизнедеятельность клетки. Тем не менее эти сложности решаются, поэтому уже одобрен ряд вполне успешных и безопасных генных терапий. А в качестве основы для вирусных векторов чаще всего используются ретро-, ленти-, адено- и аденоассоциированные вирусы.

Описание презентации по отдельным слайдам:

Строение вирусов очень простое. Они состоят из следующих структур: сердцевины – генетического материала, представленного либо ДНК, либо РНК; капсида – защитной белковой оболочки, окружающей сердцевину; нуклеокапсида – сложной структуры, образованной сердцевиной и капсидом; оболочки – у некоторых вирусов, таких как ВИЧ и вирусы гриппа, имеется дополнительный липопротеиновый слой, происходящий из плазматической мембраны клетки – хозяина; капсомеров – идентичных повторяющихся субъединиц, из которых часто бывают построены капсиды.

Схематическое изображение вируса в разрезе: 1 - сердцевина (однонитчатая РНК); 2 - белковая оболочка (капсид); 3 - дополнительная липопротеидная оболочка; 4 - капсомеры (структурные части капсида).

Вирусы Простые: - состоят из нуклеиновой кислоты и капсида(ВТМ) Сложные: - состоят из нуклеиновой кислоты, капсида, липопротеидной мембраны, дополнительной оболочки (герпес, грипп)

В кабинете врача…

Вирусы как возбудители болезней. Вирусные заболевания ДНК-содержащие: РНК-содержащие: оспа, герпес, грипп, простуда, СПИД, папиллома паротит, корь, полиомиелит, жёлтая лихорадка, краснуха.

Из онкогенных вирусов первым был открыт вирус саркомы Рауса (ВСР), вызывающий злокачественные опухоли у кур. Изучение механизма трансформации клетки, т.е. превращение из нормальной в раковую, привело в 1970 г. американских ученых Г. Темина и Д. Балтимора к открытию явления обратной транскрипции.

Представляет собой ДНК – полимеразу, которая сначала синтезирует цепь ДНК, используя в качестве матрицы одну из идентичных молекул вирусной РНК, а затем вторую комплиментарную цепь ДНК. В результате образуется двухцепочечная ДНК. Она может встроиться в хромосому клетки хозяина. Такой процесс встраивания в хромосомную ДНК называют интеграцией.

Вирусным геном в форме интегрированной ДНК, синтезированной на проникшей в клетку вирусной РНК с помощью обратной транскриптазы, называется провирусом.

Провирус становится частью генетического материала клетки, реплицируется вместе с клеточной ДНК и при делении передается дочерним клеткам. В скрытой (латентной) форме провирус может пребывать бесконечно долгое время, переходя от родителей к потомкам через сперматозоид или яйцеклетку.

Канцерогенные, т. е. приводящие к раку факторы могут активировать провирус в отдельных клетках. В них образуются вирусные РНК и белки, происходит злокачественная трансформация.

Они быстро и неконтролируемо делятся, затрачивая большое кол – во энергии молекул АТФ;

Они иногда теряют присущую в норме способность к тесному сцеплению с соседними клетками, а поэтому могут отделяться от них, перемещаться в другие части тела и давать начало новым опухолям, т. е. метастазировать.

Они утрачивают часть признаков, приобретенных клетками в процессе развития организма, и становятся похожими на зародышевые клетки;

РНК – содержащие вирусы, являющиеся первопричиной злокачественной трансформации, называют онкогенными ретровирусами (от лат. Retro- возврат назад) из–за того, что обратная транскрипция – необходимый этап в их размножении.

ВИЧ-инфекция и СПИД. ВИЧ-инфекция — болезнь, вызываемая вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Конечная стадия ВИЧ-инфекции называется синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД). ВИЧ-инфекция приводит к тяжелому поражению иммунной системы и к неизбежной смерти. ВИЧ преимущественно поражает клетки нервной и особенно иммунной систем (чаще всего, Т-хелперы).

Строение ВИЧ. Проникновение ВИЧ в клетку и высвобождение вирусной РНК.

Синтез ДНК, кодирующей строение вируса, и ее включение в хромосомы клетки.

Повреждение тканей приводит к выделению веществ, привлекающих фагоциты. Синтез вирусной РНК и построение новых вирусов, покидающих клетку. Гибель зараженной клетки.

Способы передачи ВИЧ. Вич-инфекция от зараженного человека здоровому передается тремя способами: через кровь (например, при использовании загрязненных кровью шприцев), половым путем, при беременности и кормлении грудью.

Вич-инфекция не передается: при рукопожатии и поцелуях, через одежду, воздух, воду, пищу, при осмотрах, животными.

Впервые в мире СПИД был зарегистрирован в 1981 г. В США, в России – в 1987 г. С каждым годом число зараженных увеличивается в связи с распространением наркомании.

Размножение вирусов включает в себя три процесса: репликацию вирусной нуклеиновой кислоты; синтез вирусных белков; сборку вирионов. Вирионы – отдельные вирусные частицы, представляющие собой симметричные тела, состоящие из повторяющихся элементов.

Вирусы обладают уникальными свойствами, которые позволяют выделить их из общей массы микроорганизмов: Наличие только одного из двух видов нуклеиновых кислот. Отсутствие собственного белка – синтезируемых систем. Они представляют собой генетических паразитов. Вирусы не растут, а только репродуцируются (размножаются). На примере вирусов можно изучать фундаментальные основы жизни и ее появления.

Выберите книгу со скидкой: