Распространенность хронического гепатита и цирроза печени

ХГ- полиэтиологическое диффузное заболевание печени, характеризующееся различной степенью выраженности гепатоцеллюлярного некроза и воспаления, при котором в течение 6 месяцев не наступает улучшения и эволюции в цирроз печени.

Диагноз аутоиммунного ХГ иногда может выставляться ранее 6 месяцев от начала заболевания, что важно для формирования терапевтической тактики.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХГ (международ.конгр.гастроэнтерологов,Лос-Анджелес, 1994)

По этиологии и патогенезу:

Хронический вирусный гепатит В.
Хронический вирусный гепатит D (дельта).
Хронический вирусный гепатит С.
Неопределенный хронический вирусный гепатит.
Аутоиммунный гепатит: 1, 2, 3.
Лекарственно-индуцированный хронический гепатит.
Криптогенный хронический гепатит (неустановленной этиологии).

По клинико-биохимическим и гистологическим критериям:

В) умеренно выраженная;

АИГ характеризуется наличием высокого Ig G и гамма-глобулинов в 1,5 и больше раз титр антинукл., антигладкомыш. и антимикросом. АТ выше 1:88 для взрослых и 1:20 для детей, ↑АСТ, АЛТ и отсутствием других причин ХГ (алкоголь, ЛС, маркеры вирусов).

Лекарственно индуц. ХГ - транквилизаторы, нейролептики, анаб.стероиды, туберкулостатики, тетрациклин, контрацептивы, мерказолил, метотрексат.

Криптогенный ХГ – характерные морфологические признаки ХГ и исключены вирусный, АИ., лекарственной этиологии.

Степень активности ХГ определяется по выраженности цитолиза и воспалительных изменений (инфильтраций) в печени. Все гистологические варианты некрозов со временем замещаются соединительной тканью с формированием фиброзных септ, фиброза портальных трактов, что является основным патогенетическим путем эволюции ХГ в ЦП. Кроме некрозов при ХГ – дистрофия Гц, уменьшение гликогена, лимфо-макрофагальные инфильтраты. Оценивая активность по гистологическим критериям, вычисляют индекс гистологической активности в баллах.

Если больному не проведено морфологическое обследование (чаще всего бывает на практике), то степень активности ХГ оценивают по уровню АЛТ:

ü слабо выраженный ХГ – АЛТ не превышает 3-х норм;

ü умеренно выраженный ХГ – АЛТ от 3-х до 10 норм;

ü тяжелый ХГ – уровень АЛТ превышает 10 норм.

Этот критерий менее надежен, чем ИГА, т.к. биохимическая оценка нередко не отражает тяжести морфологических изменений печени, особенно при ХГ, вызванном вирусом С.

Цирроз печени –хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся диффузным разрастанием соединительной ткани с образованием фиброзных септ, узлов гиперрегенерации печеночной ткани, состоящих из функционально неполноценных гепатоцитов, изменением архитектоники печени с развитием псевдодолек, портальной гипертензии, значительным уменьшением массы гепатоцитов и различной степенью гепатоцеллюлярной недостаточности.

Из определения ЦП видно, что нарастающие морфологические изменения печени влекут за собой развитие новых по сравнению с ХГ клинических синдромов – портальной гипертензии, снижение синтетической функции печени, изменение метаболизма медикаментов и в перспективе гиперазотемию.

Классификация циррозов печени:

Среди этиологических факторов ЦП указаны те же причины, что вызывают ХГ

1. Вирусный ЦП: вирусы гепатитов В, D и С.

2. Лекарственно-индуцированный ЦП (метотрексат, амиодарон).

3. Алкогольный ЦП.

4. Метаболический – генетически обусловленный ЦП ( гемохроматоз, гепато-церебральная дистрофия, дефицит α1-антитрипсина, муковисцидоз (кистозный фиброз), галактоземия, гликогенозы, наследственная тирозинемия, наследственная непереносимость фруктозы, абеталипопротеинемия, порфирии).

5. Первичный билиарный ЦП.

6. Вторичный билиарный ЦП.

8. Криптогенный ЦП.

9. инфекции: шистосомоз, бруцеллёз, сифилис, саркоидоз.

II. По клиническим признакам:

Б) выраженных клинических проявлений;

2. Активность процесса:

Б) неактивный ЦП.

3. Степень печёночноклеточной (функциональной) недостаточности:

А) лёгкая (компенсированная);

Б) средней тяжести (субкомпенсированная);

В) тяжелая (декомпенсированная).

4. Форма портальной гипертензии:

В) развернутая и ее тип:

5. Развитие сочетанных клинических синдромов:

А) гепато-лиенальный (спленомегалия, гиперспленизм),

В) гепато-ренальный и др.

Ш. По морфологическим признакам:

1. Микронодулярный ЦП.

2. Макронодулярный ЦП.

3. Смешанный (микро-, макронодулярный ) ЦП.

1У. Осложнения ЦП:

1. Отечно-асцитический синдром.

2. Геморрагический синдром (кровотечения из вен пищевода, желудка, из геморроид. вен).

3. Печеночная энцефалопатия (ПЭ) и кома.

4. Формирование цирроза-рака печени (гепатоцеллюлярной карциномы).

Клиническая оценка стадии и степени тяжести ЦП основана на выраженности портальной гипертензии и гепатоцеллюлярной недостаточности. В настоящее время разработаны клинические шкалы, позволяющие полуколичественно оценивать стадию (тяжесть) ЦП. Основной шкалой являются диагностические критерии Чайльда-Пью, высоко коррелирующие с показателями выживаемости больных и результатами трансплантации печени.

Каждый показатель группы А оценивается в 1 балл, группы В – в 2 балла, группы С – в 3 балла. Затем подсчитывают сумму баллов.

Критерии Чайльда – Пью:

Класс А: 1 балл

Билирубин 35 Г/л

Протромбиновый индекс- > 80%

Асцит – нет

Энцефалопатия – нет

Класс В: 2 балла

Б 34 – 51

А 30 – 35

ПИ 60-80

Асцит легко контролируем ый

ЭП минимальная

Класс С: 3 балла

Б > 51

А 3 мм, они включают одну дольку ( алк., втор. билиарные, гемохроматоз).

При макромодулярном – узелки больше 3 мм, они включают элементы 2-х и более псевдодолек (вирус, в исходе АИГ).

Смешанный ЦП – ПБЦ.

СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ ПРИ ХГ и ЦП

ХГ – гладкая поверхность печени, эластичная, несколько уплотнена, край закруглен; ЦП – неровная поверхность, плотная консистенция, острый край.

Лабораторно отмечается повышение тех веществ, которые синтезируются или депонируются в Гц.: АСТ, АЛТ, ЛДГ-5 , гамма –ГТП, железо, свободный и связанный билирубин., увеличение глутаматдегидрогеназы.. Следует отметить, что небольшое повышение АЛТ, АСТ в крови возможно и без цитолиза (гипоксия печени при ХСН, диаб. кетоцидоз).

Необходимо определить вирусную природу цитолиза: определение маркеров в крови. Возможны след. взаимоотношения вируса и человека.

выздоровление и элиминация в крови IgG к антигену НВс в малых титрах, анти НВs (при поствакц. иммунитете – только анти НВs).
после ОВГ нет элиминации, вирус персистирует, но нет репликации. Обычно персистирующий вирус цитолиза не вызывает, п/вирус. препараты не показаны. НВsAg в крови и ат. к HBеAg (антиген внутренней мембраны), HBcAg (ядерный) класса IgG.
репликация вируса (вир ХГ или ЦП) в крови НbsAg, HBеAg, ДНК вируса, ат к HBcAg класса IgM в высоких титрах. Цитолиз вызван вирусом, показаны п/вирус. препараты.

Маркеры репликации в.Д – анти HDV IgM, HDV RNA.

При ХГ С – АГ вируса только биоптатах печени, в крови ат к вир. С и его РНК.

Следует отметить, что биохимические сдвиги и гистологические показатели не всегда коррелируют.Так, у 70% биохм. неактивных боль-х определяется репликация вир. С.

2. Холестаз внутрипеченочный обусловлен нарушениями образования и транспорта желчи в Гц или повреждением внутрипеченочных желчных протоков.3 фактора: 1. избыт. поступ. желчи в кровь, 2. уменьшение или отсутствие желчи в кишечнике, 3. воздействие желчи на Гц и канальцы.

Зуд кожи, желтуха, ксантомы, ксантелазмы (ксантелазмы – разновидность ксантом – плоские образования вокруг глаз), темная моча, ОПН, о. язвы желудка, синдром мальабсорбции, гепатомегалия. Б/х – ↑ веществ, которые должны экскретироваться желчью: ЩФ, холестерин, П. билирубин, гамма –ГТП. Эти сдвиги одинаковы и при внутри- и при внепеченочном холестазе. Повышенный холестерин говорит о сохраненной синтетической функции печени. Понижение его является о неблагоприятным прогностическим признаком.

3. Гепатоцеллолярная недостаточность. Уменьшение синтетической функции печени, чаще у больных много лет страдающих ЦП.

2. уменьшение синтеза альбумина - отеки, ↓ мышечной массы

3. уменьшение дезинтоксикац. функции сопровождается умен. синтетич. функции, тошнота, слабость, сонливость.

Биохим. маркеры: ↓ фибриногена, протромбина, альбуминов. Развившаяся диспротеинемия (↓альбум., ↑глобулинов) ведет к повышению показателей осадочных проб (тимоловой, сулемовой), ↓ холестер., ↓холинэстеразы, ↓церулоплазмина. Патол. результат бромсульфалиновой пробы (уменьшение скорости выведения веществ метаболизируемых только печенью – уменьшение дезинток. функции).

Нарушение метаболизма половых гормонов, гинекомастия.

У трети больных декомпенсированным циррозом печени меньше насышение артериальной крови кислородом вследствии внутрилегочного шунтирования крови через артериовенозные фистулы, высокого стояния диафрагмы, базальных ателектазов (печеночно-легочный синдром).

4. Печеночная гиперазотемия – критическое снижение дезинтокс. функции печени (чаще ЦП). Гиперазотемия при ЦП м. б. связана и с портальным шунтированием . Клинически - ПЭ и гепаторенальный синдром: слабость, тошнота, иногда рвота, неблагоприятно нарушение сна – ночью больной не спит, а днем беспокоит сонливость. Появляется эйфория, неадекватная оценка своего состояния. Позже - заторможенность, ступор, кома. Объективно выявляются появление печеночного сладковатого запаха (результат нарушения утилизации сероуглеродов – меркаптанов). Можно отметить уменьшение размеров печени при пальпации.

Биохимически – ↑ аммиака, ароматических аминокислот, нередко нормализация повышенных аминотрансфераз, ↑ фенолы, ↑ индикан.

ВНИМАНИЕ! САЙТ ЛЕКЦИИ.ОРГ проводит недельный опрос. ПРИМИТЕ УЧАСТИЕ. ВСЕГО 1 МИНУТА.

Актуальность темы:заболевания печени занимают значительное место среди больных с патологией внутренних органов, существенно нарушая качество жизни, трудоспособность, нередко приводя к смерти.

Цель занятия:научить студентов методике выявления заболеваний печени, умению анализировать обнаруженные симптомы и синдромы, правильной трактовке данных дополнительных методов исследования и формулированию диагноза.

Задачи.

1. Этиологию, патогенез гепатитов и циррозов печени.

2. Диагностическое значение инструментальных методов исследования при болезнях печени.

3. Причины изменения биохимических анализов при различных заболеваниях печени.

2. Клинико-лабораторные проявления наиболее часто встречающихся заболеваний печени (гепатиты и циррозы).

3. Классификацию хронического гепатита.

4. Классификацию цирроза печени.

1. Провести сбор жалоб и анамнеза у больного.

2. Провести объективное исследование больного с выделением ведущих синдромов и симптомов.

3. Правильно трактовать данные лабораторных исследований при заболеваниях печени и поджелудочной железы.

4. Правильно формулировать диагноз заболевания.

Контрольные вопросы по смежным дисциплинам, изучаемым на предшествующих кафедрах и курсах:

1. Анатомическое строение печени, желчевыводящих путей.

2. Кровеносные сосуды печени.

3. Портокавальные анастамозы.

4. Функции печени.

6. Участие желчи в пищеварении.

7. Механизмы желчевыделения.

8. Обмен билирубина в норме.

9. Чем отличается прямой билирубин от непрямого?

10.Где и как образуется прямой билирубин?

11.Величина прямого билирубина в норме.

12.Где и как образуется непрямой билирубин?

13.Величина непрямого билирубина в норме.

14.Патологоанатомическая картина при хроническом гепатите, циррозе печени.

Контрольные вопросы по изучаемой теме:

1. Определение хронического гепатита.

2. Классификация хронического гепатита.

3. Клиническое течение хронического гепатита.

4. Лабораторные данные при хроническом гепатите.

5. Определение цирроза печени.

6. Классификация цирроза печени.

7. Клиническое течение циррозов печени.

8. Лабораторные данные при циррозе печени.

СОДЕРЖАНИЕ УЧЕБНОГО МАТЕРИАЛА:

Воспалительные заболевания печени (гепатиты) разделяются на острые и хронические.

ОСТРЫЕ ГЕПАТИТЫ делятся на инфекционные и неинфекционные (токсико-аллергические), развивающиеся при воздействии на организм больного химических, лекарственных веществ и физических воздействий.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ– полиэтиологический диффузный воспалительный процесс в печени, продолжающийся более 6 месяцев (Рекомендации Европейского (Рим, 1988) и Всемирного (Лос-Анджелес, 1994) конгрессов гастроэнтерологов). В отличие от цирроза печени при хроническом гепатите не нарушается архитектоника печени. Распространенность хронического гепатита составляет 50-60 больных на 100 000 населения. Самая частая причина хронического гепатита – перенесенный острый вирусный.

Классификация хронического гепатита (Итоговые рекомендации, поддержанные Всемирным конгрессом гастроэнтерологов в Лос-Анджелесе, 1994).

§ Хронический вирусный гепатит В

§ Хронический вирусный гепатит С

§ Хронический вирусный гепатит D

§ Хронический вирусный гепатит неуточненной этиологии

§ Хронический гепатит, не классифицируемый как вирусный или аутоиммунный

§ Хронический лекарственный гепатит

§ Первичный билиарный цирроз

§ Первичный склерозирующий холангит

§ Поражение печени при болезни Коновалова – Вильсона

§ Поражение печени при недостаточности a₁-антитрипсина

По активности процесса:

- активный (незначительная, умеренная, выраженная, резко выраженная степень активность);

По функциональному состоянию печени:

Хронический вирусный гепатит может иметь непрерывно рецидивирующее течение или протекать с чередованием обострений и отчетливых клинических и реже биологических ремиссий.

Основные клинические синдромы:

1. Астеновегетативный синдром – быстрая утомляемость, слабость, снижение работоспособности, нарушение сна, быстрая потеря массы тела за короткий срок.

2. Диспептический синдром – снижение аппетита, горечь во рту.

3. Болевой синдром – тупые боли в правом подреберье и верхней части живота.

4. Синдром печеночной недостаточности проявляется кровоточивостью, желтухой, асцитом, энцефалопатией и возникает в период декомпенсации.

5. Синдром холестаза – проявляется кожным зудом, повышением содержания прямого билирубина, щелочной фосфатазы и

γ-глутамилтранспептидазы сыворотки крови.

· ладонная эритема – симметричные мелкопятнистые покраснения ладоней.

7. Желтуха часто ограничивается иктеричностью склер, у больных с холестатическим гепатитом – выраженная.

8. Внепеченочные признаки.

Диагностика: лабораторные исследования (общий анализ крови, биохимический анализ крови, иммунологический анализ крови, определение сывороточных маркеров репликации вируса гепатита); инструментальные исследования (радиоизотопная гепатография, УЗИ и радиоизотопное сканирование печени).

Аутоиммунный гепатит.

Примерно у 1/3 больных заболевание начинается внезапно по типу острого гепатита: появляются слабость, анорексия, потемнение мочи, затем интенсивная желтуха с повышением билирубина до 100-300 ммоль/л и активности трансаминаз в 5-10 раз. У части больных заболевание протекает незаметно и характеризуется внепеченочными проявлениями, лихорадкой и в течение ряда лет может расцениваться как СКВ, ревматоидный артрит, ревматизм и др.

Заболевание протекает с вовлечением в патологический процесс многих систем: кожи, внутренних органов и серозных оболочек (миокардит, перикардит, язвенный колит, гломерулонефрит, иридоциклит, синдром Шегрена, поражение щитовидной железы, синдром Кушинга, сахарный диабет, генерализованная лимфоаденопатия, гемолитическая анемия, различные легочные и неврологические поражения).

Лабораторные изменения включают значительную гиперпротеинемию за счет гипергаммаглобулинемии, высокий титр антинуклеарного фактора, положительный волчаночно-клеточный фактор, появление печеночно-микросомальных АТ.

У большинства больных наблюдают непрерывное течение заболевания от первых симптомов до летального исхода, ремиссии редки и непродолжительны.

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ– заболевание, характеризующееся нарушением нормальной архитектоники органа, формированием узлов регенерации паренхимы, фиброзных септ, приводящих к перестройки сосудистой системы органа.

Классификация цирроза печени (Лос-Анджелес, 1994):

Наиболее часто цирроз печени развивается, как исход хронических вирусных (В, С, D), алкогольных, лекарственных, аутоиммунных гепатитов. Реже цирроз печени возникает в результате гемохроматоза, болезни Коновалова – Вильсона, недостаточности a₁-антитрепсина, первичного билиарного цирроза печени, первичного склерозирующего холангита. Примерно в 20% случаев цирроза печени этиология остается неизвестной.

– микронодулярный (диаметр узлов от 1 до 3 мм );

– макронодулярный (диаметр узлов более 3 мм);

В зависимости от выраженности печеночно-клеточной недостаточности: компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный.

Активность и фаза:

– обострение (активная фаза): активность минимальная, умеренная, выраженная;

– ремиссия (неактивная фаза).

Клиническая картина заболевания зависит от степени активности процесса и степени компенсации печеночно-клеточной функции.

При активном циррозе печени больные жалуются на быструю утомляемость, снижение аппетита, похудание, кожный зуд, желтуху, носовые кровотечения. При объективном обследовании часто выявляют иктеричность склер, слизистых оболочек, кожи, телеангиэктазии, ладонная эритема. Печень уплотнена и увеличена (иногда небольших размеров). У большинства больных пальпируется умеренно увеличенная селезенка. При алкогольных циррозах, чаще чем при других, обнаруживают контрактуру Дюпюитрена, гинекомастию. При выраженной активности цирроза печени может быть субфебрильная температура.

Печеночно-клеточная функция при циррозе печени оценивается по Чайлду – Пью.

Классификация печеночно-клеточной функции при циррозе печени

Показатель	Группа по Чайлду-Пью
A	B	C
Уровень билирубина сыворотки крови, мг%	3
Уровень альбумина сыворотки крови, г%	>3,5	3-3,5	197 Au или 99 m Tc) в печени. Метод малоинформативен. § Ангиографические исследования (целиакография и спленопортография) позволяют выявить наличие и характер портальной гипертензии. § Пункционная биопсия печени позволяет провести гистологическое исследование биоптата и выявить стадию процесса. Хроническим гепатитом считают заболевание печени, при котором клинико-лабораторные и морфологические изменения сохраняются в течение 6 и более месяцев. Можно выделить несколько групп факторов, приводящих к развитию хронических гепатитов (ХГ): Среди них основное значение имеют вирусы, причем, хронизация наступает лишь при гепатитах, вызванных вирусами В (в 10-15% случаев), С (30-60%), D (90-100%). К инфекционным факторам относят также лептоспирозы (болезнь Вейля-Васильева), инфекционный мононуклеоз, простейшие (лямблии, лейшмании), хронические инфекции (сифилис, туберкулез, бруцеллез, малярия). 2. Токсические факторы. Это могут быть производственные токсины: свинец, мышьяк, красители, инсектициды, хлорорганические соединения и др. Токсическим действием на печень обладают многие лекарственные препараты: сульфаниламиды при длительном применении, НПВС, барбитураты, метилурацил, мерказолил и др. Токсическим действием на печень обладает алкоголь. К ним относятся диффузные заболевания соединительной ткани: СКВ, ССД, УП, дерматомиозит. 4. Обменно-эндокринные нарушения. Следует иметь ввиду витаминную и белковую недостаточность, как экзо-, так и эндогенной природы, а также эндокринные заболевания (сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз). Она может быть внутрипеченочной и внепеченочной. Нужно отметить, что этиологические факторы одни для ХГ и циррозов печени (ЦП). В патогенезе ХГ и ЦП можно выделить два основных момента: 1. Персистенция вируса в гепатоцитах, которая приводит к гибели печеночных клеток и разрастанию на этом месте соединительной ткани. 2. Иммунные и аутоиммунные нарушения, при которых пусковым механизмом может служить любое вещество. Эти процессы могут преобладать или отходить на второй план, что и определяет тяжесть патологических изменений в печени. В клинической картине ХГ выделяют 4 основных синдрома: Это наиболее частый синдром при ХГ. Боли локализуются в правом подреберье или верхней части эпигвстрия, иррадиируют в правую половину поясничной области, правое плечо, правую лопатку. Боли тупые, усиливаются при быстрой ходьбе, беге, сотрясениях тела, при погрешности в диете (прием алкоголя, острая и жирная пища). У пациентов может появиться тошнота, чувство горечи во рту, отрыжка, вздутие живота и др. Ш. Клеточно-печеночная недостаточность. Клинически этот синдром проявляется желтушностью кожи и склер, расчесами, появлением сосудистых звездочек (телеангиэктазий) на верхней половине туловища, лице и верхних конечностях, подкожным отложением холестерина (ксантелазмы), печеночными ладонями (гиперемия тенар и гипотенар), увеличением печени. Печень при ХГ увеличена в размерах, при пальпации она плотновата, край заострен или закруглен, край ровный, поверхность гладкая, пальпация болезненна. Селезенка, как правило, не увеличена. Увеличение селезенки набоюдается лишб при активном гепатите по клинической классификации и при активном гепатите по новой классификации. В полной мере о степени нарушения функции печени можно судить лишь после тщательного изучения дополнительных методов обследования. Поскольку печень участвует практически во всех видах обмена, то и перечень дополнительных методов обследования велик. К нему относится: 1. Исследование пигментного обмена по результатам данных содержания билирубина сыворотки крови (общего, прямого и непрямого), уробилина мочи и стеркобилина в кале. Комплекс этих анализов дает возможность выявить тип желтухи: паренхиматозная или механическая. 2. Исследование белкового обмена. При ХГ в сыворотке крови снижается синтез мелкодисперсных белков и увеличивается синтез грубодисперсных – диспротеинемия. Качественными реакциями, подтверждающими это, являются тимоловая проба и реакция Вельтмана , количественная проба – анализ белковых фракций (снижение содержания альбуминов и увеличение уровня альфа-2 и гамма-глобулинов). В сыворотке крови снижено содержание протромбина и фибриногена, белков, участвующих в свертывании крови, поэтому при ХГ нарушается свертывающая система крови, что может привести к опасным кровотечениям. 3. Углеводный обмен также страдает. У пациентов может увеличиваться содержание глюкозы крови натощак и изменяться сахарная кривая. Однако, в утилизации глюкозы кроме печени участвует и поджелудочная железа, поэтому только на основании этих анализов сложно сказать, какой из этих органов страдает в большей степени. Поэтому предпочтительно делать нагрузку углеводом, который усваивался бы толькео печенью. Таким углеводом является галактоза. Больному дают нагрузку в виде 40 гр. Галактозы и следят за выделением ее с мочой. В норме должно выделиться не более 3 гр. 4. Жировой обмен. При ХГ уровень холестерина и бета-липопротеидов может увеличиваться или уменьшаться. 5. Ферментный обмен. О повреждении гепатоцитов свидетельствует повышение уровня аланиновой трансаминазы (АЛТ), причем по степени ее повышения судят о тяжести ХГ. Если уровень АЛТ превышает нормальные значения не более, чем в 5 раз, говорят о легком течении заболевания, при повышении уровня АЛТ в 5-10 раз – течение средней степени тяжести, при повышении ее более, чем в 10 раз превышающих норму – тяжелое течение. Имеет значение повышен6ие уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ), пятой ее фракции, что свидетельствует о гибели печеночных клеток, щелочной фосфатазы (ЩФ), которая повышается при холестазе. 6. Для установления этиологии ХГ используют определение сывороточных маркеров гепатитов радиоиммунологическими и иммуноферментными методами с использованием тест-наборов. Определяют антигены и антитела. 7. В качестве инструментальных методов диагностики используются: радионуклидная диагностика, холангиография, УЗИ, компьютерная томография. 8. Для изучения морфологии печени можно назначить чрезкожную пункционную биопсию печени, при невозможности ее выполнения в сложных дифференциально-диагностических случаях назначается лапароскопия или лапаротомия с биопсией печени. 1У. Поражение других органов и систем. У больных ХГ часто развивается астено-невротический синдром, может вовлекаться в процесс сердечно-сосудистая система (появляется бради- или тахикардия, аритмии), мочевыделительная система (печеночно-ренальный синдром), поджелудочная железа, кишечник и др. 1. Клиническая классификация. 1. Хронический персистирующий гепатит. Он характеризуется доброкачественным течением. Развивается через несколько лет после перенесенного острого гепатита, обострения редки, хорошо поддаются лечению. В период ремиссии трудоспособность больных сохранена. 2. Хронический активный гепатит: А) с умеренной активностью Б) с резко выраженной активностью (люпоидный, некротизирующий). Он характеризуется активным течением. Развивается сразу после перенесенного острого гепатита, в процесс вовлекаются другие органы и системы. Функции печени страдают значительно. Трудоспособность больных часто снижена даже в период ремиссии. 3. Хронический холестатический гепатит: А) с внутрипеченочным холестазом Б) с внепеченочным холестазом. Признаками холестаза является появление желтухи, сопровождающееся кожным зудом. В сыворотке крови повышается содержание холестерина, желчных кислот, бета-липопротеидов, уровень щелочной фосфатазы П. В 1994 году на Всемирном конгрессе гастроэнтерологов в Лос-Анжелесе была принята новая классификация ХГ, в основе которой лежат гистологические, серологические и клинические критерии. По ней выделяют: 1. Аутоиммунный гепатит. 2. Хронические гепатиты В, С, D. 3. Хронический гепатит неизвестного типа. 4. Хронический гепатит, который не классифицируется как вирусный или аутоиммунный. 5. Хронический лекарственный гепатит. 6. Первичный билиарный цирроз печени. 7. Первичный склерозирующий холангит. 8. Болезнь Вильсона-Коновалова. 9. Альфа-1-антитрипсиновая недостаточность печени. Диагноз по этой классификации должен включать 3 составляющие: этиологию, степень активности и стадию заболевания. Этиология перечислена выше. Под степенью активности понимают совокупность клинических данных, уровень АЛТ (см. выше) и результаты гистологического исследования биоптатов печени. При определении стадии заболевания оценивают наличие портальной гипертензии, а гистологически – выраженность фиброза. Цирроз печени (ЦП) – это хроническое заболевание, характеризующееся диффузным поражением паренхимы и стромы печени с узловой регенерауией печеночных клеток, диффузным развитием соединительной ткани с нарушением дольковой структуры и сосудистой системы печени. Этиология и патогенез. Как указывалось выше, они общие с ХГ. Классификация по морфологическим признакам: Микронодулярный цирроз, при котором размер узлов регенерации не превышает 1,0 см в диаметре. Макронодулярный цирроз, при котором узлы регенерации больше 1,0 см в диаметре. Смешанный, макромикронодулярный цирроз. Септальный цирроз, при котором узлы регенерации почти не видны. Недостатками этой классификации является то, что обязательно должна проводиться пункционная биопсия печени, и не всегда в пунктат попадает необходимый участок паренхимы, по которому можно судить об изменениях всей печени. Кубинская (Гаванская ) классификация (1954 г.) Портальный цирроз (соответствует септальному или микронодулярному). Постнекротический цирроз (соответствует макронодулярному). Билиарный цирроз (соответствует микронодулярному). Смешанный цирроз. В клинической картине цирроза можно выделить несколько синдромов: 1. Болевой (см. в клинике ХГ). 2. Диспептический (см. в клинике ХГ). 3. Клеточно-печеночной недостаточности (см. в клинике ХГ, однако при ЦП он более выражен). При объективном обследовании, в отличие от ХГ, печень вначале увеличивается в размерах, а затем уменьшается, консистенция ее плотная, край острый, пальпация безболезненна. Поверхность печени гладкая, край ровный при портальном и билиарном циррозах, поверхность бугристая, край неровный при постнекротическом циррозе. При всех видах цирроза обнаруживается увеличенная селезенка. 4.Синдром портальной гипертензии. Клиника цирроза зависит от вида цирроза, а ее выраженность – от стадии заболевания. Особенности клинической картины в зависимости от вида цирроза – в учебнике. Механизм ее развития связан с накоплением в организме нейро-токсических продуктов (аммиак, фенол). Клинически интоксикация нервной системы проявляется появлением головной боли, нарушений сна (сонливость днем, бессонница ночью), заторможенностью реакций, апатией. Затем появляется тремор пальцев рук, патологические рефлексы, больные теряют сознание. В 80% случаев наступает смерть. Занимают второе место в структуре смертности после печеночной комы. Опасны они тем, что расширение вен пищевода и геморроидальных вен сочетается с нарушением в свертывающей системе крови. Тромбоз воротной вены. Развитие различных инфекционных осложнений. Лечение ХГ и ЦП. Это сложная и до сих пор нерешенная проблема. Лечение зависит от вида ХГ или ЦП, активности патологического процесса в печени, сопутствующих заболеваний и др. факторов. Однако, всем без исключения больным вначале назначается базисная терапия, в состав которой входят: Режим, щадящий физически. Таким больным противопоказаны переохлаждения, перегревания, инсоляции, гидротерапия, сауна, вакцинации. Назначение диеты в пределах столов 5а и 5 по Певзнеру. Дезинтоксикационные мероприятия, к которым относятся вливания 5% раствора глюкозы, физиологического раствора, других солевых растворов (дисоль, трисоль и проч.), реамбирин и др. Нормализация деятельности кишечника. С этой целью пациентам в течение 5-7 дней назначаются антибиотики (канамицин и т п ) или сульфаниламиды (салазопиридазин и т. п.), а затем в течение 3-4 недель – биологически активные препараты, такие как лактобактерин, бифидумбактерин, бифиформ и др. Назначение ферментных препаратов, не содержащих желчные кислоты. Лечение аутоиммунного ХГ и ЦП. Ведущая роль в их лечении отводится иммуносупрессивной терапии, то есть глюкокортикоидам и цитостатикам. В настоящее время используют две схемы лечения: Первоначальная суточная доза преднизолона составляет 30-40 мг, затем ежемесячно дозу преднизолона уменьшают на 5 мг, доводя до поддерживающей дозы в 10 мг. Сочетание преднизолона в первоначальной суточной дозе 15-20 мг и азатиоприна в первоначальной суточной дозе 50 мг. Принцип лечения тот же, что и в первой схеме, поддерживающая доза соответственно 10 и 25 мг. Эта схема более предпочтительна, так как первоначальные дозы при сочетании препаратов меньше, следовательно менее длителен и курс лечения и меньше осложнений. Длительное лечение подобного рода препаратами требует назначения антибиотиков из-за возможного развития инфекционных осложнений. Лечение вирусных ХГ и ЦП. Ведущая роль в их лечении принадлежит интерферонам, при этом используются препараты альфа-интерферона. Это природный препарат – веллферон и рекомбинантные формы (полученные с помощью генной инженерии) – роферон, реаферон, интрон-А, виферон и др. Все они имеют практически одинаковую эффективность, но больные лучше переносят природный веллферон. Интерфероны вводят внутримышечно, интервал введения -3 раза в неделю. Виферон выпускается в свечах. Дозы интерферонов зависят от типа вируса, вызвавшего ХГ или ЦП. При ХГ, вызванном вирусом В, доза интерферона составляет 5000000 МЕ три раза в неделю в течение 6 месяцев или по 10000000 МЕ 3 раза в неделю в течение 3 месяцев. При ХГ, вызванном вирусом С, доза интерферона составляет 3000000 МЕ 3 раза в неделю в течение 2 месяцев, а далее в зависимости от эффективности. Если уровень АЛТ нормализуется или снижается, продолжают введение интерферонов в первоначальной или более высокой дозе еще в течение 6 месяцев. Если же положительной динамики нет, то от дальнейшего введения интерферонов следует отказаться. При ХГ, вызванном вирусом D, доза интерферона составляет 5000000 МЕ 3 раза в неделю, при отсутствии эффекта дозу увеличивают до 10000000 МЕ 3 раза в неделю продолжительностью до 12 месяцев. Стабильной и длительной ремиссии удается достичь при ХГ В в 30-50% случаев, при ХГ С – в 25%, а при ХГ D – лишь у 3% больных. Наиболее частым побочным эффектом интерферонотерапии является гриппоподобный синдром (возникает у 75-90% больных). Проявляется он появлением лихорадки, миалгиями и артралгиями. Указанные симптомы уменьшаются, если до инъекции интерферона принять таблетку парацетамола или аспирина, а интерфероны вводить перед сном. Реже встречаются другие побочные эффекты: снижение массы тела, выпадение волос, депрессия, лейкопения, тромбоцитопения. Кроме интерферонов можно применять индукторы интерферонов, к которым относятся ронколейкин, циклоферон и др., а также химиопрепараты – видарабин, рибавирин и проч. В лечении ХГ и ЦП используют витамины (жиро- и водорастворимые), метаболиты и коферментные средства. При алкогольном поражении печени и/илиналичии холестаза назначается гептрал по 800-1600 мг в сутки перорально или парентерально. Симптоматическая терапия ХГ и ЦП: При желтухе – желчегонные средства и антиспастики. При асците – диуретики и болковые препараты. При выраженном болевом синдроме – аналгетики. При кожном зуде – десенсибилизирующие препараты, ионообменные смолы (холестирамин). При кровотечениях – гемостатическая терапия. Читайте также: С какого возраста у ребенка формируются собственные антитела к вирусам Распространение вируса в мире 2020 Как лечиться от вирусных инфекций лор Профилактика гепатита в поликлинике Можно ли принимать активированный уголь при гепатите с Пожалуйста, не занимайтесь самолечением! При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу. Copyright © Инфекционные заболевания