Противовирусный препарат не подавляет иммунитет

Здравствуйте. Моей дочери 2 года и 8 месяцев. Каждый раз когда мы болели ОРВИ с температурой, по назначению педиатара, мы использовали свечи "Виферон". В очередной раз, в октябре, я решила обойтись без них, у нас было просто красное горло. Температура держалась высокая 39-40C 5 дней. Не сбивалась, каждые сутки мы вызывали(3 дня) скорую, давали нурофен и цефикон все эти пять дней. Назначили антибиотик "Сумамед" и опять свечи "Виферон". Когда мы пропили антибиотик 2 дня, сдали анализы, все в норме, а температура не падает. Температура сбилась только на четвертый день приема антибиотика, пили 5 дней. Скажите, пожалуйста, может ли препарат "Виферон" вызывать зависимость организма, такое впечатление, что иммунитет не справляется уже без него . Что нам теперь делать, чтобы обходиться без него? И может ли красное горло давать такую высокую температуру?

kamilla

Комментарии к записи

Только участники группы могут комментировать.

Наташа

Doniyor

Анна С

Надежда Дмитриевна Врач

Doniyor

Надежда Дмитриевна Врач

Уважаемые пациенты, родители пурзинек и их близкие озабоченные родственники!

Если честно, тема навеяна дремучим заблуждением в народе. О том, что не надо поднимать.

А не надо поднимать иммунитет. Почему?

Иммунитет (лат. immunitas — освобождение, избавление от чего-либо, избавление от себя — невосприимчивость, сопротивляемость организма к инфекционным агентам (в том числе — болезнетворным микроорганизмам и чужеродным веществам). Способность организма противостоять изменению его нормального функционирования под воздействием внешних факторов.

У кого говорят о плохом иммунитете?
Говорят не о вас, если вы заболели соплями. И не об обычном подвиде детей - гомо садикус, сопливус вульгарис. Это - здоровые люди.

У кого иммунитет низкий?
- У детей с настоящим врожденным иммунодефицитом. Это дети, которые имеют генетическую поломку, вследствие которой организм не может защищаться от возбудителей болезней. И это не 5-6 раз за год ОРЗ. Это тяжелые бактериальные инфекции в первый год жизни, гнойные осложнения, туберкулез.

-У всех возрастных групп с ВИЧ-инфекцией. Но далеко не у всех ВИЧ-положительных, многие эти люди благодаря наблюдению и лечению живут обычной жизнью, рожают детей, и все у них хорошо.

- Если человек получает или получал иммунодепрессивное лечение (опухоли, пересадка органов, некоторые заболевания, например, тяжелый ревматоидный артрит) - химиотерапию, преднизолон/метипред, иммунодепрессанты.

- Если у человека декомпенсированный сахарный диабет.

Если вы или ваш ребенок не имеют таких болезней, то не надо тратить деньги на бессмыссленные иммунологические обследования и иммуномодуляторы, одни названия которых внушают - например, ИМУДОН - каково, а?

Есть простой, бесплатный способ повысить иммунитет - кушать здоровую вкусную еду, гулять побольше, а также делать посильные физические упражнения. И позитивный взгляд на жизнь, а не бесконечные исследования ПЦР, ИФА, Ig и прочая, прочая, прочая!

В Национальном исследовательском центре эпидемиологии и микробиологии имени Н.Ф. Гамалеи заявили, что большинство существующих иммуномодуляторов токсичны и скорее мешают естественной борьбе организма, чем помогают. Но есть в нашей стране уникальная категория препаратов, разработанных ещё в СССР, вот их и рекомендуют учёные.

Интерферон — замечательная штука. Это такой белок, который начинает вырабатываться в клетке, когда в неё попадает вирус. Что делает там вирус: располагается поудобнее и открывает собственный завод по производству репликантов — таких же вирусов. Сырьевая база — сама клетка. Что делает белок интерферон: по сути, создаёт на фабрике невыносимые условия. Клетка при этом героически погибает, зато вместе с ней ликвидируется и нечисть, которая в ней обосновалась. При этом наш суперагент цепляется за репликантов, и, если даже какой-нибудь негодяй выберется и прорвётся в другую клетку, она тоже умирает, чтобы вирус не успел запустить сборку своих копий. И ещё интерферон разносится по кровеносным сосудам и объявляет в организме военное положение, после чего на фронт немедленно отправляют подразделения антител.

Директор Национального исследовательского центра эпидемиологии и микробиологии имени Н.Ф. Гамалеи Александр Гинцбург убеждён, что в смысле активности интерферона человечеству стоит взять на вооружение пример тех, кто, собственно, оказался "виновен" в нынешней эпидемии коронавируса – летучих мышей. Самим рукокрылым практически никакие вирусы особо не страшны, они нечасто болеют.

У них гены интерферонов устроены в точности, как у нас, за одним-единственным исключением, что они у них постоянно включены, а у нас они включаются, только когда патоген в нас проникает. За счёт этого их врождённый иммунитет всегда начеку и готов справиться. У них это эволюционно совершенно оправданно, потому что они живут в пещерах по миллиону особей в одном комке. И если, не дай бог, одна заболеет, то тогда вся популяция умирала бы

Директор Национального исследовательского центра эпидемиологии и микробиологии имени Н.Ф. Гамалеи

А поскольку мы тоже в последнее время, особенно в транспорте, регулярно "слипаемся" в один комок, то нам нужно больше интерферонов. Собственно, в аптеках они в ассортименте: и "альфа", и "бета". Десятки препаратов. Но всё это уже "готовые" интерфероны, то есть белковые соединения, которые содержатся в лекарствах. Вот их принимать академик РАН не советует — это всё-таки экзогенные, то есть чужеродные интерфероны.

Экзогенные интерфероны просто выключают работу не только генетического аппарата патогена, который в нас проникает, но и работу нашего собственного аппарата, они токсичны, их можно передозировать

Директор Национального исследовательского центра эпидемиологии и микробиологии имени Н.Ф. Гамалеи

По мнению учёного, нужно не брать интерфероны откуда-то со стороны, а, так сказать, воспитать "в своём коллективе" — вырабатывать собственные защитные вещества в организме. А для этого у нас есть особая группа препаратов — индукторы интерферона.

Таких препаратов немного, их разработали лет 45–50 назад в СССР. Как всегда (не открою большой военной тайны), они разрабатывались по заданию для защиты организованных коллективов в первую очередь, потому что, как у летучих мышей, там люди находятся в тесном скоплении, инфекция может распространяться гораздо быстрее. Когда началась перестройка, эти препараты очень хорошо и быстро вышли в коммерческое использование. В западной медицине аналогов им я не знаю. Поэтому это надо использовать, это наше преимущество

Директор Национального исследовательского центра эпидемиологии и микробиологии имени Н.Ф. Гамалеи

Индукторы интерферонов — вещества, которые заставляют наш организм создавать собственную защиту от вторжения вирусов. Микробиолог подчеркнул, что это должны быть именно полимерные соединения. Известно несколько таких препаратов, например:

Всё это названия действующих веществ, то есть это те слова, которые нужно искать на упаковках препаратов или в инструкциях. Профессор Гинцбург настоятельно рекомендует регулярно принимать индукторы интерферонов, особенно сейчас, когда сами понимаете.

Их лучше принимать именно профилактически, хотя многие производители пишут, что в первые дни после появления симптомов, но лучше они гораздо действуют как профилактические препараты. То есть, пока нет специфической вакцины, надо их использовать, чтобы себя защитить. Но не после того, как ты заболел. Когда ты заболел, их тоже можно принимать, но эффективность их, конечно, резко падает

Директор Национального исследовательского центра эпидемиологии и микробиологии имени Н.Ф. Гамалеи

Учёный пояснил, что сейчас у человечества ещё нет эффективных средств против коронавируса. По его мнению, существующие противовирусные препараты мало помогают, потому что не обладают специфичным действием, то есть не нацелены на конкретный вирус.

Специфических препаратов, которые бы подавляли размножение этого вируса, нет. Очень мало вообще специфических противовирусных препаратов. Слава богу, такой нашли против вируса гепатита С. Все препараты, которые используют на стадии лечения, не обладают строго специфичным действием. Они действуют не высокоэффективно, но пытаются как-то бороться с вирусом

Директор Национального исследовательского центра эпидемиологии и микробиологии имени Н.Ф. Гамалеи

Так что лучше всячески укреплять иммунитет. По оценкам академика РАН, индукторы интерферонов при регулярном приёме позволяют примерно на 30–40% повысить уровень защищённости организма от патогенов.

Индукторы интерферонов фактически являются некоторым аналогом вакцины для врождённого иммунитета. Вакцина обычно — это аналог, который индуцирует приобретённый иммунитет, то есть нам хорошо известные антитела, токсические клетки, а индуктор интерферона — та же самая вакцина для врождённого иммунитета

Директор Национального исследовательского центра эпидемиологии и микробиологии имени Н.Ф. Гамалеи

Учёный добавил, что единственное противопоказание для таких препаратов — аллергические реакции: если в процессе приёма возникает сыпь или что-нибудь подобное, стоит посоветоваться с врачом. По словам директора НИЦ эпидемиологии и микробиологии, сам он благополучно принимает индукторы интерферонов в профилактических дозах, указанных в инструкции. И всем советует.

Как профилактика отторжения трансплантата, так и лечение аутоиммунных заболеваний требуют подавления иммунных реакций. Однако иммунная супрессия влечет за собой ослабление защитных сил против инфекционных возбудителей и повышение риска развития опухоли в отдаленный период.

Специфический иммунный ответ начинается со связывания антигена лимфоцитами, несущими рецепторы с соответствующим антигенсвязываю-щим участком. В-лимфоциты распознают структуры поверхностного антигена с помощью мембранных рецепторов, которые похожи на образованные впоследствии антитела. Т-лимфоцитам (и интактным В-клеткам) требуется антиген на поверхности макрофагов или других клеток в сочетании с главным комплексом гистосовместимости (МНС); последний обеспечивает распознавание антигенных структур посредством рецепторов Т-клеток. Т-хелперы несут комплексы CD3 и CD4, цитотоксические Т-клетки — комплекс CD8.

Интерлейкин-1 образуется макрофагами, а другие интерлейкины (IL), в т. ч. IL-2, образуются Т-хелперами. При пролиферации антигенспецифических лимфоцитов запускается иммунная защита. I.

I. Воздействие на распознавание антигена. Муромонаб CD3 — моноклональное антитело, направленное против CD3 мышей, которое блокирует распознавание антигена Т-лимфоцитами (используется при отторжении трансплантата).

Глатирамера ацетат состоит из пептидов различной длины, полимеризованных в случайной последовательности из аминокислот глутамина, лизина, аланина и тирозина. Его используют при лечении рассеянного склероза наряду с IFN-β. Данное заболевание является результатом аутоагрессии Т-лимфоцитов направленной против олигодендроцитов, которые образуют миелиновые оболочки аксонов ЦНС.

Причинный антиген, очевидно, является основным миелиновым белком. Глатирамер имеет сходство с последним. Блокируя рецепторы антигена, он нарушает распознавание антигена лимфоцитами.

Абатацепт — слитный белок, состоящий из инертной молекулы лимфоцита CD28 и Fc-фрагмента антитела. Он имитирует физиологическое торможение в результате антигенной стимуляции Т-клеток и применяется при ревматоидном артрите.

II. Подавление продукции цитокина и его действия. Глюкокортикоиды модулируют экспрессию множества генов. В частности, за счет этого эффект; ингибируется продукция IL-1 и IL-2, что объясняет супрессию зависимых от Т-клеток иммунных ответов. Кроме того, глюкокортикоиды нарушают образование воспалительных цитокинов и сигнальных молекул в других мишенях. Глюкокортикоиды используются при пересадке органов, аутоиммунных и аллергических заболеваниях. Системное применение несет в себе риск ятрогенного синдрома Кушинга.

Циклоспорин и родственные соединения ингибируют продукцию цитокинов, в частности IL-2. В отличие от глюкокортикоидов его применение не сопровождается множеством сопутствующих метаболических эффектов.

Анакинра — рекомбинантная форма эндогенного антагониста рецепторов IL-1, применяется при ревматоидном артрите.

Даклизумаб и базиликсимаб являются моноклональными антителами против рецепторов IL-2. Они состоят из Fab-фрагмента мышей и Fc-фрагмента человека. Их используют для подавления реакций отторжения трансплантата.

III. Нарушение метаболизма клетки в результате подавления пролиферации. В дозах ниже, чем требуюгся для лечения злокачественных опухолей, некоторые цитостатики также используются для иммуносупрессии (азатиоприн, метотрексат и циклофосфамид). Антипролиферативный эффект неспецифичен для лимфоцитов и касается как Т-, так и В-клеток.

Микофенолата мофетил оказывает более специфическое действие на лимфоциты, чем на другие клетки. Он ингибирует инозинмонофосфатдегидроге-назу, которая катализирует синтез пуринов в лимфоцитах. Препарат используется при острых реакциях отторжения ткани.

IV. Ингибиторы кальциневрина (сиролимус). Циклоспорин имеет грибковое происхождение. Он является пептидом, состоящим из 11 отчасти атипичных аминокислот. Поэтому при введении внутрь циклоспорин не разрушается желудочно-кишечными протеазами. В клетках Т-хелперов он ингибирует продукцию IL-2 за счет изменения уровня регуляции транскрипции. Обычно ядерный фактор активированных Т-клеток (NFAT) стимулирует экспрессию IL-2. Это требует дефосфорилирования предшественника, фосфорилированного NFAT, с помощью фосфатазы кальциневрина, что обеспечивает поступление NFAT в клеточные ядра из цитозоля.

Циклоспорин связывается с белком циклофилином внутренней среды клетки, а образующийся комплекс ингибирует кальциневрин и, следовательно, продукцию IL-2.

Достижения в современной трансплантологии связаны в основном с введением в практику циклоспорина. В настоящее время он также используется при некоторых аутоиммунных заболеваниях, атопическом дерматите и других расстройствах.

Основным побочным эффектом циклоспорина является нефротоксичность. Поэтому его дозу необходимо титровать таким образом, чтобы уровень препарата в крови не был слишком высоким (риск повреждения почек) и не слишком низким (реакция отторжения). Проблема усложняется еще и тем, что циклоспорин является веществом, которое трудно использовать в лечебных целях. Пероральная био-доступность неполная. Происходит обратный транспорт препарата в полость кишечника посредством выносящего Р-гликопротеидного насоса в дополнение к метаболизму цигохромоксидазами подгрупп 3А.

Печеночные изоферменты CYP3A4 способствует выведению до поступления в системный кровоток и ответственны за выведение циклоспорина из системного кровотока. Различные лекарственные взаимодействия возникают в результате влияния CYP3, и Р-гликопротеида. При подборе оптимальной дозы следует обязательно контролировать уровень препарата в плазме.

При отторжении трансплантата требуется длительное лечение препаратами, вызывающими супрессию. Длительная иммуносупрессия несет в себе повышенный риск развития злокачественных опухолей. Факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний могут быть нежелательные реакции — критический и важный момент в отдаленном прогнозе

Сиролимус (рапамицин) — еще один макролид, продуцируемый Streptomyces hydroscopicus. Иммуносупрессивное действие не связано с ингибированием кальциневрина. Он образует комплекс с FK белком, вызывая особые конформационные изменения, а комплекс далее ингибирует фосфатазу mTOP (мишени рапамицина млекопитающих). Последний управляет сигнальным путем, который начинается рецептором IL-2 и заканчивается активацией митоза в лимфоцитах. Следовательно, сиролимус ингибирует пролиферацию лимфоцитов. Препарат одобрен для профилактики отторжения трансплантата.

Структура и действие эверолимуса аналогичны таковым сиролимуса. Сиролимус также используется для покрытия стентов, которые установлены в атеросклеротических коронарных артериях для сохранения просвета сосудов после баллонной дилатации. Сиролимус предназначен для остановки процессов пролиферации в сосудистой стенке, которая может привести к сужению просвета. Темсиролимус используется при лечении почечноклеточного рака.

V. Ингибиторы миграции лейкоцитов. Натализумаб и эфализумаб — блокаторы интегрина с новым механизмом действия.

Миграция лейкоцитов из кровотока является необходимым условием для переноса иммунной реакции в ткани. Для этого лейкоциты преодолевают эндотелиальный барьер, что осуществляется в несколько этапов. Экстравазация лейкоцитов в месте повреждения тканей: клетки крови обычно располагаются в центре кровотока. Воспалительная вазодилатация замедляет кровоток, а лейкоциты лучше контактируют с эндотелиальными клетками. Адгезия: между лейкоцитами и эндотелиальными клетками образуются адгезивные мостики.

В первую очередь селектины с некоторыми углеводными остатками контактируют со смежными клетками. Мостики нестабильные, но открываются повторно, что замедляет движение лейкоцитов к эндотелию. Стабильная адгезия с остановкой лейкоцитов обусловлена интегринами в лейкоцитах и белками адгезии в эндотелии (ICAM — внутриклеточная молекула адгезии; VCAM — сосудистая клеточная молекула адгезии). Эндотелиальные клетки в воспаленной области связывают большее количество белков адгезии на мембране. Лейкоциты движутся между контактами эндотелиальных клеток, затем проходятсквозьокружающиебазальные мембраны и мигрируют в ткань, притягиваемые хемотаксическими сигнальными веществами, которые продуцируются при воспалений.

Натализумаб — человеческие антитела против α₄-субъединицы интегринов. Интегрины являются гетеродимерными белками, состоящими из субъединиц α и β. Существуют разные изоформы. Связывание натализумаба блокирует миграцию Т-лимфоцитов в ЦНС. Это можно использовать при лечении рассеянного склероза. При данном аутоиммунном заболевании цитотоксические Т-лимфоциты атакуют олигодендроциты, которые продуцируют миелин в ЦНС. Редкой, но очень опасной нежелательной реакцией является прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия.

Она возникает в результате растормаживания вируса JC (от инициалов пациента у которого впервые выделен вирус). Данный вирус широко распространен, но обычно контролируется иммунной системой. Натализумаб является резервным препаратом, и его нельзя вводить вместе с другими иммуносупрессивными средствами против рассеянного склероза (IFN-β, глатирамера ацетат).

Эфализумаб используют при умеренной и тяжелой формах бляшечного псориаза. Известно, что данное заболевание аутоиммунное. Эфализума действует против а-субъединицы (α_L, также известной как CD11) интегрина (LFA-1) Т-хелперов. Это останавливает миграцию лимфоцитов из сосудистого русла. Кроме того, блокируется контакт с клетками пораженной области кожи (клетки, несущие антиген кератиноциты). Побочные эффекты: выраженные гриппоподобные симптомы, повышение числа лимфоцитов. Из-за случаев прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии, о которых сообщалось у некоторых пациентов после лечения эфализумабом, данный препарат в настоящее время не используется в США и ЕС.

Клетки, которые попадают в наш организм извне и являются для него потенциально опасными, доставляются в селезенку, клетки-защитники их видят, запоминают и, столкнувшись с ними впоследствии, уничтожают.

Система иммунитета находит и уничтожает чужеродные организму вещества (антигены). В качестве оружия выступают особые белки – иммуноглобулины, или антитела, а также специальные клетки-киллеры, особые для каждого конкретного антигена.

Кроме того, в арсенале иммунной системы есть некоторые, вырабатываемые самим организмом, вещества, способные противостоять любым вирусам. Одно из таких веществ – интерферон, особый защитный белок, который вырабатывается в ответ на повышение температуры тела.

Врожденный иммунитет – это способность организма воспринять и ответить на внедрение в него различных вирусов и микробов. С врожденным иммунитетом человек рождается, он составляет 99,99% всего иммунитета человека. Кстати, благодаря врожденному иммунитету человек невосприимчив к болезням животных.

Приобретенный иммунитет играет огромную роль в жизни человека, потому что защищает его от тех болезней, с которыми врожденный иммунитет справиться не может.

Во время болезни формируется приобретенный иммунитет, который будет его защищать всю оставшуюся жизнь. И если при малейших проявлениях температуры, мы сбиваем ее антибиотиками, то нарушаем иммунную систему.

Почему же снижается иммунитет?

Неблагоприятные факторы, ослабляющие работу иммунной системы:
• Интоксикации, курение, злоупотребление алкоголем;
• Загрязнения атмосферы;
• Хронические бактериальные, вирусные, грибковые инфекции;
• Неправильное питание, авитаминоз, недостаток микроэлементов (особенно витаминов А, В, С, Е, группы В, железа, селена, цинка);
• Переутомление;
• Длительный хронический стресс;
• Психические и физические перегрузки;
• Длительный прием антибиотиков;
• Оперативное вмешательство;
• Сильная кровопотеря, травмы, ожоги, переохлаждения;
• Некоторые заболевания, например сахарный диабет.

Как измерить иммунитет?

Как правило, люди с ослабленным иммунитетом болеют чаще и тяжелее. При простуде, ОРЗ, гриппе обычно появляется насморк, покраснение горла и повышенная температура. Человек уверен, если он заболел, то у него снижен иммунитет. На самом деле, если такие симптомы наблюдаются, значит иммунитет реагирует на патогенные микроорганизмы.

Симптомы простуды – это системные и местные реакции нашего иммунитета на вторжение. Болезнь – это проявление того, что иммунитет ведет постоянную борьбу. Если при простуде или гриппе у вас есть температура, насморк и покраснение горла – это хорошо. Значит, ваш организм борется с инфекцией, а иммунитет работает правильно.

А если температуры нет и болезнь протекает без симптомов, типичных для воспаления, - это признак слабого иммунитета!

Стоит ли принимать иммуностимулирующие препараты?

При долгом применении препаратов, в нашем организме повышается количество иммуноглобулинов в организме, при этом нарушается целостная иммунная система организма. Как следствие эти антитела начинают бороться уже и с необходимыми микроэлементами поступающими извне, возникают аллергические реакции.

То есть вначале мы потребляем иммуномодуляторы, чтобы укрепить иммунитет, а затем пытаемся вылечиться от аллергии. Кстати рекламируемые препараты, даже некоторые йогурты тоже направлены на увеличение этих антител, что в дальнейшем приводит к ослаблению иммунитета при прекращении их приема.

Умеренно способна повышать иммунитет эхинацея, ее применение вреда организму не принесет. Различные биологически активные добавки (БАДы) в разумных количествах и при правильно подходе стимулируют лимфоидные ткани желудочно-кишечного тракта, помогая иммунной системе правильно работать.

Как укрепить иммунитет?

Для усиления защитных сил организма нужно:
• Избегать длительного приема антибиотиков, и не начинать их прием без консультации с врачом;
• Обязательно правильно питаться, этим вы увеличиваете функции всех клеток. И следите за тем, чтобы в рационе содержалось достаточное количество витаминов,минералов и аминокислот. Употребляйте больше зелени и овощей, кисломолочные продукты, морскую рыбу, оливковое масло;
• Исключить курение (в том числе и пассивное) и злоупотребление алкоголем;
• Соблюдать режим дня;
• Заниматься физкультурой (регулярные занятия гимнастикой, бег, скакалка, плавание, длительные пешие прогулки). Высокая физическая активность повышает защитные силы организма;
• Избегать стрессовых ситуаций, чаще расслабляться;
• Соблюдать правила гигиены;
• Хорошо помогает в укреплении иммунитета контрастный душ и закаливание. Но не нужно с завтрашнего же дня обливаться ледяной водой. Начинайте с умывания прохладной водой, постепенно снижайте температуру.
• И не забудьте про полноценный сон и хорошее настроение!

Лук и чеснок помогают в борьбе с патогенами, но впрямую к иммунитету отношения не имеют. Растения свой иммунитет выделяют наружу. Их защитные вещества – фитонциды – будут уничтожать микробы снаружи. На наш иммунитет они повлиять не могут.

Помните, что иммунитет сильнее любых лекарств, не травите организм какими-то специальными средствами. Главное, не разрушайте иммунитет сами, а поддерживайте!

Коронавирусная инфекция может протекать легко, если иммунитет человека с ней справляется. Но что делать тем, кто из-за тяжелого хронического заболевания вынужден постоянно принимать препараты, снижающие его активность, узнавал "Доктор Питер".

Пока официальные рекомендации, основанные на выводах специалистов стран, в которые инфекция пришла раньше, чем в Россию, выпустила только МАВРС - Медицинская ассоциация врачей и центров рассеянного склероза и других нейроиммунологических заболеваний. Как рассказал "Доктору Питеру" Евгений Евдошенко, научный руководитель Центра рассеянного склероза в Городской больнице №31, пока нет данных о том, как коронавирус Covid-19 влияет на людей с рассеянным склерозом (РС), в том числе на беременных и на детей с РС. Ясно лишь, что у страдающих заболеваниями легких и сердца, а также у 60-летних и старше, более вероятно развитие осложнений при инфицировании новым коронавирусом

- К группе риска следует относить пациентов с РС, особенно тех, у кого есть сопутствующие заболевания, ограничение подвижности или тех, кто получает некоторые ПИТРС (препараты, изменяющие течение рассеянного склероза), - говорит Евгений Евдошенко. - На основании международных данных мы рекомендуем российским врачам подходить к назначению или отмене препаратов для наших пациентов индивидуально. Так, начинающие терапию ПИТРС, должны обсудить все риски со своим лечащим врачом. Те, кто уже ее получает и из опасения хочет прекратить прием препаратов, не должны ни в коем случае этого делать без консультации лечащего врача. Если отмена действительно требуется, потому что ПИТРС неэффективна, врач обязан рассказать обо всех рисках новой терапии, рисках активизации заболевания и возможных сроках начала приема других ПИТРС. Стероидная (противоспалительная) терапия при обострении показана сейчас только если пациент не инфицирован Covid-2019. Для избавления от боли мы рекомендуем врачам отказаться от ибупрофена, вместо него лучше назначить парацетамол. По возможности рецепты следует выписывать на 180 дней в электронном виде, а лекарства доставлять на дом, чтобы ограничить контакты пациентов с окружающими. О том, чтобы снизить вероятность заноса инфекции в квартиру, должны заботиться члены семьи.

По словам главного трансплантолога Петербурга Германа Николаева, последние тенденции мировых протоколов лечения пациентов после пересадки органов и так сводятся к уменьшению по максимуму подавляющих иммунитет препаратов, поэтому дополнительных изменений в тактике их лечения из-за коронавирусной инфекции не предполагается.

- У наших пациентов есть небольшая предрасположенность к инфекции, но надо исходить из того, что если вовремя не сделать пересадку, человек может просто умереть в течение года. Мы придерживаемся тактики минимизации терапии. После операции прием иммуносупрессивных препаратов постоянно, каждый месяц снижается и уже через год пациенты получают минимальную терапию, которая практически не влияет на качество их жизни. Кроме того, они постоянно находятся под наблюдением врачей.

- Стоит только отменить что-то, это будет сопряжено с обострением болезни. Поэтому вопросы назначения или отмены иммуносупрессивных препаратов должен решать только врач-специалист, - подтверждает слова коллег главный ревматолог Петербурга, академик РАН Вадим Мазуров. - При обострении такой пациент должен направляться в стационар, а так находиться дома. И врача вызывать необходимо только на дом - никаких походов по поликлиникам.

- Надо обязательно и регулярно мыть руки. Кроме того, следует избегать любых контактов, ни к кому близко не подходить. Если надо выйти в магазин, мы рекомендуем нашим пациентам надеть перчатки, быстро купить необходимое и сидеть дома. То же самое с прогулками — выйти одному ненадолго подышать воздухом и домой. Самое главное сейчас, пересидеть эту сложную ситуацию дома, - советует Оксана Щукина.