Повышенный ферритин при гепатите с

В исследование биохимии крови включают такой показатель, как ферритин — что это такое и о чем он говорит? Это белковая молекула, обеспечивающая сохранение железа в организме. По результату анализа крови на ферритин судят о запасах макроэлемента в организме. Если ферритин повышен, то железа много, если понижен — наоборот.

Что такое ферритин

Что такое ферритин, который определяют в сыворотке крови? Это показатель, по которому можно судить о количестве запасенного организмом железа. Ферритин — белок, связывает железо и доставляет его для хранения во внутренние органы.

Помимо крови, ферритин содержится во внутренних органах, преимущественно печени и костном мозге.

Если плацентарный ферритин обнаруживается у небеременной женщины или мужчины — это признак злокачественной опухоли.

Высокий показатель свидетельствует о переизбытке железа, низкий ферритин говорит о его нехватке. Оценивая этот показатель, можно различить абсолютный и относительный дефицит железа.

При нехватке железа наблюдаются следующие симптомы:

чрезмерная утомляемость;
раздражительность;
головокружение и головные боли;
одышка;
заеды в углах рта;
необычные вкусовые пристрастия.

Избыток железа проявляется разными симптомами, в зависимости от основного заболевания, послужившего причиной.

перенос кислорода;
поддержание иммунитета;
участие в синтезе гормонов;
образование кровяных клеток.

Трехвалентное железо достаточно токсично. Чтобы снизить токсичность, белок ферритин связывает его.

Показания к обследованию на ферритин:

оценка запасов железа;
диагностика анемии;
определение скрытого железодефицита.

Анализ назначается для оценки эффективности лечения препаратами железа.

Нормы ферритина у детей и взрослых

Анализ на ферритин берут натощак. В течение двух дней до исследования проводится подготовка — соблюдение диеты, запрет на алкогольные напитки, исключается посещение бани, занятия спортом. По возможности следует исключить прием всех лекарственных препаратов.

сывороточное железо — количество свободного железа сыворотки крови;
трансферрин — белок, переносящий железо;
гемоглобин — белок эритроцитов, благодаря которому они разносят кислород к тканям;
печеночные трансаминазы — ферменты печени, повышающиеся при ее воспалении.

Содержание ферритина в крови у женщин и мужчин различается. Также показатель различен у взрослых и детей.

В таблице представлены значения уровня ферритина в крови с учетом возраста и пола.

Возраст и пол	Норма, мкг/л
Дети до года	12-327
До 4 лет	6-67
До 7 лет	4-67
У мужчин 7-12 лет	14-124
12-18 лет	14-152
Старше 18 лет	14-152
У женщин 7-12 лет	7-84
12-18 лет	13-68
Старше 18 лет	13-150

Различия по возрасту более выражены, чем по половому признаку. Наиболее высокий показатель отмечается у новорожденных детей. Затем до семилетнего возраста он становится низким. После 18 лет значения становятся примерно одинаковыми у мужчин и женщин.

Пониженный показатель у женщин по отношению к мужчинам связан с особенностями организма. Женщина ежемесячно теряет небольшое количество макроэлемента с менструальной кровью. Поэтому норма ферритина для женщин чуть ниже.

Уровень ферритина при беременности снижается, это физиологический процесс. Происходит это потому, что запасы железа из тканей расходуются на потребности плода.

Таблица норм ферритина в крови для женщин во время беременности.

Триместр	Норма по отношению к небеременным женщинам
Первый	50%
Второй	30%
Третий	12%

Нехватка железа у беременной женщины к нарушению развития плода, преждевременным родам. При подготовке к беременности нужно исследовать ферритин. Его нехватка приводит к нарушению образования половых гормонов. Это становится причиной женского бесплодия.

Повышенный уровень ферритина в крови у женщин при беременности требует дополнительного обследования. Это может означать развивающееся заболевание.

Причины роста уровня ферритина в крови

Ферритин в крови повышен при избыточном поступлении железа из окружающей среды, а также если оно накапливается в тканях по патологическим причинам. Ферритин повышен при следующих заболеваниях:

гемохроматоз;
длительное голодание;
острый лейкоз;
рак молочной железы;
инфекции легких и мочевых путей;
остеомиелит;
ревматоидный артрит;
системная красная волчанка;
обширные ожоги;
гепатит.

По результатам одного анализа крови на ферритин нельзя судить о заболевании. Кратковременное повышение ферритина может быть компенсаторной реакцией после кровотечения. Например, в норме у женщин наблюдается рост этого показателя при обильных и длительных менструациях.

Повышенный уровень ферритина в крови наблюдается при острых воспалительных заболеваниях, чаще инфекционных. Железо необходимо бактериям для размножения, поэтому ферритин забирает его излишки из крови, чтобы остановить инфекционный процесс. После выздоровления показатель возвращается к нормальному значению.

Стойкое увеличение содержания белка более 1000 мкг/литр означает, что развивается серьёзное заболевание. Пациенту назначается комплексное обследование, прежде всего исключают онкологические процессы.

Ложно завышенное содержание ферритина бывает спровоцировано приемом алкоголя, гормональных препаратов, противоопухолевых средств, антибиотиков и НПВС.

Причины понижения уровня ферритина в крови

Пониженное содержание ферритина в анализе крови встречается при железодефицитной анемии, во время беременности. Дефицит ферритина развивается постепенно, проходя несколько стадий. Сначала истощаются его запасы во внутренних органах — печень, костный мозг. Уровень гемоглобина при этом остаётся нормальным, а ферритин понижен. Дальше происходит нарушение образования гемоглобина, исходом становится развитие железодефицитной анемии.

Кратковременное снижение уровня ферритина в рокви наблюдается при состояниях, требующих большого расхода железа. Это период активного роста у детей, напряженная умственная и физическая деятельность, частая сдача крови донором.

Ложное снижение ферритина в крови наблюдается после употребления препаратов тестостерона, средств для снижения сахара и холестерина, аллопуринола.

Длительное снижение ферритина наблюдается при состояниях, сопровождающихся нарушением всасывания железа — климакс, заболевания желудка и кишечника, вегетарианская диета, целиакия.

Что говорит повышение ферритина в крови в сочетании с другими показателями

При высоком ферритине в анализе крови нужно оценивать другие показатели — гемоглобин, сывороточное железо, фолиевую кислоту, витамин В12. По сочетаниям результатов судят о заболевании человека.

Повышенный ферритин на фоне низкого гемоглобина — показатель фолиеводефицитной или гемолитической анемии. Эти заболевания развиваются:

из-за недостатка фолиевой кислоты и/или витамина В12;
ускоренного разрушения эритроцитов.

Содержание железа при этом не изменяется.

Также это сочетание значит, что у человека есть острая вирусная инфекция, неспецифический язвенный колит, воспаление легких. Длительная регистрация данного состояния — повод к обследованию на онкологические заболевания.

Высокий ферритин при отсутствии других факторов анемии означает наличие воспалительного процесса. Если железо в норме или постепенно снижается, значит, организм от него избавляется, чтобы подавить воспалительный процесс. Пациента нужно обследовать на хронические инфекции, системные воспалительные патологии, онкологические заболевания.

Сывороточный ферритин показывает лишь содержание запасов микроэлемента. Об уровне свободного железа крови он не говорит. Если завышены оба этих фактора — наблюдается избыток железа в организме. Такое бывает при наследственном заболевании гемохроматозе.

Лечение при нарушении уровня ферритина

Как поднять содержание ферритина в крови, интересует всех, кто столкнулся с этой проблемой. Надо понимать, что отдельно повысить содержание белка-переносчика невозможно. Сначала нужно определить причину его снижения. Если это причина физиологическая, достаточно включить в рацион питания железосодержащие продукты. Для выявления заболевания сдают анализ на ферритин и ряд других показателей.

Лечение будет зависеть от основного заболевания. Повысить показатель ферритина в крови позволяет прием препаратов железа. В зависимости от тяжести состояния их назначают внутрь или внутривенно. Во время лечения следует контролировать биохимические показатели, чтобы не допустить переизбытка макроэлемента.

С вопросом, как понизить ферритин, сложнее. Повышается этот показатель при серьёзных заболеваниях — наследственных, системных, онкологических. Основной способ его снижения — выведение избытка железа из организма. Нужно проводить лечение основного заболевания и на этом фоне содержание белка приходит в норму.

Рациональное питание имеет важное значение для повышения белка. Железосодержащими продуктами являются:

говяжья и свиная печень;
морепродукты;
гречневая крупа;
чернослив;
зеленые яблоки;
яйца;
орехи.

Человеку в сутки требуется 12-17 мг железа. Из пищи усваивается лишь 10% содержащегося макроэлемента. Повышает его усваиваемость аскорбиновая кислота. Она содержится в цитрусовых, крыжовнике, смородине, картофеле, квашеной капусте. Ферритин — белок, обеспечивающий сохранность железа для нужд организма. Его повышение или снижение отражает нарушение обмена железа. Анализ на ферритин используют для диагностики анемий, воспалительных заболеваний, злокачественных опухолей.

Научный сотрудник Лаборатории профилактики нарушений репродуктивного здоровья работников НИИ Медицины труда им. Н.Ф. Измерова.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Жданов К. В., Гусев Д. А., Чирский В. С., Козлов К. В., Шкуро А. В.

Сывороточные концентрации железа, ферри-тина, коэффициент насыщения трансферрина железом повышены у большинства больных хроническим вирусным гепатитом С (ХГС). Изменения в метаболизме железа ассоциируются с неблагоприятным течением ХГС, плохим ответом на противовирусную терапию. У 111 больных ХГС (84 мужчин и 27 женщин, средний возраст 33±1,5 года) выполнены исследования крови, включающие определение сывороточных концентраций железа, трансферрина, ферритина, церулоплазмина, гаптоглобина, общей железосвязывающей способности сыворотки. Рассчитан коэффициент насыщения трансферрина железом. Выполнена биопсия печени. Гепатобиоптаты окрашивались по методу Пер-лса. Проводились генетические тесты на носи-тельство мутантных аллелей гена наследственного гемохроматоза C282Yn H63D. Установлено, что железо и ферритин сыворотки крови повышены у большинства пациентов с ХГС. Сывороточные маркеры обмена железа статистически значимо изменялись на стадиях заболевания и в зависимости от степени активности ХГС. Накопление железа в ткани печени преимущественно происходило в макрофагах, при этом мутации гена HFEусиливали его накопление. Повышение уровня сывороточного железа, вероятно, представляет собой компенсаторно-приспособительную реакцию организма человека на HCV-инфекцию.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Жданов К. В., Гусев Д. А., Чирский В. С., Козлов К. В., Шкуро А. В.

ЖЕЛЕЗО И ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА С

К.В. Жданов1, Д.А. Гусев1, В.С. Чирский1, К.В. Козлов1, А.В. Шкуро2, А.В. Лавров3

1 Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург 2Дорожная клиническая больница, Санкт-Петербург 3Медико-генетический научный центр РАМН, Москва

В настоящее время в мире проживает не менее 170 млн. человек, инфицированных ВГС, что составляет около 3% населения планеты. HCV-инфекция представляет собой глобальную медико-социальную проблему, которая обусловлена стабильным уровнем заболеваемости и высокими затратами на диагностический и лечебный процессы [4, 6]. Патогенез HCV-инфекции, несмотря на интенсивные усилия исследователей, остается не до конца ясным.

Одна из таких противоречивых проблем - это изменение в метаболизме железа. Сывороточные концентрации железа, ферритина, коэффициент насыщения трансферрина железом повышены у большинства больных ХГС. По оценкам разных авторов, встречаемость этих изменений варьирует от 20 до 60% [2, 5, 9]. На сегодняшней день причины данного состояния остаются до конца невыясненными. Предполагается патогенетическая связь между вирусной инфекцией и нарушением метаболизма железа, однако сведения по данной проблеме крайне противоречивы [5].

Фундаментальный механизм, регулирующий обмен железа в организме человека, детерминирован генотипом. Прежде всего, геном, мутации которого приводят к развитию наследственного гемохроматоза (ген HFE). В норме комплекс HFE-протеина с ß-2 микроглобулином связывается с трансферриновыми рецепторами (ТФР) 1 и 2 типов, препятствуя проникновению железа в клетку при увеличении его концентрации. Также данный белок стимулирует экспрессию гена гепсидина (отвечающего за гуморальную регуляцию метаболизма микроэлемента), биологическим эф-

Жданов Константин Валерьевич, д. м. н., профессор кафедры

Тел.: (812) 542-92-14, (812) 292-33-57.

E-mail: zhdanov@rambler. ru

фектом которого является снижение всасывания железа в тонком кишечнике и двенадцатиперстной кишке в ответ на повышение общих запасов железа в организме [2, 8, 10, 11, 17].

Известно, что одной из основных причин нарушения обмена железа у больных хроническим вирусным гепатитом С является возможное увеличение на фоне инфекции клинических признаков, связанных с выявлением гетерозиготных мутаций генов наследственного гемохроматоза, в первую очередь 0282У и И630. При этом отмечено, что наличие таких мутаций у пациентов с И0У-инфекцией влияет на изменение концентраций показателей, отражающих метаболизм железа, в сторону перегрузки [2]. Хотя в среднем в популяции гетерозиготные носители гена И630 встречаются в 20-27% случаев, клинически значимое проявление эффектов этой мутации наблюдается не часто [3]. Однако наибольшие противоречия во мнениях исследователей вызваны взаимосвязью мутаций гена, кодирующего ИРБ-белок и течением И0У-инфекции. Полагают, что комбинация гепатита С и носительства мутантных аллелей гена наследственного гемохроматоза усиливает фиброгенез, утяжеляет течение заболевания [8, 10, 11]. Кроме того, носительство ИРБ мутаций рассматривается в качестве неблагоприятного фактора, влияющего на эффективность противовирусного лечения [2]. Выдвигались предположения, что носительство мутантных аллелей гена наследственного гемохроматоза не коррелирует с накоплением микроэлемента в ткани печени и не влияет на течение инфекционного процесса [16, 17, 19].

Несмотря на неоднозначную оценку генетических предпосылок в развитии так называемого "синдрома перегрузки железом", разногласий среди исследователей по поводу неблагоприятного воздействия избытка данного микроэлемента, безусловно, нет. Железо - мощнейший

Средние концентрации показателей обмена железа (M±Se)

Железо сыворотки ОЖСС Трансфер-рин Ферритин Церуло-плазмин Гаптоглобин КНТ железом

мкмоль/л мкмоль/л г/л нг/мл мг/л мг/дл %

^-14,3-25,0 30,6-80 $-10,7-21,5 2-3,8 S- 94-149 $- 34-76 220 - 610 30-220 20-52

Результаты в исследуемой группе

^26,6±0,8* $23±1,2* 53,4±2,4 3,2±1,2 ^204,9±13* $147,5±28* 458,6±24 225,6±17 51,8±8,2*

Результаты в группе контроля

^21,5±0,7* $16,4±0,5* 56,7±5,2 2,8±1,5 ^120±12 * $73,1±11* 404,9±56 199,9±34 41,4±9,2*

* - различия исследуемой и контрольной групп статистически значимы, р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Молекулярно-биологические исследования крови с использованием ПЦР осуществлялись для оценки качественного и количественного содержания РНК-ВГС и его генотипа. Выявляли му-тантные аллели гена наследственного гемохро-матоза - C282Y и H63D. Определение данных мутаций проводилось на амплификаторе Терцик-2 (производство фирмы "ДНК-ТЕХНОЛОГИЯ") в Медико-генетическом научном центре РАМН, г Москва.

Выполнялась пункционная биопсия печени для оценки степени активности и стадии ХГС, а также качественного и полуколичественного (количество клеток в 10 полях зрения)определения содержания железа в гепатобиоптате при помощи его окраски по методу Перлса. Контрольную группу для морфологического исследования составили десять гепатобиоптатов больных ге-мохроматозом.

Сравнительный анализ распределения железа в ткани печени у больных ХГС и гемохроматозом. и-тест Манна-Уитни. Ме

Железо в печени, баллы количество (количество клеток/10 полей зрения) Вирусный гепатит С (п=40) Ме (иО;Ш) Гемохроматоз (п=10) Ме (иО;Ш)

Общее содержание 1,35 (0,3;1,6) * 8,7 (8,2;13,8) *

В клетках Купфера 0,4 (0,1;0,6) * 2(1,2;3)*

В гепатоцитах 0,3(0,2;1)* 7,5 (6,2;10,8) *

В клетках инфильтрата 0,2 (0,1;0,3) * 1,5 (1;1,9) *

Соотношение клетки Купфера : гепатоциты

1:1 * (в пользу Клеток Купфера)

* - различия статистически значимы, р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Кроме того, корреляционным непараметрическим методом Спирмена также были установлены прямая умеренная взаимосвязь между выявлением железа в клетках Купфера (полуколичественная оценка) и КНТ железом (R=0,3; p Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

1. Сывороточное железо и ферритин сыворотки крови повышены у большинства больных ХГС. При этом железо в ткани печени преимущественно локализуется в клетках макрофагаль-ного ряда (Купферовских клетках и макрофагах воспалительного инфильтрата) и нарастает на поздних стадиях заболевания, являясь одним из показателей иммуноопосредованного повреждения ткани печени.

2. Мутантные гетерозиготные аллели гена наследственного гемохроматоза С282У и Н630, вероятно, не являются основной причиной развития изменений в метаболизме железа, хотя и способствуют сдвигам в сторону перегрузки микроэлементом у больных ХГС.

3. Современная терапия пегилированным интерфероном и рибавирином у пациентов с ХГС сопровождается снижением содержания сывороточного железа независимо от ответа на лечение, тем не менее УВО прямо коррелирует с более высоким уровнем железа сыворотки крови до терапии, на ее фоне и в процессе наблюдения.

4. Наблюдаемые сдвиги в метаболизме железа отчасти сопряжены с более тяжелыми морфологическими изменениями в ткани печени, но, прежде всего, являются компенсаторно-приспособительной реакцией организма в отношении НСУ-инфекции, особенно на ее ранних стадиях.

1. Гусев, Д.А. Хронический гепатит С: течение, прогноз и лечение больных в военно-медицинских учреждениях: Автореф. дис. . д-ра. мед. наук / Д.А. Гусев. - СПб., 2001. - 46 с.

2. Кулагина, Е.А. Синдром перегрузки железом при хроническом вирусном гепатите С: Авто-реф. дис. . канд. мед. наук / Е.А. Кулагина.

- Новосибирск, 2001. - 21 с.

3. Лавров, А.В. Молекулярно-генетическая характеристика наследственного гемохро-матоза у российских больных: Автореф. дис. . канд. мед. наук / А.В. Лавров. - М., 2004. - 31 с.

4. Лобзин, Ю.В. Вирусные гепатиты / Ю.В. Лоб-зин, К.В. Жданов, В.М. Волжанин, Д.А. Гусев.

5. Маммаев, С.Н. Показатели метаболизма железа и антиоксидантная активность сыворотки крови у больных хроническим вирусным гепатитом С / С.Н. Мамаев, Е.А. Лукина, Ч.С. Павлов [и др.] // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2003.

6. Шерлок, Ш. Заболевания печени и желчных путей: Практ. руководство / Ш. Шерлок, Д. Джули; Пер. с англ. - М.: Гэотар Медицина, 1999. - 864 с.

7. Casaril, M. Role of iron load on fibrogenesis in chronic hepatitis C / M. Casaril, A.M. Stanzial, P. Tognella, M. Pantalena [et al.] // Hepato-gastroenterology. - 2000. - Vol. 47, № 31. - P 220-225.

8. Corengia, C. Iron accumulation in chronic hepatitis C: relation of hepatic iron distribution, HFE genotype, and disease course / C. Corengia, S.Galimberti, G. Bovo [et al.] // Am. J. Clin. Pathol. - 2005. - Vol. 124, № 6. - P 846-853.

9. Deugenier, Y Iron and HCV: the middle age / Y Deugenier, D. Guyader // Manuscripts of 2nd International Conference on the Management of Patient with Viral Hepatitis. - Paris, 2007. - P 131-137.

10. Diwakaran, H.H. Accelerated hepatic fibrosis in patients with combined hereditary hemochromatosis and chronic hepatitis C infection / H.H.

Diwakaran, A.S. Befeler, R.S. Britton [et al.] // J. Hepatol. - 2002. - Vol. 36, № 5. - P. 687-691.

11. Erhardt, A. HFE mutations and chronic hepatitis C: H63D and C282Y heterozygosity are independent risk factors for liver fibrosis and cirrhosis / A. Erhardt, A. Maschner-Olberg, C. Mellenthin [et al.] // J. Hepatol. - 2003. - Vol. 38, № 3.

12. Fabris, C. Serum iron indices as a measure of iron deposits in chronic hepatitis C / C. Fabris, P Toniutto, C.A. Scott [et al.] // Clin. Chim. Acta.

- 2001. - Vol. 304, 1-2. - P. 49-55.

13. Fillebeen, C. Expression of the subgenomic hepatitis C virus replicon alters iron homeostasisin Huh7 cells / C. Fillebeen, M. Muckenthaler, B. Andriopoulos [et al.] // Hepatol. - 2007. - Vol. 47, 1. - P. 12-22.

14. Fillebeen, C. Iron inactivates the RNA polymerase NS5B and suppresses subgenomic replication of hepatitis C virus / C. Fillebeen, A. Rivas-Estilla, M. Bisaillon // The Journal of biological chemistry. - 2005. - Vol. 280, №10. - P. 90499057.

15. Guyader, D. Liver iron is a surrogate marker of severe fidrosis in CHC / D. Guyader, A. Thir-ouard, H. Erdtmann [et al.] // J. of Hepatology.

- 2007. - Vol. 46, № 4. - P. 587-595.

16. Ladero, J.M. HFE gene mutations, hepatic iron content, and histological severity in hepatitis C virus-induced chronic hepatitis / J.M. Ladero P Ropero, L. Ortega [et al.] // Rev. Esp. Enferm. Dig. - 2003. - Vol. 95, № 12. - P. 829-836.

17. Martinelli, A.L. Are haemochromatosis mutations related to the severity of liver disease in hepatitis C virus infection? / A.L. Martinelli, R.F Franco, M.G. Villanova [et al.] // Acta Haematol.

- 2000. - Vol. 102, № 3. - P. 152-156.

18. Rigamonti, C. Iron, hepatic stellate cells and fibrosis in chronic hepatitis C / C. Rigamonti, S. Andorno, E. Maduli [et al.] // Eur. J. Clin. Invest.

- 2002. - Vol. 32, Suppl. 1. - P 28-35.

19. Thorburn, D. The role of iron and haemochromatosis gene mutations in the progression of liver disease in chronic hepatitis C / D. Thorburn, G. Curry, R. Spooner [et al.] // Gut. - 2002. - Vol. 50, № 2. - P. 248-252.

ЖЕЛЕЗО И ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОГО

К.В. ЖДАНОВ, Д.А. ГУСЕВ, В.С. ЧИРСКИЙ,

К.В. КОЗЛОВ, А.В. ШКУРО, А.В. ЛАВРОВ

У 111 больных ХГС (84 мужчин и 27 женщин, средний возраст 33±1,5 года) выполнены исследования крови, включающие определение сывороточных концентраций железа, трансферрина, ферритина, церулоплазмина, гаптоглобина, общей железосвязывающей способности сыворотки. Рассчитан коэффициент насыщения трансферрина железом. Выполнена биопсия печени. Гепатобиоптаты окрашивались по методу Пер-лса. Проводились генетические тесты на носи-тельство мутантных аллелей гена наследственного гемохроматоза С282У и Н630.

Установлено, что железо и ферритин сыворотки крови повышены у большинства пациентов с ХГС. Сывороточные маркеры обмена железа статистически значимо изменялись на стадиях заболевания и в зависимости от степени активности ХГС. Накопление железа в ткани печени преимущественно происходило в макрофагах, при этом мутации гена НРБ усиливали его накопление. Повышение уровня сывороточного железа, вероятно, представляет собой компенсаторно-приспособительную реакцию организма человека на НСУ-инфекцию.

Ключевые слова: гепатит С, метаболизм железа, гемохроматоз

IRON AND PATHOGENESIS OF CHRONIC HEPATITIS C

ZHDANOV K.V., GUSSEV D.A., CHIRSKY V.S.,

KOZLOV K.V., SHKURO A.V., LAVROV A.V.

Serum iron and ferritin concentration, factor of transferrin saturation with iron are increased at the majority of patients with chronic viral hepatitis C. Changes in metabolism of iron associate with adverse current of chronic hepatitis C, the bad answer on antiviral therapy.

In 111 patients with chronic hepatitis C (84 men and 27 women, middle age - 33±1,5 years) the researches of blood including definition of serum iron, transferrin, ferritin, ceruloplasmin, haptoglobin concentration, the general ferroconneting ability of serum are carried out. The factor of transferrin saturation with iron is calculated. Liver biopsy was made. Hepatobioptates were painted by Perls' method. Genetic tests on carrying mutant alleles of a gene of hereditary hemochromatosis C282Y and H63D were carried out.

It is established, that iron and ferritin blood serums are increased at the majority of patients with chronic hepatitis C. Serum markers of iron exchange statistically significantly were changed at stages of disease and depending on a degree of activity of chronic hepatitis C. Accumulation of iron in a liver tissue mainly occurred in macrophages, thus mutations of HFE-gene strengthened its accumulation. Increase of a level of serum iron, probably, represents compensatory-adaptive reaction of the person's organism to HCV-infection.

Key words: hepatitis C, a metabolism of iron, hemochromatosis

Картинка: medvesti.com

Итак, в ряде случаев огромное, многократное повышение уровня ферритина (в пределах 1000 нг/мл) может иметь совершенно безобидные, не связанные с онкологией, основания.
Например, компенсаторное: после большой кровопотери во время операции, регулярных сильных кровотечений, например, вызванных миомой или гипреплазией эндометрия у женщин.

Ферритин и анемия

Картинка: pro-analiz.ru

Железодефицитная анемия (ЖДА) — это нарушение синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа. Недостаток гемоглобина влечет кислородное голодание тканей органов, поскольку именно гемоглобин переносит к ним кислород. Развивается она либо из-за хронической кровопотери, либо из-за дефицита поступления железа с пищей.
70% всего вашего железа циркулирует по организму в виде гемоглобина и миоглобина крови. Запасы железа (депо) составляют в норме 18% и хранятся в виде ферритина и гемосидерина в печени, селезенке, костном мозге, мышечной ткани. Ферритин представляет собой шарообразную молекулу белка, внутри которой находится железо.
Еще 0,1% железа пребывает в организме, связанное с трансферрином (белком, переносящим железо в организме). Его показатель также учитывается при диагностике заболеваний.

Как образуется ферритин

Картинка: medizinfuralle.info

В тонком кишечнике железо всасывается из пищи и связывается с белком. Помогает ему в этом аскорбиновая кислота. Чтобы попасть в ткани, ионы железа связываются с белком плазмы крови трансферрином – на нем они путешествуют по кровяному руслу. В клетках ткани железо либо используется по назначению, либо откладывается про запас в виде ферритина – легкодоступной нетоксичной формы хранения. 1 мкг ферритина = 8 мг депонированного железа.

Нормальным уровнем гемоглобина у женщин принято считать 115–145 г/л, у мужчин 130-160. Снижение гемоглобина до 110 относят к началу анемии. При уровне гемоглобина ниже 70 г/л говорят о тяжелой степени анемии.

Кстати, нередко высокий ферритин в результатах анализа крови сочетается с низким гемоглобином, высоким/низким трансферрином – различные сочетания этих факторов говорят о разных проблемах со здоровьем. Значение совокупности таких факторов способен оценить только врач, и то не в одиночку. Терапевт или гинеколог, скорее всего, отправят вас на консультацию к гематологу и онкологу.

Причины повышенного ферритина

Врачи называют ферритин маркером острой фазы воспаления – высокий показатель ферритина по их мнению свидетельствует об остром воспалительном процессе или онкологическом заболевании (раке молочной железы, яичников, яичка, поджелудочной железы, костного мозга, лимфогранулематозе, неходжкинских лимфомах). Но есть и другие причины гиперферритинемии:

Гемохроматоз – заболевание, связанное с накоплением в организме высоких патологических уровней железа. Выделяют наследственный и приобретенный гематохроматоз.
Неоднократное переливание крови;
Прием железосодержащих препаратов, особенно парентеральное введение;
Аутоимунные заболевания;
Дисфункции печени в острой и хронической стадии;
Алкоголизм;
Анемии, обусловленные разрушением эритроцитов;
Гиперфункция щитовидной железы;

По опыту моего общения с врачами (терапевтами, гинекологами, эндокринологами, гематологами, онкологами) на тему ферритина как онкомаркера, в 9 случаях из 10 я встречала скептическую реакцию: по общему мнению, показатель это ненадежный, как и многие другие онкомаркеры. Оценивать его нужно всегда в комплексе обстоятельств конкретного пациента – с результатами других его анализов и обследований, заболеваний и видов полученного лечения.

Как сдать кровь на ферритин и сколько это стоит

Картинка: okeydoc.ru

Уровень ферритина в крови выявляется в ходе биохимического анализа крови (сдается из вены, натощак). Направление на анализ дает терапевт или гинеколог, а также врачи-специалисты. Анализ ферритина в крови входит в перечень услуг обязательного медицинского страхования (ОМС), поэтому делается в государственных поликлиниках бесплатно. Срок получения результата 10-14 дней. Можно его получить и быстрее, если сдать анализ в частной лаборатории. Например, в Инвитро этот анализ стоит 849 рублей (из них 199 р. – забор крови), в CMD (центр молекулярной диагностики) – 780 рублей (из них 180 стоит забор крови). Результаты вы сможете получить в течение одного рабочего дня. Их вышлют вам на адрес электронной почты, если вы ее укажете при заключении договора.

Читайте также: