Печеночная кома как осложнение гепатита а

Симптомы печеночной комы отличаются интенсивностью, но несмотря на это, большинство больных замечают развитие заболевания уже на поздних, запущенных стадиях.

Именно по этой причине чаще всего печеночная кома заканчивается летальным исходом.

Что представляет собой это заболевание и по каким причинам может развиваться печеночная недостаточность, провоцирующая развитие комы?

Печеночная кома — это опасный патологический процесс угнетения центральной нервной системы и ее основных функциональных предназначений, который также известен как «печеночная энцефалопатия.

Данное состояние – это завершающая стадия недостаточности печени, которая может развиваться на фоне других заболеваний печени острого или хронического характера.

Причины развития печеночной комы

Печеночная кома в большинстве случаев возникает как итог механического повреждения органа или гибели его клеток. Чаще всего подобное состояние возникает в процессе длительной интоксикации печени.

Причины печеночной комы могут быть следующими:

Вирусный, острый, токсический, алкогольный гепатит.
Острый патологический процесс может развиваться в результате нарушения кровоснабжения печени.
Длительный прием определенных лекарственных препаратов.
Токсические факторы – воздействие фосфора, мышьяка, алкоголя, наркотических веществ.
Гепатиты А и В.
Цирроз печени и другие патологические изменения внутреннего органа.

В некоторых случаях причиной печеночной комы могут стать онкологические заболевания и другие патологические процессы в организме, при которых происходит поражение печени.

Формы и симптомы заболевания

Развитие заболевания может иметь несколько форм и стадий, каждая из которых характеризуется свой собственной симптоматикой.

Патология может развиваться в любом возрасте, печеночная кома у детей – далеко не редкость.

Форма болезни	Причины болезни
Эндогенная (печеночно-клеточная) кома	Заболевание сопровождается разрушением перенхимы печени, что чаще всего развивается на фоне гепатита, воздействия токсических веществ, цирроза.
Экзогенная кома	Заболевание фиксируется у пациентов, у которых имеется цирроз печени одновременно с портальной гипертензией.
Смешанная форма	Сочетает в себе основные признаки экзогенной и эндогенной формы печеночной комы.

Признаки печеночной комы могут существенно отличаться в зависимости от типа и формы заболевания. Чаще всего симптомы болезни развиваются на протяжении 1-2 недель после начала заболевания. Больные начинают жаловаться на ухудшение аппетита, плохое самочувствие, слабость, хроническую усталость, апатию.

Также признаками печеночной комы считаются сильные болезненные ощущения в области живота, кожный зуд, интенсивные головные боли. Часто человека может беспокоить беспричинная тревога, депрессия, апатия, нарушения сна, ухудшение мышления.

Стадия угрожающей печеночной комы сопровождается резкими переменами глубокой депрессии, возбуждения и апатии.

Для данной стадии заболевания характерными считаются печеночно-клеточные изменения – появление неприятного запаха изо рта, нарушенное сознание, невозможность решать даже самые элементарные логические задачи.

Диагностика печеночной комы крайне важна, так как именно она является залогом своевременного и грамотного лечения.

Обязательно проводится тщательное изучение анамнеза на предмет различных печеночных патологий, сдается общеклинический анализ крови и мочи, ультразвуковое исследование органов желудочно-кишечного тракта. Также дополнительным методом диагностики может стать электроэнцефалограмма.

В обязательном порядке проводится полная чистка кишечника, которая направлена на выведение из организма накопленных шлаков и токсических веществ. Как правило, единственным эффективным и результативным методом лечения считается трансплантация органа.

К сожалению, большинство пациентов просто не могут дождаться, пока им пересадят печень.

Наивысший уровень смертности – среди пациентов детского возраста, младше 10 лет и больных среднего возраста, старше 40-45 лет. Среди таких пациентов в преимущественном большинстве случаев печеночная кома заканчивается летальным исходом.

В случае, если лечение было начато на ранних стадиях, заболевание имеет хороший прогноз, а вероятность успешного результата лечения существенно повышается.

Печеночная кома - клинический синдром, характеризующийся расстройством сознания и признаками печеночно-клеточной недостаточности, обусловленными массивным некрозом клеток печени.

1.Инфекции (составляют 2/3 случаев): •фульминантное течение вирусных гепатитов А, В, С, D, Е, G; •вирус простого герпеса; •цитомегаловирус; •вирус инфекционного мононуклеоза; •вирус простого и опоясывающего лишая; •вирусы Коксаки, кори.

2.Лекарства и токсины •алкоголь (острый алкогольный гепатит); •передозировка парацетамола; •изониазид и рифампицин; •антидепрессанты; •НПВС.

3.Ишемия •ишемический инсульт (при снижении СВ); •хирургический шок; •остро развившийся синдром Бадда-Киари.

4.Метаболические нарушения •болезнь Вильсона; •жировая печень беременных (в 3-м триместре беременности); •синдром Рея (развившийся в возрасте от 6 недель до 16 лет через 3-7 дней после вирусной инфекции верхних дыхательных путей).

5.Редкие •массивная инфильтрация печени злокачественной опухолью; •тяжелая бактериальная инфекция; •тепловой удар.

Накопление продуктов обмена (аммиак и фенолы, ароматические и серосодержащие аминокислоты, низкомолекулярные жирные кислоты и др.)→ токсическое действие на мозг→нарушения кислотно-щелочного равновесия и электролитные сдвиги→

→метаболический ацидоз, приводящий к отеку мозга→ компенсаторная гипервентиляция, приводящая к респираторному алкалозу→ отрицательное влияние на мозговой кровоток.

Перераспределение электролитов способствует развитию внутриклеточного ацидоза, а во внеклеточном пространстве устанавливается метаболический алкалоз, в результате чего повышается уровень свободного аммиака и проявляется его токсический эффект на клетки мозга.

Итог: накоплением в крови церебротоксических веществ, а с другой - нарушениями кислотно-щелочного равновесия, обмена электролитов.

o Печеночно-клеточная кома, обусловленной массивным некрозом паренхимы печени, лежат чаще всего острый вирусный гепатит (преимущественно сывороточный), отравления грибами, промышленными ядами, медикаментозными средствами (антидепрессанты, сульфаниламиды и др.).

o Портокавальная кома развивается чаще всего у больных циррозом печени при повышенном потреблении белка, кровотечении из варикозных вен пищевода и желудка, длительной задержке стула, обильной рвоте и поносе, гипокалиемии, удалении большого количества асцитической жидкости, оперативных

вмешательствах, интеркуррентной инфекции, избыточном приеме седативных

средств, употреблении алкоголя, шоке.

o печеночный запах изо рта (сладкий)

o выраженный геморрагический синдром в виде петехиальных кровоизлияний,

носовых кровотечений, кровоизлияний на месте инъекций

o отечно-асцитический синдром

o При остром массивном некрозе паренхимы возникает сильная боль в правом

подреберье, печень быстро уменьшается. Однако если кома развивается при

хроническом процессе, то печень может оставаться увеличенной. o инфекции с развитием сепсиса.

o шумное дыханием Куссмауля или Чейна-Стокса

o периоды ясного сознания или возбуждения

o ригидность мышц

o есть глубокие и сухожильные рефлексы

o патологические рефлексы

o хлопающий тремор

В терминальной стадии:

o исчезновение рефлексов

o исчезновение болевой чувствительности o исчезновение периодов возбуждения

o отсутствие хлопающего тремора

· Шкала комы Глазго, ЭЭГ, уровень NH3 o

· Лейкоцитоз, анемия, ↑СОЭ

· ↑желчных кислот в крови

· ↓общего белка и ↓альбуминов, но ↑гамма-глобулинов.

· Билирубино-ферментная диссоциация: ↑общего билирубина, НО ↓аминотрасфераз и

· Цвет мочи темно-желтый, кал обесцвеченный.

↓белка (10-30 г/сутки)

Глюкоза 40 % 100-200 мл с 5 % аскорбинкой в/в капельно

Лактулоза 20-50 мл 3р/сутки и высокая клизма с 300 мл на 1200 мл воды Гепа-мерц концентрат для инфузий до 40 г/сутки в/в постоянно

Антибиотики для подавления аммонний-продуцирующий флоры: рифаксимин 200 мг 3 раза/день; ципрофлоксацин 250 мг 2-3р/день;

Лейкоцитоз, анемия, ↑СОЭ

↑желчных кислот в крови

↓общего белка и ↓альбуминов, но ↑гамма-глобулинов.

Билирубино-ферментная диссоциация: ↑общего билирубина, НО ↓аминотрасфераз и

Цвет мочи темно-желтый, кал обесцвеченный.

Мезатон 1% 1 мл п/к при гипотонии

Санация кишечника (активированный уголь) Промежуточные метаболиты орнитина и аспартата

Что такое гепатит А (болезнь Боткина)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 12 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Вирусный гепатит А (Hepatitis A viruses, HAV) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита А, клинически характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом нарушения пигментного обмена, синдромами энтерита, холестаза, увеличением печени и в некоторых случая селезёнки, сопровождающееся нарушением функции печени, преимущественно доброкачественного течения.

семейство — пикорнавирусы (Picornaviridae)

вид — вирус гепатита А (HAV)

Диаметр вириона составляет 28-30 нм. Является РНК-вирусом. Содержит специфические белки капсида, протеазы P2, Р3 и РНК-полимеразу. Существует единственный серотип и несколько генотипов вируса.

Во внешней среде очень устойчив: при температуре окружающей среды около 4°C сохраняется несколько месяцев, при 2°C — несколько лет, при комнатной температуре — несколько недель. В растворе хлорсодержащих средств (0,5-1 мг/л) гибнет в течение часа, при 2,0-2,5 мг/л — в течение 15 минут, ультрафиолетовое облучение приводит к гибели в течение минуты, при кипячении сохраняется до 5 минут. В кислой среде желудка не погибает.

Наиболее значимым маркером вирусного гепатита А являются антитела класса М (анти-HAV IgM), которые образуются в начальный период заболевания и выявляются до 5 месяцев. Появление анти-HAV IgG (маркера перенесённой ранее инфекции) начинается с 3-4 недели заболевания. Антиген вируса выявляется в каловых массах за 7-10 дней до начала манифестных (явно выраженных) проявлений болезни. [1] [2] [4]

Источник инфекции — живой человек (больной различными формами заболевания и вирусоноситель). Больные с типичными формами являются главным источником распространения вируса (от конца скрытого и всего желтушного периодов).

Ежегодно в мире регистрируется примерно 1,5 млн случаев заболевания (количество субклинических и бессимптомных форм сложно даже представить).

В окружающую среду вирус выделяется преимущественно с фекалиями.

Механизм передачи: фекально-оральный (пути — водный, контактно-бытовой, пищевой), парентеральный (редко при переливании крови), половой (орально-анальный контакт).

Восприимчивость населения высокая.

Факторы риска заражения:

высокая скученность населения;
несоблюдение правил личной гигиены и правил хранения, обработки и приготовления продуктов питания;
неудовлетворительное состояние объектов водоснабжения;
бытовой очаг заболевания.

Характерна осенне-весенняя сезонность, повышенная привязанность к жарким южным регионам.

Иммунитет после перенесённого заболевания стойкий, пожизненный. [1] [3] [4]

Симптомы гепатита А

Заболевание начинается постепенно. Инкубационный период протекает 7-50 дней.

Синдромы вирусного гепатита А:

общей инфекционной интоксикации;
нарушения пигментного обмена (желтуха);
энтерита (воспаление слизистой тонкой кишки);
холестаза (уменьшение количества желчи, поступающей в двенадцатиперстную кишку);
гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки);
отёчный;
нарушения функции печени.

Начальный период болезни (преджелтушный) имеет продолжительность от 2 до 15 дней и может протекать по нескольким вариантам:

гриппоподобный — быстрое повышение температуры тела до 38-39°C, слабость, разбитость, озноб, головная боль диффузной (разлитой) локализации, миалгии и артралгии (боль в мышцах и суставах), насморк, сухой кашель, утрата желания курить;
диспепсический — потеря аппетита, возникновение боли, тяжесть и дискомфорт в правом подреберье, позывы к тошноте, рвота, неустойчивый стул;
астеновегетативный — постепенно развивается слабость, раздражительность, сонливость, головные боли нечёткой локализации и головокружения, температурная реакция слабо выражена;
смешанный вариант.

При осмотре обнаруживается увеличение печени и, в меньшей степени, селезёнки, чувствительность края печени, повышение ЧСС (пульса), носовые кровотечения. В конце периода моча темнее, а кал становится светлее.

Следующий период (желтушный) длительностью около 7-15 дней характеризуется снижением выраженности симптомов предшествующего периода (то есть с появлением желтухи самочувствие улучшается). Усиливается желтушное окрашивание склер, кожных покровов и слизистой оболочки ротоглотки. Моча приобретает цвет тёмного пива, кал белеет. Присутствует общая слабость, недомогание, плохой аппетит, чувство тяжести и переполненности в правом подреберье, больной расчёсывает себя из-за зуда кожи (лихенификация), появляются петехии (мелкие кровоизлияния) на коже.

При врачебном исследовании выявляется увеличение печени и селезёнки, явственно положителен симптом Ортнера (болезненность при поколачивании ребром ладони по правой рёберной дуге), гипотония (может быть и нормотония), токсическая брадикардия (снижение ЧСС), появляются периферические отёки, возможны боли в суставах (артралгии).

Далее при благоприятном течении заболевания (которое наблюдается в большинстве случаев) происходит регресс клинической симптоматики, осветление мочи и потемнение кала, более медленное спадение желтушности кожи, склер и слизистых оболочек.

Патогенез гепатита А

Воротами для проникновения вируса является слизистая оболочка органов желудочно-кишечного тракта, где происходит его первичное размножение в эндотелиальной выстилке тонкого кишечника и мезентериальных лимфоузлах.

Далее происходит гематогенное распространение вирусных частиц и проникновение их в печень, где они локализуются в ретикулогистиоцитарных клетках Купфера и гепатоцитах. В результате этого происходит повреждение клеток:

проникновение вируса в клетку;
захват лизосомой;
разрушение белковой оболочки вируса;
сборка белков по программе вирусной РНК;
встраивание этих белков в цитолемму клетки;
образование патологических пор в оболочке клетки;
поступление внутрь клетки ионов натрия и воды;
баллонная дистрофия (разрушение ультраструктур клетки и образование крупных вакуолей) с последующим некрозом (его объём, как правило, ограничен);
гибель клетки и лимфоцитарная иммунная реакция, приводящая к основному объёму поражения.

В дальнейшем вирус попадает в желчь, с ней он проникает в кишечник и выводится в окружающую среду с фекалиями. Вследствие компетентных реакций иммунной защиты размножение вируса заканчивается, и он покидает организм больного. [2] [3] [4]

Классификация и стадии развития гепатита А

По степени разнообразия проявлений выделяют две формы гепатита А:

клинически выраженная (желтушная, безжелтушная, стёртая);
субклиническая (инаппарантная).

По длительности течения также выделяют две формы гепатита А:

острая циклическая (до трёх месяцев);
острая затяжная (более трёх месяцев).

Степени тяжести гепатита А:

лёгкая;
среднетяжёлая;
тяжёлая;
фульминатная (молниеносная).

Согласно МКБ-10 (Международной классификации болезней десятого пересмотра), заболевание подразделяют на три вида:

В15. Острый гепатит А;
В15.0. Гепатит А с печёночной комой;
В15.9. Гепатит А без печёночной комы. [2][4]

Осложнения гепатита А

Заболевание может привести к следующим осложнениям:

печёночная кома (дисфункция центральной нервной системы, связанная с тяжёлым поражением печени — встречается крайне редко);
холецистохолангит (выраженные боли в правом подреберье, нарастание желтухи и зуда кожи);
гемолитико-уремический синдром, преимущественно у детей (гемолитическая анемия, тромбоцитопения, острая почечная недостаточность);
развитие аутоиммунного гепатита I типа.

Гепатит А не приводит к формированию хронических форм, однако из-за выраженного воспалительного процесса возможно появление длительных резидуальных (остаточных) явлений:

дискинезия (нарушение моторики) желчевыводящих путей;
постгепатитная гепатомегалия (увеличение размеров печени из-за разрастания соединительной ткани);

постгепатитный синдром (повышенная утомляемость, аснено-невротические проявления, тошнота, дискомфорт в правом подреберье). [1][5]

Диагностика гепатита А

К методам лабораторной диагностики относятся:

Клинический анализ крови — нормоцитоз или лейкопения, лимфо- и моноцитоз, нейтропения, СОЭ в норме или снижена.
Биохимический анализ крови — повышение общего билирубина и в большей степени его связанной фракции (реакция Эрлиха), повышение аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы, снижение протромбинового индекса, повышение тимоловой пробы (снижение альбуминов и повышение гамма-глобулинов), повышение гамма-глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы и другие показатели.
Биохимический анализ мочи — появление уробилина и желчных пигментов за счёт прямого билирубина. Ранее, особенно в вооруженных силах, для выявления больных на начальной стадии практиковалось использование пробы Разина: утром производится опускание индикаторной полоски в мочу (при наличии уробилина она меняет цвет), и военнослужащий с подозрением на заболевание госпитализировался для углублённого обследования. Тест на уробилин становится положительным в самом начале заболевания — в конце инкубационного периода из-за болезни печёночной клетки.
Серологические тесты — выявления анти-HAV IgM и анти-HAV IgG методом ИФА (иммуноферментного анализа) в различные периоды заболевания и HAV RNA с помощью ПЦР-диагностики (полимеразной цепной реакции) в острый период.
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости — увеличение печени и иногда селезёнки, реактивные изменения структуры печёночной ткани, лимфаденопатия ворот печени.

Дифференциальная диагностика проводится со следующими основными заболеваниями:

в начальный период:
грипп;
гастрит, гастроэнтероколит;
полиартрит;
энтеровирусная инфекция;
в желтушный период:
лептоспироз;
псевдотуберкулёз;
инфекционный мононуклеоз;
желтухи другой этиологии (гемолитическая болезнь, токсические поражения, опухоли ЖКТ и другие заболевания);
гепатиты другой этиологии (вирусные гепатиты В, С, Д, Е и другие, аутоиммунные гепатиты, болезнь Вильсона — Коновалова и т.п.) [1][2][3][4]

Лечение гепатита А

В случае лёгких форм гепатита А лечение может проводиться на дому (при наличии условий). Формы, начиная со среднетяжёлой, должны лечится в инфекционном отделении больницы под контролем медицинского персонала.

Режим постельный или полупостельный. При гепатите А нарушаются процессы образования энергии в митохондриях, поэтому предпочтителен длительный отдых.

Показана диета № 5 по Певзнеру (механически и химически щадящая, употребление повышенного количества жидкости и витаминов, запрет алкоголя).

Этиотропная терапия (направленная на устранение причины заболевания) не разработана. В зависимости от степени тяжести и конкретных проявлений назначается инфузионная терапия с глюкозо-солевыми растворами, обогащёнными витаминами. Показано назначение сорбентов, препаратов повышения энергетических ресурсов, при необходимости назначаются гепатопротекторы, в тяжёлых случаях — гормональные препараты, препараты крови, гипербарическая оксигенация и плазмаферез.

Выписка больных происходит после появления стойкой и выраженной тенденции к клиническому улучшению, а также улучшения лабораторных показателей.

При неосложнённых формах реконвалесценты (выздоравливающие больные) подлежат наблюдению в течении трёх месяцев с осмотром и обследованием не реже одного раза в месяц. [2] [3] [6]

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания, как правило, благоприятный. Пациенты выздоравливают спустя 1-3 месяца после выписки из стационара. В редких случаях заболевание приобретает затяжной характер.

Существуют неспецифические мероприятия, позволяющие снизить количество случаев инфицирования:

обеспечение условий и факторов потребления безопасной питьевой воды (водоснабжение);
обеспечение и контроль за соблюдением утилизации сточных вод (канализационное хозяйство);
соблюдение правил личной гигиены (необходимо регулярно мыть руки);
контроль за качеством обследования персонала, связанного с пищевой промышленностью;
контроль и соблюдение технологии хранения, приготовления и транспортировки пищевых продуктов и воды.

Специфическим профилактическим мероприятием является проведение иммунизации против гепатита А: практически у 100% привитых двукратно людей вырабатывается стойкий иммунитет, предотвращающий развитие заболевания.

Группы лиц, которым в первую очередь показана вакцинация против гепатита А:

лица, упортебляющие наркотики;
путешественники в жаркие страны;
гомосексуалисты;
люди, имеющие болезни печени (включая вирусные гепатиты В и С);
работники декретированных служб и производств (воспитатели, учителя, работники системы водоканализационного хозяйства и пищевой отрасли). [1][3][6]

Печеночная кома — это тяжелая стадия энцефалопатии. В результате диффузного поражения клеток железы, а также резкого снижения ее функций, характерных для хронических заболеваний, патологический процесс провоцирует атрофию и гибель печеночной ткани (более 70%). В результате таких необратимых процессов печень и ее клетки атрофируются, при неоказании медицинской помощи наступает смерть пациента.

Причинами такого состояния чаще всего становятся хронические вирусные гепатиты (эндогенная печеночная кома). Следующим опасным фактором принято считать токсический гепатит и лекарственные гепатиты (шунтовая экзогенная печеночная кома). Энцефалопатия развивается при хроническом гепатите, циррозе, механической желтухе, онкологии печени, холангите. Признаки печеночной комы также могут наблюдаться на фоне отравления тяжелыми металлами и ядохимикатами: мышьяк, грибы, ртуть, свинец, фосфор.

Патогенез печеночной комы

Что такое печеночная кома, и какие ее основные риски для жизни человека? Главным образом, идет поражение нервных клеток печени, здоровые оставшиеся клетки берут на себя все функции, однако когда процент поражения больше 50% восстановление становиться невозможным. В таких случаях речь идет о повышении качества жизни, без ее продления.

Патогенез связан с паренхиматозной недостаточностью, одновременным нарушением ее антитоксической функции. В результате такого процесса исчезает способность обезвреживать яды, образующиеся в процессе естественного обмена веществ. Хронические заболевания печени ведут к образованию портокавальных анастомозов, которые уже в свою очередь провоцируют смену поступления крови: из воротной вены, минуя печень, кровь поступает в полые вены, усугубляя интоксикацию.

Особо опасные токсичные компоненты

Особо опасным для печени и ее клеток считается аммиак. Образуясь в толстой кишке, аммиак поступает по воротной вене и обезвреживается печенью (образовывается мочевина). Такие токсины вместе с уретрой выводятся из организма, не причиняя вред всему организму. Во время печеночной комы кровь накапливает ударное количество аммиака, токсичные продукты белкового распада также не выводятся, наступает общая интоксикация всего организма.

Главное воздействие токсичного аммиака направлено на дыхательный центр, мозг и нервную систему. У больного возникает характерная одышка, утяжеленное дыхание даже в спокойном состоянии, отечность и проявление желтизны. В процессе снижения антитоксической функции печени, происходит повышение интоксикации. Теперь расщепление белков происходит благодаря кишечным бактериям. Однако в крови и в мозге концентрация ароматических аминокислот по-прежнему возрастает, снижается концентрация аминокислот.

Фенилаланин, тирозин и триптофан конкурируют с медиаторами (дофамин, норадреналин) головного мозга, нарушая таким образом взаимодействие нейронов головного мозга. В результате конфликта происходит угнетение нервной системы: речь больного слегка невнятна, заторможена, реакция замедленна, болевые ощущения снижены либо часто отсутствуют.

Симптомы комы печени связаны, прежде всего, с церебральными проявлениями, которые развиваются на фоне токсического воздействия нервной системы. Динамика последовательности и проявления нарушений, позволяет выделить основные стадии печеночной энцефалопатии с наблюдением симптоматики:

Незначительные нарушения моторики, легкая апатия и заторможенное восприятие реальности. На данном этапе характерными симптомами являются вялость с непоследовательной возбуждаемостью, приступы беспокойства и даже местами паники, сменяются эйфорией и приливом сил. Быстрая утомляемость и сильная головная боль с пульсирующими приступами. Нарушение привычного ритма сна: сон днем и невозможность уснуть ночью, адинамия.

Сопутствующие симптомы, помимо нарушениями со стороны психики, это:

Тремор рук;
Снижение мышечного тонуса;
Судороги и нервные тики мышц;
Атаксия;
Ригидность;
Изо рта пахнет сладковатым, характерным печеночным запахом;
Снижение аппетита;
Рвота, тошнота;
Боли в правом подреберье в (эпигастральной области);
Снижение работоспособности;
Головокружения и обмороки;
Снижение частичная потеря памяти;
Кожный зуд, покраснение и отек в области подреберья;
Увеличены зрачки, отсутствие реакции на свет;
Частая икота и зевота.

Со стороны химико-диагностического исследования наблюдаются:

Билирубин-ферментная диссоциация (снижение активности трансаминазов);
Снижение свертываемости крови;
Гипохромная анемия;
Повышение концентрации бирибулина (прямого и непрямого);
Снижение концентрации протромбина;
Низкие показатели альбумина, глюкозы, калия, холестерина;
Увеличение серосодержащих аминокислот, аммиака;
Декомпенсированный метаболический ацидоз.

Во время диагностирования печеночной недостаточности, важное значение имеет сладковатый запах изо рта. Этот признак считается одним из самых ранних. Уже при первых проявлениях заболевания печени запах меняется за счет изменения обмена веществ и накопления печеночных гормонов в крови. По мере нарастания энцефалопатии, интенсивность специфического запаха усиливается.

Игнорирование данных симптомов ведут к обострению заболевания, которое уже в дальнейшем ведет к более сложным и острым заболеваниям нервной системы. На фоне постоянной интоксикации организма, пациент резко теряет в весе, снижается аппетит, прием пищи не редко сопровождается позывами к рвоте, практически после каждого приема жидкости и еды – тошнота, чувство переполненности и увеличение болезненности в правом боку. Увеличиваются приступы паники, происходят нарушения сознания и памяти, сон становиться четким и не крепким.

Вместе с тем, постоянно присутствует желание поспать и отдохнуть, вне зависимости от продолжительности сна. Своевременная диагностика – шанс избежать наихудшего исхода.

Интенсивное лечение при почечной коме, главным образом, заключается в дезинтоксикации, лечении с главной причиной. Терапия содержит компоненты и приемы медикаментозного лечения, которые применяются и при энцефалопатии.

Система лечения при печеночной коме заключается в правильном диагностировании, установлении диагноза и только потом – определение медикаментозного воздействия. В целом, весь комплекс лечения состоит из нескольких этапов:

Восстановление энергетических резервов. Поскольку в процессе развития заболевания пациент не может принимать нужное количество пищи, происходит естественный для данного заболевания процесс рвоты и утрата энергетических резервов организма. Назначают инфузию 20% раствора глюкозы ( 8—10 г/кг в суточной дозе).

Дополнительно назначают инсулин. Раствор Рингера (5% раствор глюкозы + 1% раствор глутаминовой кислоты) назначают для выведения токсических веществ из крови по 1 мл на год жизни. Общий объем жидкости 100—150 мл/кг. Инфузионную терапию проводят с одновременным приемом мочегонных препаратов.

Снижение интоксикации (гипераммониемия). Гепастерил А капельницы (1,7 мл/кг в час) без диагноза почечной недостаточности.
Стабилизация аминокислотного обмена. Вводят растворы альбумина (Гепарил В), свежезамороженную плазму.
Уменьшение количества аммиака в пищеварительном тракте. Важно придерживаться правильной лечебной диеты, которая заключается в полном исключении белковой пищи: яйца, молоко, кисломолочные продукты, творог, сыр, бобовые, мясо, рыба. Для предупреждения септического эффекта назначается прием антибиотиков вовнутрь, которые помогут снизить выработку кишечных ферментов. Также проводиться обязательная чистка кишечного тракта, путем назначения клизм и промывание желудка.
Анаболические гормоны будут способствовать нормализации выработки гормонов печени:• Эссенциале;• Кокарбоксилазу;• Унитиол;• Водорастворимые витамины, группы А, С, К, D, Е;• Витамины группы В;• Экстракты свежей печени: препараты Сирепар, Гепалон.
Симптоматическая терапия. Седативные препараты будут стабилизировать эмоциональный фон, сердечно-сосудистые медикаменты поддерживать нормальное кровообращение и работу сердечной мышцы, а Контрикал или Гордокс назначается для торможения протеолитических процессов.

В тез случаях, когда эффект от консервативной терапии отсутствует, принимают решение о назначении более радикальных методик — активной детоксикации:

Гемосорбция;
Лимфосорбция;
Плазмаферез;
Гемодиализ;
Перитонеальный/внутрикишечный диализ.

Печеночная кома – опасный симптом, который требует незамедлительного лечения и госпитализации. Только своевременное диагностирование и назначение действенной терапии помогут справиться с опасными состояниями.

Читайте также: