Острый гепатит в этиотропное лечение

Что такое Острый вирусный гепатит В (ОВГВ)
Патогенез (что происходит?) во время Острого вирусного гепатита В (ОВГВ)
Симптомы Острого вирусного гепатита В (ОВГВ)
Диагностика Острого вирусного гепатита В (ОВГВ)
Лечение Острого вирусного гепатита В (ОВГВ)
К каким докторам следует обращаться если у Вас Острый вирусный гепатит В (ОВГВ)

Что такое Острый вирусный гепатит В (ОВГВ)

Вирус гепатита В принадлежит семейству гепадновирусов, содержит в своем составе ДНК и имеет несколько антигенов (HBsAg - поверхностный антиген, образующий наружную оболочку, прежде называемый "австралийским" антигеном; нуклеокапсид возбудителя содержит HBcAg - сердцевидный антиген, определяемый только в ткани печени; HBeAg - антиген инфекциозности). Недостаточно изученными остаются HBxAg, ДНК и ферменты ДНК-полимераза и протеинкиназа. Каждый из антигенов вируса вызывает гуморальный иммунный ответ, проявляющийся выработкой соответствующих антител (HBsAb, HBeAb и НВсАЬ). Все антигены вируса гепатита В и образующиеся к ним антитела являются маркерами инфекционного процесса. Различные сочетания этих маркеров характеризуют определенную стадию течения процесса. Существуют генетические варианты вируса, мутанты, отличающиеся нуклеотидными последовательностями ДНК, характеризующиеся быстрым прогрессированием процесса и формированием цирроза печени при малой эффективности этиотропной терапии, Все антигены вируса гепатита В и образующиеся к ним антитела являются маркерами инфекционного процесса. Различные сочетания этих маркеров характеризуют определенную стадию течения процесса.

Вирус гепатита В характеризуется высокой устойчивостью к физическим и химическим факторам. Его инактивация наступает при автоклавировании в течение 30 мин. Источниками Данной инфекции являются больные хроническими и острыми формами заболевания. Основным источником заражения являются больные субклиническими и клиническими формами острого и хронического гепатита, а также вирусоносители.

При естественном пути заражение происходит через кровь больного, слюну, сперму, вагинальные выделения, пот, слезу (перинатально, при половых гомо- и гетеросексуальных контактах, кровяных бытовых контактах и т. д.). В других жидкостях организма концентрация поверхностного антигена невелика. Для контактно-бытового механизма заражения непременным условием является нарушение целостноти слизистых и кожных покровов.

Парентеральный (искусственный) путь заражения реализуется при Здании вируса в кровь при выполнении лечебно-диагностических манипуляций с использованием нестерильного инструментария, пРй внутривенном введении наркотических средств и медикаментов, крови и ее компонентов. Наиболее частое заражение пациентов наблюдается в отделениях гемодиализа, стоматологических, хирургических акушерско-гинекологических отделениях, при проведении гастроэнтерологических процедур, иглорефлексотерапии; при нанесении татуировок, выполнение пирсинга, маникюра, различных косметических процедур, прокалыванию ушей, в процессе ритуальных обрядов.

Новорожденные дети могут заразиться от матери, инфицированной HBV, внутриутробно, во время родов или после рождения. ОВГВ наиболее часто болеют взрослые люди и дети первого года жизни. Доля ОВГВ в суммарной заболеваемости вирусными гепатитами возросла за последние годы с 6 до 26 %. При этом 60 % всех заболевших составляют лица подросткового и молодого возраста.

Для данного патологического процесса характерно отсутствие периодических подъемов и спадов заболеваемости, относительно частое вовлечение в эпидемический процесс медицинских работников, имеющих контакт с кровью, а также частое формирование хронических форм.

Патогенез ОВГВ довольно сложен и представляет им-мунологически опосредованную цепь реакций, характеризующихся активацией Т- и В-клеточного звена иммунитета, формированием аутоиммунных процессов. Повреждающее действие ЦИК может обусловить развитие внепеченочных проявлений заболевания. Инкубационный период ОВГВ при отсутствии 8-антигена составляет 6 нед - 6 мес.

Из места внедрения вирус ГВ проникает в печень, в клетках которой происходит его репликация. Установлено, что вирус не обладает прямым цитолитическим эффектом на гепатоциты, а цитолиз клеток печени является результатом нарастающего иммунного ответа на гепатоциты, пораженные вирусом.

HBcorAg совместно с антигеном видовой специфичности I класса HLA являются непосредственной мишенью на мембранах гепатоцитов для сенсибилизированных цитотоксических Т-лимфоцитов. Их презентация на мембранах гепатоцитов, а также активный синтез аутоиммунных антител к измененным тканям печени и отдельным субклеточным структурам (митохондриям) инициируют цитотоксические реакции. Указанный механизм является ведущим в цитолизе гепатоцитов. В результате интегративных или репликативных процессов в гепатоцитах развиваются цитолитический, мезенхимально-воспалитель-ный, холестатический синдромы, что приводит к различным функциональным и структурным нарушениям печени с появлением определенных клинических и лабораторных признаков.

Проявлением цитолитического синдрома является нарушение про-ицаемости клеточных и субклеточных мембран гепатоцитов. При этом наблюдается повышение активности цитолитических ферментов АлАТ и АсАТ, ЛДГ, малатдегидрогеназы и повышение сывороточного железа. Вследствие нарушения белковосинтетической функции печени снижается синтез альбумина и протромбина.

О развитии мезенхимально-воспалительного синдрома свидетельствуют повышение содержания крупнодисперсных белков 3- и у-глобулинов, повышение тимоловой пробы и снижение сулемового титра.

Показателями холестатического синдрома являются повышение активности щелочной фосфатазы, лейцинаминопептидазы и у-глутамилтранспептидазы. При выраженных воспалительных и дегенеративных изменениях в печени нарушается ее функциональное состояние, в патологический процесс вовлекаются различные органы и системы.

Особенности клинических проявлений. Инкубационный период заболевания составляет 45-160 дней, чаще 3-4 мес. Течение и исход заболевания зависят от силы и адекватности иммунного ответа. При адекватном быстром ответе развиваются среднетяжелые и редко тяжелые формы, а при замедленном - легкие формы заболевания. Острое циклическое течение заболевания характеризуется преджелтушным (продромальным), желтушным периодами и выздоровлением.

Преджелтушный (продромальный) период заболевания, длящийся 1-4 нед, характеризуется постепенным началом. У 1/3 больных наблюдается артралгия, преимущественно в ночное время суток, урти-арная сыпь, зуд кожи. Как правило, высокая температура отсутствуй ет, возможно появление субфебрильных цифр. Характерны астеновегетативный синдром в виде слабости, повышенной утомляемости, головных болей; диспепсический синдром, характеризующийся тошнотой, рвотой, снижением аппетита, метеоризмом, чувством тяжести, иногда болью в правом подреберье. Пальпаторно отмечается гепатомегалия (консистенция печени мягкая) и реже - спленомегалия. Иногда начало заболевания может характеризоваться лишь потемнением Мочи (обычно за 2-3 дня до появления желтухи) или иктеричностью слизистых. Температура тела может быть нормальной или субфебрильной.

Желтушный период продолжается от нескольких дней до нескольких месяцев, чаще 2-6 нед. С появлением желтухи самочувствие больных ухудшается (главным образом при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания), желтуха прогрессирует, нарастают явления интоксикации: прогрессируют слабость, головные боли, диспепсические симптомы (анорексия, тошнота, рвота), нарушается сон, могут появиться геморрагические явления (кровянистые выделения из носа, кровоточивость десен, микрогематурия). Печень увеличена, чувствительна при пальпации, сохраняется спленомегалия. Наблюдаются гипотония, бра-дикардия, сохраняется чувство тяжести, боль в эпигастральной области и правом подреберье. Желтушная форма с холестатическим компонентом характеризуется выраженными признаками холестаза (интенсивная желтуха, зуд кожи, незначительное увеличение активности ЩФ при повышении активности АлАТ).

Период спада желтухи более продолжительный, чем период нарастания. Постепенно исчезают все признаки заболевания, восстанавливаются функции печени. У ряда больных наблюдаются обострения процесса. В 1-3 % случаев регистрируются рецидивы заболевания.

В восстановительном периоде у части больных наблюдается затяжная реконвалесценция.

При безжелтушной форме ВГВ течение чаще прогредиентное. У больных появляется слабость, недомогание, быстрая утомляемость, снижение аппетита, чувство тяжести в правом подреберье. При осмотре выявляется увеличение печени, селезенки У таких больных врачи чаще всего диагностируют астеновегетативный синдром или синдром хронической усталости

Субклинические и инаппарантные формы ОВГВ также имеют прогредиентное течение и обычно диагностируются только при обнаружении маркеров ОВГВ в крови.

Все указанные формы ОВГВ с высоким риском хронизации процесса играют большую роль в распространении заболеваемости ОВГВ, инфекции протекает преимущественно в среднетяжолой, реже в легкой форме.

В случаях тяжелого течения могут появиться такие симптомы, как головокружение, мелькание "мушек" перед глазами, выраженная адинамия, тахикардия, болезненность в области печени при пальпации, наклонность к задержке жидкости (отечно-асцитический синдром)" геморрагический синдром, острая печеночная и печеночно-почечная недостаточность. Возможна лихорадка с нейтрофильным лейкоцитозом, падение протромбинового индекса, более высокое повышение АсАТ по сравнению с АлАТ. При дальнейшем прогрессировании процесса, в случае развития тяжелых и фульминантных форм, активность аминотрансфераз снижается, но повышается уровень билирубина, заболевание может осложниться острой печеночной энцефалопатией (ОПЭ) и комой.

Мутантные штаммы вируса вызывают быстрое прогрессирование болезни по сравнению с "диким", чаще формируется цирроз печени.

Особенности диагностики. Маркерами активно текущей инфекции являются HBsAg, HBeAg, HBcAb IgM, специфическая вирусная ДНК и ДНК-полимераза. Завершившаяся инфекция характеризуется выявлением в кроэи HBsAb, HBs IgG. Длительная персистенция HBsAg и HBeAg в организме больного свидетельствует о возможной хрониза-ции патологического процесса

Первым маркером ОВГВ является HBsAg, который может появляться в крови еще в инкубационном периоде и определяется в желтушном периоде, а затем исчезает в течение первого месяца от ее начала. Кроме этого, уже к концу инкубационного периода в крови можно обнаружить следующие маркеры HBV: DNA HBV, HBeAg, анти-HBcor IgM.

В желтушном периоде крови сохраняются маркеры репликации HBV, уменьшается содержание Т-лимфоцитов, заметно возрастает количество Т-хелперов, уменьшается уровень Т-супрессоров, коэффициент CD4+/CD8+. При холестатическом варианте течения ОВГВ выявляется биохимический синдром холестаза.

В крови больных с безжелтушной формой заболевания обнаруживаются маркеры ОВГВ: HBsAg, HBcAb IgM, повышение активности АлАТ.

В период реконвалесценции позднее других лабораторных биохимических показателей нормализуется активность АлАТ (часто через 1-3 мес от начала заболевания).

Через 3-4 мес от начала заболевания появляются HBsAb, ретроспективно свидетельствующие о ранее перенесенном ОВГВ. При тяжелых формах гепатита HBsAb могут определяться в сыворотке крови с первых дней желтухи. Наиболее информативными с точки зрения специфичности являются НВс IgM, выявляемые параллельно с HBsAg Уже в конце инкубационного периода и сохраняющиеся в течение всего периода клинических проявлений Маркером активно текущей инфекции является сочетание HBcAb IgM с HBeAg. Высокую репликативную активность показывает обнаружение HBeAg (параллельно с BsAg) в конце инкубационного периода, исчезающего через несколько дней после начала желтухи, с последующим появлением НВеАЬ. оявление сероконверсии свидетельствует о благоприятном течении заболевания. Признаком элиминации вируса из организма является счезновение HBcAb IgM. HBcAb IgG сохраняются пожизненно.

Утверждением диагноза при отрицательном результате при исследовании HBsAg является обнаружение HBeAb IgM Метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) применяют для подтверждения возможного инфицирования мутантными штаммами ОВГВ (HBeAg отсутствует при наличии HBsAg, HBeAb, DNA HBV).

При морфологическом исследовании в печени обнаруживаются дистрофические изменения в гепатоцитах, зональные или субмассивные массивные некрозы. Течение и исход заболевания определяются процессами интеграции или репликацик.

Если происходит внедрение - интеграция генетического аппарата вируса в геном гепатоцита (интегративный гепатит), то заболевание, как правило, принимает первично-хроническое, длительное и относительно благоприятное течение. При этом суперинфекция ОВГС или ОВГБ может привести к активной репликации вируса. Интегративное течение ВГ может быть исходом в первичную карциному печени. В случаях репликации вируса, возникшей после инфицирования, развиваются острые формы ВГВ с различной степенью тяжести, происходит гибель пораженных гепатоцитов, элиминация вируса и выздоровление (репликативный гепатит).

Особенности лечения ОВГВ. Пациенты, у которых выявляется мутантный штамм HBV, хуже поддаются лечению препаратами интерферона, чем больные "диким" штаммом.

При легкой и среднетяжелой формах ОВГВ с умеренной интоксикацией больные в медикаментозной терапии не нуждаются. Лечение у них Может ограничиваться базисной терапией, включающей режим, диету, Загдиту печени от дополнительных энергетических и медикаментозных нагрузок. В первые 1-2 нед показан постельный режим. Целесообразно полноценное калорийное щадящее питание (до 3000 ккал). необходимо исключить жареные, копченые, маринованные блюда, пряные и экстрактивные компоненты, алкоголь Рекомендуется обильное питье - до 2-3 л в сутки При наличии симптомов интоксикаций показано внутривенное капельное введение растворов (5 % раствор глюкозы, мафусол, реополиглюкин и др.).

Больные с тяжелым течением заболевания подлежат лечению в палатах интенсивной терапии, а при необходимости и в отделении реанимации. Им показаны инфузионная терапия, коррекция диуреза

ИФН-0С2 применяются в ранние сроки ОВГВ (до 7-го дня желтухи) в дозе 2 млн ME в сутки в течение 10 дней внутримышечно Препараты оказывают положительное влияние на клиническое течение болезни и динамику лабораторных показателей, способствуют более быстрому исчезновению интоксикации, сокращают длительность желтушного периода, сроки присутствия HBsAg, частоту суперинфекций, стимулируют интерфероногенез и синтез простагландинов.

Удлинение курса лечения при затяжном течении ОВГВ до 1-2 мес при однократном введении препарата в дозе 1-2 млн ME 1-2 раза в неделю дает терапевтический эффект у 84,6 % больных

При благоприятном течении острой циклической формы ВГВ с адекватным иммунным ответом лечение интерферонами не применяется, так как в большинстве случаев заболевание заканчивается полным выздоровлением. Хронизация процесса наблюдается редко (в 5-10 % случаев).

В случае развития заболевания на отягощенном преморбидном фоне, при наличии хронических или острых патологических процессов, сопровождающихся иммунодепрессией на фоне показателей длительно существующей высокой репликативной активности вируса (наличие в крови HBV DNA, HBeAg, HBcAb IgM), показана интерфероно-терапия в наиболее ранние сроки заболевания,

Циклическая желтушная и безжелтушная формы ОВГВ с минимальной или с умеренно выраженной интоксикацией при наличии адекватного иммунного ответа могут заканчиваться элиминацией вируса и полным выздоровлением. Лечение таких больных может ограничиться только базисной терапией.

Таким образом, показаниями к интерферонотерапии больных ОВГВ являются легкие и среднетяжелые формы ОВГВ с высокой активностью инфекционного процесса, длительным нахождением HBsAg. HBeAg, HBcorAg, HBV DNA и отсутствием их сероконверсии, а также наличием стойкого вторичного иммунодефицита

Прогноз. Наиболее частым исходом ОВГВ без дельта-инфекций является выздоровление (90 %) При длительности заболевания до 6 мес более процесс переходит в хроническую форму (5-10 %) Интересным является тот факт, что хронизация чаще наблюдается после легких форм болезни. У 2 % в последующем может развиться цирротическая стадия заболевания и ГЦК Ряд гепатологов не исключает возможности формирования бессимптомного носительства HBsAg. Отмечено формирование поздних осложнений со стороны билиарной системы (нарушение моторики желчного пузыря и сфинктера Одди, желчевыводящих путей, которое протекает по гипертоническому или гипотоническому типу, нарушение тонуса желчного пузыря и сфинктеров (гипертонический желчный пузырь и гипотонический или атонический, застойный желчный пузырь) и манифестация постгепатитной гипербилирубинемии Жильбера.

Острый гепатит В – заболевание вирусной природы, поражающее печень. При патологии запускаются аутоиммунные механизмы, что приводит к нарушению нормальной работы органа. По данным ВОЗ, каждый год гепатит диагностируют у четырех миллионов человек. Избежать эпидемии помогает только вакцинация.

О чем я узнаю? Содержание статьи.

Возбудитель острого гепатита В

ОВГВ провоцирует представитель семейства гепаднавирусов. Этот патогенный микроорганизм отличается высокой устойчивостью к химическим и физическим воздействиям, и при этом имеет высокую степень вирулентности. Если человек однажды перенес болезнь, в организме формируется иммунитет на всю жизнь.

Заражение происходит без участия желудочно-кишечного тракта, передается вирус во время контактов, от человека к человеку.

Заражение чаще всего происходит половым путем, во время незащищенных сексуальных контактов. Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, от острого гепатита Б страдают практически 80% людей, принимающих наркотики путем инъекций.

В некоторых случаях передача вируса происходит во время лечебно-диагностических процедур, выполнения татуировок, маникюра или педикюра. Возможен и бытовой способ, если использовать бритвы, зубные щетки или полотенца, которыми ранее пользовался больной.

В неблагополучных регионах с высокой заболеваемостью нередко наблюдается вертикальная передача инфекции – передача острого гепатита ребенку от матери. Если беременность протекает нормально, опасные микроорганизмы не могут преодолеть плацентарный барьер, но инфицирование возможно во время прохождения малыша через родовые пути. Внутриутробное заражение возможно при патологии развития плаценты или ее отслойке.

Симптомы острого гепатита В

На протяжении от двух месяцев до полугода после заражения проходит инкубационный период, не имеющий выраженных симптомов. Репликация патогенных организмов проходит в клетках печени. Когда больных частиц становится слишком много, острый вирусный гепатит переходит в продромальный период.

Детоксикационные функции печении нарушаются. Продукты нарушенного метаболизма начинают постепенно отравлять организм. Возникают следующие симптомы:

потеря аппетита;
головокружения;
слабость;
упадок сил;
боль в суставах и мышцах;
апатия;
проблемы со сном.

По мере развития болезни интоксикационный синдром становится все более ярким. Печень увеличивается в размерах, что заметно при пальпации. Возможна желтуха – окрашивание белка глаз и кожи в заметный желтый цвет.

Желтуха сопровождается кожным зудом, диспепсией и геморрагическим синдромом. Моча становится темнее. При слабом иммунитете у больных возможна постоянная кровоточивость десен и беспричинные кровотечения из носа.

Желтушный период продолжается несколько месяцев. После симптомы идут на спад: происходит уменьшение печени до нормальных размеров, кожа и склеры становятся обычных оттенков, проходят симптомы диспепсии. В 10% случаев гепатит переходит из острой формы в хроническую.

Диагностика

Наверняка определить заражение вирусом гепатита можно только посредством проведения серологического анализа крови. Проводится исследование не раньше, чем спустя 28-30 дней после возможного инфицирования. Активность процесса размножения патогенных микроорганизмов показывает ПЦР – количественная полимеразная цепная реакция. С помощью этого анализа специалисты могут обнаружить вирусное ДНК и вычислить количество его копий в крови.

Для контроля хода лечения, динамики развития болезни и состояния печени, больному необходимо регулярно проводить:

общий анализ крови;
коагулограмму;
биохимию крови;
общий анализ мочи.

Также назначаются ультразвуковые исследования печени. При необходимости назначается пункционная биопсия и выполняется цитологическое и гистологическое исследование взятых тканей.

Профилактика острого гепатита В

Вне зависимости от причины гепатита Б, летальным исходом острая форма заканчивается достаточно редко. Значительно осложняет прогноз развитие сопутствующих заболеваний гепатобилиарной системы, слабый иммунитет и одновременное протекание с гепатитами С или D. Большую опасность представляет хроническая форма болезни. Она провоцирует развитие цирроза или первичного рака печени, что может привести к смерти больного.

В рамках профилактики рекомендуется:

использовать барьерные способы контрацепции;
контролировать стерильность инструментов;
отказаться от наркотиков;
пользоваться индивидуальными предметами гигиены.

Если человек входит в группу риска, желательно пройти вакцинацию. Первый укол позволяет выработать иммунитет, который сохраняется в течение пятнадцати лет.

Лечение острого гепатита В

Лечебные мероприятия зависят от течения болезни. При легкой форме допускается терапия без использования специфических медикаментов. Главная задача врача – снизить нагрузку на пораженную печени и поддержать нормальное функционирование организма.

Лечение острого гепатита включает в себя диету, при которой больному придется отказаться от некоторых продуктов. В список входят:

жирное;
жареное;
сладости;
пряности;
специи;
маринады;
копчености;
алкогольные напитки.

Особое внимание уделяется питьевому режиму. Обязательное количество жидкости увеличивается до 2-3 литров в сутки, потреблять желательно только негазированную питьевую воду.

При тяжелом течении острого гепатита В может потребоваться госпитализация. Лечение включает в себя противовирусные препараты, назначается сочетание рибавирина и интерферона. Продолжительность курса и дозировка определяется индивидуально, исходя из состояния организма пациента.

При спазмах желчевыводящих путей требуются спазмолитики. Если проявляются симптомы холестаза, добавляются уросодезоксихолевые кислоты. Проводить лечение самостоятельно не рекомендуется: это может только ухудшить состояние больного и привести к ухудшению клинической картины.

Осложнения и прогноз

При отсутствии медицинского вмешательства возможны:

сепсис;
вторичная инфекция;
печеночная кома;
нефротический синдром;
цирроз;
первичный рак;
внутренние кровотечения.

При своевременно начатом лечение прогноз достаточно благоприятные, и выздоровление от острого гепатита В возможно. Ухудшить вероятный исход могут хронические патологии печени и присоединение других видов вируса. Согласно медицинской статистике, излечиваются порядка 90% больных.

Даже после выздоровления пациенту необходимо в течение года посещать врача-инфекциониста. Каждые 2-3 месяца придется проводить биохимический анализ крови и печеночные пробы, чтобы исключить скрытое течение болезни и не допустить формирования хронического гепатита В.

В лечении хронических вирусных поражений печени определяющую роль отводят этиотропной терапии, однако как при острых, так и хронических ВГ по показаниям используется патогенетическая и симптоматическая терапия.

Противовирусная терапия

Существенное повышение эффективности терапии достигается с помощью комбинированного лечения пегелированными интерферонами и рибавирином. разрешение лечения препаратами интерферона, начиная от 2 лет.

УВО%

препараты	Д-стьлечен	n/возраст	источник
ПегИФНα2а+рибавирин	12 мес	14/2-8	Schwarz KBet al
ПегИФН α2b +рибавирин	12 мес	62/2-17	Wirth S et al

ПВО – первичный вирусологический ответ (на момент завершения лечения).

УВО – устойчивый вирусологический ответ (через 6 месяцев после завершения лечения) – составляет по данным литературы составляет от 41 до 50% (у детей в основном регистрируется 1b генотип).

Опыт лечения пегелированными препаратами интерферона у 20 детей имеется в РНПЦДОГ. Устойчивый вирусологический ответ (43%)наблюдается на протяжении 2 лет.

ИФН 3 млн. МЕ 3 раза в неделю +рибавирин 800 мг/сутки — 6 месяцев;

ПегИФН 2a 180 мкг 1 раз в неделю, независимо от массы тела, +рибавирин 800 мг/сутки — 6 месяцев;

ПегИФН 2в 1,5 мкг/кг 1 раз в неделю +рибавирин 800 мг/сутки — 6 месяцев.

ИФН 3 млн. МЕ 3 раза в неделю +рибавирин 1000 — 1200 мг/сутки (в зависимости от веса менее или более 75 кг )12 месяцев. Оптимальная доза рибавирина – не менее 10,6 мг/кг/сутки;

ПегИФН 2a 180 мкг 1 раз в неделю, независимо от массы тела+рибавирин 1000 — 1200 мг/сутки (в зависимости от веса менее или более 75 кг) 12 месяцев;

ПегИФН 2в 1,5 мкг/кг 1 раз в неделю PEG-IFN-2b + рибавирин 1000 — 1200 мг/сутки (в зависимости от веса менее или более 75 кг 12 месяцев

Детская разовая доза стандартного ИФН (1-е 2 г. жизни) составляет 6 млн. МЕ/м2 или 0,1 млн. МЕ/кг, но не более 6 млн. МЕ

Детская суточная доза рибавирина составляет 10,6 мг/кг, не более 12 мг/кг.

Отработаны и рекомендованы детские дозы пегелированыых препаратов интерферона и рибавирина у детей. Рибавирин 15мг/кг/сутки. ПегИФНα2а 180 мкг/1,73 м2/неделю. ПегИФН α2b 1мкг/кг – 1 раз в неделю.

Монотерапия ИФН как менее эффективная рекомендуется в основном при наличии противопоказаний к рибавирину.

Лечение препаратами ИФН хронического и затяжного ГВ проводится по следующим схемам:

ИНФ-альфа 5- 6 млн МЕ подкожно или внутримышечно 5 раз в неделю

ИНФ-альфа 9-10 млн МЕ подкожно или внутримышечно 3 раза в неделю

Детская разовая доза (1-е 2 г. жизни) составляет 6 млн. МЕ/м2 или 0,1 млн. МЕ/кг (но не больше максимальной дозы 5 млн. ME) подкожно или внутримышечно три — пять раз в неделю в течение 6 месяцев.

ПегИФН 2a 180 мкг 1 раз в неделю, независимо от массы 12 месяцев;

ПегИФН 2в 1,5 мкг/кг 1 раз в неделю PEG-IFN-2b 12 месяцев

Противовирусные химиопрепараты, используемые в лечении ГВ

Ламивудин (эпивир, 3ТС, зеффикс) — аналог дидеоксинуклеозида.

Рекомендуемая доза для взрослых и подростков в возрасте 12-16 лет, массой равной или более 50 кг составляет 100 мг 1 раз в сутки внутрь, при массе тела менее 50 кг, суточная доза составляет 3 мг/кг массы тела (не более 100 мг 1 раз в сутки). При нарушении функции почек рекомендуется уменьшение дозы ламивудина в соответствии с клиренсом креатинина.

Противопоказанием к использованию является только гиперчувствительность к препарату. К побочным эффектам ламивудина относят гастроинтестинальную дисфункцию. У отдельных больных возможны периферическая нейропатия, артралгии, миалгии, кожная сыпь, нейтропения и анемия. В целом является хорошо переносимым препаратом, рекомендован для применения у детей. Основной недостаток ламивудина – выработка YMDD мутантов на фоне лечения. YMDD мутанты вируса ГВ резистентны к проводимой терапии ламивудином .

Adefovir dipivoxil (PMEA), адефовир – нуклеозидный аналог с широким спектром действия с активностью в отношении гепаднавирусов, ретровирусов, герпесвирусов. Утвержден как препарат для лечения ХГВ в США и ряде европейских стран. Рекомендуемая суточная доза для взрослых 10 мг/сутки, препарат используется per os. При дозе для взрослых > 30 мг/сутки может отмечаться нефротоксичность. Entecavir гуанозиновый аналог, Emtricitabine — нуклеозидный аналог, Clevudine – пиримидиновый аналог, Beta-L-nucleosides.

Лечение ОВГ зависит зависит от формы тяжести, нозологической формы и холестатического компонента.

Базисная терапия

Базисная терапия — под которой понимают комплекс мероприятий, не связанных с применением медикаментов – ограничение физической нагрузки и питание в пределах 5 стола.

Неспецифическая лекарственная терапия:

-средства метаболической терапии;

-средства дезинтоксикационной терапии;

Дезинтоксикационная инфузионная терапия

1.Кристаллоиды: 5% раствор глюкозы, (у детей испольуется 10% раствор с добавлением калия), полиионные растворы (Рингер-лактат, квартасоль и т.д.)

2.Синтетические коллоидные растворы (на основе низко- и среднемолекулярных декстранов (реополиглюкин, реомакродекс и др.) и поливинипиралидона (гемодез, неодез, полидез и др.).

3.Препараты на основе гидролизатов желатины: желатиноль, гелофузин.

4.Препараты на основе гидролизатов крахмала Гетастарч (Haes-steril).

5.Препараты янтарной кислоты: реамберин [Реамберин – препарат на основе янтарной кислоты, которая является универсальным промежуточным метаболитом и продуктом реакций цикла Кребса. Гепатотропное действие янтарной кислоты обусловлено повышением содержания НАДН+/НАД, стимуляцией синтеза мочевины и энергетического обмена в гепатоцитах. Описано антигипоксическое и антиоксидантное действие янтарной кислоты. 400,0 мл 1,5% раствора реамберина в сутки от 5 до 10 введений. Суточная доза реамберина для детей составляет 10 мл/кг/сут

С целью дезинтоксикации показано введение в состав внутривенных инфузий 5 –10% раствора альбумина. При этом альбумин используется не с заместительной, а дезинтоксикационной целью, поскольку обладает высокой связывающей способностью.

Холестатические формы ВГ

Суточная доза составляет 10-15 мг/кг веса, при неонатальном холестазе – до 30 мг/кг.

Купирование кожного зуда. Лечение сопутствующих инфекций желчевыводящих путей.

Гепатопротекторы

Группа гепатопротекторов гетерогенна и включает вещества различных химических групп с разнонаправленным воздействием на метаболические процессы. Кроме того, несмотря на многолетний клинический опыт и большое количество проведенных научных исследований, границы их применения до сих пор не очерчены. Отношение к гепатопротекторам в медицинской среде варьирует от полного неприятия до рассмотрения в качестве базисных препаратов при любом заболевании печени. Под гепатопротекторами объединяют группу препаратов, защищающих печень от повреждающего воздействия экзогенных или эндогенных факторов (оказывают защитное действие на патологически измененную печень, нормализуя ее функции)и/или ускоряющих ее нормальную регенерацию.

К гепатопротекторам относят: витаминные препараты, ненасыщенные, фосфолипиды, препараты со свойствами анаболиков, препараты, воздействующие на метаболизм, препараты растительного происхождения, препараты урсодезоксихолиевой кислоты (УДХК), препарат S-аденозил-L-метионин, метаболиты обмена мочевины.

Препараты растительного происхождения

Флавоноиды. Получают из плодов Silybium marianum, выпускают в виде драже и таблеток под разными наименованиями: силимарин, силиверин, силибор, карсил, легалон, лепротек, катерген.

Лив-52. Валилив. Гепалив. Лив плюс. Представляют комплексные препараты, составленные из экстрактов высушенных соков и отваров лекарственных растений.

Гепатофальк планта. Представляет комбинацию 3-х лекарственных трав — чертополоха, чистотела и яванского турмерика.

Глицирризин (нео-минофаген). В течение первого месяца лечения препарат назначают по 40 мл, 3 раза в неделю, в дальнейшем – 2 раза в неделю. Продолжительность лечения не менее года, после чего назначают интерферон.

Гепабене. Представляет смесь экстрактов расторопши пятнистой и дымянки лекарственной. Назначают внутрь по 1-2 капсулы, 3 раза в день.

Урсодезоксихолевая кислота (УДХК) – урсофальк, урсосан и др. Лечебное действие УДХК при вирусных гепатитах: гепатопротективное, иммуномодулирующее, антихолестатическое. Cнижение активности щелочной фосфатазы, показателей АЛТ, АСТ, ГГТП наблюдается спустя 2-6 месяцев и является прогностическим признаком хорошего ответа на терапию

S-аденозил-L-метионин, адеметионин (гептрал)

Лечебное действие гептрала при вирусных гепатитах:

биосинтез фосфолипидов
антиоксидантная защита
стимулирует регенерацию гепатоцитов

Суточная детская дозировка составляет 15 – 25 мг/кг.

Курс лечения состоит из 14 в/в инъекций и 14 дней перорального приема. Курс можно повторять в зависимости от изменения биохимических параметров и клинических симптомов. Как установлено при клинических испытаниях препарата, желательно проводить 3-4 курса ежегодно.

Метаболиты обмена мочевины (гепатил, орницетил, Гепа-Мерц )

1) орнитин стимулирует в перипортальных гепатоцитах карбамоилфосфатсинтетазу — ведущий фермент синтеза мочевины

2) аспартат стимулирует в перивенозных гепатоцитах, мышцах и головном мозге глутаминсинтетазу

3) орнитин и аспартат сами являются субстратами цикла мочевины

150 -300 мг х 3 раза в сутки, курс лечения 3-4 недели.

В угрожающих жизни состояниях, при печеночных комах, рекомендуется вливать по 1г/кг массы тела в течение 24часов. Курс лечения длится 3-6 дней, но по необходимости его можно продолжить

Ненасыщенные фосфолипиды — препараты мембранстабилизирующего действия

Препараты Эссенциальных фосфолипидов (эссенциале Н, эссенциале форте Н) обладают мембранотропными свойствами; метаболическим и гепатопротекторным действием; регулируют липидный и углеводный обмен.

Читайте также: