Острые вирусные гепатиты в ультразвуковом изображении сопровождаются

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

!между контуром нижнего края легких и контуром купола диафрагмы

!между контуром купола диафрагмы и капсулой печени и селезенки

!+под висцеральной поверхностью печени

!в любом месте брюшной полости ниже уровня диафрагмы

!между контуром капсулы печени (или селезенки) и основной массой паренхимы

?Колебания нормального размера основного ствола воротной вены при ультразвуковом исследовании обычно составляют:

?Эффективность визуализации конкрементов во внепеченочных желчевыводящих протоках не зависит от:

!степени расширения протока

!+химического состава конкремента

!уровня обструкции протока конкрементом

?Вероятные изменения в ультразвуковой картине при печеночных желтухах связаны:

!+с изменением состояния паренхимы печени и селезенки с присоединением признаков портальной гипертензии

!с расширением внутрипеченочных желчных ходов и размеров желчного пузыря

!с обнаружением конкрементов желчевыводящих путей

!с увеличением размеров селезенки

?Наиболее распространенным эхографическим признаком псевдокисты поджелудочной кисты не относится:

!округлой, овальной формы образование

!эффект дистального псевдоусиления

!наличие эхогенных включений или взвеси

?К эхографическим признакам цистаденокарциномы поджелудочной железы не относится:

!неровность контуров железы

!распространение опухоли вначале интрапанкреатическое

!разнообразие размеров опухоли

!неоднородная структура образования, множественные кисты

!+ отсутствие клинических проявлений

?Укажите основные признаки рака головки поджелудочной железы:

!контуры неровные, локальное увеличение железы

!выявление очагового поражения головки железы

!эхоструктура головки неоднородная

!внепеченочный холестаз, метастазы в печень

!+верно все перечисленное

!следствием воспалительного процесса

!следствием оперативного вмешательства, травмы

!следствием опухолевого поражения

!следствием прогрессированием сахарного диабета

?При ультразвуковом исследовании основанием для предположения о наличии у пациента хронического панкреатита может служить:

!возраст пациента старше 50 лет

!наличие любого признаков из признаков диффузных изменений паренхимы

!+ наличие неоднородности паренхимы

?Диффузное утолщение стенки желчного пузыря может выявляться во всех перечисленных случаях, кроме:

!врожденной хронической сердечной недостаточности

?При эхографическом исследовании инфаркт селезенки в поздней стадии выявляется как:

!образование с нечеткими контурами и сниженной эхогенностью

!образование с четкими контурами и сниженной эхогенностью

!+образование с четкими контурами и повышенной эхогенностью

!образование с нечеткими контурами и повышенной эхогенностью

?К ультразвуковым признакам полипоза желчного пузыря не относятся:

!наличие объемного образования или нескольких образований в полости желчного пузыря

!пристеночное расположение в полости желчного пузыря

!+смещаемость при изменении положения тела, выявление акустической тени

!эхогенность либо сопоставима с паренхимой печени, либо превышает, либо смешанная

?При эхографическом исследовании толщина селезенки в норме:

?Под нижним краем селезенки определяется овальное образование, изоэхогенное паренхиме селезенки, размерами 1,5 х 2,0 см. Какое предположение наиболее вероятен?

!+добавочная долька селезенки

!экстракапсулярная киста селезенки

?Обструкция пузырного протока обычно с течением времени приводит к формированию эхографической картины:

!+водянки желчного пузыря

!множественных перегородок желчного пузыря

!сморщенного желчного пузыря

?Если дно желчного пузыря, изгибаясь, прилегает к телу, то такая картина называется:

!изгиб со слиянием

?Необходимым условием при УЗИ желчного пузыря является его наибольшее заполнение, которое достигается:

!в горизонтальном положении больного

!в вертикальном положении больного

!после пробного завтрака

?Средняя толщина стенки неизмененного желчного пузыря в фазу умеренного наполнения обычно составляет:

?При классическом циррозе на ультразвуковой картине печени:

!контуры ровные, края острые.

!+контуры неровные, бугристые, края тупые

!контуры ровные, края закруглены

!контуры неровные, зубчатые, края острые

!контуры ровные, гладкие, края тупые

?Эхографическая диагностика кист печени основывается на :

!+ определении округлых анэхогенных образований с четкими контурами, располагающимися в паренхиме печени

!определении солидных структур в паренхиме печени

!определении неоднородных образований полиморфной эхоструктуры с четкими контурами

!определении инфильтративных изменений с различной степенью плотности

?Эхографическая картина первичного рака печени характеризуется:

!+ полиморфизм эхографических проявлений опухолевого поражения печени

!гипоэхогенными кистозными образованиями в одной из долей печени

!явлениями портальной гипертензии

!увеличением размеров печени без изменения структуры

?Гемангиомы в ультразвуковом изображении характеризуются:

!+ определением одиночных или множественных округлых гиперэхогенных образований

!определением одиночных гипоэхогенных кистозных образований

!определением неоднородных, преимущественно солидных, образований паренхимы печени

!увеличением размеров печени без изменения ее структуры

?Метастатические поражения печени в ультразвуковом изображении характеризуются:

!+полиморфной эхографической картиной преимущественно с определением очаговых образований, нарушающих архитектонику строения печени

!определением округлых кистозных образований с четкими контурами

!повышением эхогенности ткани печени с неровностью его контура

!повышенным поглощением ультразвуковых колебаний и ухудшением получаемого изображения

?Гидатидный эхинококкоз печени в ультразвуковом изображении характеризуется:

!определением солидного образования печени

!неоднородным образовании печени

!увеличением размеров печени

?Острые вирусные гепатиты в ультразвуковом изображении сопровождаются:

!+увеличением размеров печени и селезенки, иногда понижением эхогенности

!увеличением размеров печени, повышением эхогенности паренхимы

!уменьшением размеров печени с повышением эхогенности паренхимы

!нормальными размерами печени, появлением неоднородности паренхимы с нарушением архитектоники печени

?При проведении допплеровского исследования печеночных вен у пациента без патологии печени отмечают на протяжении сердечного цикла:

!ток крови в печеночных венах имеет разнонаправленный и турбулентный характер

!+ток крови в печеночных венах имеет равнонаправленный и турбулентный характер

!ток крови в печеночных венах имеет однонаправленный и ламинарный характер

!невозможно оценить характер кровотока

?К структурам желчевыводящей системы, визуализируемым при ультразвуковом исследовании при помощи В-режима в условиях хорошего акустического доступа на приборах среднего класса, относятся:

!желчный пузырь, проток желчного пузыря, общий печеночный проток, общий желчный проток, главные долевые протоки, сегментарные протоки, субсегментарные протоки, желчные капилляры

!желчный пузырь, проток желчного пузыря, общий печеночный проток, общий желчный проток, главные долевые протоки, сегментарные протоки, субсегментарные протоки

!желчный пузырь, проток желчного пузыря, общий печеночный проток, общий желчный проток, главные долевые протоки, сегментарные протоки

!желчный пузырь, проток желчного пузыря, общий печеночный проток, общий желчный проток, главные долевые протоки

!+желчный пузырь, общий печеночный проток, общий желчный проток, главные долевые протоки

?Конкременты ж/пузыря при УЗ-исследовании определяются как:

!+гиперэхогенные округлые образования с четким контуром и акустической тенью

!многокамерные неоднородные структуры

!образования с четким контуром, деформирующие контуры ж/пузыря

?Укажите основные эхографические признаки рака головки поджелудочной железы:

!контуры неровные, локальное увеличение железы

!выявление очагового поражения головки железы

!эхоструктура головки неровная

!смещение и сдавление сосудов

!внепеченочный холестаз, метазтазы в печень

?Наиболее характерными и часто встречающимися признаками острого панкреатита являются:

!сохранение размеров поджелудочной железы, понижение эхогенности, однородность структуры и четкость контуров

!+ увеличение размеров, понижение эхогенности, нарушение однородности эхогенности и изменение контуров

!невозможность определения контуров поджелудочной железы и повышение её эхогенности

!увеличение размеров, повышение эхогенности и подчеркнутость размеров железы

!отсутствие характерных признаков

?Наиболее характерным для эхографической картины рака поджелудочной железы является обнаружение:

!гиперэхогенного объемного образования

!объемного образования умеренно повышенной эхогенности

!объемного образования средней эхогенности

!+объемного образования пониженной эхогенности

!анэхогенного объемного образования

?Острый панкреатит в ультразвуковом изображении характеризуется:

!+увеличением поджелудочной железы и снижением эхогенности ее паренхимы

Профилактика

Первичное обследование на заболевание гепатитом в независимости от его разновидности начинается со сдачи анализов крови и мочи и общего осмотра. При анализе мочи определяют изменение ее цвета, при анализе крови – количество лейкоцитов, лимфоцитов и СОЭ, а при осмотре врач выявляет наличие желтухи, увеличена ли и уплотнена ли печень и повышена ли болевая чувствительность ее нижнего края.

При подозрении на гепатит следуют дальнейшие обследования. Для оценки степени поражения печени и определения, связана ли желтуха с воспалением печени, необходимы биохимические анализы крови и мочи. Анализы определяют уровень желчного пигмента билирубина, образующегося в печени в результате распада эритроцитов. При гепатитах концентрация свободного и связанного билирубина в крови резко повышается, а когда уровень билирубина превышает 200–400 мг/л и при этом есть признаки желтухи, то это верный признак гепатита.

Другим показателем, говорящим о тяжести течения вирусного гепатита, является изменение протромбинового индекса. Его определяют с помощью тимоловой пробы. Еще можно с помощью белков, синтезируемых печенью, провести специальные тесты на свертываемость крови. Здесь диагнозом служит положительная реакция мочи на уробилин.

Отдельным видом диагностики вирусных гепатитов являются серологические методы. С их помощью обнаруживают антитела и антигены в крови и других жидкостях организма. Одним из таких методов является иммуноферментный анализ (ИФА).

Иммуноферментный анализ является универсальным, широко используемым на практике методом диагностики гепатита. Он предназначен для выявления вирусных белков или антигенов, вырабатываемых иммунной системой после попадания вирусов в организм человека. Наличие этих белков позволяет поставить точный диагноз, оценить характер заболевания и помочь врачу выбрать правильный способ лечения.

Для выявления антигенов существуют так называемые тест-системы, выпускаемые в виде полистироловых планшетов с 96-ю лунками. На дно лунок заранее сорбируются антитела к тому или иному антигену возбудителя гепатита. На первом этапе в каждую лунку добавляют, например, сыворотку крови больного в разных концентрациях, содержащую пока не определенный вирусный антиген. Если этот антиген совпал с антителом, то происходит их связывание. Для выявления результата в лунки затем добавляют специальный фермент, который окрашивает раствор в желто-коричневый цвет. После этого планшет промывают, и из тех лунок, где антиген был полностью связан с антителом и уже не сможет взаимодействовать с добавляемым соединением, он легко смывается. Так выясняют, антиген какого вируса содержится в крови больного.

К достоинствам этого метода можно отнести простоту методики, высокую чувствительность и возможность обследования одновременно большого количества пациентов. В качестве недостатков можно отметить необходимость наличия специального дорогостоящего оборудования и квалифицированного персонала.

Пальпация

Первичный метод клинического обследования состояния печени заключается в прощупывании печени пальцами, справа под ребрами. Несмотря на кажущуюся простоту, этот метод очень важен, так как служит отправной точкой для назначения дальнейших исследований состояния печени. Для проведения пальпации больного чаще всего просят лечь на спину, но можно это делать и в положении стоя. В отдельных случаях больной может лежать на левом боку.

Перед началом процедуры больной должен расслабить мышцы живота. Когда это произойдет, врач должен пальпировать печень сразу под реберной дугой по правой среднеключичной линии, причем при глубоком вдохе ее нижняя граница опускается на 1–4 см. Если с печенью все в норме, то ее поверхность гладкая, нижний или передний край слегка заострен, консистенция мягкая, а сама процедура проходит безболезненно.

Границы печени можно определить с помощью перкуссии, то есть простукивания. Для этого врач прикладывает средний палец одной кисти к поверхности тела в области правого подреберья и средним пальцем другой кисти ударяет по нему. Пониженное расположение нижнего края печени указывает на ее увеличение или опущение, что, в свою очередь, может быть результатом очагового заболевания, например возникновения опухоли. Бугристая поверхность печени также говорит об ее очаговом поражении. Тупой звук при простукивании свидетельствует об увеличении печени и о возможном остром гепатите.

При венозном застое и амилоидозе край печени может быть округлым, при циррозе печени – острым. При остром гепатите и венозном застое консистенция печени более плотная, эластичная; при циррозе печени – плотная, неэластичная; при опухолевой инфильтрации – каменистая. Несильные болезненные ощущения во время пальпации печени бывают при гепатите, более сильные – при гнойных процессах. Большое значение также имеет определение размеров селезенки, так как при некоторых заболеваниях печени она может быть увеличена.

Батарея печеночных проб

Для первичного распознавания заболеваний печени обычно проводится целая серия анализов крови, так называемая батарея печеночных проб. Это связано с чрезвычайным многообразием функций печени, нарушения в работе которых с помощью одного-двух анализов выявить совершенно невозможно. В результате серии анализов могут быть выявлены следующие нарушения функций печени.

• Уменьшение содержания в крови общего белка, мелких белков альбуминов, холестерола и увеличение билирубина свидетельствуют о возможном наличии острого и хронического гепатита, цирроза печени или длительной желтухи.

• Повышение уровня билирубина в крови и обнаружение так называемого прямого билирубина, которого в нормальном состоянии в крови нет, увеличение активности фермента щелочной фосфатазы и повышение содержания холестерина говорят о возможном наличии желтухи, застое желчи в желчных протоках внутри и вне печени и опухолевых поражениях печени, желчного пузыря и поджелудочной железы.

• Повышенная активность ферментов аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (ACT) – признак разрушения печеночных клеток. Такое возможно при острых и хронических гепатитах, циррозе печени и токсическом влиянии на печень различных вредных веществ, например алкоголя, нитрокраски или лекарств.

• Повышение гамма-глобулинов – признак воспалительного процесса, связанного с нарушением иммунной системы.

Метод полимеразной цепной реакции (ПЦР)

С его помощью можно найти в организме нуклеиновые кислоты ДНК и РНК, а затем провести прямую идентификацию инфекционного агента или генетической мутации в любой биологической среде. С точки зрения клинической медицины выявление в исследуемом объекте нуклеиновой кислоты равнозначно обнаружению там возбудителя болезни. Теоретически ПЦР позволяет обнаружить даже одну искомую молекулу нуклеиновой кислоты среди миллионов других. Метод ПЦР-анализа также дает возможность оценить качество лечения путем контроля за наличием или отсутствием возбудителя.

В основе метода полимеразной цепной реакции лежит способность ДНК и РНК к воспроизводству. В случае подозрения на вирусный гепатит у больного берут образец ткани и сначала выделяют нуклеиновую кислоту, которая имеет свою уникальную последовательность нуклеотидов, из которых она состоит. Для каждого возбудителя болезни составлена своеобразная тестовая карта. Кроме этого, для проведения ПЦР нужны праймеры – короткие участки ДНК, соответствующие участкам выделенной из образца нуклеиновой кислоты. Праймеры обеспечивают возможность и специфичность реакции. Еще нужны специальные ферменты или полимеразы, с помощью которых реакция невозможна.

ПЦР-анализы проводят в несколько этапов, по их окончании получая точные копии распознававмого участка матричной нуклеиновой кислоты. Количество этапов составляет от 30 до 50 в соответствии с заданной программой. Конечный продукт реакции распознается с помощью электрофореза, проводимого в геле.

Для каждого вида возбудителя вирусных гепатитов разработаны системы тестов, но лучше всего метод ПЦР диагностирует вирусы гепатитов В, С и D, а для гепатита G это вообще единственная возможность его обнаружить. Для диагностики гепатита В метод ПЦР тоже важен, так как среди множества разновидностей этого вируса встречаются такие, которые не определяются другими серологическими тестами. Что же касается гепатита С, то для его обнаружения применение ПЦР стало поистине находкой. Метод позволяет выявлять вирус гепатита С на самом раннем этапе заболевания. Уже через неделю после инфицирования вирус гепатита С можно обнаружить в сыворотке крови. Также можно распознать и генетические разновидности этого вируса, что позволит врачу назначить правильное лечение.

Биохимические исследования

Биохимические исследования занимают важнейшее место в диагностике заболеваний печени и желчных путей, хотя результаты тестирования не являются строго специфичными и не позволяют абсолютно во всех случаях поставить точный диагноз. Однако эти методы дают возможность подтвердить поражение исследуемых органов, оценить их работоспособное состояние и сделать заключение о степени патологических изменений.

Среди многочисленных биохимических тестов наибольшее значение имеют исследования пигментного обмена, выделительной и обезвреживающей функций печени, белкового, жирового и углеводного обмена, а также активности ферментов. Кроме того, много информации дает биохимический анализ крови. С его помощью определяют повышение печеночных ферментов, увеличение количества билирубина, содержание в крови общего белка, глюкозы и холестерина. Кровь для биохимического анализа нужно сдавать только натощак, после 12-часового голодания.

Иммунологические исследования

В последнее время иммунологическим исследованиям при заболеваниях печени придается особое значение, поскольку с их помощью можно провести исследования для специфической диагностики вирусных гепатитов, выявления аутоиммунных поражений печени, а также для прогнозирования течения и исходов ряда заболеваний. Данный метод позволяет определить наличие специфического печеночного антигена, чье появление говорит об отрицательном влиянии на гепатоцитные клетки печени вирусов, алкоголя и токсических, в том числе лекарственных, веществ. Если вовремя не обнаружить такое влияние, может наступить синдром иммунного воспаления.

Радионуклидные исследования

Радионуклидные методы исследования применяют для выявления морфологических изменений в печени и для оценки ее работоспособности. Большим преимуществом этих методов является их полная безопасность для пациента, так как величина лучевой нагрузки в большинстве случаев несоизмеримо меньше, чем при исследовании печени с помощью обычной рентгеновской установки.

В зависимости от целей исследования используют следующие методики: гепатография, радиопортография и радионуклидное сканирование печени.

Гепатография применяется для изучения поглотительной и выделительной функций печени с помощью радиоактивного препарата, вводимого в вену. Около 95% препарата, вводимого в кровоток, захватывается гепатоцитами и с желчью выделяется в тонкий кишечник. Для измерения радиоактивного излучения устанавливают три датчика: в области сердца, печени и около пупка. Датчики позволяют зарегистрировать изменение радиоактивности крови, печени и тонкого кишечника. Непрерывную запись осуществляют в течение 60–90 минут. Существенное изменение этих показателей говорит о различных заболеваниях печени. Для диффузных заболеваний, таких как острые и хронические гепатиты и циррозы, характерно замедление как поглощения, так и выведения радиоактивного изотопа. На экране прибора кривые имеют более пологий и длительный подъем и спуск. У больных холестатическим гепатитом и первичным билиарным циррозом печени наиболее значительно поражается выделительная функция печени. При различных вариантах механической желтухи наблюдается удлинение преимущественно нисходящего колена гепатограммы, тогда как восходящее колено кривой и время достижения максимума радиоактивности почти не изменяются.

Радиопортография – это метод радионуклидного исследования состояния портального кровообращения. Для этого внутривенно вводится альбумин человеческой сыворотки, меченый изотопами. Специальные датчики, установленные на теле в области сердца и печени, позволяют зарегистрировать и отразить на экране соответствующие кривые изменения радиоактивности. Для характеристики портального кровообращения рассчитывают так называемое кардиопортальное время – время между максимумом кривой активности, зарегистрированном над областью сердца, и максимумом кривой активности над печенью. Нормой считается время от 23 до 29 секунд. Значительное увеличение кардиопортального времени наблюдается при хронических гепатитах, циррозах печени и других заболеваниях. Кроме альбумина используют и другие вещества, например коллоидное золото (198Аи), но у него будет свое кардиопортальное время.

Радионуклидное сканирование печени – это достаточно информативный метод оценки величины, формы и структуры печени путем изучения характера распределения радионуклидов в ее ткани. Для исследования используют раствор коллоидного золота или другие радионуклидные препараты. Их после внутривенного введения избирательно поглощают ретикулоэндотелиальные клетки печени. После внутривенного введения радиоактивного препарата, используя специальные гамма-камеры, в течение 60–90 минут регистрируют динамику его накопления в печени. При различных очаговых поражениях печени на сканограммах выявляются дефекты накопления препарата. Следует помнить, однако, что разрешающая способность радионуклидного сканирования в выявлении очаговых образований печени ниже, чем при компьютерной томографии: хорошо видны только очаги, размеры которых превышают 30–40 мм. В этих случаях чувствительность метода составляет 65–90%.

При диффузных поражениях печени прежде всего снижается контрастность изображения, обусловленная уменьшением поглощения изотопов клетками печени вследствие ухудшения ее работы. Кроме этого, на сканограммах выявляется увеличение размеров печени и нарушение ее конфигурации. В большинстве случаев для циррозов печени характерно неравномерное увеличение правой и левой долей печени. Но чаще в большей степени увеличивается левая доля, причем такое нарушение конфигурации органа сохраняется даже при значительном уменьшении общих размеров печени. При хронических гепатитах также отмечается увеличение печени, но форма и конфигурация органа в целом не изменяются. При мелкоузловом и крупноузловом циррозах печени отмечается вполне выраженная неравномерность распределения изотопа в ткани печени. Радионуклид почти полностью отсутствует по периферии органа. При всех формах цирроза печени также наблюдается повышенное накопление коллоидного золота в селезенке, что нехарактерно для больных с хроническим гепатитом.

Ультразвуковое исследование

Ультразвуковое исследование (УЗИ) печени дает врачам ценную информацию. При УЗИ видно, что происходит с печенью в настоящий момент. Например, УЗИ позволяет выявить начальные признаки цирроза печени, опухоли печени, изменения при гепатитах, травмы печени. Все это дает возможность как больному, так и врачу своевременно начать лечение. Кроме того, метод ультразвукового исследования помогает различать, к какой из двух условных групп отнести обнаруженное заболевание печени. В дальнейшем при необходимости могут назначаться дополнительные методы исследования. Желательно делать УЗИ 1–2 раза в год.

Биопсия

Это самый надежный способ определить состояние органа, в частности печени. С помощью биопсии можно оценить величину поражения печени и поставить диагноз в случае хронического вирусного гепатита. Заключается метод в следующем: под местным наркозом специальной иглой берется кусочек печени для детального изучения. Метод безопасный, но очень болезненный, поэтому биопсия назначается только в случае повышенного уровня ферментов на протяжении нескольких месяцев.

Обычно биопсию печени делают в амбулаторных условиях, результаты готовы через 5–6 часов. Перед выполнением исследования для снижения кровотечений врач должен обязательно проверять время свертывания крови. Во время процедуры больной лежит на спине. Место ввода иглы определяется с помощью ультразвука. Врач просит пациента задержать дыхание и быстро вводит в печень и выводит назад специальную иглу. На ее конце будет образец печеночной ткани, который рассматривается под микроскопом. При изучении отмечаются разные изменения клеток, свидетельствующие о наличии воспаления, некроза или фиброза.

При биопсии печени могут иметь место некоторые потенциальные осложнения. Приблизительно у 20% пациентов в месте протыкания иглой или с правой стороны от него возникают болевые ощущения. Но явление это временное и быстро, без проблем проходит. Также в печени всегда бывает небольшое кровотечение с образованием гематомы, которая рассасывается сама по себе. Однако менее чем у 1% пациентов может быть более сильное кровотечение в печени, желчном канале или в брюшной полости. Такое осложнение требует госпитализации и наблюдения. Может потребоваться переливание крови.

В некоторых случаях бывает целесообразно сделать биопсию перед началом противовирусной терапии. Биопсия противопоказана при гемофилии и сильно декомпенсированном циррозе печени.

Хотя из вирусных гепатитов к ИППП относят только гепатит В, в данном разделе приводятся данные по всем вирусным гепатитам

Гепатит Дельта (ГD)
Этиология. ГD вызывается РНК-содержащими вирусами генотипов I, II, III. В России, как и во всем мире, преобладает I генотип. Возбудитель (ВГD, HDV) способен к репликации только в присутствии ВГВ, встраиваясь в его внешнюю оболочку. Таким образом, полноценный вирус ГD состоит из РНК, внутреннего антигена (HDAg) — собственно ВГD — и его внешней оболочки, состоящей из HBsAg. Поэтому ГD встречается только улиц, инфицированных возбудителем ГВ. В структуре HDV нет собственной полимеразы и ее функции, как полагают, компенсирует клеточная полимераза. ВГD термоустойчив, инфекционная активность его при ультрафиолетовом облучении не утрачивается. Заражение может произойти одновременно обоими возбудителями с развитием HBV/HDV-коинфекции (микст-гепатит B+D) или в случаях инфицирования возбудителем ГО лиц с HBV-инфекцией с возникновением HDV/HBV-суперинфекции (ГD).
Эпидемиология. Распространение ГD неравномерно в различных регионах и коррелирует с уровнем выявления HBsAg. Считают, что HDV-инфекция на разных территориях регистрируется с частотой от 0,1% до 20-30% к общему числу случаев HBV-инфекции. Источники инфекции общие, механизм передачи ГD аналогичен ГВ, но заражающая доза существенно меньше. Пути передачи ВГD совпадают с ВГВ, однако при HDV-инфекции наблюдается меньшая частота перинатального пути передачи от инфицированных матерей. Это определяет относительно меньшую заболеваемость ГD среди детей.
Патогенез. Основной особенностью патогенеза HDV-инфекции является ведущая роль HDV по сравнению с HBV. При этом активная репликация HDV чаще приводит к подавлению репродукции HBV. Разной является и характеристика повреждающего действия. При ГD, в отличие от ГВ, допускают прямое цитопатическое действие вируса. Это подтверждается более ранним появлением цитолитического синдрома и более коротким инкубационным периодом, близким по продолжительности к ГА. Однако значимость иммунного ответа также важна в связи с широким диапазоном вариантов течения HDV-инфекции — от латентных форм до клинически манифестных, в том числе крайне тяжелых. Необходимо отметить, что каких-либо патоморфологических различий при клинически близких формах ГВ и ГD не отмечено.
Симптомы и течение. Острый гепатит чаще всего развивается при HBV/HDV-коинфекции. Инкубационный период при этом составляет 20—40 дней. По сравнению с острым ГВ заболевание отличается более высокой и более длительной лихорадочной реакцией, более частым появлением полиморфной сыпи, суставных болей, увеличением селезенки, двухволновым течением болезни. Несколько чаще наблюдаются и фульминантные формы. В крови выявляют маркеры острой фазы: анти-НВс IgM и анти-HDV IgM. Для микст-гепатита B+D в основном характерна циклическая среднетяжелая форма, завершающаяся выздоровлением. Прогредиентное течение наблюдается у немногих больных. Соответственно, угроза хронизации возникает примерно с той же частотой, что и при остром ГВ.
При HDV/HBV-суперинфекции клинически манифестный острый гепатит наблюдается намного реже, чем при коинфекции. Однако если имеется данная форма, то часто отмечаются тяжелые и фульминантные формы заболевания с резко выраженными симптомами интоксикации, геморрагическим и, нередко, отечно-асцитическим синдромами, болями в области правого подреберья, с повторными волнами обострения, иногда превышающими по тяжести первую. В части случаев происходит лишь повышение активности аминотрансфераз без клинических проявлений. Диагноз устанавливается только при обнаружении в сыворотке крови соответствующих маркеров гепатитов В и D (HBsAg в сочетании с анти-HDV IgM и/или РНК HDV).
Диагноз и дифференциальный диагноз. Острый гепатит при HDV-инфекции подтверждается выявлением в крови анти-HDV IgM, РНК HDV наряду с HBsAg. Отсутствие в данном случае анти-НВс IgM, HBeAg (и наоборот, наличие анти-НВс IgG, анти-НВе) свидетельствует об HDV/HBV-суперинфекции. Напротив, присутствие анти-НВс IgM и HBeAg характерно для HDV/HBV-коинфекции. HDAg в сыворотке крови обнаруживается редко, анти-HDV IgG появляются позже. Дифференциальный диагноз проводят по аналогии с ГА и ГВ.
Лечение. При ГD применяется такой же комплекс лечебных мероприятий, как при ГА и ГВ.
Прогноз. Выписка и диспансерное наблюдение осуществляются как при ГВ. Исходы острой ко-инфекции аналогичны таковым при остром ГВ. При острой суперинфекции вероятность хронизации очень высокая (в связи с наличием уже предшествующего хронического ГВ), а летальность может достигать 20%.
Профилактика и мероприятия в очаге такие же как при ГВ. Вакцинация против ГВ эффективна и в отношении ограничения распространения дельта-инфекции.

Гепатит Е (ГЕ)
Этиология. Вирус гепатита Е (ВГЕ, HEV) относится к РНК-содержащим калициподобным вирусам, диаметром 32—34 нм. По сравнению с ВГА он менее устойчив к термическим и химическим воздействиям.
Эпидемиология. ГЕ, как и ГА, также характеризуется энтеральным (фекально-оральным) механизмом заражения, распространен в регионах преимущественно тропического и субтропического пояса у лиц молодого возраста. Эпидемиологическими особенностями ГЕ являются резко выраженная неравномерность территориального распространения заболевания; взрывообразный характер вспышек с высоким уровнем заболеваемости в районах с неудовлетворительным водоснабжением (доминирующая роль водного пути передачи); наиболее частое поражение лиц в возрасте 15—30 лет, преимущественно мужчин; осенне-зимняя сезонность.
Патогенез. Факторы патогенеза ГЕ в значительной мере те же, что и ГА. ВГЕ обладает цитопатическим эффектом. В поражении печеночной клетки иммунопатологические клеточные механизмы существенной роли не играют. Специфическим маркером ГЕ служит обнаружение в сыворотке крови антител класса IgM. Дополнительное значение имеет индикация антигена вируса в фекалиях. После перенесенного ГЕ формируется достаточно устойчивый иммунитет (анти-HEV IgG), но в отличие от ГА, он не пожизненный. Хронические формы заболевания и вирусоносительство не зарегистрированы.
Симптомы и течение. Инкубационный период составляет от 20 до 65 дней, чаще около 35 сут. В клинической картине преобладают признаки, характерные для ГА. Однако в начальном периоде лихорадочная реакция не выражена. Чаще беспокоят общая слабость, отсутствие аппетита, тошнота, ноющие боли в правом подреберье и эпигастрии. Продолжительность начального периода составляет 5-6 дней. С появлением желтухи синдром общей интоксикации не уменьшается, что отличает ГЕ от ГА. В неосложненных случаях желтушный период длится 2—3 нед.
Особого внимания заслуживает ГЕ у женщин во второй половине беременности. Заболевание у них в 20—25% случаев может приобретать злокачественное течение по фульминантному типу с быстрым развитием массивного некроза печени и острой печеночной энцефалопатии. При этом нередко возникает ДВС-синдром и характерен усиленный гемолиз, сопровождающийся гемоглобинурией, приводящей к острой почечной недостаточности. Тяжелое течение ГЕ часто сопровождается самопроизвольным прерыванием беременности, которое, как правило, сопровождается резким ухудшением состояния больных. Необходимо отметить, что даже при доношенной беременности из детей, родившихся живыми, более половины умирает в течение первого месяца жизни.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Опорными диагностическими признаками ГЕ являются предположение о водном механизме передачи, возраст от 20 до 40 лет, распространение в регионах преимущественно тропического и субтропического пояса, клинические проявления подобно ГА с преобладанием легких форм, регистрация тяжелых форм с угрозой летального исхода у беременных женщин во второй половине беременности, реже в раннем послеродовом периоде и у кормящих матерей (протекают с интенсивным гемолизом, гемоглобинурией, острой почечной недостаточностью и тяжелым тромбогемор-рагическим синдромом). Подтверждает диагноз выявление анти-HEV IgM (анти-HEV IgG появляются гораздо позже и свидетельствуют о перенесенном заболевании). Дифференциальный диагноз проводится как при ГА.
Лечение. При ГЕ применяется такой же комплекс лечебных мероприятий как и при ГА.
Прогноз. Выписка и диспансерное наблюдение осуществляются как при ГА. Исходы ГЕ также подобны таковым при ГА, за исключением большей частоты летальности у беременных женщин.
Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактические и противоэпидемические мероприятия гигиенической направленности, в первую очередь существенное улучшение водоснабжения населения, проводимые для снижения заболеваемости ГА, эффективны и в отношении ГЕ. На данный момент вакцина не разработана.

Хронический гепатит (ХГ) — это самостоятельная форма заболевания с диффузным воспалительным процессом в печени длительностью более 6 месяцев.
В настоящее время известно, что ХГ имеет преимущественно вирусную этиологию. При этом ведущее значение в формировании хронической инфекции, как правило, принадлежит легкопротекающим желтушным, безжелтушным, субклиническим и инаппарантным формам острых гепатитов В, С, D с затяжным прогредиентным течением. Предрасполагают к формированию ХГ алкоголизм, наркомания, злоупотребление некоторыми лекарствами, неполноценное питание. В ряде случаев острый ВГ с самого начала протекает как хронический.
В 1994 г. Всемирный конгресс гастроэнтерологов в Лос-Анджелесе поддержал разработанную Международной рабочей группой экспертов новую классификацию ХГ. Созданная на ее основе классификация хронических вирусных гепатитов (ХВГ) позволяет систематизировать их по этиологии (ГВ, ГС, TD, микст-гепатит, неверифицированный), фазе болезни (репликация или интеграция для верифицированных гепатитов; обострение или ремиссия для неверифицированных), степени активности (минимальная, слабо выраженная, умеренная, выраженная), стадии заболевания (нет фиброза, слабо выраженный фиброз, умеренный фиброз, тяжелый фиброз, цирроз), нарушению функции печени (без нарушения, незначительное, умеренное, значительное).
Необходимо отметить, что под фазой репликации понимают активную продукцию вируса в гепатоцитах, соответственно, под фазой интеграции — встраивание вируса в геном гепатоцита без активной репродукции возбудителя.
Степень активности и стадию патологического процесса определяют полуколичественно при морфологическом исследовании биоптатов печени. При этом наиболее широко используют индекс гистологической активности (ИГА), предложенный R.G. Knodell и соавт. в 1981 г. Он позволяет оценить в баллах выраженность воспаления в печени. В частности, 1—3 балла характерно для минимальной активности, 4—8 — для слабовыраженной, 9—12 — для умеренной и 13-18 — для выраженной.
Необходимо учитывать, что в зависимости от преобладающего патогенетического механизма существуют различные варианты течения хронического ВГ. Особенно это важно выделять при выборе тактики лечения. При этом наиболее часто хронический ВГ протекает с преобладанием ци-толитического синдрома (наиболее значимыми являются синдром интоксикации, повышение активности АлАТ, снижение протромбинового индекса, в меньшей степени — диспротеинемия), реже наблюдаются холе-статический синдром (зуд кожи, повышение активности щелочной фосфатазы, ГГТП и уровня билирубинемии, при этом в меньшей степени повышается активность АлАТ) и аутоиммунный (астеновегетативный синдром, артралгии, внепеченочные проявления, диспротеинемия, повышение активности АлАТ, иммуноглобулинов, ЦИК, наличие различного рода аутоантител).

10 млн ME трижды в неделю на протяжении 12 мес. При этом первичная ремиссия составляет 67—90%, однако стабильная ремиссия отмечается в 25—30% случаев. У пациентов ХГВ проведение повторных курсов монотерапии не нашло широкого применения из-за невысокой их эффективности. Больным, не ответившим на лечение или с частичной ремиссией, назначается альфа-интерферон (3—5 млн ME 3 в неделю) в сочетании с ламивудином (150-300 мг/сут ежедневно) или другими синтетическими нуклеозидами (фамцикловир — 750 мг/сут, азидотимидин — 600 мг/сут, зальцитабин — 2,25 мг/сут) в течение 6—12 мес. Кроме того, комбинированная терапия может изначально применяться у тех пациентов, которым этиотропное лечение ранее не проводилось. При наличии противопоказаний к назначению интерферона возможна монотерапия синтетическими нуклеозидами. В частности, предварительные результаты проводимых в настоящее время клинических испытаний подтверждают достаточно высокую противовирусную эффективность химиопрепаратов, не уступающих интерферону в отношении первичной ремиссии.
Что касается патогенетической терапии, то она проводится в соответствии с требованиями, принятыми для острых вирусных гепатитов. При наличии аутоиммунного синдрома назначают такие иммунодепрессанты, как делагил, азатиоприн (имуран), кортикостероиды, курс экстракорпоральной гемокоррекции (плазмосорбция, плазмаферез с плазмообменом по 3—5 сеансов через день). При этом на первых этапах лечения предпочтение отдают делагилу (0,25—0,5 г/сут), как препарату с меньшим количеством побочных эффектов. Необходимо отметить, что при длительном течении заболевания у больных ХГ активная вирусная репликация может сочетаться с аутоиммунным синдромом. Здесь важно помнить, что назначение иммунодепрессантов потенциально менее опасно, чем применение интерферона при аутоиммунном гепатите, так как он может стимулировать аутоиммунные процессы и явиться причиной обострений. В этой связи при одновременном наличии как активной вирусной репликации, так и аутоиммунного компонента, и при возникновении сомнений в выраженности каждого проводят пробный курс преднизолона (15—30 мг/сут) в сочетании с азатиоприном (50 мг/сут) в течение 3 мес. Положительные результаты такого курса дополнительно подтверждают преобладание аутоиммунных процессов в генезе хронического ВГ и должны рассматриваться как критерии установления противопоказания для интерферонотерапии.
Прогноз. Хронический интегративный ГВ, как правило, имеет доброкачественное течение. Напротив, 30

40% всех случаев хронического репликативного ГВ заканчиваются циррозом и/или развитием гепатоцеллюлярной карциномы. Однако в отличие от интегративных форм в редких случаях происходит обратное развитие инфекционного процесса с элиминацией вируса, что подтверждают результаты лечения. HBV-цирроз может стать непосредственным исходом острого гепатита и проявляться спустя 2—15 лет после него. Пятилетняя выживаемость при HBV-циррозе составляет около 55%, а в случаях бессимптомного малоактивного течения может превышать 70%. У большинства больных причиной смерти становится профузное кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка или печеночная кома.
Следует отметить, что лечение пациентов хроническим вирусным гепатитом по сути одновременно является и диспансерным динамическим наблюдением за этой категорией больных. Они проводятся, как правило, в амбулаторных условиях. Госпитализация целесообразна в период обострений до ликвидации их признаков или достижения компенсации. После выписки наблюдение за больными проводится врачами консультативно-поликлинического отделения инфекционного стационара или врачом-инфекционистом кабинета инфекционных заболеваний по месту жительства. Вопросы трудоустройства больного хроническим гепатитом целесообразно решать в пользу сохранения трудоспособности пациента. Работа не должна быть связана с вредными токсическими влияниями, длительными командировками, ночными дежурствами, большими физическими нагрузками, им рекомендуются виды труда, позволяющие соблюдать режим питания. Больным с быстрым прогрессированием хронического гепатита показан перевод на инвалидность. Санаторно-курортное лечение показано только в фазе интеграции или в стадии клинико-лабораторной ремиссии в санаториях желудочно-кишечного профиля.
Профилактика и мероприятия в очаге. Предупреждение хронических вирусных гепатитов осуществляется в единстве с профилактикой острых вирусных гепатитов В, С, D.

Хронический гепатит D (XFD)
Симптомы и течение. ХГО является основной формой болезни при HDV/HBV-суперинфекции и может протекать разнообразно — от клинически бессимптомных вариантов до манифестных с нередко быстро прогрессирующим течением.
В начальной стадии клинически манифестных форм преобладают субъективные расстройства. Больные хроническим ГВ, протекающим бессимптомно, после суперинфекции ВГО начинают испытывать быструю утомляемость, слабость. Резко снижается трудоспособность, наблюдаются диспепсические нарушения, снижение половой активности, беспричинное похудание, появляется чувство тяжести в правом подреберье. При объективном обследовании выявляется гепатоспленомегалия, которая иногда протекает с признаками гиперспленизма. Желтуха непостоянна. Известным отличием хронического TD от ГВ является отсутствие внепеченочной репликации HDV.
Основной особенностью хронического ГО является его преимущественная циррозогенность. Рано выявляются начальные признаки отечно-асцитического синдрома (отрицательный диурез, пастозность голеней). При целенаправленном УЗИ определяется свободная жидкость в брюшной полости, наблюдаются внепеченочные знаки. Такие выраженные признаки портальной гипертензии, как асцит, венозные коллатерали на передней брюшной стенке, чаще наблюдаются в более поздние сроки. Им нередко сопутствует геморрагический синдром.
При лабораторном исследовании отмечается диспротеинемия, характерна выраженная гиперферментемия, обнаруживаются анти-HDV IgG. Репликативную фазу отражают РНК HDV в ПЦР или косвенно — наличие анти-HDV IgM, HDAg.
При этом маркеры репликативной активности HBV (HBeAg, ан-ти-НВс IgM, ДНК HBV) либо отсутствуют, либо обнаруживаются в низких титрах. Однако HBsAg выявляется практически у всех больных в разной концентрации.
Важен морфологический контроль биоптатов печени — гистологические данные в основном соответствуют раннему развитию HDV-цирроза, нередко регистрируемому уже в первые 1—2 года болезни.
Течение волнообразное с частыми обострениями и неполными ремиссиями. В целом клинически манифестным вариантам хронической HDV-суперинфекции присуща преимущественная тяжесть течения, сравнительно с хроническим ГВ. Угроза малигнизации при хроническом ГО относительно меньшая, чем при ГВ. В известной мере это можно объяснить более тяжелым течением хронического ГО с высокой летальностью; значительная часть больных, по-видимому, не доживает до злокачественного перерождения гепатоцитов.
Лечение. При хроническом ГО альфа-интерферон применяют в дозе 9—10 млн ME 3 раза в неделю еще в течение 1 года после нормализации уровня трансаминаз. Примерно у 50% обнаруживается клинико-лабораторное и морфологическое улучшение. Стабильная ремиссия наблюдается в 15-25%.